Tumeurs bénignes du foie

Tumeurs bénignes du foieC AubéF Oberti

Résumé. – La découverte d’une lésion nodulaire hépatique est une situation clinique de plus en plusfréquente de par la multiplication des examens d’imagerie et l’amélioration de leurs performancesdiagnostiques.Les tumeurs bénignes hépatocytaires sont représentées par l’hyperplasie nodulaire focale et l’adénomehépatocellulaire. Les tumeurs biliaires bénignes sont l’adénome biliaire, l’hamartome et le cystadénomebiliaire. Les tumeurs conjonctives sont dominées par l’hémangiome.Si l’échographie-doppler est le mode de découverte le plus fréquent de ces lésions, l’imagerie par résonancemagnétique apparaît actuellement comme la méthode la plus performante pour les caractériser.Une analyse précise de la sémiologie radiologique permet le diagnostic positif des tumeurs bénigneshépatiques les plus fréquentes (kyste biliaire, hémangiomes, adénomes et hyperplasie nodulaire focale) avecdes sensibilités et des spécificités élevées. La connaissance des lésions plus rares permet de ne pas orienter àtort vers des lésions tumorales malignes et de savoir utiliser la ponction radioguidée à bon escient.Ce rôle de caractérisation tissulaire est fondamental dans la conduite à tenir vis-à-vis de ces lésions, tant surle plan du suivi que de la thérapeutique.© 2001 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : hémangiome hépatique, adénome hépatique, hyperplasie nodulaire focale, tumeur bénigne dufoie.

Hémangiome hépatique

ÉPIDÉMIOLOGIE

L’hémangiome hépatique est la lésion hépatique tissulaire la plusfréquente. Le diagnostic est le plus souvent fortuit lors d’un examenéchographique. La prévalence, probablement sous-estimée, estestimée entre 3 et 10 %. Le sex-ratio, classiquement en faveur de lafemme, pourrait être en rapport avec le plus grand nombred’échographie réalisé chez celle-ci.

Le plus fréquemment, la lésion est unique (75 % des cas) [29], de taillevariable (dans 50 % des cas infracentimétrique) ; dans 20 % des cas,la lésion est double et parfois multiple (moins de 5 % des cas)définissant une angiomatose. Les angiomes sont classiquement plusvolumineux chez la femme. L’hypothèse du rôle angiogénique desœstrogènes a été proposée. Ainsi, la grossesse semble devoirinfluencer le développement des angiomes et la fréquence deshémorragies intralésionnelles [31, 61]. Toutefois, il ne semble pas existerde relation significative entre la prise d’œstroprogestatifs oraux etl’histoire naturelle des angiomes hépatiques.

CLINIQUE ET BIOLOGIE

Les angiomes sont généralement asymptomatiques. Des symptômescliniques, à type de pesanteur ou douleur, en rapport avec desremaniements locaux (hémorragie, thrombose intratumorale, torsion

Christophe Aubé : Praticien hospitalier, service de radiologie.Frédéric Oberti : Praticien hospitalier service d’hépato-gastro-entérologie.Centre hospitalier universitaire d’Angers, 4, rue Larrey, 49033 Angers cedex 01, France.

d’un angiome pédiculé) ont été rapportés essentiellement pour devolumineux angiomes (> 4 cm) [82]. Plus rarement, diversesmanifestations cliniques et biologiques ont été associées à laprésence de volumineux angiomes (perturbations modérées et nonspécifiques du bilan hépatique, syndrome inflammatoire,hyperfibrinogénémie, fibrinolyse et thrombopénie [syndrome deKasabach-Merritt], pseudopolyarthrite rhizomélique..) [72, 86]. Cesmanifestations pourraient être liées à la libération de cytokinesinflammatoires (tumor necrosis factor [TNF] alpha, transforminggrowth factor [TGF] bêta...) par l’endothélium vasculaire au sein desangiomes et par des macrophages hépatiques [47].

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Macroscopiquement, la lésion est violacée, essentiellement sous-capsulaire, localisée préférentiellement dans le foie droit, bien limitéeet sans capsule périphérique. Elle peut être pédiculée (10 % des cas).L’analyse histologique montre une lésion mésenchymateuse,développée à partir de cellules endothéliales sinusoïdales, cloisonnéepar des septa fibreux en cavités vasculaires contenant plus ou moinsd’hématies. Dans 10 % des cas, il s’agit d’une forme capillaire,caractérisée par des logettes plus petites et un endothélium plusépais. Une zone centrale caverneuse est d’autant plus fréquente quel’angiome est volumineux (angiome caverneux géant). Descalcifications ou des atypies cellulaires peuvent être observées encas d’angiomes supérieurs à 3 cm de diamètre.

IMAGERIE

¶ Échographie (fig 1)

Typiquement, l’hémangiome se présente comme une lésionhyperéchogène, homogène, bien qu’un aspect discrètement granité

Ency

clop

édie

Méd

ico-

Chi

rurg

ical

e3

3-5

20

-A-3

0 33-520-A-30

Toute référence à cet article doit porter la mention : Aubé C et Oberti F. Tumeurs bénignes du foie. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Radiodiagnostic – Appareil digestif,33-520-A-30, 2001, 15 p.

puisse être noté. Les contours de la lésion sont nets, bien limités,mais peuvent quelquefois être polylobés. Classiquement, leshémangiomes ont un renforcement postérieur, traduisant le contenupartiellement liquide (sang) de la lésion. Il existe des localisationspréférentielles sous-capsulaires et au contact des veinessus-hépatiques.Cet aspect typique est rencontré dans environ 70 % des cas [87] etcorrespond généralement à des hémangiomes dont le diamètre estinférieur à 3 cm.Les formes atypiques peuvent être celles de noduleshypoéchogènes [48]. L’existence d’un anneau hyperéchogène associéà une lésion iso- ou hypoéchogène est assez fréquemmentrencontrée [68, 90]. Outre ces formes proprement hypoéchogènes, unhémangiome peut apparaître hypoéchogène lorsqu’il est situé dansun foie de stéatose. Une autre forme d’atypie concerne leshémangiomes de grande taille dont l’échostructure est volontiershétérogène avec, dans la zone centrale, un aspect plus hypoéchogènepouvant correspondre à des remaniements nécrotiques,hémorragiques ou fibreux.Classiquement, l’étude doppler ne découvre aucun signal au seindes hémangiomes ; toutefois, quelques spots en doppler couleur sontpossibles. L’adjonction de produit de contraste échographiquen’apporte pas de renseignement supplémentaire [25, 33, 75].Certains auteurs [17] ont rapporté une possible diminution del’échogénicité des hémangiomes lors de la compression de la lésionpar la sonde d’échographie. Le mécanisme en est l’oblitération deslacs veineux. Toutefois, l’intérêt de cette technique est limitépuisqu’il faut que l’hémangiome soit superficiel et ne soit pasprotégé par la paroi costale pour être accessible à la compression.

¶ Tomodensitométrie (fig 2)

TechniqueUne première acquisition doit être réalisée sans injection de produitde contraste, en coupes jointives ou en acquisition volumique.L’injection de produit de contraste en bolus doit être suivie de deuxacquisitions volumiques, au temps artériel et portal. Suivant la tailledes lésions et le résultat des deux premières phases, une phasetardive (entre 3 et 10 minutes) peut être utile, notamment si la lésionest volumineuse [70, 77, 89].

RésultatsL’hémangiome apparaît hypodense avant injection de produit decontraste. La cinétique de prise de contraste permet de faire lediagnostic avec une valeur prédictive positive de 96 % selon certainsauteurs [70]. La prise de contraste se fait en « mottes » par lapériphérie, limitée à quelques spots au temps artériel avec unremplissage progressif de la lésion de manière centripète. Uneacquisition tardive met en évidence un remplissage complet de lalésion dans un délai variant de 1 à 15 minutes suivant la taille decette lésion. L’intensité de la prise de contraste des mottespériphériques évolue de façon parallèle à celle de l’aorte.

Formes atypiquesLorsque l’hémangiome est volumineux (> 4 cm), le remplissage peutêtre incomplet du fait de l’existence d’une zone de nécrose,d’hémorragie ou de fibrose volontiers centrale.

Les hémangiomes de petite taille posent eux aussi problème, car leremplissage de la lésion est très rapide et la cinétique de prise decontraste classique décrite précédemment ne peut plus être observée.Un problème particulier est posé par les hémangiomeshypervasculaires (fig 3) qui représentent, selon certains auteurs, 16 %des hémangiomes [90]. Ces lésions sont souvent de petite taille et secaractérisent par un rehaussement intense et homogène dès le tempsartériel. L’intensité de leur prise de contraste évolue de façonparallèle à celle de l’aorte. Le diagnostic différentiel avec de petitscarcinomes hépatocellulaires ou des métastases hypervasculaires est

1 Échographie : hémangiome.A. Lésion du segment VII, située juste en arrière de laveine sus-hépatique droite (flèche). La lésion est hyperé-chogène, homogène, bien limitée, avec un renforcementpostérieur.B. Aucune vascularisation au sein de l’hémangiome lorsde l’étude doppler puissance.

*A *B

2 Tomodensitométrie : hémangiome.A. Coupe sans injection de produit de contraste : hypodensité homogène, relative-ment bien limitée.B, C, D, E, F. Coupes après injection de produit de contraste en bolus, réaliséesà 25, 50, 80, 100 secondes et à 3 minutes. Prise de contraste progressive, centri-pète, en « mottes » avec un remplissage complet de la lésion sur un temps tardif.

*A *B

*C *D

*E *F

33-520-A-30 Tumeurs bénignes du foie Radiodiagnostic

2

alors très difficile [40]. Un élément important du diagnosticd’hémangiome est la persistance de la prise de contraste de la lésionsur un temps tardif de l’angioscanner et son évolution parallèle àcelle de l’aorte [90]. Le mécanisme de cette prise de contraste précocedes hémangiomes hypervasculaires est discuté. Elle pourrait êtredue à des lacs veineux de grande taille [41] ou à l’existence de shuntsartérioportes [40 , 41]. Ces shunts semblent exister dans deshémangiomes principalement de petite taille, et dans des carcinomeshépatocellulaires plus volumineux [40].Enfin, environ 5 % des métastases peuvent avoir un aspecttomodensitométrique (TDM) d’hémangiome [32, 77].

