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Obesite et poumon

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Obesite et poumon

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Page 2: Obesite et poumon

Épidémiologie de l'obésité

Définition deL'obésité

IMCKg/m2

IMC: 25-30 kg/m2: surpoids

IMC: 30-35 kg/m2: obésité modérée

IMC: 35-40 kg/m2: obésité sévère

IMC: > 40 kg/m2: obésité massive (morbide)

L'obésité Dans le monde 3 milliards sous-alimentés

3 milliards à risque d'obésité

USA 50% adultes en surpoids – 25% obésités franches

EUROPE 30% adultes en surpoids

FRANCE 8 millions d'obèses100 000 à 200 000 obésités massives

Prévalence: 8.2% en 1997. 9.6% en 2000. 11.3% en 2003. Obésité massive: 0.3% en 1997 et 0.8% en 2006*

*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf*http://www.sante.gouv.fr/htm/pointsur/nutrition/poli_nutri122.pdf

Page 3: Obesite et poumon

Obésité et Ventilation

Diminution de la compliance de la paroi thoracique

Gêne à la distension cage thoracique Gêne mobilité du diaphragme

Du volume sanguin pulmonaireCollapsus broncho-alvéolaire des zones basales à faible VA/QC

Faible diminution de la compliance pulmonaire

Obésité massive/ Obésité avec hypoventilation alvéolaire diurne

Chute possible des pressions maximales inspiratoires et expiratoires

Chirurgie bariatrique: amélioration de l'endurance des muscles respiratoires

Page 4: Obesite et poumon

Augmentation du travail ventilatoire

Obésité massive * VO2 travail respiratoire/ VO2 total au repos 16%

Sujets à poids normal VO2 travail respiratoire/ VO2 total au repos 3%

* Kress JP et al. Am J Respir Crit Care Med; 1999; 160; 3: 883-886

Absence de réduction du volume pulmonaire en fin d'expiration à l'effort

Aplatissement de la courbure diaphragmatique **

Altération de la force musculaire diaphragmatique

Ce désavantage mécanique favorise l'apparitionde la Dyspnée

** DeLorey DS et al; Int J Obes; 2005; 29; 9: 1039-1047

Page 5: Obesite et poumon

Obésité et Respiration

Déséquilibre du rapport VA/QC

Hypoxémie isolée Hypoventilation alvéolaire

Syndrome Obésité - Hypoventilation

Hypoxémie Hypoxémie

Plus fréquente et plus sévère dans l'obésité massive et androïde 30%

Corrélée à la chute du VRE

Chute du VRE avec CI inchangée

Chute de la CRF Au dessous du volume de fermeture

Collapsus des PVA

Aggravation en position couchée: déséquilibre VA/QC

Page 6: Obesite et poumon

Obésité et Hypoventilation alvéolaire

Dans environ 10% des obésités massives

Vs obésité simple non compliquée

Réduction de la compliance pariétale thoracique

Réduction de la compliance système respiratoire

Fonction pulmonaire plus sévèrement altérée

surtout: VRE, CPT et CV

Augmentation du caractère anormal de la respiration

Fréquence respiratoire augmentée et chute du VT

Diminution de la force et de l'endurance des muscles inspiratoires

Altération des réponses ventilatoires

Coûts mécanique et énergétique plus élevés

Travail respiratoire: + 280% - coût en oxygène de la respiratoire: x 10

Mécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilationMécanismes physiopathologiques impliqués dans l'hypoventilation

Page 7: Obesite et poumon

•Insuffisance respiratoire hypoxémique

Gradient de la P(A-a) O2 secondaire au déséquilibre VA/Q (surtout aux bases)

État hypervolémique et hyperdynamique (sur – perfusion) Fermeture prématurée des voies aériennes et collapsus alvéolaire

•Insuffisance respiratoire hypercapnique

–Conduite ventilatoire altérée ou inadaptée–Chute de la compliance pariétale thoracique et pulmonaire–Compensation de la charge ventilatoire inadaptée–Augmentation de la résistance des VAS et du seuil de la charge inspiratoire–Altération de la réponse à la charge élastique et résistive–Augmentation du travail respiratoire et du coût en oxygène de la respiration–Chute de la force et endurance des muscles de la ventilation–Fatigue des muscles respiratoires (périphériques et/ou "centrale" ?)–Dysfonction diaphragmatique secondaire à:

•Augmentation de la déposition du tissu graisseux•Inadéquation mécanique ( inadéquation de la relation longueur-tension)

