Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophage

Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophageG SchmutzIN PhiS HueL FournierA JoidateR Kaswani

Résumé. – Les tumeurs œsophagiennes comprennent les tumeurs bénignes (20 %) et les cancersœsophagiens. Les tumeurs bénignes sont petites, asymptomatiques, découvertes par hasard sur un examenendoscopique ou radiologique. Elles n’ont pas de potentiel malin. En raison de leur site d’origine, les tumeursbénignes sont classées en lésions sous-muqueuses et muqueuses qui ont chacune des aspects radiologiques etendoscopiques particuliers. Les cancers de l’œsophage sont fréquents, représentant 1 % de tous les cancers et7 % des cancers du tube digestif. Ces cancers ont une survie à 5 ans inférieure à 10 %. Le bilan préopératoireinfluence le choix du traitement. L’évaluation et le bilan d’extension peuvent être réalisés avec lesopacifications barytées, la tomodensitométrie, l’endosonographie et l’imagerie par résonance magnétique.© 2002 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : œsophage, tumeurs œsophagiennes, cancer œsophagien.

Introduction

La pathologie œsophagienne tumorale est dominée par le cancerœsophagien qui représente plus de 95 % des tumeursœsophagiennes. Les tumeurs bénignes sont rares et habituellementconjonctives. Le rôle essentiel de l’imagerie médicale est donc dedéceler, si possible précocement, le cancer œsophagien, de réaliserson bilan d’extension préthérapeutique et d’évaluer l’efficacité dutraitement. Pour les autres tumeurs, l’imagerie médicale doit surtoutles différencier du cancer œsophagien et des pseudotumeurs. Lesméthodes d’imagerie actuelles permettent souvent une certainecaractérisation des tumeurs œsophagiennes. Après l’endoscopie, lesautres méthodes d’imagerie sont dominées par le scanner, plusaccessoirement l’endosonographie et le transit œsophagien.

Généralités

Une tumeur est une prolifération cellulaire et, dans le cas présent, àpartir d’un des composants de la paroi œsophagienne. En imageriemédicale, cette prolifération cellulaire apparaît sous de multiplesaspects : modification localisée ou étendue du relief muqueux,épaississement localisé ou circonférenciel de la paroi œsophagienne,syndrome de masse et sténose plus ou moins étendus.L’expression clinique des tumeurs œsophagiennes est extrêmementvariable. Il est surprenant de constater que des lésions volumineusespeuvent s’installer progressivement, avec des signes cliniquessouvent modérés. La dysphagie, signe évocateur, apparaîttardivement, lorsque les lésions sont déjà très évoluées.

Gérard Schmutz : Praticien hospitalier, professeur des Universités.Ich Nghi Phi : Attaché associé.Stéphane Hue : Chef de clinique assistant.Luc Fournier : Praticien hospitalier.Abdallah Joidate : Interne.Raju Kaswani : Attaché associé.Service de radiologie, CHU, avenue de la Côte-de-Nacre, 14033 Caen cedex, France.

Régurgitations, hypersialorrhée, vomissements, odynophagie, sontd’autres signes évocateurs d’une pathologie œsophagienne. Lesdouleurs thoraciques sont rares. Les tumeurs localisées à la jonctionpharyngo-œsophagienne et œsogastrique s’expriment cliniquementplus précocement. Des complications peuvent révéler la tumeur :hématémèse, pneumopathies de déglutition… L’état général estsouvent altéré et des métastases ganglionnaires, osseuses ouhépatiques, peuvent être une forme de révélation d’un cancerœsophagien, notamment le ganglion sus-claviculaire de Troisier.

Sur le plan thérapeutique, les tumeurs bénignes relèvent d’unerésection localisée, alors que le traitement est plus agressif pour lecancer œsophagien : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie, demanière isolée ou en association. Ces traitements sont de plus enplus efficaces et leurs complications sont désormais réduites.