¶ Imagerie par résonance magnétique (fig 4, 5, 6)

Technique

Les acquisitions en pondération T2 sont indispensables. Au mieux,on réalise deux acquisitions de pondération croissante en T2. Desacquisitions en écho de gradient pondéré T1 sans puis aprèsinjection de produit paramagnétique (chélate de gadolinium) sontréalisées à des temps artériel, portal, puis tardif.

Résultats

En pondération T2, l’hémangiome apparaît en hypersignal franc,homogène. Cet hypersignal ne décroît que très peucomparativement au signal tissulaire environnant lorsque lapondération T2 augmente [62]. L’évolution du signal en pondérationT2 de l’hémangiome est comparable à celle des liquides stagnantsvisibles (bile, liquide céphalorachidien [LCR]). En pondération T1,l’hémangiome apparaît hypo-intense. Après injection de produitparamagnétique (chélate de gadolinium), la cinétique de prise decontraste est superposable à celle observée en TDM avec une prisede contraste en « mottes », par la périphérie, progressive,remplissant l’hémangiome de façon centripète.

Les mesures du rapport contraste/bruit avant et après injection deproduit paramagnétique apportent des renseignementssupplémentaires en montrant des valeurs supérieures à cellesobservées pour les autres tumeurs sur une phase tardive [84].Toutefois, dans la pratique, ces mesures sont rarement utiles,l’impression visuelle étant suffisante pour le diagnosticd’hémangiome.La combinaison des séquences en pondération T2 et les acquisitionsdynamiques en pondération T1 après injection de produitparamagnétique permet d’obtenir une sensibilité et une spécificitéde l’imagerie par résonance magnétique (IRM) allant de 90 à 99 %suivant les études pour le diagnostic d’hémangiome [26, 62, 83].L’aspect très hyperintense en pondération T2 peut être celui d’unkyste biliaire simple, mais le diagnostic est rapidement fait par lesacquisitions dynamiques en pondération T1 ou par une simpleéchographie. De même, les lésions hypervasculaires ou nécrotiquesont une cinétique de prise de contraste différente et une intensité enpondération T2 moins grande que l’hémangiome ; cette dernièreconstatation étant confirmée par la mesure des temps de relaxationT2 des hémangiomes qui sont supérieurs à ceux des autreslésions [65].

¶ Scintigraphie

La scintigraphie des hémangiomes hépatiques est un examen peupratiqué en France. Le principe en est la détection de l’accumulationdans l’hémangiome de globules rouges marqués au technétium(99mTc).Le diagnostic d’hémangiome est posé lorsqu’il existe uneaugmentation progressive de la radioactivité dans la lésion. Sur lesphases précoces, les hémangiomes sont hypofixants [7]. La sensibilitéde la technique est globalement de 95 %. Elle est de 100 % pour leslésions de plus de 2 cm. La spécificité est comprise entre 90 et100 % [7, 52]. Ces résultats sont améliorés par la réalisation de coupesdans les trois plans de l’espace [52]. Toutefois, pour les lésions depetite taille, la sensibilité n’excède pas 82 % [52].

¶ Artériographie

Lors de l’injection de produit de contraste dans l’artère hépatique,l’hémangiome se traduit par une prise de contraste en « flaques » àla périphérie de la lésion. Ces flaques de produit de contrastepersistent si l’on prolonge la durée d’acquisition de la série. Enpratique, cette technique n’a aucune place dans le diagnosticd’hémangiome.

CONDUITE PRATIQUE ET TRAITEMENT

Si, après une découverte échographique d’un nodule suspect d’êtreun hémangiome, une confirmation est nécessaire, le choix entre laTDM et l’IRM est possible.Pour les nodules mesurant plus de 2 cm, les deux techniquespeuvent être réalisées de façon équivalente, la cinétique de prise decontraste permettant le diagnostic dans les deux cas.En revanche, pour un nodule de plus petite taille, la cinétique deprise de contraste pouvant être prise en défaut, l’IRM pourrait êtrepréférée. Le diagnostic est alors affirmé sur l’aspect très hyperintenseen T2 évoluant de façon parallèle à celui des liquides stagnants.Le recours à la ponction-biopsie percutanée sous contrôleéchographique ou TDM est possible lorsque l’imagerie ne peut êtreconcluante et lorsqu’un doute diagnostique persiste. La notion decontre-indication à la ponction-biopsie de l’hémangiome estobsolète. L’utilisation d’aiguilles fines (18 à 20 G) associée àl’interposition d’une languette de parenchyme hépatique sain entrela capsule hépatique et la lésion est en revanche indispensable. Àces conditions, le taux des complications n’est pas plus élevé quelors de la ponction d’autres tumeurs hépatiques [42]. La sensibilité dela technique est supérieure à 90 % et sa spécificité pratiquement de100 %.L’abstention thérapeutique est généralement la règle [58]. Le risquede cancérisation est nul. La rupture spontanée est exceptionnelle

3 Tomodensitométrie : hémangiome hypervasculaire.A. Contraste spontané : petite lésion hypodense de la partie antérieure du segmentVIII (flèche).B, C. Acquisitions après injection de produit de contraste en bolus aux temps ar-tériel puis portal : prise de contraste intense, homogène évoluant de façon paral-lèle au contraste aortique. Prise de contraste parenchymateuse périlésionnelle (flè-ches) fréquemment rencontrée dans les angiomes hypervasculaires et expliquéepar l’existence de fistule artérioportale.

*A *B

*C

Radiodiagnostic Tumeurs bénignes du foie 33-520-A-30

3

(1 à 2 %) [57, 76]. La taille initiale de l’angiome ne doit pas êtrel’argument principal d’une décision chirurgicale. Une surveillanceéchographique 6 à 12 mois après le diagnostic initial estclassiquement préconisée afin de s’assurer de la stabilité de la lésion.L’aspect est inchangé dans environ 80 % des cas. Une indicationchirurgicale peut être discutée en cas d’augmentation significativede la taille (> 25 %), ou devant l’apparition de symptômes cliniquesou de complications [86].

Tumeurs bénignes hépatocytaires

HYPERPLASIE NODULAIRE FOCALE

¶ Épidémiologie

L’hyperplasie nodulaire focale est une tumeur hépatocytaire bénigneplus fréquente que l’adénome dont la prévalence est estimée à 3 ‰.Toutefois, en raison des progrès des moyens diagnostiquesradiologiques, la prévalence de cette lésion pourrait être plusimportante (1 %) [14]. Cette tumeur est diagnostiquée plusfréquemment chez la femme jeune (âge moyen 30 ans) que chezl’homme (30 %), de manière fortuite, le plus souvent paréchographie [14]. L’association à un hémangiome hépatique estclassique (20 % des cas) [64].L’hyperplasie nodulaire focale serait liée à une proliférationhépatocytaire secondaire à un trouble de vascularisation (hyperdébitartériel local) consécutif à une anomalie artérielle préexistante [94].

Cette hypothèse est suggérée par la présence au sein de la lésion devolumineux vaisseaux à paroi épaisse. Par ailleurs, la relation avecles œstroprogestatifs ne semble pas exister. Une récente étude a ainsimontré l’absence d’influence de la prise de contraceptifs oraux surla taille et le nombre d’hyperplasies nodulaires focales [63]. D’autrepart, la grossesse ne semble pas influencer l’histoire naturelle deshyperplasies nodulaires focales [63, 95].

¶ Clinique et biologie

Bien que très souvent asymptomatique (75 %), des manifestations àtype de douleurs, diarrhée, dyspepsie, syndrome inflammatoire ontété décrites dans de rares cas. Des complications localesexceptionnelles sont possibles, à type de nécroses, hémopéritoineset hypertension portale par compression. Plusieurs cas d’associationd’hyperplasies nodulaires focales multiples avec des anomaliesvasculaires siégeant dans divers organes ont été rapportés(anévrisme, maladie de Rendu-Osler, télangiectasies, atrésie de laveine porte, dysplasies artérielles, méningiomes...) [5, 39].

¶ Anatomie pathologiqueIl s’agit le plus souvent d’une lésion unique (75 à 80 % des cas) [19],généralement non encapsulée et volontiers sous-capsulaire, de taillevariable (souvent < 5 cm), siégeant fréquemment au bord inférieurdu foie.Histologiquement, la lésion est formée d’hépatocytes normaux,disposés en travées définissant des pseudolobules, plus ou moinsentourés de fins septa fibreux prenant naissance à partir de la zonefibreuse centrale. La lésion est caractérisée par de nombreux

4 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome.A. Coupes horizontales en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms). Hypersignal franc, homogène, d’intensité comparable à celle du liquide céphalora-chidien. Contours bien définis, légèrement polylobés.B. Coupes horizontales en écho de gradient pondéré T1 (TR = 1,5 ms ; TE = 130 ms ; a = 60°) en contraste spontané : lésion hypo-intense, homogène, bien limitée.C, D, E. Coupes horizontales en écho de gradient pondéré T1 après injection de chélates de gadolinium avec des acquisitions réalisées aux temps artériel, portal et tardif (4 mi-nutes) : remplissage progressif, centripète, en « mottes ». Prise de contraste persistante et homogène au temps tardif (E).

*A *B *C

*D *E


4

vaisseaux assez volumineux, à paroi musculaire épaisse avechyperplasie intimale. Parfois, les vaisseaux peuvent être scléreuxavec obstruction de la lumière. Une prolifération de canaliculesbiliaires au sein des septa fibreux et à l’interface avec le parenchymehépatique sain est fréquente. Un infiltrat mononucléé, des dépôts de

stéatose et de glycogène ou une cholestase hépatocytaire peuventêtre observés [67]. L’histologie apparaît typique dans 80 % des cas.Toutefois, dans 20 % des cas le diagnostic précis est difficile en raisonde la possibilité de formes atypiques : télangiectasique, hyperplasieadénomateuse, présences d’atypies cellulaires [69].

