Pathologies vasculaires du foie

Les maladies vasculaires du foie

Journées DES ReimsMars 2012

Charlène Duchesne

Pathologies rares ++ à l’exception de la thrombose porte chez le cirrhotique

Importance liée à morbi-mortalité si traitement inapproprié

Manque de données ++

Introduction: Les maladies vasculaires du foie

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Rappels anatomiquesLes Sinusoïdes hépatiques

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Rappels anatomiques

Bloc infra hépatiqueVeine porte

Bloc supra hépatiqueV centrolobulaires VCIInsuffisance cardiaque droite

Bloc intra hépatique++ cirrhoseHTPNC

Conséquence commune : Hypertension portale (HTP)

= P portale > 15mmHg ou différence entre Pportale et Pcave > 5 mmHg

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Plan: Les maladies vasculaires du foie

+++ thrombose VP (=30% / 70% des cas d’HTP chez l’adulte / l’enfant)

Prévalence: 1% ++ cirrhose/ cancer

Manifestations variables selon : caractère aigu / chronique, l’extension distale du thrombus (VM et arcades veineuses mésentériques) caractère complet ou partiel de la thrombose la localisation

Bloc infra hépatiqueObstruction de la veine porte: physiopathologie

PLESSIER A, RAUTOU PE, VALLA D. Management of hepatic vascular diseases. Journal of hepatology, 2012

Thrombose de la veine porte: étiologies• Recherche systématique:- toutes les affections

prothrombotiques - facteur local - Origine multifactorielle

50%

Attention aux faux négatifs:• Protéine C/S, AT• Syndrome myéloprolifératif


Causes générales de la thrombose de VP 70%

Affections prothrombotiques

Syndrome myéloprolifératif (m Vaquez, TE..) 21%Mutation JAK 2 (V617F)

RPCA: mutation facteur V Leiden 3%

Mutation facteur II 14% Déficit en antithrombine III 4%

Mutation MTHFR Hyperhomocystéinémie 11% Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Syndrome des anti phospholipides 8%

Déficit protéine C /protéine S 6%

Facteurs de risque de thrombose: Grossesse, Contraceptifs oraux 44%

Maladies systémiques: Maladie de Behcet

Causes locales de thrombose de VP avec +/- pyéléphlébite 30%

Foyer inflammatoire / septique local:

-Cathétérisme veine ombilicale / Infection ombilicale néonatale

-Diverticulite, Appendicite, Cholécystite-Pancréatite, MICI-Cancer

Lésions chirurgicales de VP

-Splénectomie, Colectomie..-TIPS

Complication d’un bloc supra/intra/infrahépatique:

- Cirrhose ++ décompensée12-18% patients/an, ++ geste scléroT endoscopique

Absence de cause retrouvée 20%

• Recherche CHC chez cirrhotique

Thrombose de la veine porte: étiologies


Thrombose aigue:

Douleurs abdominales Fièvre +/- frissons

Bio: SRIS cytolyse modérée fonction hépatique conservée

Complication:

Bloc infra hépatique

Ischémie / Infarctus mésentérique / splénique:

(2-28% des cas)

Décès 20-60%


Thrombose de la veine porte: manifestations cliniques

Thrombose chronique: cavernome:

++ découverte fortuite• HTP (SPM, cytopénie, H.

digestive)

• Bio: – Altération modérée du BH– fonction hépatique conservée

Complications:


Hémorragie digestive

Encéphalopathie hépatique (shunt)

Extension de thrombose infarctus splénique ou mésentérique

Récidive (autre territoire)

Cholangiopathie portale ictère, cholestase

Thrombose de la veine porte: manifestations cliniques

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Ischémie: épaississement œdémateux de la paroi

Thrombose portale aigue:

Invasion par CHC (IRM)

Thrombose de la veine porte: diagnostic positif

Thrombose portale chronique: cavernome

Scanner injecté ++ ou IRM (suite)

HTP : ascite, SPM, Collatérale, cavernome

Rehaussement hétérogène du parenchyme hépatique


Artérialisation du parenchyme hépatique en aval de la thrombose

Thrombose de la veine porte: diagnostic positif

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Guidelines for the management of patients with portal vein thrombosis

Thrombose de la veine porte: pronostic

Affections pro thrombogènes

ATCD perso/familiaux TVP à répétitionATCD perso

ischémie/infarctus intestinal

Thrombose VP récente

oui

- reperméabilisation ds 40% (VP) à 80% (v splénique)- limite l’extension +++

Prise en charge de la thrombose porte

- Prévention récidive ++

- Trt HTP- Arrêt trt contraceptif- Trt compression biliaire (prothèses…)