Exploration et imagerie médicales

ENDOSCOPIE

L’endoscopie est la méthode de choix pour étudier directement leslésions muqueuses œsophagiennes. Elle permet une étude facile etrapide de la totalité de l’œsophage ainsi que de la jonctionœsogastrique. Les complications sont exceptionnelles. La muqueuseœsophagienne normale apparaît rose pâle, alors que la muqueusegastrique, plus foncée, siège au-delà de la ligne « Z ». Cette lignereprésente la frontière entre la muqueuse œsophagienne et lamuqueuse gastrique au niveau de la jonction œsogastrique.

Les limites de l’endoscopie sont les sténoses serrées infranchissables,même par un instrument de petit calibre, rendant l’analyse del’œsophage d’aval impossible. L’endoscopie n’explore que lamuqueuse et les lésions pariétales ou extrinsèques ne sont pasdifférenciables. Les remaniements muqueux en regard de ces lésionspariétales sont peu spécifiques, voire trompeurs, comme lesdysplasies pseudotumorales. Un avantage essentiel de l’endoscopieest bien sûr la possibilité de prélèvements biopsiques (fig 1). Les

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Schmutz G, Phi IN, Hue S, Fournier L, Joidate A et Kaswani R. Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophage. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris,tous droits réservés), Radiodiagnostic - Appareil digestif, 33-070-C-10, 2002, 26 p.

améliorations techniques récentes concernent la vidéoendoscopie etla possibilité d’agrandissement optique, rendant l’analyse visuelledes lésions plus facile.

ENDOSONOGRAPHIE ŒSOPHAGIENNE

Elle complète utilement l’endoscopie car elle apprécie l’extension deslésions au-delà de la muqueuse, analyse les différents composantsde la paroi œsophagienne et évalue les adénopathies médiastinalespériœsophagiennes. Certains appareils permettent également desprélèvements biopsiques sous contrôle ultrasonore.Les tumeurs localisées dans la paroi digestive ne sont visibles quelorsqu’elles dépassent 2 mm d’épaisseur. Leur échogénicité estvariable, mais elles apparaissent en général hypoéchogènes.L’endosonographie ne permet pas de visualiser la muscularismucosae et ne peut donc distinguer formellement une tumeur de lamuqueuse et une tumeur ayant envahi la sous-muqueuse.Cependant, une tumeur n’ayant pas de traduction échographique etfaisant donc moins de 1 mm d’épaisseur est une tumeur purementintramuqueuse. Les tumeurs sont classées T1 lorsqu’elles respectentla troisième couche hyperéchogène. Elles sont donc localisées à lamuqueuse ou à la sous-muqueuse (fig 2). Elles sont classées T2lorsqu’elles présentent une extension à la musculeuse (fig 3). Cestumeurs respectent donc la cinquième couche échographique, maisil y a rupture de la troisième couche hyperéchogène. Les tumeurssont classées T3 lorsqu’elles ont rompu la cinquième couche

hyperéchogène et ont donc dépassé la séreuse. Les tumeurs sontclassées T4 lorsqu’il y a envahissement d’un organe de voisinagequi se traduit échographiquement par la disparition de l’interfaceentre la tumeur et l’organe envahi.

L’endosonographie permet d’explorer les chaînes ganglionnaires dumédiastin postérieur, périgastriques, cœliaques, péripancréatiques,du hile hépatique et de la région interaorticocave. L’étude desganglions est essentielle car elle permet de mettre en évidence desmétastases des cancers digestifs. Contrairement à latomodensitométrie (TDM) qui utilise essentiellement des critères detaille, l’endosonographie se base sur quatre critères : la taille, laforme, les contours et l’échogénicité centrale pour affirmer lamalignité. Les adénopathies métastatiques sont rondes, bien limitées,hypoéchogènes avec un diamètre supérieur à 10 mm (fig 4). Cesquatre critères permettent d’affirmer avec une quasi-certitude leurcaractère malin. Leur échostructure est cependant souvent prochede celle de la tumeur primitive.

1 Endoscopie révélant une tumeur maligne de l’œsophage distal (A). Il s’agit d’uncancer sur œsophage de Barrett, avec un anneau de Schatzki bien visible au transit œso-phagien (B).