5 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome géant.A. Coupe coronale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms) : volumineuse formation hyperintense, homogène, appendue à la face inférieure du foiedroit. Les hypo-intensités linéaires correspondent à des cloisons fibreuses (flèches).B, C, D, E. Coupe horizontale en écho de gradient pondérée T1 après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions aux temps artériel, portal et tardif (4 et 10minutes) : remplissage de la lésion très lent, centripète, en « mottes ». Le remplissage complet de la lésion nécessite 10 minutes. La persistance des zones en hyposignal corres-pond aux cloisons fibreuses déjà visibles en pondération T2.

*A *B *C

*D *E

6 Imagerie par résonance magnétique : hémangiome à circulation rapide.A. Coupe horizontale en fast spin-echo pondérée T2 (TE = 90 ms) : formation tumorale du segment VI, en hypersignal franc et homogène. Contour polylobé.B, C. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1 après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions réalisées aux temps portal et tardif (4 minutes).Prise de contraste centripète, plus rapide que celle observée dans le cas d’un angiome classique. La persistance du rehaussement sur les temps tardifs est un bon argument enfaveur d’un hémangiome.

*A *B *C


5

Dans plus de la moitié des cas, l’hyperplasie nodulaire focaleprésente une ou plusieurs zones plus ou moins centralescorrespondant à un tissu fibrovasculaire.

¶ Imagerie

Échographie (fig 7)

L’hyperplasie nodulaire focale apparaît le plus souvent comme unelésion isoéchogène (45 à 54 % des cas), moins souvent hypoéchogène(30 à 41 %) ou hyperéchogène (3 à 25 %) [14, 88]. L’échostructure esthomogène. Lorsque la lésion est isoéchogène, elle est détectée parson effet de masse sur les structures vasculaires environnantes oupar la déformation des contours hépatiques. Une zone centrale,discrètement hyperéchogène, est rarement mise en évidence etcorrespond probablement à la zone fibreuse centrale.Lors de l’étude doppler couleur, on peut découvrir, au sein de lazone fibreuse centrale, un signal de type artériel à faible résistance[35, 88]. L’administration de produit de contraste échographique(carbone dioxyde microbulles) augmente de façon significative lavisualisation d’un signal artériel central, très évocateurd’hyperplasie nodulaire focale [53, 88].

Tomodensitométrie (fig 8)

• Technique

Après une acquisition sans injection, trois acquisitions aprèsinjections de produit de contraste iodé sont nécessaires : l’une autemps artériel, la seconde portale, et enfin la troisième à un tempstardif (2 à 3 minutes).

• Résultats

La TDM est particulièrement intéressante pour étudier la cinétiquede prises de contraste lésionnelles. En effet, celle-ci estcaractéristique et permet d’orienter rapidement vers le diagnostic

d’hyperplasie nodulaire focale ou d’adénome. Avant injection deproduit de contraste, la lésion est volontiers isodense, bienhomogène, avec une structure identique à celle du parenchyme sainadjacent. Quelquefois, la lésion peut paraître un peu hypodense.Après injection de produit de contraste en bolus, on observe uneprise de contraste intense, homogène, dès le temps artériel. La zonestellaire centrale demeure hypodense à ce temps vasculaire artériel.

7 Échographie : hyperplasie nodulaire focale.A. Volumineuse masse isoéchogène et homogène du segment IV (flèches).B. Signal doppler central, de type artériel à faible résistance.

*A

*B

8 Tomodensitométrie : hyperplasie nodulaire focale.Acquisitions séquentielles à plan fixe (quatre coupes de 7 mm d’épaisseur), sans,puis après injection de produit de contraste en bolus avec des acquisitions réali-sées à 20 secondes (B), 30 secondes (C), 50 secondes (D), 80 secondes (E), 2 minu-tes (F), 3 minutes (G).Lésion très modérément hypodense en contraste spontané, parfaitement homo-gène. La zone centrale est un peu plus hypodense (flèche).Prise de contraste intense, homogène et fugace, visible dès le temps artériel avec uneffacement de la lésion dès le temps portal. Rehaussement de la zone centrale autemps tardif (flèche) traduisant l’existence d’une fibrose vasculaire.

*A *B

*C *D

*E *F

*G


6

Très rapidement au temps portal, la prise de contraste disparaît et lalésion devient isodense au parenchyme adjacent. Le caractèrehomogène de la lésion au temps portal est un signe très spécifiqued’hyperplasie nodulaire focale (92 %) [89]. Parallèlement, la zonecentrale se rehausse lentement, témoignant de la présence d’unefibrose hypervasculaire. Cet aspect typique est rencontré dansenviron 60 % des cas [14]. Lorsque l’aspect n’est pas typique, c’est leplus souvent l’absence de visualisation de la zone centrale qui estl’élément faisant défaut. Cette sémiologie permet le diagnosticd’hyperplasie nodulaire focale avec une sensibilité d’environ 60 à67 % et une spécificité de 100 % [70, 89].

Imagerie par résonance magnétique (fig 9)

• Technique

On réalise dans un premier temps une acquisition en pondérationT2 puis des acquisitions en écho de gradient pondéré T1 sans etaprès injection de produit paramagnétique (chélate de gadolinium)avec des acquisitions à des temps artériel, portal, puis tardif.

• Résultats

Sur les séquences en pondération T2, la lésion apparaît homogène,iso- ou très discrètement hyperintense. La zone centrale, lorsqu’elleest visible, est en hypersignal par rapport à la lésion. En pondérationT1, la lésion apparaît le plus souvent iso-intense au parenchymeadjacent, homogène, avec une zone stellaire centrale qui dans 80 %des cas est visible spontanément, plus hypo-intense que le reste dela lésion [60].

Après injection de produit paramagnétique en bolus, on observe lamême cinétique de prise de contraste qu’en TDM, à savoir unrehaussement intense, homogène, précoce et fugace et ce dans 96 %des cas [60, 62, 92]. À ce temps précoce, la zone centrale demeure hypo-intense et ne se rehausse que tardivement (1 à 3 minutes) dans 78 %des cas [14]. Cet aspect typique est retrouvé dans 70 % des cas [14].

L’IRM est actuellement la méthode la plus performante pour lediagnostic d’hyperplasie nodulaire focale, avec une sensibilité de70 % et une spécificité de 98 % [14].

Artériographie

En artériographie, la lésion est hypervasculaire, avec uneopacification apparaissant très précocement, le plus souvent par lecentre et irradiant en « rayon de roue » vers la périphérie. Cet aspectest évocateur mais n’est pas spécifique d’hyperplasie nodulairefocale.Tout comme pour l’hémangiome, l’artériographie n’a pas deplace dans la stratégie diagnostique de l’hyperplasie nodulairefocale. Elle n’est que rarement réalisée, dans des cas très particuliers,avant intervention chirurgicale.

¶ Conduite pratique et traitement

L’évolution dans le temps de l’hyperplasie nodulaire focale estbénigne. Le suivi régulier montre généralement l’absence demodification de la taille des lésions [22, 63] ou parfois une régression[22, 56]. De très rares cas d’augmentation de la taille ont été rapportés[96], notamment en cas d’hyperplasies nodulaires focales multiples[50, 91]. Le risque de transformation cancéreuse est nul.

9 Imagerie par résonance magnétique : hyperplasie nodulaire focale.A. Coupe horizontale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms) : lésion du segment IV parfaitement homogène. La zone centrale apparaît en hypersi-gnal (flèche).B, C, D, E. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1 sans, puis après injection de chélates de gadolinium en bolus et acquisitions au temps artériel, portal puistardif (4 minutes).La lésion est spontanément iso-intense, avec une zone centrale légèrement hypo-intense (flèche). La prise de contraste est intense, précoce et fugace, le signal redevient iso-intense au parenchyme adjacent dès le temps portal. Le rehaussement tardif de la zone centrale (flèche) traduit la fibrose vasculaire.

*A *B *C

*D *E


7

Le diagnostic différentiel principal est celui de l’adénome hépatiquecompte tenu des risques évolutifs propres à celui-ci (hémorragie,cancer). En pratique, la seule échographie n’arrive fréquemment pasà différencier l’hyperplasie nodulaire focale de l’adénome,nécessitant la réalisation d’examens complémentaires (TDM, IRM).Toutefois, au scanner, l’aspect spontanément hypodense des deuxlésions est voisin, avec rehaussement intense et précoce aprèsinjection de produit de contraste iodé. Un aspect isodense est plusfréquemment observé avec l’hyperplasie nodulaire et, dans 60 % descas, une image hypodense centrale est visible avant et après injectionde produit de contraste. La différenciation entre hyperplasienodulaire focale et adénome est plus aisée au moyen de l’IRM. Cetexamen possède une sensibilité de 70 % et une spécificité de 98 %pour le diagnostic d’hyperplasie nodulaire focale [14], bien meilleureque pour l’adénome [73]. La distinction par la ponction-biopsiehépatique entre ces deux lésions peut s’avérer impossible et restepeu informative [6]. En cas de doute diagnostique, le recours à unebiopsie chirurgicale est nécessaire [44].En synthèse, la différenciation entre ces deux lésions reposeessentiellement sur un faisceau d’arguments obtenus grâce à l’écho-doppler et l’IRM. Toutefois, dans environ 30 % des cas, le diagnostictumoral ne peut être affirmé.L’existence d’une cicatrice fibreuse centrale peut parfois fairediscuter le diagnostic différentiel de carcinome fibrolamellaire,notamment s’il existe une calcification [12]. En cas de doutediagnostique, une biopsie chirurgicale est nécessaire afin de préciserles critères histologiques. En cas d’incertitude, une résectionchirurgicale est conseillée [14]. Le fait de diagnostiquer unehyperplasie nodulaire focale implique une abstention thérapeutiquecompte tenu de l’absence d’évolutivité et de cancérisation. L’arrêtde la prise de contraceptifs oraux ne se justifie pas lorsque lediagnostic d’hyperplasie nodulaire focale est certain.

