Les facteurs de virulence des bactéries à tropisme gastro-

intestinal Mme Hedia BEN ABDALLAH

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BTS ABM

1.Influence de la taille de l'inoculum bactérien • La plupart des agents pathogènes GI sont transmis par la voie

féco-orale ou par l'ingestion des produits contaminés provenant d’animaux infectés.

• L'activité sexuelle (pratiques oro-anales) permet la transmission fécale-orale.

• Pour la plupart des micro-organismes, l'ingestion d'un Inoculum élevé (105 -108 micro-organismes) est nécessaire pour produire une maladie; Par conséquent, la croissance bactérienne dans la nourriture ou dans l'eau est une condition préalable à la transmission.

• La dose infectieuse de Shigella, EHEC, Giardia Lamblia ou Entamoeba histolytica est beaucoup plus petite (10-200 microrganismes).

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2. Adhérence

• Des protéines de surface cellulaire qui permettent aux bactéries de s’adhérer à la paroi intestinale sont déterminants de virulence.

• V. choléra adhère aux microvillosités des entérocytes via les adhésines et le pili corégulés par des toxines

• Les souches de E. coli possède des adhésines hautement spécialisées, des facteurs de colonisation, des fimbriae d'adhésion agrégatives et Ipa (invasion plasmid antigen) qui leur permettent d'adhérer aux cellules intestinales.

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3. Toxines

• 3.1 Entétoxines

• Les entérotoxines sont des toxines qui perturbent la fonction absorbante ou sécrétoire des entérocytes sans provoquer des dommages structurels.

• La toxine cholérique est une une entérotoxine qui se compose de deux sous-unités. La sous-unité B se lie au récepteur des entérocytes le ganglioside (GM1).

• La sous-unité A est internalisée et active l'adénylate cyclase (AMPc), qui provoque la sécrétion active de sodium, de chlorure, de potassium, de bicarbonate et d'eau hors dans la lumière intestinale.

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• La toxine thermostable (LT1) sécétée par E. coli (ETEC) intoxipénique (LT-1) est similaire à la toxine du choléra, et se compose d'une sous-unité A et de cinq sous-unités B identiques.

• La sous-unité B se lie au récepteur Ganglioside (GM1) des entérocytes, et après endocytose, La sous-unité A est libérée en dehors des vacuoles et interagit avec une protéine membranaire (Gs) qui régule l'adénylate cyclase.

• Il en résulte une augmentation de taux d'AMPc , une augmentation de la sécrétion de chlorure, de la diminution de l'absorption de sodium et la production de cytokines inflammatoires.

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• 3.2. Cytotoxine • Les cytotoxines sont des toxines qui détruisent les cellules

muqueuses intestinales et induisent une réaction inflammatoire secondaire et un dommage histologique (une perturbation des fonctions de transport des liquides / des électrolytes)

• La toxine Shiga est produite par S. dysenteriae. Elle possède une sous-unité A et 5 sous-unités B. La sous-unité B se lie au glycolipide de la cellule hôte (Gb3) et facilite le transfert de la sous-unité A dans la cellule épithéliale intestinale.

• La sous-unité A perturbe la synthèse protéique en empêchant la liaison de l'ARN de transfert aminoacylés à la sous-unité ribosomique 60S.

• Les souches de E. coli entérohémorragiques (EHEC) expriment également une toxine Shiga (Stx-1, Stx-2 ou les deux) qui est codée par des bactériophages lysogènes.

• Stx-1 est identique à la toxine Shiga produite par S. dysenteriae et Stx-2 possède une homologie de 60%.

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• Après la liaison de la sous-unité B, la sous-unité A est internalisée et se lie à L'acide ribonucléique ribosomique (ARNr 28S).

• Il s’ensuit une perturbation de la synthèse protéique entraînant la destruction des cellules intestinales et des microvillosités, en diminuant l’absorption intestinale.

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• 3.3. Les neurotoxines

• sont des toxines qui induisent des symptômes de troubles gastro-intestinaux ou des altérations de la motricité gastro-intestinale , en affectant le système nerveux végétatif.

• Bacillus cereus produit deux entérotoxines:

• l'entérotoxine résistante à la protéolyse et stable à la chaleur provoquant ainsi une gastro-entérite émétique

• l'entéroxine thermostable qui cause la gastro-entérite diarrhéique.

• Autres exemples de neurotoxines sont l'entérotoxine staph ylocoque aureus et la toxine Clostridium botulinum.

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4. Invasion tissulaire

• La diarrhée inflammatoire ou la dysenterie peut résulter non seulement de la production des cytotoxines, mais aussi de l'invasion bactérienne et de la lyse cellulaire de la muqueuse intestinale.

• Escherichia, Shigella et Salmonella possèdent un système de sécrétions commun ayant pour rôle le transfert des gènes de virulence vers le cytoplasme d’une cellule eucaryotes cible, appelés système de sécrétion de type III.

• La salmonella utilise deux systèmes de sécrétion de type III distincts « Salmonella Pathogenicity Island-1 and 2” (SPI-1 et SPI-2), qui sont impliqués dans l'invasion de la muqueuse intestinale.

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Un système de sécrétion de type III

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4. Invasion tissulaire

• Les espèces Shigella sécrètent quatre protéines (IpaA, IpaB, IpaC et IpaD) dans Le macrophage ou la cellule épithéliale pour induire vésiculation membranaire.

• Après l‘ingestion des Bactéries, les souches de Shigella peuvent lyser la vacuole phagocytaire et se reproduire dans Le cytoplasme de la cellule hôte.

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