*A

*B

3 Endosonographie. La tumeur envahit toute la paroi (T2) (A). Au transit,la lésion est bien visible (B, C).

*A

*B *C

2 Endosonographie. La paroi œsophagienne est épaissie de manière limitée (T1) (A).Au transit œsophagien, la lésion est très petite (B).

*A

*B

33-070-C-10 Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophage Radiodiagnostic

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Les faux négatifs de l’endosonographie sont représentés d’une partpar les adénopathies dont la taille est inférieure à 3 mm, ce qui nepermet pas une analyse correcte de leur échogénicité et de leurslimites, et d’autre part, par les petites métastases ganglionnaires quine modifient pas l’architecture et la taille des ganglions. La fiabilitéglobale de l’endosonographie pour la détection des adénopathies estde 77 % [23].

TRANSIT ŒSOPHAGIEN ET RADIOGRAPHIE DU THORAX

Le transit œsophagien réalisé en complément ou lors du bilanpréthérapeutique permet une étude morphologique et fonctionnellede l’œsophage. Le plus souvent, cet examen est complété par uneexploration gastroduodénale (transit œsogastroduodénal [TOGD]).Il est systématiquement effectué en double contraste afin d’obtenirune excellente étude muqueuse et une bonne distension pariétale.Cette technique nécessite l’absorption de comprimés effervescentspour distendre l’œsophage, l’injection intraveineused’antispasmodiques et la déglutition d’une suspension barytée dehaute densité qui rend possible une mucographie de qualité (fig 5).Avant cet examen, il faut s’assurer de l’absence de fistuleœsobronchique et de troubles de la déglutition avec fausses routestrachéobronchiques. Dans ce cas, un produit hydrosoluble de faibleosmolarité peut être employé (fig 6). Comme pour tout examendigestif contrasté, l’analyse comprend une étude télévisée associée àdes clichés d’ensemble et localisés avec agrandissement. Les clichéssont pris de face, de profil et en oblique (droit et gauche) lors de ladéglutition en position debout. Si nécessaire, une étudecomplémentaire est pratiquée en procubitus afin de bien explorer lajonction œsogastrique. Les anomalies sont étudiées en distensionaérique, en simple contraste et après disparition de l’action desantispasmodiques. Il est nécessaire d’explorer en même tempsl’estomac, car des lésions secondaires sont possibles (fig 7), etsurtout, l’estomac est souvent employé comme plastieœsophagienne [57].Enfin, il faut rappeler que le transit œsophagien doit toujours êtreprécédé d’un cliché du thorax. Éventuellement, une secondeexposition du thorax est effectuée de face (et de profil) au cours del’opacification œsophagienne afin de bien localiser une anomalie(fig 8). L’œsophage participe à la constitution de deux lignesmédiastinales. L’œsophage supérieur, notamment lorsqu’il estrempli d’air, peut constituer le bord droit de la ligne médiastinalepostérieure, déterminée par l’adossement postérieur prérachidiendes plèvres médiastinales supérieures droite et gauche. La lignemédiastinale paraœsophagienne est constituée par la ligne deréflexion de la plèvre médiastinale droite au contact de l’œsophagemoyen et inférieur. Cette ligne s’étend de la crosse de l’azygos à larégion cardiale, elle est oblique en bas et à gauche. Sur l’incidencede profil du thorax, l’œsophage dilaté, surtout s’il contient de l’airet du liquide, est visualisé en arrière de la trachée (fig 9). La bandeopaque linéaire verticale en arrière de la lumière trachéale anormalement une épaisseur de 4 mm. Lorsque l’œsophage estopacifié, il est possible d’apprécier l’épaisseur de la paroiœsophagienne. Les processus tumoraux et les dilatations del’œsophage moyen et inférieur peuvent déplacer cette ligne. Lestumeurs bénignes de l’œsophage distal sont souvent découvertes surun cliché systématique du thorax.

SCANNER THORACOABDOMINAL

La TDM permet une bonne étude de la paroi œsophagienne, sansdistinction de ses couches constituantes et surtout des structuresmédiastinales. Elle est pratiquée sur un sujet à jeun, en décubitusdorsal. L’administration orale préliminaire de suspension de sulfate

4 Les adénopathies sont facilement décelées à l’endosonographie (A), alors que leurdétection est plus difficile au scanner (B).