ADÉNOME HÉPATIQUE

¶ Épidémiologie

Il s’agit d’une tumeur hépatocytaire peu fréquente, dont laprévalence est estimée à 1 pour 10 000, essentiellement chez lafemme (80 % des cas), âgée de 25 à 35 ans, observant fréquemmentune contraception orale par œstroprogestatifs depuis plusieursannées [34]. De rares cas chez l’homme et l’enfant ont été décrits [44, 74].Une étude récente a montré une stabilisation, voire une diminutionde la fréquence des adénomes [14]. Ce fait pourrait avoir un lien avecla généralisation des œstroprogestatifs microdosés. Dans cestumeurs, la prévalence des récepteurs aux œstrogènes a récemmentété estimée à 30 % [18]. D’autres facteurs de risques sont égalementassociés à la survenue d’adénome : glycogénose, galactosémie, prised’androgènes [9], diabète, maladie de Budd-Chiari, anastomoseportocave.

¶ Clinique et biologie

Le plus fréquemment, il s’agit d’une lésion sans traduction cliniqueet de découverte fortuite ; dans 25 % des cas, des signes d’appelpeuvent être notés à type de pesanteur, douleur, nausées,vomissements, hépatomégalie. Le bilan hépatique est normal ou peumodifié (augmentation non spécifique et modérée des phosphatasesalcalines, alanine aminotransférases). Le taux sanguind’alfafœtoprotéine est normal.

¶ Anatomie pathologique

Dans la majorité des cas, la lésion est unique (85 %), homogène,fréquemment sous-capsulaire, bien limitée, éventuellement limitéepar une fine capsule fibreuse, de taille variable mais volontiersvolumineuse (5 à 15 cm). De manière plus rare, deux ou troisadénomes peuvent être associés (10 %). Par ailleurs, un aspectpédiculé peut également être présent (10 %) [15]. En cas d’adénomesmultiples (> 10), le terme de polyadénomatose est utilisé. Il s’agitd’adénomes de taille variable (quelques millimètres à 10 cm),atteignant les deux sexes, sans relation démontrée avec la prise decontraceptifs oraux et d’étiologie inconnue [28].

Histologiquement, il s’agit d’une prolifération d’hépatocytesnormaux, répartis en travées plus ou moins épaisses. Lavascularisation est artérielle avec un riche réseau artérioveineux,mais sans retour veineux sus-hépatique ni espace porte et sanscanaux biliaires. Fréquemment, des lésions de pélioses sont trouvéesà proximité de l’adénome. La présence d’hépatocytes dysplasiquesdisposés en « rosette », de globules hyalins, de foyers de stéatose,ou de rétention de bile est possible et pourrait être un argument enfaveur d’une transformation maligne. Les remaniementsintralésionnels hémorragiques et/ou nécrotiques sont fréquents.

¶ Imagerie

Échographie (fig 10)

L’échostructure de la lésion peut être iso-, hyper- ou hypoéchogène,mais elle est souvent peu différente de l’échostructure duparenchyme sain. La lésion est souvent hétérogène, avec quelquefoisune zone centrale, hypoéchogène, correspondant à de la nécrose.L’étude en doppler couleur montre une vascularisation souventmoindre au sein de la lésion que dans l’hyperplasie nodulaire focale.Lorsque cette vascularisation existe, elle est plutôt de type veineuxmonophasique [36]. En périphérie de la lésion, il existe en revancheune vascularisation qui peut être abondante, à la fois artérielle etveineuse.

Tomodensitométrie

La technique est la même que celle qui peut être appliquée pourl’exploration d’une hyperplasie nodulaire focale : après uneacquisition sans produit de contraste, la réalisation d’acquisitionsaux temps artériel, portal et tardif faisant suite à une injection deproduit de contraste en bolus.Avant injection de produit de contraste, la lésion est le plus souventhypodense, volontiers plus hétérogène que l’hyperplasie nodulairefocale.Après injection de produit de contraste en bolus, il existe dès letemps artériel une prise de contraste intense, là aussi moinshomogène que pour l’hyperplasie nodulaire focale. Cette prise decontraste est assez fugace, s’effaçant rapidement dès le temps portal.On peut découvrir au sein de la lésion une zone centrale quidemeure hypodense, mais celle-ci ne se rehausse pas sur les tempstardifs à l’inverse de l’hyperplasie nodulaire focale. En effet, elle necorrespond pas à une fibrose hypervasculaire mais à une zone denécrose [89].

Imagerie par résonance magnétique (fig 11)

La technique utilisée est la même que pour l’exploration del’hyperplasie nodulaire focale, à savoir une acquisition en

10 Échographie : adénome. Lésion bien limitée du segment VII, hyperéchogène, sansrenforcement postérieur.


8

pondération T2 puis une acquisition en pondération T1 tout d’abordsans injection de substance paramagnétique (chélate de gadolinium)et secondairement des acquisitions dynamiques après injection desubstance paramagnétique en bolus réalisées aux temps artériel,portal, puis tardif.L’hétérogénéité de la lésion est très fréquente (92 % des cas) [73]. Surles images pondérées en T1, la lésion apparaît plus souventhyperintense (59 à 77 % des cas). Elle peut aussi apparaître hypo-intense, plus rarement iso-intense [4, 73]. Il existe une prise decontraste intense et homogène qui disparaît souvent plusrapidement que dans le cas d’une hyperplasie nodulaire focale.Un anneau périlésionnel le plus souvent hypo-intense enpondération T1 peut être vu dans environ un tiers des cas. Ilcorrespond à une pseudocapsule constituée d’une fibrose et d’unecompression du parenchyme adjacent [4]. Une zone centrale peut êtrevisible, mais elle n’est pas rehaussée par le produit paramagnétiquelors des acquisitions tardives. Cette zone centrale correspond le plusfréquemment à une nécrose intratumorale.En pondération T2, la lésion est le plus souvent hyperintense (74 %des cas).Cette hyperintensité en pondération T1 et T2 correspond à uncontenu en graisse élevé de la lésion [4, 73].

Scintigraphie

L’utilisation de la scintigraphie dans le diagnostic de l’hyperplasienodulaire focale et de l’adénome hépatocytaire est très peu répandueen France.Elle utilise des traceurs hépatobiliaires tel diethylenetriamine-pentaacetic acid galactosyl human serum albumin (GFA) ou legalactosyl neoglycoalbumin (NGA) marqué au 99mTc. Cette techniquea des performances relativement faibles comparativement à l’IRMpuisque la sensibilité et la spécificité pour le diagnostic

d’hyperplasie nodulaire focale sont respectivement de 38,4 et 100 %et pour l’adénome hépatocytaire de 60 et 85 % [44, 54].La tomographie par émission de positrons utilisant le F-18-fluorodésoxyglucose (FDG-PET) qui est une technique récented’imagerie scintigraphique, est en cours d’évaluation, mais nesemble pas donner de résultat concluant pour le dépistage del’hyperplasie nodulaire focale [79].


Les complications de l’adénome sont dominées par le risquehémorragique, environ 30 % des cas, surtout en cas de lésion sous-capsulaire. Des cas de cancérisation ont également été décrits [30].L’exérèse chirurgicale est la règle. Celle-ci peut être différée, pourdes petits adénomes (< 3 cm), en cas de diminution ou stabilisationde la taille après arrêt de la contraception orale. En premier lieu,une surveillance échographique semestrielle pendant 2 ans peutpermettre de repousser l’intervention chirurgicale. Des cas derégression d’adénomes ont été rapportés [51].En cas de polyadénomatose, bien que les risques de dégénérescencesoient plus faibles, la fréquence des remaniements hémorragiquesincite fréquemment à des résections chirurgicales des lésions les plusvolumineuses [38]. Par la suite, une surveillance morphologique deslésions restantes est indiquée.

Tumeurs bénignes biliaires

KYSTE BILIAIRE

¶ Épidémiologie, clinique, anatomie pathologique

C’est la lésion la plus fréquente compte tenu de sa prévalence dansla population générale, observée surtout chez la femme avec une

11 Imagerie par résonance magnétique : adénome hépatocellulaire.A. Coupe horizontale en single shot-fast spin-echo (SS-FSE) pondérée T2 (TE = 90 ms). Lésion nodulairedu segment VII, hyperintense, relativement homogène.B, C, D. Coupes horizontales et coronales en écho de gradient pondérées T1, après injection de produit de contrasteen bolus avec acquisitions réalisées aux temps artériel, portal et tardif (3 minutes). Prise de contraste intense, ho-mogène dès le temps artériel, s’effaçant partiellement au temps portal, avec un aspect plus hétérogène. Au temps tar-dif, la lésion est hypo-intense, avec la persistance d’un rehaussement périphérique. À aucun moment il n’est visua-lisée de zone centrale fibreuse.

*A *B *C

*D


9

prévalence de 2 à 4 % [21]. Il s’agit d’une cavité intrahépatique bordéepar un épithélium biliaire, à paroi fine sans cloison intrakystique, necommuniquant pas avec les voies biliaires et contenant un liquideséreux. Le kyste est de taille variable (quelques millimètres àplusieurs centimètres), unique ou multiple, sans site préférentielintrahépatique. Le diagnostic est le plus souvent fortuit, le caractèreasymptomatique du kyste étant la règle dans un contexteclinicobiologique normal. De volumineux kystes peuvent entraînerdes sensations de gêne ou de pesanteur au niveau de l’hypocondredroit ou de l’épigastre [66].