Cavernome portal

Anticoagulation au moins 6 moisHBPM AVK

Anticoagulation au long terme

Traitement au cas par cas

Arrêt ++ si cause locale identifiée et traitée

oui

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- Correction f locaux

- +/- ATB- Arrêt trt

contraceptif

Risque hémorragie? (VO, s âgé, contre

indication)

Surveillance à long terme SMP:

LA, myelofibrose

Compression extrinsèque ++ cancers régionaux : ADK pancréas, estomac, VB

Pancréatite chronique, ADP tuberculeuses, échinococcose alvéolaire envahissant le pédicule hép, kyste hydatique, kyste biliaire, maladie polykystique

Invasion tumorale endoluminale ++ CHC

Sténose congénitale de la VP À suspecter chez l’enfant avec HTP pré hépatique ++ au niveau du hile hépatique ou à la moitié de sa longueur

Bloc infra hépatiqueAutres causes d’obstruction de la veine porte

= Dilatation focale sacculaire ou fusiforme de VP > à 15 mm (ou 19 mm en cas de cirrhose)

++ asymptomatique (diagnostic fortuit)

Autres pathologies de la veine porte

Anévrysme de la veine porte

= passage du système artériel vers système porte / veineux.

++ Asymptomatique,

++ congénitaux

AngioScanner:Opacification précoce et focale du réseau porte

lors de la phase artérielle

Shunt artério veineux

Les lésions vasculaires Les anomalies de l’architecture hépatique

Atteintes de la microcirculation hyperartérialisation compensatrice hétérogénéité de perfusion hépatique modifications de l’architecture hépatique :

Atrophie /hypertrophie hyperplasie nodulaire régénérative HNR fibrose portale

HTP

Diagnostic différentiel du bloc intra hépatique : cirrhose

Bloc intra hépatique:Atteintes de la microcirculation

hépatique

++ asymptomatique (découverte fortuite)

Quand évoquer? HTP sans cirrhose / thrombose des gros vaisseaux / IHC Hépatopathie chronique, HPM

Diagnostic: Anatomopathologie

Elimine une cirrhose Poser le diagnostic de maladie associée

Bloc intra hépatique:manifestations communes

•Exposition à certains toxiques / médicaments ++

–Dérivés testostérone / stéroïdes anabolisants, contraceptifs oraux, Azathioprine , Arsenic –Intoxication par la vitamine A ++

•Affections thrombogènes

–Syndromes myéloprolifératif – Affections prothrombotiques

•Pathologies chroniques

Infectieuses - Tuberculose, SIDA (péliose peut être associée à une infection opportuniste à Bartonelae Henselae)

Maladies tumorales et hématologiques- Infiltration des sinusoïdes par des cellules tumorales malignes (lymphome, leucémie..); Gammapathies monoclonales (myélome multiple, maladie de Waldenström ..)

Maladie de système: maladies inflammatoires - Sarcoïdose (30 à 45% d’atteinte hép) ; Cirrhose biliaire primitive ; Amylose ; maladie de Crohn

Maladies auto-immunes– Polyarthrite rhumatoïde, lupus, sclérodermie, SAPL, pathologies thyroïdiennes, m cœliaque

Maladies congénitales - Fibrose hépatique congénitale, Hémochromatose

Bloc intra hépatique: étiologies

Définition histologique: cavités vasculaires kystiques de quelques mm à quelques cm disposées au hasard dans le lobule, sans prédominance

topographique

Pathogénie incertaine: destruction localisée des cellules endothéliales du sinusoïde hépatique

Péliose hépatique

Bloc intra hépatiqueLes lésions vasculaires

sinusoïdales

Définition histologique: Dilatation régulière et modérée des sinusoïdes Distribution non aléatoire: affecte une région du lobule

hépatique L’endothélium est conservé

Pathogénie: Primitive Secondaire à un obstacle sur le retour veineux hépatique:(insuffisance cardiaque, bloc supra hépatique)

-> prédominance centrolobulaire

Bloc intra hépatique

Dilatation sinusoïdale

Les lésions vasculaires sinusoïdales

Régression complète ++ à l’arrêt du facteur déclenchant

Fibrose péri sinusoïdale

Hyperplasie nodulaire régénérative HNR= Multiples nodules de régénération < 1 mm sans fibrose


EvolutionLes lésions vasculaires

sinusoïdales

= Obstruction des veinules portes par fibrose ou thrombose microvascularisation collatérale

= sorte de cavernome à l’état microscopique

Etiologie spécifique: Bilharziose (Schistosoma Mansoni)

Sclérose hépatoportale Cirrhose septale incomplète

Veinopathie portale oblitérante


Autres modifications de l’architecture hépatique associées aux atteintes de la microcirculation hépatique

Les lésions vasculaires: atteinte veinules portales

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Bloc supra hépatique

Conséquences physiopathologiques et histopathologiques des blocs supra hépatiques

dilatation sinusoïdale++ centrolobulaire

dilatation sinusoïdale++ centrolobulaire

Nécrose centrolobulairedes hépatocytes

Nécrose centrolobulairedes hépatocytes

Fibrose ++ centrolobulaire-> cirrhose

Fibrose ++ centrolobulaire-> cirrhose

Hyperplasie nodulaire régénérative HNR

Hyperplasie nodulaire régénérative HNR

Macro-nodules régénératifs: HNF-like hyper vascularisés

CHC ?