*A

*B

5 Transit baryté œsogas-troduodénal. Le doublecontraste (B, D) est indis-pensable pour identifier cesdeux cancers superficiels del’œsophage distal (A, C).

*A *B

*C *D

6 Fistule œsobronchique.Avant de réaliser un transitbaryté œsogastroduodénal,il est prudent de s’assurerqu’il n’existe pas de com-munication avec l’arbretrachéobronchique, commedans ce cas de cancer œso-phagien.

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de baryum n’est plus nécessaire. Il est préférable de faire absorberde l’eau (300 à 450 mL) une demi-heure avant l’examen.Immédiatement avant l’installation sur la table, des granuléseffervescents sont administrés (fig 10).

L’examen TDM de l’œsophage débute à la hauteur du cartilagecricoïde et va jusqu’à l’étage supérieur de l’abdomen. Avec lesscanners volumiques, tout le thorax et l’abdomen supérieur sontexplorés en une spirale avant et après injection de contrasteendoveineux. La collimation choisie est habituellement de 8 à 10 mmavec une reconstruction chevauchée de 3 à 5 mm, le pitch étant de1,5. Il est possible de réduire la collimation à 3 ou 5 mm enaugmentant le pitch à 2 ou en utilisant un scanner multibarrettes. Ilest souhaitable de commencer la spirale injectée avec une bonneimprégnation tissulaire iodée et donc de commencer l’acquisition 60à 90 secondes après le début de l’injection [57].

L’œsophage est visible sur tout son trajet, séparé des structuresmédiastinales adjacentes par des fascias graisseux. Cette interface

graisseuse sépare l’œsophage des autres structures médiastinales.Toute déformation ou interruption de cette interface estpathologique. Il faut rester prudent dans l’interprétation de la TDMœsophagienne, surtout dans trois cas particuliers : chez les patientscachectiques, sans plan graisseux périœsophagien, chez les maladesopérés du thorax ou radiothérapiques.La lumière œsophagienne centrale est inconstamment visible.L’épaisseur normale de la paroi œsophagienne est de 3 mm. Lajonction gastro-œsophagienne paraît plus épaisse étant donné ladirection oblique de l’œsophage par rapport au plan de coupe à ceniveau. L’épaississement pariétal traduit toujours une pathologieœsophagienne, mais n’est pas spécifique. Les causes de cetépaississement sont multiples : œsophagite peptique, caustique ouinfectieuse, varices œsophagiennes, postradiques, diverticuleœsophagien, hématome pariétal et enfin néoplasique. Contrairementà l’échographie, la TDM ne différencie pas les différentes couches dela paroi œsophagienne. Enfin, le scanner permet la pratique desbiopsies percutanées (fig 11).

7 Métastase gastrique. Le transit œsophagien met en évi-dence un cancer œsophagien (A), mais lors de l’opacificationgastrique (B, C), on note une lésion ulcéreuse de la petite cour-bure sous-cardiale. C’est une métastase ganglionnairedu cancer œsophagien.

*A

*B *C

8 Radiographie du thorax. La ligne paraœsophagienne est déplacée (A) par unemasse médiastinale sous-carénaire. Le transit (B), le scanner (C) et l’imagerie par

*A *B

*C *D

*E

résonnance magnétique (D) révèlent une tumeur sous-muqueuse solide, régulière. Ils’agit d’un léiomyome (E).


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IMAGERIE PAR RÉSONANCE MAGNÉTIQUE (IRM)

Pour l’évaluation de l’œsophage, l’IRM reste d’emploi limité.Néanmoins, l’IRM possède des avantages intrinsèques : acquisitionscoronale et sagittale, absence d’irradiation, gadolinium peutoxique..., qui peuvent rendre son utilisation intéressante enpathologie œsophagienne [35].Sur le plan technique, les séquences classiques écho de spin T1 et T2

sont désormais remplacées par des séquences permettant uneacquisition en apnée : écho gradient et multiéchos. L’injection enbolus de gadolinium permet une analyse de la cinétique vasculaire.