¶ Imagerie

En échographie (fig 12), la lésion apparaît parfaitement transsonore,homogène, avec un renforcement postérieur bien dessiné. La paroiest fine. Les contours de la lésion sont nets mais peuvent êtrepolylobés. Les kystes sont rarement cloisonnés, mais plusieurskystes accolés peuvent donner l’impression d’un kyste unique etcloisonné [81].En IRM (fig 13), le kyste apparaît en hyposignal sur la séquencepondérée T1 et en hypersignal franc sur les séquences pondéréesT2. Il n’existe aucun rehaussement après injection de produit decontraste (chélate de gadolinium). Le signal intense sur lesséquences en pondération T2 permet de détecter des lésions depetite taille.En TDM (fig 14, 15), la lésion est bien limitée, homogène, avec unedensité comprise entre 0 et 15 UH [46]. Il faut toutefois être attentif

aux lésions de petite taille, pour lesquelles les effets de volumepartiel peuvent augmenter artificiellement la densité. Il n’existeaucun rehaussement après injection de produit de contraste iodé.Des calcifications sont très rarement observées (fig 14) ; elles sont leplus souvent fines et arciformes [78].

¶ Diagnostics différentielsIls sont plus théoriques que réels [66].– Les kystes parasitaires, essentiellement le kyste hydatique : enpratique, seul le kyste débutant (stade I de la classification deGharbi) [78] peut poser un problème diagnostique.– Les abcès et les hématomes sont caractérisés par une paroi plusépaisse, des contours polylobés moins bien définis, et évoluentrapidement avec le temps.– Les métastases nécrotiques pseudokystiques (neuroendocrines,ovariennes) sont rares et se caractérisent par un aspect moinstranssonore, des parois plus épaisses et par la coexistence de lésionsd’aspects différents.– Le cystadénome (cystadénocarcinome) biliaire est une tumeur rarede la femme après 30 ans [10], ayant l’aspect d’une lésionvolumineuse unique, cloisonnée, à paroi épaisse avec unrehaussement pariétal après injection de produit de contraste àl’examen TDM.– Les ectasies des canaux biliaires dans la maladie de Caroli ont unaspect moins arrondi que le kyste biliaire simple et sontpréférentiellement parallèles aux axes vasculaires hépatiques. Lecaractère communiquant de ces ectasies avec les voies biliaires estaffirmé par la cholangiographie rétrograde endoscopique ou parl’IRM avec injection de produit à élimination biliaire (mangafodipirtrisodium).

¶ ComplicationsLes exceptionnelles complications (rupture, hémorragie, infection...)peuvent survenir en présence de volumineux kystes (fig 16) :– l’hémorragie se traduit par une zone échogène, déclive. En TDM,cette zone peut apparaître spontanément hyperdense si l’hémorragieest récente (fig 15), et hyperintense en IRM pondérée T1 sil’hémorragie est plus ancienne ;– l’infection est une complication très rare, survenant plus souventen cas de polykystose hépatorénale ; elle se traduit par unemodification du contenu du kyste, qui apparaît plus échogène ouplus dense en TDM ; elle devient volontiers hétérogène [80].

¶ Conduite pratique et traitementClassiquement, aucun traitement n’est préconisé. La ponctionéchoguidée évacuatrice peut avoir une indication en cas de kyste

12 Échographie : kyste biliaire.Image parfaitement anéchogène, bien limitée, avec un renforcement postérieurnet.

13 Imagerie par résonance magnétique : kyste biliaire simple.A. Coupe horizontale en « single shot-fast spin-echo (SS-FSE) » pondérée T2 (TE = 90 ms). Lésion du segment III, bien limitée, en hypersignal homogène équivalent à celuidu liquide céphalorachidien.B, C. Coupes horizontales en écho de gradient pondérées T1, sans, puis après injection de chélate de gadolinium en bolus et acquisition réalisée au temps portal. La lésion de-meure en hyposignal, homogène, sans aucun rehaussement sur la séquence après injection.

*A*B *C


10

douloureux ou volumineux, permettant un soulagement temporaireet affirmant la responsabilité symptomatique du kyste. Si celle-ci estconfirmée, un traitement par résection du dôme saillant oualcoolisation percutanée du kyste peut être envisagé [13].

HAMARTOME BILIAIRE ET ADÉNOME BILIAIREOU CHOLANGIOME BÉNIN

¶ Épidémiologie, clinique, anatomie pathologique

L’harmartome biliaire est une rare lésion, également dénomméecomplexe de von Meyenburg, aurait une origine congénitale à partirde la plaque ductale. Elle est fréquemment associée à une maladiepolykystique. La lésion a un aspect blanchâtre, de petite taille (enmoyenne 0,5 cm) et volontiers multiple. Histologiquement, il s’agitd’une prolifération de néoductules biliaires, enchâssés dans unstroma fibreux et situés dans la zone périportale, plus ou moinsdilatés, pouvant contenir de la bile ou des débris protéiques.

L’adénome biliaire est une tumeur moins fréquente quel’hamartome. Éventuellement, elle pourrait correspondre à unelésion cicatricielle ou à un hamartome des glandes péribiliaires. Elleest fréquemment diagnostiquée fortuitement sur une pièceopératoire sous l’aspect d’une petite lésion (< 2 cm), blanchâtre, leplus fréquemment unique, sous-capsulaire, ferme, non encapsuléeet bien limitée. L’examen histologique objective des canaux biliairesplus uniformes et réguliers que dans l’hamartome, à lumière étroite,pouvant contenir des mucines mais pas de bile. Le stroma scléreuxapparaît également moins développé. Des lésions de métaplasiemucineuse et un infiltrat lymphocytaire peuvent être présents.

¶ Imagerie

Les hamartomes et les adénomes biliaires ont une imagerie peuspécifique. Ils apparaissent souvent de petite taille, mesurant entre1 et 10 mm de diamètre, possiblement coalescents et volontierssous-capsulaires.En échographie, ils sont iso- et hypoéchogènes. En TDM, encontraste spontané, ils apparaissent iso- ou plus volontiershypodenses. Après injection de produit de contraste en bolus, ilexiste fréquemment une prise de contraste fine, en « anneau » autourde la lésion [2, 23, 46]. En IRM, les lésions sont hypo-intenses sur lesséquences pondérées T1, peu rehaussées par l’injection de produitde contraste (chélate de gadolinium). Les hamartomes ont un signalhyperintense en pondération T2 qui aide à leur diagnostic [24].Cet aspect en imagerie peut en imposer pour des métastases, deslésions tuberculeuses ou sarcoïdosiques, des microabcès [27]. Ladécouverte de ces lésions amène donc souvent à la réalisation d’uneponction-biopsie radioguidée. Le problème se reporte alors surl’anatomopathologiste, puisque la différenciation entre adénomesbiliaires et métastases d’un adénocarcinome ou d’uncholangiocarcinome très bien différencié peut être difficile [55].Il est à noter que l’association de l’hamartome et du cholangio-carcinome reste très discutée [8].

CYSTADÉNOME BILIAIRE

¶ Épidémiologie, anatomie pathologique

Il s’agit d’une rare tumeur hépatique d’aspect kystique dont laprévalence est comprise entre 1/10 000 et 1/100 000 [10]. Elle est plusfréquente chez la femme (80 % des cas) toujours après 40-50 ans.

14 Tomodensitométrie : kyste biliaire calcifié.Volumineuse formation kystique du segment VII, non rehaussée par le produitde contraste (B). Calcifications fines, pariétales, arciformes (têtes de flèches).

*A *B

15 Tomodensitométrie : kyste biliaire compliqué d’une hémorragie intrakystique.En contraste spontané (A), on découvre une volumineuse formation kystique intéressant la totalité du foie droit contenant un premier niveau liquide (têtes de flèches larges),puis une formation postérieure spontanément hyperdense (têtes de flèche longue). Après injection de produit de contraste, avec des acquisitions réalisées aux temps artérielet portal (B, C) le contraste n’est pas modifié. Le liquide supérieur correspond au liquide du kyste, le liquide déclive à l’hémorragie intrakystique et la formation hyperdenseà l’existence d’un caillot.

*A *B *C


11

Les cystadénomes hépatiques sont volontiers volumineux, formésde cavités bordées d’épithélium canalaire mucosécrétant reposantsur un stroma de type ovarien. Les symptômes cliniques sontessentiellement en rapport avec le volume ou la localisation de latumeur (douleur, pesanteur, masse abdominale, ictère…). Lesexamens biologiques hépatiques sont généralement normaux.

¶ Imagerie

En échographie, la lésion apparaît kystique avec un renforcementpostérieur. La lésion est souvent volumineuse, multiloculaire, avecdes parois épaisses et des cloisons irrégulières. Des nodules murauxet des projections papillaires peuvent être visibles [11].

La TDM (fig 17) découvre une lésion de faible densité ; les paroisainsi que les nodules muraux et les cloisons sont mieux visiblesaprès injection de produit de contraste où ils sont rehaussés. Descalcifications septales ou pariétales sont rares [16].

En IRM, le signal est le plus souvent hyperintense en pondérationT2, mais peut varier en fonction du contenu protéique du liquide.Les cloisons et nodules parenchymateux intrakystiques sont moinsbien visibles qu’en échographie [46].

L’imagerie ne permet pas le diagnostic différentiel de façon formelleentre cystadénome et cystadénocarcinome. L’importance descloisons irrégulières des nodules et des projections papillaires est unargument en faveur d’un cystadénocarcinome.


Le diagnostic différentiel se pose avec les formations kystiquesintrahépatiques [93]. Le kyste biliaire peut être évoqué lorsque lalésion est de petite taille et uniloculaire. Le diagnostic différentielavec un kyste hydatique est plus difficile, notamment lorsque lasérologie est négative (10 % des cas).

Si le diagnostic différentiel d’abcès hépatique, de métastase nécrosée,d’hématome, peut être évoqué, il est généralement résolu par lecontexte clinique et l’imagerie [98].