Macro-nodules régénératifs: HNF-like hyper vascularisés

CHC ?

Incidence : 0,2 - 0,8 /million /an

= Obstruction partielle ou complète du drainage veineux hépatique indépendamment du site ou du mécanisme de l’obstruction.

++ plusieurs niveaux d’obstruction



Syndrome de Budd Chiari: définition

SBC primitif= obstruction d’origine veineuse (endoluminale ou pariétale) ++ thrombose fibrinocruorique

1.Facteurs prothrombotiques:• Syndrome myéloprolifératif ++ 40%

• Syndrome d’hypercoagulabilité:•syndrome antiphosphospholipides 25%•Mutation MTHFR hyperhomocystéinémie 22%•RPCA: mutation facteur V Leiden 12% •déficit protéine C/S, 7% •déficit AT III, mutation facteur II •Hémoglobinurie paroxystique nocturne

• Maladies systémiques: maladie de Behcet 6%, MICI

• Facteurs hormonaux: Grossesse, contraceptifs oraux 33%

2. Persistance de membrane VCI

Attention difficulté diagnostic SMP et déficit en facteur de coagulation si HTP


1. Invasion tumorale endoluminale: Tumeurs malignes

• cancer rénal• CHC• leiomyosarcome VCI• corticosurrénalome malin

2. Lésions compressives (très rare) ++ processus infectieux

abcès amibien /à pyogène, kyste hydatique (E. granulosus), Echinococcose alvéolaire (E. multilocularis), polykystose hépatorénale, HNF …

3. Autres:traumatisme abdominal…

SBC secondaireobstruction par du matériel d’origine non veineuse ou compression extrinsèque

Absence de cause retrouvée 10%

Recherche systématique de causes multiples

Origine ++ multifactorielle (46%)


Manifestations variables: Forme asymptomatique 20%

Forme fulminante rare++ ou aigue 20% fièvre HPM, douleur abdominale ascite (exsudat) ictère

+/- Dilatation marquée v sous cutanée du tronc

Forme chronique 50% HTP

Biologie: cytolyse > 5N TP<40% IHC en qq

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Biologie: cytolyse modérée TP>40% IR (50%)

Bloc supra hépatiqueSyndrome de Budd Chiari:

manifestations

Diagnostic positif Diagnostic étiologique Intérêt pré thérapeutique

Echographie doppler ++ Scanner / IRM (Veinographie, PBH)

Obstruction :• obstacle endoluminal échogène, • ralentissement/ inversion flux sus hépatique • dilatation d’amont

Réseau collatéral « spiderweb »


imagerie

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Parenchyme:

- Hypertrophie lobe caudé- Hypertension portale- Troubles de perfusion: « perfusion en

mosaïque »


imagerie

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Attention: diagnostic différentiel = CHC

Parenchyme: (suite)

- Macronodules de régénération HNF-like

- 5 à 40mm- hypervasculaires- hyperT1, iso/hypoT2- Prise de contraste

homogène en phase artérielle persistante en phase portale


imagerie

http://radiographics.rsnajnls.org/content/vol22/issue4/images/large/g02jl17c7x.jpeg

Histoire naturelle mal connue80% de survie à 5 ans

Complications: CHC (rare)

Complication du SMP: Leucémie aigue, myelofibrose


évolution et pronostic

DELEVE LD, VALLA DC, GARCIA TSAO G. Vascular disorders of the liver. AASLD Practice Guidelines. Hepatology, 2009

Transplantation hépatique

Manifestations sévères

échec

échec

Hépatite fulminante

échec

Surveillance +++

Prise en charge du Budd Chiari Anticoagulation immédiate : héparine AVK au long cours sauf CI Trt de cause / mesures associées(contraception orale) Trt complications HTPRecanalisation:

Angioplastie +/- stent +/- thrombolyse ++ sténoses courtes

Anastomose porto systémique : shunt portocave (TIPS) ou porto atrial

= atteinte toxique des cellules endothéliales des sinusoïdes -> nécrose-> décollement, et embolisation vers partie centrale des lobules