Systématiquement, l’œsophage est étudié dans les trois plans del’espace avec des séquences rapides pondérées T1 avant et aprèsinjection de gadolinium, ainsi que des séquences pondérées T2. Lesautres paramètres techniques sont une antenne en réseau phasé, unematrice de haute résolution (512/256 ou 512/512) avec un champasymétrique, une synchronisation cardiaque et éventuellement unesuppression du signal de la graisse.L’œsophage normal est visible constamment sur les images IRM duthorax de routine. Seul l’œsophage moyen reste difficile à visualiserdu fait des mouvements cardiaques transmis. La présence d’airintraluminal n’est pas pathologique en soi. L’épaisseur normale desparois œsophagiennes est de 3 mm, le diamètre moyen del’œsophage en antéropostérieur est de 14 mm (allant de 11 à 20 mm)et son diamètre transversal est de 18 mm (allant de 11 à 28 mm). Lesignal des parois œsophagiennes est le même que celui des musclessquelettiques. La séquence pondérée en T1 fournit les meilleuresimages des parois de l’œsophage (fig 9). Le plan graisseux séparantl’œsophage de l’aorte n’est présent chez le sujet normal que dans10 % des cas de façon complète sur toutes les coupes. Chez 90 % dessujets, ce plan graisseux est incomplet et effacé de 10 à 80 % de lacirconférence aortique. L’interface graisseuse n’apparaît pas chez95 % des sujets normaux entre l’œsophage et la trachée [23].

Tumeurs bénignes

Elles représentent 20 % des tumeurs de l’œsophage et, comme ellessont généralement petites, elles sont asymptomatiques, découvertesà l’autopsie ou au cours d’un examen radiologique ou endoscopiquepour une autre indication [29].

TUMEURS MUQUEUSES

Les tumeurs muqueuses sont rares, elles regroupent les adénomeset les papillomes, auxquels on associe souvent des pseudotumeurscomme les polypes inflammatoires, l’acanthosis glycogénique, laleucoplasie et les ectopies de muqueuse gastrique.

¶ Papillomes

Ce sont de petites excroissances muqueuses de 0,5 à 1,5 cmcomprenant un centre fibrovasculaire entouré d’un épithéliumhyperplasique. Les papillomes représentent moins de 5 % destumeurs bénignes. Leur potentiel de malignité est discuté et nondémontré, même s’il est prouvé pour la localisation utérine etexpérimentalement chez le rat. Au transit œsophagien, ces tumeursse présentent comme un polype sessile à contours polylobés,ressemblant à un polype colique (fig 12). Cet aspect peut bien sûrêtre celui d’un cancer œsophagien au début. Les papillomes géants

9 Radiographie de profil du thorax. On constate une opacité rétrotrachéale avec unniveau hydroaérique (A). Une masse médiastinale postérieure est visible à l’imageriepar résonance magnétique (B). Le transit (C) montre un cancer œsophagien et les biop-sies (D) confirment le diagnostic.

*A *B

*C

*D

10 Technique. En l’absence de distension, il est difficile d’apprécier les petites tu-meurs œsophagiennes (A). Avec l’air, l’asymétrie de la paroi est évidente (B).

*A *B

11 Biopsie. Sous contrôle scanographi-que, il est possible de biopsier des lésionspériœsophagiennes.


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sont rares et leur surface apparaît granuleuse. La forme multipleconstitue une papillomatose [37]. Celle-ci peut s’intégrer dans unsyndrome plus complexe associant une pigmentation anormale etune hyperkératose : c’est l’acanthosis nigricans.

¶ Adénomes

Ces tumeurs bénignes sont très rares (moins de 1 % des tumeursbénignes de l’œsophage) et presque toujours associées à unemuqueuse de type gastrique sur un œsophage de Barrett (fig 13).Comme pour le côlon, cet adénome peut dégénérer [14].