Hormis les risques d’infection, de compression, de rupture oud’hémorragie intratumorale, l’évolution est essentiellement marquéepar les risques de dégénérescence en adénocarcinome estimés àenviron 25 %. En cas de doute diagnostique, une ponction-aspirationavec recherche de mucine peut permettre de faciliter le diagnostic.En pratique, une résection chirurgicale est systématiquementindiquée.

Autres rares tumeurs

ANGIOMYOLIPOME

¶ Épidémiologie, clinique

Il s’agit d’une tumeur mésenchymateuse rare (moins de 100 caspubliés), bénigne, localisée surtout dans le foie droit et prédominantchez la femme de 50 ans [3, 43]. Le plus souvent, la lésion est unique,de taille variable mais des formes multiples ont été décrites,notamment en cas de sclérose tubéreuse associée [85]. Une associationavec un angiomyolipome rénal est possible dans 20 à 25 % des cas[3, 45].L’angiomyolipome est fréquemment asymptomatique et dedécouverte fortuite.

¶ Anatomie pathologique

Histologiquement, il s’agit d’une tumeur mixte comprenant uncontingent vasculaire, des cellules musculaires lisses et uncontingent graisseux d’importance variable (10 à 50 %).L’immunomarquage des cellules musculaires lisses avec desanticorps antiactine (anti HMB-45) permet de préciser lediagnostic [71].

¶ Imagerie

Le diagnostic en imagerie repose essentiellement sur la mise enévidence d’un contingent graisseux au sein de la lésion [26]. Cecontingent graisseux est hyperéchogène en échographie, hypodense(- 10 à - 60 UH) en TDM (fig 18) et en hypersignal sur les séquencespondérées T1 et T2 sur les examens IRM [43]. La composantegraisseuse peut représenter moins de 10 % de la masse tumorale [37],aussi cette détection par l’imagerie peut être mise en défaut. Lacomposante vasculaire apparaît comme une zone tissulaire trèsvascularisée en échographie-doppler, se rehaussant après injectionde produit de contraste en TDM et en IRM [1]. Des remaniementsintratumoraux nécrotiques ou hémorragiques sont possibles.

16 Imagerie par résonance magnétique : kyste biliaire compliqué d’une dilatation desvoies biliaires intrahépatiques.

A. Coupe coronale en écho de gradient pondérée T1.B. Coupe coronale en « single shot-fast spin-echo (SS-FSE) » pondérée T2 (TE >800 ms). Volumineuse lésion de la partie inférieure du segment IV et du segmentV, en hyposignal sur les séquences pondérées T1 et en hypersignal sur les séquen-ces pondérées T2. Le signal est homogène, équivalent au signal des liquides sta-gnants. Ce volumineux kyste biliaire, de par sa localisation, comprimele cholédoque et est responsable d’une dilatation des voies biliaires intrahépati-ques. À noter par ailleurs l’existence d’autres petits kystes biliaires disséminésà l’ensemble du parenchyme hépatique.

*A *B

17 Tomodensitométrie : cystadénocarcinome.A, B, C. Coupes sans, puis après injection de produit de contraste en bolus avecacquisitions réalisées aux temps artériel et portal.Masse tumorale kystique du segment VIII. Les parois sont épaisses, irrégulièreset se rehaussent peu au temps portal. Après injection de produit de contraste, lesformations tissulaires intrakystiques (têtes de flèches) sont mieux visibles (C).

*A *B

*C


12


En pratique, le diagnostic radiologique peut être difficile devant uneimage hétérogène à contenu graisseux et hypervascularisée. Ainsi, ils’agit de faire le diagnostic différentiel d’une tumeur à contingentgraisseux type adénome, liposarcome, métastase ou carcinomehépatocellulaire [1, 3, 59]. En cas de doute diagnostique, le recours à labiopsie hépatique radioguidée est nécessaire et le cas échéant larésection chirurgicale est indiquée. Une surveillance morphologiqueultérieure est nécessaire en raison des risques de récidives [20].

AUTRES TUMEURS BÉNIGNES

D’autres tumeurs bénignes, beaucoup plus rares, peuvent êtredécouvertes le plus souvent fortuitement (chondrome, léiomyome,myxome, schwannome, lymphangiomatose, pseudotumeur…).

L’imagerie médicale est le plus souvent insuffisante pour permettreun diagnostic de certitude qui fait appel, dans la majorité des cas, àl’examen histologique (biopsie radioguidée ou examen d’une pièceopératoire).Les aspects histologiques et en imagerie des principales tumeursbénignes du foie sont présentés sur les tableaux I et II.

Références ➤

18 Tomodensitométrie : angiomyoli-pome. Lésion du segment VI, bien limitéeavec un contenu mixte. Les zones très hy-podenses (- 50 UH) correspondent aucontingent graisseux.

Tableau II. – Aspects classiques et caractéristiques des hémangiomes, hyperplasie nodulaire focale et adénome en échographie-doppler, tomo-densitométrie et imagerie par résonance magnétique (IRM).

Hémangiome Hyperplasie nodulaire focale Adénome

Échographie Hyperéchogène, homogène, avec un ren-forcement postérieur

Iso- (hyper- ou hypo-) échogène, homo-gène

Hyper- (iso- ou hypo-) échogène, plus souvent hétérogène

Doppler Pas de signal Vascularisation centrale artérielle à basserésistance

Vascularisation plus pauvre, plutôt veineuse

Vascularisation périphérique plus abondante

Tomodensitométrie Spontanément hypodense Prise de contraste intense, fugace et homo-gène. Zone centrale hypodense se rehaus-sant tardivement (fibrose vasculaire)

Prise de contraste intense, fugace et plus hétérogène. Zonecentrale moins fréquente, hypodense, ne se rehaussant pas(nécrose)

Prise de contraste en « mottes », centri-pète, avec remplissage tardif et persistant

Imagerie par résonancemagnétique

T2 : hypersignal franc, évoluant parallèle-ment au signal des liquides stagnants

T2 : iso- ou légèrement hyperintense,homogène. Zone centrale modérémenthyperintense

T2 : plus souvent hyperintense, hétérogène. Zone centralemoins fréquente, modérément hyperintense

T1 : hypo-intense T1 : iso-intense, homogène T1 : hyperintense, hétérogèneGadolinium : prise de contraste en« mottes », centripète, avec remplissagetardif et persistant

Gadolinium : prise de contraste intense,fugace et homogène. Zone centrale hypo-intense se rehaussant tardivement (fibrosevasculaire)

Gadolinium : prise de contraste intense, fugace et plus hété-rogène. Zone centrale moins fréquente, hypo-intense, ne serehaussant pas (nécrose)

Tableau I. – Résumé de l’histologie des principales tumeurs bénignesdu foie.

Hémangiomes hépatiques Tumeurs mésenchymateuses développées à partir decellules endothéliales sinusoïdales

Hyperplasie nodulaire focale Lésions formées d’hépatocytes normaux disposés en« travées », définissant de pseudonodules

Adénomes hépatiques Prolifération d’hépatocytes normaux répartis en « tra-vées » épaisses, sans retour veineux ni espace porteet sans canaux biliaires

Kystes biliaires Cavités intrahépatiques bordées par un épithéliumbiliaire

Hamartomes biliaires Lésions congénitales correspondant à une proliféra-tion de néoductules biliaires enchâssés dans unstroma fibreux

Adénomes biliaires Prolifération de canaux biliaires qui sont plus uni-formes et réguliers que dans l’adénome biliaire, maisavec une lumière plus étroite ne contenant pas debile

Cystadénomes biliaires Cavités bordées d’un épithélium canalaire mucosé-crétant, reposant sur un stroma de type ovarien chezla femme

Angiomyolipomes Tumeurs conjonctives mixtes, à contingent vascu-laire, musculaire, lisse et graisseux


13

Références[1] Ahmadi T, Itai Y, Takahashi M, Onaya H, Kobayashi Y,

Tanaka YO et al. Angiomyolipoma of the liver: significanceof CT and MR dynamic study. Abdom Imaging 1998 ; 23 :520-526

[2] AllaireG,RabinL, IshakK,SesterhennI.Bileductadenomas:a study of 152 cases. Am J Surg Pathol 1988 ; 12 : 708-715

[3] Arblade S, Vilgrain V, Terris B, Zins M, Vullierme MP, FléjouJF et al. Angiomyolipome hépatique simulant une tumeurhépatocytaire.GastroentérolClinBiol1996;20:1022-1026

[4] Arrivé L, Fléjou JF, Vilgrain V, Belghiti J, Najmark D, Zins Met al. Hepatic adenoma: MR findings in 51 pathologicallyproved lesions. Radiology 1994 ; 193 : 507-512

[5] Bathgate A, MacGilchrist A. Multiple focal nodular hyper-plasia in Klippel-Trénaunay syndrome. Gastroenterology1999 ; 117 : 284-285

[6] Bili H, Foll Y, Boyer B, Abgrall J. Le diagnostic d’une imagehyperéchogène hépatique en1990. Ann GastroentérolHépatol 1990 ; 26 : 203-208

[7] Birnbaum BA, Weinreib JC, Megibow AJ, Sanger JJ, Lubat E,Kanamuller H et al. Definitive diagnosis of hepatic heman-giomas: MR imaging versus 99mTc-labeled red blood cellaspect. Radiology 1990 ; 176 : 95-101

[8] Bonfors M. The development of cholangiocarcinoma frommultiple bile duct hamartomas. Acta Pathol MicrobiolImmunol Scand 1984 ; 2 : 235-238

[9] Bork K, Pitton M, Harten P, Koch P. Hepatocellularadenomas in patients taking danazol for hereditaryangiooedema. Lancet 1999 ; 353 : 1066-1067

[10] Cadranel JF. Cystadénome du foie. Méd Thér 1995 ; 1 :257-261

[11] Cadranel JF, Vilgrain V, Fléjou JF, Boillot O, Marmuse JP,Duron JJ et al. Cystadénome du foie. Étude clinique, radio-logique et anatomopathologique de 5 cas, dont un associéàuncystadénocarcinome.GastroentérolClinBiol1994;18:84-89