–Modifications des conduites respiratoires (plus rapides et respiration superficielle)–Augmentation de la résistance respiratoire

–Augmentation de V'CO2

•Conditions préexistantes

–SAOS ou Syndrome de résistance des VA–BPCO

•Conditions aggravantes

–Position couchée sur le dos–Stade REM traduit de; Veale D et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223

Page 8: Obesite et poumon

Obésité et Trouble ventilatoire restrictif

Chute du VRE

Majorée en décubitus dorsal

Associée généralement à une chute de la CRF

373 patients sans atteinte cardiopulmonaire. VEMS/CVF et Gazométrie normaux *

* Jones RL et al. Chest 2006; 130; 3: 827-833

La chute du VRE et de la CRF est corrélée à l'IMC de façon exponentielle

Obésité modérée: VRE moyen= 42% th Obésité massive: VRE moyen = 25% th

Une perte de poids notable entraine une amélioration de la fonction ventilatoire avec une amélioration du VRE et de la CRF

Importance du type de l'obésité **

À même niveau d'IMC, la perte de fonction ventilatoire plus importante en cas d'obésité Androïde que Gynoïde

Le VRE est plus réduit dans l'obésité androïde

** Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223

Page 9: Obesite et poumon

Obésité et Trouble ventilatoire obstructif

Chute parfois du VEMS dans l'obésité sévère ou massive

VEMS/CV normal en l'absence d'atteinte bronchique associée

DEMM 25-75 CV : chute significative en cas d'obésité massive vs sujets à poids normal *

* Rubinstein I et al. Ann Int Med; 1990; 112; 11: 828-832.

Seulement chez l'homme !!

Transfert du CO

Normal ou légèrement augmenté

Du fait de l'augmentation du volume sanguin pulmonaire

L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence

de tabagisme

L'obésité peut être associée à une obstruction au niveau des petites voies aériennes en l'absence

de tabagisme

Page 10: Obesite et poumon

Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours des efforts

Test d'exerciceCardio-respiratoire

À niveau comparable d'exercice sous maximal sans atteinte cardiaque ou respiratoire (vs sujets à poids normal)

VO2 plus élevé

Ventilation minute plus élevé

fréquence respiratoire plus élevée moindre volume courant

Réduction du seuil anaérobie Diminution de la VO2 max

Influence du type de l'obésité sur les performances respiratoires à l'effort

Pour un même niveau d'obésité, la distribution de type androïde de la graisse

Plus grande perte de capacité à l'effort

VO2

Ventilation minute

Fréquence respiratoire VT

Page 11: Obesite et poumon

Conséquence de l'obésité sur la fonction respiratoire au cours de la vie *

* Pistelli F et al. Respir Med; 2008; 102; 5: 674-680

N= 1212 adultes > 24 ans

2 bilans

B1: 1980-1982

B2: 1988-1991

Stratification

Absence d'obésité: IMC < 30 lors du B1 et B2

Survenue d'une obésité : IMC < 30 en B1 et > 30 en B2

Obésité persistante : IMC > 30 en B1 et en B2

Perte de l'obésité : IMC > 30 en B1 et < 30 en B2

les catégories et ont significativement un plus grand déclin de la

fonction pulmonaire (vs la catégorie (sur la CV non le VEMS )

Catégorie fonction améliorée au B2 vs B1Vs non obèse: + 93 mL (VEMS) - + 180 mL ( CVF) - + 48 mL (CV)

Rester ou devenir obèse augmente le déclin de la fonction pulmonaire sur 8 ans

devenir non obèse diminue le déclin de la fonction pulmonaire

Page 12: Obesite et poumon

Risque d'asthme chez les obèses multiplié par 1.4 à 2.2

Prévalence plus forte chez la femme

Le risque d'asthme est augmenté avec le niveau d'obésité

Réduction pondérale chez l'obèse

du DEMM75-25CV

Variabilité du DEP

Dyspnée et nombre de crises

Amélioration de la qualité de vie

Obésité Adipokines: adiponectines, résistines..