¶ Acanthosis glycogénique

Décrite pour la première fois en 1970 par Rywlin et Ortega à partird’un œsophage d’autopsie, l’accumulation de glycogène dans lecytoplasme des cellules épithéliales de l’œsophage peut réaliser unemicronodulation de la muqueuse au transit œsophagien en doublecontraste. En endoscopie, la fréquence de cette anomalie muqueusevarie entre 3 et 15 %. La taille des nodules œsophagiens est compriseentre 2 et 15 mm. C’est une anomalie vraisemblablementd’involution sessile puisqu’elle apparaît à partir de 50 ou 60 ans etn’a aucune prédisposition à la malignité. Le double contraste estessentiel pour mettre en évidence les anomalies muqueuses qui sonthabituellement asymtomatiques. Sa sensibilité semble mêmemeilleure que l’endoscopie pour les identifier car ces nodulesprésentent surtout une différence de relief plutôt qu’une différencede couleur. Les contours de ces nodules sont nets et ils ont unedistribution plutôt longitudinale, comme les plis [43].

¶ Leucoplasie

Le dysplasie épithéliale avec hyperkératose ou parakératose est uneinvolution sénile de l’œsophage, de diagnostic surtout histologique.

Radiologiquement, en double contraste, des nodules superficielsmuqueux ont été attribués à une leucoplasie (fig 14). Ces anomaliessont asymptomatiques et leur distinction avec l’acanthosisglycogénique est difficile radiologiquement.

¶ Ectopies de muqueuse gastrique

Récemment, des études radiologiques et endoscopiques ont montréque l’œsophage moyen et proximal pouvait être porteur d’îlots demuqueuse gastrique, notamment au voisinage des musclescricopharyngiens. Ces îlots apparaissent sur le transit œsophagiencomme de fines indentations du contour latéral de l’œsophage oucomme un anneau traversant la lumière œsophagienne distenduepar le double contraste. La prévalence de cette anormalie varie entre4,5 % et 21 % pour les études autopsiques et entre 3,8 % et 10 % pourles études endoscopiques [52].

TUMEURS CONJONCTIVES

¶ Léiomyome

Il représente plus de 50 % des tumeurs œsophagiennes bénignes. Salocalisation préférentielle est l’œsophage distal (60 %) (fig 15), alorsque l’œsophage moyen n’est concerné que pour 30 % des cas (fig 16),et l’œsophage supérieur pour 10 %. Dans 3 à 4 % des cas, cestumeurs sont multiples (léiomyomatose) [30, 47]. Leur taille varie entre2 et 20 cm. Des associations pathologiques exceptionnelles ont étédécrites : syndrome d’Alport, léiomyomes utérins ou valvulaires etostéoarthropathie hypertrophique. Histologiquement, ces tumeursassocient du tissu fibreux et des fibres musculaires lisses entouréesd’une capsule. Aucun cas de dégénérescence sarcomateuse n’a étédocumenté. Ces tumeurs sont très souvent asymptomatiques.Sur les radiographies du thorax, ces tumeurs sont parfois déceléescomme une masse médiastinale de densité hydrique contenantparfois quelques calcifications punctiformes. Au transit œsophagien,

12 Papillomes. Ce sont depetites tumeurs sessiles mu-queuses bien délimitées (A,B), ce que confirme l’endo-scopie avec biopsie (C).

*A *B

*C

13 Adénome. Ces nodules muqueux siè-gent habituellement près du cardia. Ilssont réguliers de type muqueux (A, B).L’endoscopie avec biopsies peut seule affir-mer la bénignité (C).

*A *B

*C


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le léiomyome apparaît comme une tumeur typiquement sous-muqueuse avec des contours nets « tracés au compas ». Le centre dela tumeur siège dans la paroi œsophagienne. La muqueuse est lissesans ulcère. Exceptionnellement, la tumeur peut apparaître annulaireou pédiculée. Le scanner peut l’identifier comme une tumeurmédiastinale postérieure au contact de l’œsophage, lorsque latumeur a plus de 2 cm de diamètre (fig 17). Elle se rehaussenettement après contraste iodé intraveineux. En IRM, le signal de latumeur, lorsqu’elle est visible, est identique à celui des muscles surles séquences pondérées T1 et T2. Après injection de gadolinium, latumeur se rehausse nettement. Les acquisitions coronales centréessur le médiastin permettent une analyse des rapports des tumeurs àdéveloppement extrapariétal. Les tumeurs de l’œsophage distalpeuvent également être visualisées par l’échographie. Ce sont des

tumeurs échogènes non liquidiennes de type tissulaire. En dehorsde la forme multiple, la léiomyomatose peut se manifester par unimportant épaississement musculaire de la paroi œsophagienne,visible au scanner et localisé à l’œsophage distal [29].