[12] Caseiro-Alves F, Zins M, Mahfouz AE, Rahmouni A, VilgrainV, Menu Y et al. Calcification in focal nodular hyperplasia: anewproblemfordifferentiation fromfibrolamellarhepato-cellular carcinoma. Radiology 1996 ; 198 : 889-892

[13] Catania G, Cardi F, Petralia A, Salanitri F, Catalano F,MarzulloE.Simplecystsof the liver.MinervaChir1997;52 :823-830

[14] Cherqui D, Rahmouni A, Charlotte F, Boulahdour H,Métreau JM, Meignan M et al. Management of localnodularhyperplasiaandhepatocellularadenoma inyoungwomen: a series of 41 patients with clinical, radiological,and pathological correlations. Hepatology 1995 ; 22 :1674-1681

[15] ChevallierP,PetenE,BaldiniE,GugenheimJ.Pedunculatedhepatic adenoma: sonographic and MR imaging features.AJR Am J Roentgenol 1999 ; 172 : 1146-1147

[16] Choi BI, Lim JH, Han MC, Lee DH, Kim SH, Kim YI et al.Biliary cystadenoma and cystadenocarcinoma: CT andsonographic findings. Radiology 1989 ; 171 : 57-61

[17] ChojiK,ShinoharaM,NojimaT,KusumotoK,UneY,GlazerRN et al. Significant reduction of echogenicity of com-pressed cavernous hemangioma. Acta Radiol 1998 ; 29 :317-320

[18] Cohen C, Lawson D, DeRose P. Sex and androgenic recep-torexpression inhepaticadenomas.HumPathol1998 ;29 :428-432

[19] Colle I, De Beeck BO, Hoorens A, Hautekeete M. Multiplefocal nodular hyperplasia. J Gastroenterol 1998 ; 33 :904-908

[20] CroquetV,PiletteC,AubéC,BoujuB,Oberti F,CerviCetal.Late recurrence of a hepatic angiomyolipome. Eur J Gas-troenterol Hepatol 2000 ; 12 : 579-582

[21] Dhumeaux D. Results of the treatment with biliary dissol-vents. Rev Prat 1992 ; 42 : 1478-1481

[22] Di Stasi M, Caturelli E, DeSio I, Salmi A, Buscarini E, Busca-rini L. Natural history of focal nodular hyperplasia: an ultra-sound study. J Clin Ultrasound 1996 ; 24 : 345-350

[23] Eisenberg D, Hurwitz L, Yu A. CT and sonography of mul-tiple bile duct hamartomas simulating malignant disease.AJR Am J Roentgenol 1986 ; 147 : 279-280

[24] Emonet G, Cuilleron M, Vautrin R, Moutet E, Valette O,Veyret V. Complexes de von Meyenburg ou hamartomesbiliaires multiples : intérêt de l’IRM : à propos de 6 observa-tions. J Radiol 2000 ; 81 : 1459

[25] Ernst H, Hahn EG, Balzer T, Schlief R, Heyder N. Colordoppler ultrasound of liver lesions: signal enhancementafter intravenous injectionof theultrasoundcontrastagentLevovistt. J Clin Ultrasound 1996 ; 24 : 31-35

[26] Filippi De LaPalavesa MM. Tomodensitométrie hépatiqueII. Foiepathologique :pathologie tumorale.Hépato-Gastro1997 ; 4 : 35-44

[27] Filippi De La Palavesa MM, Rimmelin A, Henrio N, TaverneF, Bogorin A et al. Adénomes biliaires multiples. JEMU1994 ; 15 : 228-230

[28] Flejou JF, Barge J, Menu Y, Degott C, Bismuth H, Potet F etal. Liver adenomatosis: an entity disctinct from liveradenoma? Gastroenterology 1985 ; 89 : 1132-1138

[29] Foley D, Jochem R. Computed tomography: focal anddiffuse liver disease. Radiol Clin North Am 1991 ; 29 :1213-1233

[30] Foster J, Berman M. The malignant transformation of livercell adenomas. Arch Surg 1994 ; 129 : 712-717

[31] Fouchard I, Rosenau L, Calès P, Allory P. Survenued’hémangiomes hépatiques au cours de la grossesse. Gas-troentérol Clin Biol 1994 ; 18 : 512-515

[32] Freeny PC, Marks WM. Hepatic hemangioma: dynamicbolus CT. AJR Am J Roentgenol 1986 ; 145 : 1195-1201

[33] Fujimoto M, Moriyasu F, Nishikawa K, Nada T, Okuma M.Color doppler sonography of hepatic tumors with agalactose-based contrast agent: correlation with angio-graphic findings. AJR Am J Roentgenol 1994 ; 163 :1099-1104

[34] GentilPerret A, Mosnier JF, Porcheron J, Cuilleron M, Ber-thoux P, Boucheron P et al. Role of contraceptives in thegrowth of a multilobular adenoma associated with a hepa-tocellular carcinoma in a young woman. J Hepatol 1996 ;25 : 976-979

[35] Golli M, Mathieu D, Anglade MC, Cherqui D, Vasile N,RahmouniA. Focalnodularhyperplasiaof the liver: valueofcolordopplerUS inassociationwithMRimaging.Radiology1993 ; 187 : 113-117

[36] Golli M, Tran VanNhieu J, Mathieu D, Zafrani ES, CherquiD, Dhumeaux D et al. Hepatocellular adenoma. ColordopplerUSfindingsandpathologiccorrelations.Radiology1994 ; 190 : 741-744

[37] Goodman ZD, Ishak KG. Angiomyolipomas and the liver.Am J Surg Pathol 1984 ; 8 : 745-750

[38] Grazioli L, Federle MP, Ichikawa T, Balzano E, Nalesnik M,Madariaga J. Liver adenomatosis: clinical, histological, andimaging finding in 15 patients. Radiology 2000 ; 216 :395-402

[39] Haber M, Reuben A, Burrell M, Oliverio P, Salem R, West B.Multiple focal nodular hyperplasia of the liver associatedwith hemihypertrophy and vascular malformations. Gas-troenterology 1995 ; 108 : 1256-1262

[40] HanafusaK,Ohashi I,GomiN,HimenoY,WakitaT,ShibuyaH.Differentialdiagnosisofearlyhomogenouslyenhancinghepatocellular carcinoma and hemangioma by two-phaseCT. J Comput Assist Tomogr 1997 ; 21 : 361-368

[41] Hanafusa K, Ohashi I, Himeno Y, Suzuki S, Shibuya H.Hepatic hemangioma: findings with two-phase CT. Radio-logy 1995 ; 196 : 465-469

[42] Heilo A, Stenwig AE. Liver hemangioma: US-guided18-gauge core-needle biopsy. Radiology 1997 ; 204 :719-722

[43] Henry L, Paliard P, Valette PJ, Labadie M, Berger F, Sys-chenkoRetal.Angiomyolipomesdu foie.Aspectsdiagnos-tiques et thérapeutiques de 4 observations et revue de lalittérature. Gastroentérol Clin Biol 1993 ; 17 : 56-60

[44] HermanP,PuglieseV,MachadoMA,MontagniniAL,SalemMZ, Bacchella T et al. Hepatic adenoma and focal nodularhyperplasia: differential diagnosis and treatment. World JSurg 2000 ; 24 : 372-376

[45] Hoffman A, Emre S, Verham R, Petrovic L, Eguchi S, Silver-man J et al. Hepatic angiomyolipoma: two case reports ofcaudate based lesions and review of literature. Liver Trans-plant Surg 1997 ; 3 : 46-53

[46] Horton KM, Bluemke DA, Hruban RH, Soyer P, Fishman EK.CT and MT imaging of benign hepatic and biliary tumors.Scientific Exhibit 1999 ; 19 : 431-451

[47] Ito N, Kawata S, Tsushima H, Tamura S, Kiso S, Takami S etal . Increased circulating tansforming growth factor 1 in apatient with giant hepatic hemangioma: possible contri-butiontoan impaired immunefunction.Hepatology1997;25 : 93-96

[48] Iwatsuki S, Todo S, Starzl TE. Excisional therapy for benignhepatic lesions. Surg Gynecol Obstet 1990 ; 171 : 240-246

[49] KadryZ,MenthaG,Cereda JM.Polymyalgia rhumaticaasamanifestation of a large hepatic cavernous hemangioma.J Hepatol 2000 ; 32 : 358-360

[50] Kaji K, Kaneko S, Matsushita E, Kobayashi K, Matsui O,NakanumaY.Acaseofprogressivemultiple focalhyperpla-sia with alteration of imaging studies. Am J Gastroenterol1998 ; 93 : 2568-2572

[51] Kawakatsu M, Vilgrain V, Erlinger S, Nahum H. Disappea-rance of liver cell adenoma: CT and MRI imaging. AbdomImaging 1997 ; 22 : 274-276

[52] Krause T, Hauenstein K, Studier-Fischer B, Schuemichen C,Moser E. Improved evaluation of technetium-99m-redblood cell SPECT in hemangioma of the liver. J Nucl Med1993 ; 34 : 375-380

[53] Kudo M, Tomita S, Tochio H, Kashida H, Hirasa M, Todo A.Hepatic focal nodular hyperplasia: specific findings atdynamic contrast-enhanced US with carbon dioxidemicrobubbles. Radiology 1991 ; 179 : 377-382

[54] Kurtaran A, Muller C, Novacek G, Kaserer K, Mentes M,Raderer M et al. Distinction between hepatic focal nodularhyperplasia and malignant liver lesions using technetium-99m-galactosyl-neoglycoalbumin. J Nucl Med 1997 ; 38 :1912-1915

[55] Le Bail B, Biolac-Sage P. Différentes variétés et descriptionanatomopathologique des tumeurs primitives du foie. RevPrat 1992 ; 42 : 1602-1609