Actions sur les cellules immunes et inflammatoires

Leptines

HRB ? Résultats contradictoires

Page 13: Obesite et poumon

Obésité – Asthme – Insulinorésistance – Sensibilisation aux pneumallergènes *

n= = 3 609 personnes des 2 sexes 30 – 60 ans

Obésité Risque de sensibilisation aux pneumallergènes

dans l’asthme allergique ou non allergique

Insulinorésistance sensibilisation aux pneumallergènes

Asthme allergique mais non asthme non allergique

Association entre Obésité et Sensibilisation aux pneumallergènes /Asthme)non significative après ajustement pour l'Insulinorésistance

L'obésité augmente les risques via un mécanismeImpliqué dans le développement de l' insulinorésistance

* Husemoen L.L.N. et al. Allergy; 2008; 63; 5: 575-582

Page 14: Obesite et poumon

Obésité et dyspnée à l'effort

Non seulement retentissement direct sur la mécanique ventilatoire

la fonction respiratoire

Également Retentissement

de l’obésitésur

la fonction cardiaque HTA

Dysfonction systolique/diastolique VD

la fonction musculaire

Dysfonction de la consommation énergétique

Comorbidités associées HTAP: post embolique, anorexigènes…

Coronaropathie

Effets de la Perte pondérale

(28kg vs témoins)*

Chute considérable de la dyspnée d'effort

Également réduction SAOS, HTA et diabète

* Karason K etal. Arch Intern Med;2000; 160; 12: 1797-1802

Page 15: Obesite et poumon

Obésité et SAOS

2/3 des patients souffrant de SAOS sont obèses

> 50% des patients avec un IMC > 40 souffrent d'un SAOS sévère

5 conditionsdéterminent

le calibredes VAS

la pression intraluminale

La collapsibilité des VA

La surface pharyngée initiale

La pression exercée sur la paroi pharyngée

La pression opposée exercée par les muscles dilatateurs du pharynx

IMC 25. SAOS: 12% IMC > 31. SAOS: 32%

5 > IAH < 15: SAOS: 41% d'obèses IAH > 30: SAOS: 61% d'obèses

Page 16: Obesite et poumon

OBÉSITÉOBÉSITÉ

Graisse péripharyngée et s/maxillaire Graisse abdominale et thoracique

Volumes pulmonaires

Calibre des VAS

Calibre des VAS Compliance

VAS

Compliance VAS Dilatation VASDilatation VAS

CollapsibilitéDes VAS

CollapsibilitéDes VAS

SAOSSAOS

Hypoxémie

Gain de contrôle

Respiration périodique

réponse à la charge

In Strobel RJ et al. Sleep; 1996; 19; 2: 104-115.

Page 17: Obesite et poumon

Définition du syndrome Obésité-Hypoventilation

(SOH)

IMC > 30 kg/m2

PaCO2 diurne > 45 mmHg

Similitudes et chevauchement

Somnolence diurne excessive

céphalées matinales

11-15% des obèses avec SAOS ont une hypercapnie Majorité des obèses hypercapniques

ont un SAOS

Mécanismes de l'hypercapnie dans le SAOS ?

Réduction des efforts inspiratoires pour lutter contre l'obstruction ?

dépression de la réponse ventilatoire aux stimuli ?

ventilation insuffisante pour éliminer le CO2 accumulé durant l'apnée ?SOH: stade final du SAOS ?

Page 19: Obesite et poumon

L'hypercapnie (PaCO2 45 mmHg) a été observé chez 1/10 SAOS

Chez des patients non BPCO Fonction de la sévérité de l'obésité

N= 1 141 adultes souffrant de SAOS traités par PPC *

*Laaban J-P etal. Chest; 2005; 127; 3: 710-715 (http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/127/3/710)

N=26 SOH **23/26: SAOS et Hypoventilation

3/26: Hypoventilation seule

SOH: l'obésité seul mécanisme responsable de hypoventilation alvéolaire

Individualisation du syndrome obésité-Hypoventilation

** Kessler R. et al. Chest; 2001; 120; 2: 369-376http://www.chestjournal.org/cgi/content/full/120/2/369

SOH ** Lorsque chez l'obèse l'hypercapnie persiste après élimination des apnées/hypopnées par PPC

Autres terminologies

Hypoventilation liée à l'obésité (HLO)

Syndrome d'hypoventilation du sommeil (SHS)

SOH sans SAOS

Page 20: Obesite et poumon

Place de la leptine dans l'hypercapniePlace de la leptine dans l'hypercapnie

Hormone dérivée des adipocytes

Rôle essentiel: participation dans la régulation métabolique du poids corporel

ƩSuppression de l'appétit

Augmentation de la dépense énergétique

Chez l'animal: la leptine contrôle la respiration surtout chez les obèses

Hypothèse chez l'homme: obésité = leptine = SOH ?

Chute de la leptine très rare chez l'homme obèse: résistance à la leptine ?