¶ Polype fibrovasculaire

C’est une masse œsophagienne endoluminale rare composée de tissufibromusculaire et graisseux recouvert par un épithéliome normal.Le siège de ces polypes est l’œsophage cervical près du cartilagecricoïde. Avec le temps et le péristaltisme, la tumeur se développevers l’œsophage distal, et le polype peut occuper et dilater toutl’œsophage, avec une insertion œsophagienne cervicale et uneextrémité caudale.Cliniquement, l’expression de ces volumineuses tumeurs estvariable : absence de signes, dysphagie, vomissements, voireexpulsion par la bouche du polype avec risque d’obstructionlaryngée et asphyxie. Radiologiquement, au transit œsophagien, lalumière œsophagienne est globalement distendue avec une masseendoluminale polypoïde insérée dans la région cervicale ets’étendant vers le cardia (fig 18) [17, 27]. Cette masse se déplace lors dela déglutition et ses contours apparaissent polylobés. En raison duvolume de ces tumeurs et de leur composant lipidique, elles sontfacilement identifiées au scanner ou en IRM [5, 8].

¶ Tumeur granuleuse

Décrit en 1926 par Abrikossoff, le myoblastome à cellulesgranuleuses dérivant des cellules de Schwann est une tumeur rare,exceptionnelle au niveau du tractus digestif (7 %), encore plus surl’œsophage (2 %). La taille varie entre 0,5 et 2 cm, avec une moyenneà 1 cm. Ces tumeurs peuvent être réséquées par voie endoscopique.Radiologiquement, c’est une tumeur de type sous-muqueux,ressemblant à un léiomyome, avec parfois un pédicule (fig 19).L’œsophage distal est la localisation préférentielle [40, 42].

¶ Autres tumeurs conjonctives

Ces tumeurs se manifestent le plus souvent radiologiquement commedes tumeurs de type sous-muqueux, comme un léiomyome avec

14 Leucoplasie. Ces petits nodules mu-queux sont difficiles à identifier en radio-graphie (A, B), ils apparaissent blanchâ-tres en endoscopie (C).

*A *B

*C

15 Léiomyome. L’œsophage distal présente une image de tumeur sous-muqueuse(A). L’échographie à travers le diaphragme identifie une tumeur échogène périœsopha-gienne (B).

*A

*B

16 Léiomyome. Au tiers moyen del’œsophage, il existe une tumeur rondesous-muqueuse (A) qui bombe nettementdans la lumière œsophagienne (B).

*A

*B


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quelques petites variantes. Les lipomes siègent le plus souvent surl’œsophage cervical et ont un aspect de polype endoluminal. Lescanner retrouvant des densités négatives affirme le diagnostic. EnIRM, le signal est également spécifique de la graisse (fig 20) [7]. Leshémangiomes sont le plus souvent isolés et ne s’intègrent pas dans unsyndrome de Rendu-Osler. Ce sont des tumeurs de type sous-muqueux à contours lobulés. Le diagnostic est avant toutendoscopique (hématémèses) (fig 21). Les hamartomes, tumeursmalformatives, comprennent : un stroma fibreux, un épithéliumrespiratoire et des îlots de cartilage. Ils se présentent le plus souventcomme un polype endoluminal. Dans la maladie de Cowden, ils sontmultiples sur l’œsophage, mais aussi sur le reste du tractus digestif [29].