[56] Leconte I, VanBeers B, Lacrosse M, Sempoux C, Jamart J,Materne R et al. Focal nodular hyperplasia: natural courseobserved with CT scan and RMI. J Comput Assist Tomogr2000 ; 24 : 61-66

[57] Lehmann FS, Beglinger C, Schnabel K, Terracciano L. Pro-gressive development of diffuse liver hemangiomatosis. JHepatol 1999 ; 30 : 951-954

[58] LeiferDM,MiddletonWD,TeefeySA,MeniasCO,Leahy JR.Follow-up of patients at low-risk for hepatic malignancywith a characteristic hemangioma at US. Radiology 2000 ;214 : 167-172

[59] Low VH, Breidahl WH, Robbins PD. Hepatic angiomyoli-poma. Abdom Imaging 1994 ; 19 : 540-542

[60] Mahfouz AE, Hamm B, Taupitz M, Wolf KJ. Hypervascularliver lesions: differentiation of focal nodular hyperplasiafrom malignant tumors with dynamic gadolinium-enhanced MR imaging. Radiology 1993 ; 186 : 133-138

[61] Malaguarnera M, Ettore G, Nocera F, Scollo P, Pistone G.Cavernoushemangiomaof the liverandpregnancy.Lancet1996 ; 347 : 772

[62] Marti-Bonmati L. MR imaging characteristic of hepatictumors. Eur Radiol 1997 ; 7 : 249-258

[63] Mathieu D, Kobeiter H, Maison P, Rahmouni A, Cherqui D,Zafrani S et al. Oral contraceptive use and focal nodularhyperplasia of the liver. Gastroenterology 2000 ; 118 :560-564

[64] Mathieu D, Zafrani ES, Anglade MC, Dhumeaux D. Asso-ciation of focal nodular hyperplasia and hepatic heman-gioma. Gastroenterology 1989 ; 97 : 154-157

[65] McNicholas MM, Saini S, Echeverri J, Foley M, Kaufman J,McFarland E et al. T2 relaxation times of hypervascular andnon-hypervascular liver lesions: do hypervascular lesionsmimic haemangiomas on heavily T2-weighted MRimages? Clin Radiol 1996 ; 51 : 401-405

[66] MenuY.Diagnosticdifférentieldeskystesdu foie.MédThér1995 ; 1 : 263-268

[67] Michotey G, Lieutaud R, Sastre B. L’hyperplasie nodulairefocale du foie. Gastroentérol Clin Biol 1980 ; 4 : 364-375

[68] Moody AR, Wilson SR. Atypical hepatic hemangioma: asuggestive sonographic morphology. Radiology 1993 ;188 : 413-417

[69] Nguyen BN, Flejou JF, Terris B, Belghiti J, Degott C. Focalnodular hyperplasia of the liver: a comprehensive patho-logic study of 305 lesions and recognition of new histolog-ics forms. Am J Surg Pathol 1999 ; 23 : 1441-1454

[70] Nino-Murcia M, Olcott EW, Jeffrey RB, Lamm RL, BeaulieuCF, Jain KA. Focal liver lesions: pattern-based classificationscheme for enhancement at arterial phase CT. Radiology2000 ; 215 : 746-751

[71] NonomuraA,MizukamiY,ShimizuK,KadoyaM,MatsuiO.Angiomyolipomamimickingtrue lipomaof the liver: reportof two cases. Pathol Int 1996 ; 46 : 221-227

[72] Pateron D, Babany G, Belghiti J, Hadengue A, Menu Y,Flejou JF et al. Giant hemangioma of the liver with pain,fever and abnormal liver tests. Dig Dis Sci 1991 ; 36 :524-527

[73] PaulsonE,McClellan JS,WashingtonK,SpritzerCE,MeyersWC, Baker ME. Hepatic adenoma: MR characteristics andcorrelation with pathologic findings. AJR Am J Roentgenol1994 ; 163 : 113-116

[74] Pelletier G, Frija J, Szekely AM, Clauvel JP. L’adénome dufoie chez l’homme. Gastroentérol Clin Biol 1984 ; 8 :269-272

[75] Perkins AB, Imam K, Smith WJ, Cronan JJ. Color and powerdoppler sonography of liver hemangiomas: a dream unful-filled? J Clin Ultrasound 2000 ; 28 : 159-165

[76] Pietrabissa A, Giulianotti P, Campatelli A, DiCandio G,Farina F, Signori S et al. Management and follow-up of 78giant haemangiomas of the liver. Br J Surg 1996 ; 83 :915-918

[77] Quinn S, Benjamin GG. Hepatic cavernous hemangiomas:simple diagnostic sign with dynamic bolus CT. Radiology1992 ; 182 : 545-548

[78] Regent D, Grignon B, Bazin C, Claudon M, Boccaccini H,Blum A et al. Foie et système porte. In : Imagerie du foie desvoies biliaires et du pancréas. Paris : Masson, 1993 : 34-100

[79] Shiomi S, Kurooka H, Iwata Y, Sasaki N, Masaki K, Jomura Het al. Two cases of focal nodular hyperplasia of the liver:value of scintigraphy with Tc-99m GSA and positron emis-sion tomography with FDG. Ann Nucl Med 1999 ; 16 :427-731

[80] Shoji F,KitamuraM,ShirabeK,KaiH,AkiyoshiT,SugimachiK. Infected hepatic cyst in a patient with multiple hepaticcysts: report of a case diagnosed by change of ultrasono-graphic findings. Eur J Gastrorenterol Hepatol 2000 ; 12 :703-705

[81] Sibert A, Menu Y. Tumeurs bénignes du foie. Données cli-niques et radiologiques. Rev Prat 1992 ; 42 : 1611-1615


14

[82] Smyrniotis V, Kehagias D, Arkadopoulos N, Kostopanagio-tou G, Labrou A, Kondi-Paphitis A et al. Liver hemangiomawithsystemic inflammatorymanifestations.AmJGastroen-terol 2000 ; 95 : 830-832

[83] Soyer P, Gueye C, Somveille E, Laissy JP, Scherrer A. MRdiagnosis of hepatic metastases from neuroendocrinetumors versus hemangiomas: relative merits of dynamicgadolinium chelate-enhanced gradient-recalled echo andunenhanced spin-echo images. AJR Am J Roentgenol 1995 ;165 : 1407-1413

[84] Soyer P, Laissy JP, Sibert A, Menu Y. Dynamic gadolinium-dota-enhanced MR imaging at 1. 0 T. Value in the differen-tiation of hepatic tumors. Clin Imaging 1996 ; 20 : 118-125

[85] StrotzerM,PaetzelC,FeuerbachS.Multiplehepaticangio-lipomas: a case report and review of literature. Eur Radiol1999 ; 9 : 259-261

[86] SuzukiH,NimuraY,Kamiya J, KondoS,NaginoM,KanaiMet al. Preoperative transcatheter arterial embolization forgiant cavernous hemangioma of the liver with consump-tion coagulopathy. Am J Gastroenterol 1997 ; 92 : 688-691

[87] Taboury J, Porcel A, Tubiana JM, Monnier JP. Cavernoushemangiomas of the liver studied by ultrasound. Radiology1983 ; 149 : 781-785

[88] Uggowitzer M, Kugler C, Grôll R, Mischinger HJ, Stacher R,Fickert P et al. Sonographic evaluation of focal nodularhyperplasias (FNH) of the liver with a transpulmonarygalactose-based contrast agent (Levovistt). Br J Radiol1998 ; 71 : 1026-1032

[89] VanHoeL,BaertA,GryspeerdtS,VandenboshG,NevensF,VanSteenbergenWetal.Dual-phasehelicalCTof the liver:value of an early-phase acquisition in the differential dia-gnosis ofnoncystic focal lesions. AJR Am J Roentgenol 1997 ;168 : 1185-1192

[90] Vilgrain V, Boulos L, Vullierme MP, Denys A, Terris B, MenuY. Imaging of atypical hemangiomas of the liver withpathologic correlation. Radiographics 2000 ; 20 : 379-397

[91] Vivas A, Jorquera P, Munoz N, Herrera A, Espinel D, Fernan-dez G et al. Multiple focal nodular hyperplasia: its presen-tation in childhood and atypical evolution. GastroenterolHepatol 2000 ; 23 : 9-11

[92] Vogl TJ, Hammersting R, Schwarz W, Mack MG, Mûller PK,Pegios W et al. Superparamagnetic iron oxide-enhancedversus gadolinium-enhanced MR imaging for differentialdiagnosis of focal liver lesions. Radiology 1996 ; 198 :881-887

[93] Vuillemin-BodaghiV,ZinsM,VulliermeMP,DenysA,SibertA, Vilgrain V et al. Imaging of atypicalcysts of the liver.Study of 26 surgically treated cases. Gastroentérol Clin Biol1997 ; 21 : 394-399

[94] Wanless IR, Mawdsley C, Adams R. On the pathogenesis offocalnodularhyperplasiaof the liver.Hepatology1995;22:1194-1200

[95] Weimann A, Mössinger M, Fronhoff K, Nadalin S, Raab R.Pregnancy in women with observed focal nodular hyper-plasia of the liver. Lancet 1998 ; 351 : 1251-1252

[96] Weimann A, Ringe B, Klempnauer J, Lamesch P, Gratz KF,Prokop M et al. Begnin liver tumors: differential diagnosisandindications forsurgery.World JSurg1997;21:983-991

[97] Wu N, Wang C, Huang G, Yang P, Sheu J, Chen D. A diffe-rent experience of hepatic adenoma in Taiwan withemphasis on clinical manifestations and ultrasonographicfeatures. Hepatogastroenterology 1999 ; 46 : 3197-3200

[98] Zoppardo P, Frouge C, Blery M, Menu Y, Pasquier JM,Valette PJ et al. Cystadénomes et cystadénocarcinomesbiliaires :àproposde6observations.Rev InterneMéd1990;2 : 463-468


15

Health & Medicine

Tumeurs bénignes du foie