L'obésité humaine serait liée à un état de résistance à la leptine

Taux élevés de leptine chez les obèses

Maintien de la ventilation alvéolaire pour compenser l'augmentation de charge ventilatoire

Page 21: Obesite et poumon

HYPERCAPNIE

OBÉSITÉOBÉSITÉ

Leptine

Résistance à laLeptine

Augmentation de laGraisse viscérale

Prédisposition au SAOS

Apnées (hypoxémie intermittente)

Leptine

Résistance à laLeptine

Page 22: Obesite et poumon

Classification des troubles ventilatoires du sommeil dans l'obésité

Apnées et hypopnées obstructives

Apnées centrales

Désaturation continue en oxygène

avec hypercapnie nocturne

sans hypercapnie nocturne

Hypoventilation centrale

Hypoventilation obstructive

Aggravation de l'inégalité du rapport VA/QC

Index de désaturation de l'oxygène

IMC

Page 23: Obesite et poumon

Hypoventilation liée à l’obésité (HLO) en pratique clinique

L'hypoventilation est confondue avec

Dépression

Insuffisance cardiaque congestive

BPCO atypique

HLO : diagnostic ignoré chez 31% des patients avec un IMC > 35

Hypoventilationalvéolaire

=Interactions

complexes entre:

Obésité

Mécanique ventilatoire

Contrôle de la ventilation

Apnées du sommeil

Importance de la chute du VEMS

3 "entités" peuventêtre incriminées

SAOS

BPCO

HLO

Fréquemment impliquées chez le

même patient

Page 24: Obesite et poumon

Hypoventilation chez les obèses: prise en charge clinique (en dehors et à distance d'une décompensation aiguë)

Aspects cliniques Critères diagnostiques Traitement

SAOS "hypercapnique"

1/SAOS confirmé par polysomnographie

2/Normocapnie corrigée ou maintenue

par PPC seule

PPC

Hypoventilation liée à l'obésité

Hypercapnie persistante alors que:

1/ la polysomnographie exclut un SAOS

2/VEMS/CVF>70% et VEMS>70% Th

PPC Bilevel O2

(généralement PEEP à basse pression)

OLD

BPCO1/TVO: VEMS/CVF<70% et VEMS<70% Th

2/la polysomnographie exclut un SAOS

PPC Bilevel O2 si:

–Symptômes et

– PaCO2 < 55 mmHg et

–Multiples exacerbations

SAOS associé à un SOH

1/SAOS confirmé par polysomnographie

2/persistance de l'hypercapnie sous PPC

seule

PPC Bilevel O2

(généralement PEEP à forte

pression)

Overlap syndrome (SAOS et BPCO)

1/ SAOS confirmé par polysomnographie

2/ TVO: VEMS/CVF<70% et VEMS<70% ThPPC Bilevel O2

Rabec C. et Coll. Rev Mal Respir 1998; 15; 3: 269-278

Page 25: Obesite et poumon

Approche ventilatoire dans le traitement de l'hypoventilation de l'obésité

La prise en charge de l'hypoventilation chez l'obèse implique de traiter

Les troubles respiratoires du sommeil

L'hypercapnie diurne

L'hypoxémie persistante après correction de l'hypoventilation alvéolaire

En général, la correction des troubles respiratoires du sommeil entraîne une disparition de l'hypercapnie chronique

L'approche thérapeutique dépend de la situation clinique et des résultats de l'étude du sommeil des patients

Page 26: Obesite et poumon

Prise en charge thérapeutique dans le cadre d'une situation clinique aiguë ou subaiguë

État de choc, Encéphalopathie,Pneumonie sévère ou Défaillance multiviscérale

USI Intubation

Autres cas VNI

Nombre de patients nécessitent une oxygénothérapie pour maintenir une SaO2 satisfaisante

Augmentation progressive de la pression positive expiratoire jusqu'à correction des chutes de désaturation

Augmentation progressive de la pression positive inspiratoire jusqu'à un taux acceptable de saturation moyenne

la stabilité clinique obtenue: rôle essentiel du bilan polysomnographique

SI

Page 27: Obesite et poumon

Prise en charge thérapeutique patient en hypercapnie stable sans acidose

Le choix thérapeutiquedépend

De la présence ou non d'un SAOS

De la sévérité de l'hypercapnie

PaCO2 < 50 mmHg + SAOS Démarrer par un essai de PPC

Succès Étiologie probable: SAOS PPC au long cours

Échec Autre facteur associé au SAOS (obésité elle-même)