-> Obstruction concentrique de la lumière des sinusoïdes ( +/- veines centrolobulaires)

Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive

= syndrome d’obstruction sinusoïdale

Ingestion alcaloïdes de la Pyrrolizidine

infusion de plantes du genre Crotalaria, Senecio ou Heliotropium (1ers cas rapportés)

Conditionnement à la greffe de moelle osseuse +++ (20 à 40% des préparations à la greffe)

administration Cyclophosphamide +/- Alkylant et irradiation corporelle totaledans les 2-3 semaines après la greffeDiagnostic différentiel: maladie du greffon contre l’hôte ( 3 à 4 semaines après TH)

Chimiothérapie antinéoplasique ou immunodépressive

Oxaliplatine, azathioprine, 6 mercaptopurine, 6 thioguanine ++ greffés du rein…

Irradiation hépatique

2 à 5 semaines après irradiationà partir de 10Gy si CT associée ou 30gy si CT non associée

Autres: Hépatite alcoolique, Lupus, contraception orale

Maladie veino occlusive: étiologies


Douleurs hypochondre droit, HPM Prise de poids +/- ascite IctèreBiologie: augmentation Bilirubine totale, cytolyse hépatique, IR

3 grades de sévérité

Si contexte favorisant, le diagnostic peut être clinico biologique (critères de Seattle ou Baltimore)


SOS léger: Peu

symptomatique. Ne nécessite pas

de traitementEvolution

spontanément favorable

SOS modéré: Nécessite traitement

antalgique + diurétique.

Evolution favorable

SOS sévère: Insuffisance hépatique. Défaillance

multi viscérale

Evolution défavorable,

décès

Maladie veino occlusive: diagnostic

Imagerie: non spécifique HTP, Œdème péri portal Diagnostic différentiel ++

PBH ++Aspect voisin du Budd Chiari

Mesure gradient de pression veineuse hépatique spécifique ++

GPVH > 10mmHg

Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive:

diagnostic

Mortalité 15-20%

Prise en charge:Préventive ++

identifier les patients à risque adapter les doses/ les traitements (éviter Cyclophosphamide)

De MVO: Traitement symptomatique (rééquilibration hydro

électrolytique, diurétiques, hémofiltration)

En cours d’étude: Défibrotide

Bloc supra hépatiqueMaladie veino occlusive:

évolution

4e localisation des anévrysmes abdominaux 20%++ homme

++ extra hépatiques (80%) A hép commune< 2 cm

Asymptomatique ++

Complications:Rupture (ds 60-80% des lésions décrites)Thrombose-> infarctus hépFistule artérioporteCompression: VBP

Indication du traitement:dès le diagnostic fait (risque de rupture++)

Pathologies de l’artère hépatique Anévrysme A hépatique

LAUNOIS B, BOHMER R, MADDERN G. Pathologie de l’artère hépatique. EMC (Elsevier Massion SAS, Paris), Hépatologie,2004

Clinique: Asymptomatique Tableau d’infarctus hépatiqueDouleur abdominale, fièvre, ictère +/- signes de choc

Biologie: hyperleucocytose, hépatite fulminante

Pathologies de l’artère hépatique

Echo Doppler - Scanner Plage hypodense / triangulaire à

base périphérique Biliome intra hépatique

IRMCholangiopathie

ischémique: Alternance sténose dilatation

canaux biliaires ++ central

Obstruction de l’artère hépatique

= Maladie vasculaire génétique, de transmission autosomique dominante

Prévalence: 1/10 000 habitants

Gravité liée à l’existence de MAV viscérales ++ pulmonaires, hépatiques et neurologiques

Atteinte hépatique (30% des malades) IC droite HTP Cholangite ischémique

Maladie de Rendu Osler ou Télangiectasie

hémorragique héréditaire

Les atteintes hépatiques


Dilatation /tortuosité de l’artère hépatique ++

Diagnostic positif: Imagerie

Prise en charge

Maladie de Rendu Osler

Multiples macronodules de régénération HNF like

Télangiectasies

• Surveillance (imagerie)

• Traitement symptomatique (HTP/ insuffisance cardiaque)

• Embolisation artérielle

• Transplantation ++ formes sévères et compliquées

En cours d’étude: Bevacizumab (AVASTIN)

Dupuis-Girod S, Ginon I, Faure F. Bevacizumab in patients with hereditary hemorrhagic telangiectasia and severe hepatic vascular malformations and high cardiac output. JAMA. 2012 Mar 7;307(9):948-55.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Dupuis-Girod%20S%22%5BAuthor%5D

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Ginon%20I%22%5BAuthor%5D


http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=%22Faure%20F%22%5BAuthor%5D

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Références

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Health & Medicine

Pathologies vasculaires du foie