VNICorrection de l'obésité ++++

PaCO2 > 50 mmHg Démarrer d'emblée par VNI

Polysomnographie

SAOS

absence de SAOS VNI

VNI insuffisante ou mal tolérée: trachéostomie

Page 28: Obesite et poumon

Chirurgie bariatrique

Prise en charge nutritionnelle Régime hypocalorique

Activité physique

Efficacité incomplète et le plus souvent temporaire

Prise en charge médicamenteuse

Importance d'une prise en charge pluridisciplinaire

N= 349 adressés pour chirurgie bariatrique polysomnographie*

289 SAOS sévère (IAH>40/h)

Résultats à 11 mois post opératoire

N= 101 polysomnographies

Chute IAH de 514 à 152

* Haines KL. Et al. Surgery; 2007; 141; 3: 354-358

Fenfluramine Phentermine

Correction de l'obésité ++++

Page 29: Obesite et poumon

Chirurgie bariatrique

56 patients obésité sévère (36 femmes)* Âge moyen: 46 ans

SAOS sévère: 50% - Modéré: 30% PPC: 29/56 (52%)

À 12 mois perte moyenne excès pondéral: 73 3%

Arrêt PPC à 3 mois: 26/29. Aucun patient sous PPC à 12 mois

Score d'Epworth chute de 13.7 à 5.3 à 1 mois post opératoire. < 7 sur 12 mois

* Varela JE et al. Obes Surg. 2007; 17; 10: 1279-1282

Hygiène de vie

Arrêt impératif du tabagisme

Somnifères

Risque relatif de SAOS multiplié par 3 chez les fumeurs

Bêta Bloqueurs

Arrêt impératif de certains médicaments

Page 30: Obesite et poumon

Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypercapnie chez un patient obèse

Hypercapnie chez un sujet obèse

< 7.35

pH

> 7.35

Critères de sévérité(encéphalopathie, choc ouContrindication à la nPPC

PG/PSG(1)

NonOui SAOS: Non SAOS:: Oui

Intubation endotrachéale

Suivi (1) après Correction du pH

Suivi (1)Après extubation

nPPV(transitoire)

nPPV O2 PaCO2

> 50 mmHg

PPVNI O2

SaO2nocturneOu PG/PSG

< 50 mmHg

ContinuerPPC

Persistance hypercapnie

Non Oui

Essai PPC

Passer à lanPPC

Persistance désaturation

Chutes SaO2

(ou évènementsObstructifs si PG

Augmenter EPAP

PaCO2 élevéepersistante

Non Oui

Augmenter IPAPAjouter ou augmenterO2

Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223

Page 31: Obesite et poumon

Algorithme proposé pour la prise en charge d'une hypersomnie et/ou une suspicion de troubles respiratoires du sommeil chez un patient obèse

Hypersomnie ou suspicion de TRS chez un sujet obèse

No

Hypercapnbie (PaCO2 > 45 mm HG

Oui

Polysomnographie Polysomnographie

NonOui

SAOS: Non SAOS:: Oui

Normocapnie SAOS

Hypoxémie liée à l'obésité

PPC

hypoxémie

Essai PPC

Passer à la PPC

SOH pur

NIPPV

Rester sousPPC

Correction hypercapnie

Hypercapnie par SAOS

Normocapnie maintenue

NonOui

Hypercapnie liée au SAOS

SAOS+SOH

Obésité isolée

Rester sous PPC

OLD si indication

Oui Non

Envisager l'addition d'O2

si hypoxémie persistante(PaO2 < 60 mmHg)

SAOS

Surveillance

ou NIPPV

Correction hypercapnie

Repasser à NIPPV

Rôle de laBPCO

Veale D. et al. Breathe; 2008; 4; 3: 211-223

Page 32: Obesite et poumon

RETENTISSEMENT FONCTIONNEL PULMONAIRE

Compliance pulmonaire Hypoventilation Déséquilibre VA/QC

Trouble ventilatoire restrictif

Trouble ventilatoire obstructif(PVA)

OBÉSITÉOBÉSITÉ…ET RISQUE D'ASTHME

….ET SAOS ++++

SYNDROME OBÉSITÉ - HYPOVENTILATION

EFFORT (VO2 max…)

TRAITEMENT

TRAITER LA SURCHARGE PONDÉRALE +++

PPC

VNIEFR POLYSOMNOGRAPHIE

O2

Page 33: Obesite et poumon