DUPLICATION ŒSOPHAGIENNE

Il s’agit d’une malformation congénitale asymptomatique découvertefortuitement sur une radiographie du thorax comme une tumeur dumédiastin postérieur. La taille est souvent importante, entre 2 et 6 cm,et le siège est le plus souvent l’œsophage distal. Elle représente 9 %des tumeurs bénignes de l’œsophage. Au transit œsophagien, c’est unemasse arrondie extramuqueuse à limites nettes et à développementexoluminal prédominant. Le revêtement muqueux est lisse et régulier.Les changements de position peuvent modifier sa forme. En TDM, lamasse est au contact de l’œsophage, avec une densité basseliquidienne ou pseudoliquidienne (fig 22) . Il n’y a pas derehaussement après injection intraveineuse. En IRM, la masse a un

signal faible ou élevé sur les séquences pondérées en T1 en raison dela composition de son contenu liquidien. Sur les séquences pondéréesT2, c’est un signal liquidien intense qui est obtenu (fig 23).L’endosonographie œsophagienne peut mettre en évidence l’aspecttypique de paroi digestive autour du kyste. La distinction entre kystebronchique et kyste œsophagien est souvent difficile. C’est, en dehorsde l’histologie, la localisation plus haute du kyste bronchogénique auvoisinage de la caréna. Les lymphangiomes kystiques médiastinauxprésentent souvent un aspect radiologique voisin, mais leur siège està distance de l’œsophage [21].

Cancer de l’œsophage

GÉNÉRALITÉS

Ce cancer fréquent représente 1 % de tous les cancers et 7 % descancers du tube digestif. Lorsque le diagnostic de cancerœsophagien est cliniquement évident par une dysphagie, celui-ci estdéjà très évolué. Dans plus de la moitié des cas la tumeur estcirconférencielle, réduisant la lumière à un tiers de son calibre, etdonc au-delà de tout traitement chirurgical curable. Commel’œsophage ne possède pas de séreuse, l’atteinte transmurale signified’emblée une extension médiastinale et lymphatique. Ainsi, la survieà 5 ans varie entre 4 et 10 %.En Europe, ce cancer s’observe presque exclusivement chez lespatients alcoolotabagiques, et dans plus de 15 % des cas, un cancer

17 Léiomyome. Le transitœsophagien met en évidence unetumeur sous-muqueuse (A). Auscanner, la tumeur est située surle bord gauche de l’œsophage(B). Elle se rehausse après injec-tion de contraste endoveineux.À l’intervention, il s’agit d’unléiomyome (C).

*A *B

*C

18 Polype fibrovasculaire. Le conduit œsophagien est occupépar une volumineuse lacune (A) qui s’insère sur l’œsophagecervical (B). La pièce opératoire confirme le diagnostic (C).

*A *B

*C


8

oto-rhino-laryngologique (ORL) est associé (fig 24). Dans les autrespays d’endémie (Japon, Kurdistan, Afrique du Sud, Inde, Sri Lanka),les facteurs favorisants sont les carences vitaminiques, l’absorptionde thé brûlant et l’ingestion d’opium. Certaines lésionsœsophagiennes chroniques peuvent être des causes favorisantes,voire des états précancéreux. Ce sont :

– le mégaœsophage avec une prévalence de 2 à 8 % de cancer ;

– les sténoses caustiques après 30 à 40 ans d’évolution (fig 25), avecune prévalence de 2 à 16 % ;

– la radiothérapie ;

– la xylose héréditaire ;

– le syndrome de Plummer-Vinson ou de Kelly-Patterson ;

– la sclérodermie avec atteinte œsophagienne ;

– et surtout l’œsophagite peptique compliquée d’endobra-chyœsophage de Barrett (fig 26).En dehors de la dysphagie, d’autres circonstances cliniques peuventrévéler la tumeur. Ce sont : une altération de l’état général avec

19 Tumeurs d’Abrikossoff. Ces tumeurs sont, soit sessiles (A), soit pédiculées (B). Elles sont alors mobiles avec la déglutition (C, D).À l’endoscopie, ce sont des tumeurs de type sous-muqueux (E).

*A *B *C *D

*E

20 Lipome. Au transit (A), latumeur est déformable, sa den-sité est négative au scanner (B),et à l’imagerie par résonancemagnétique (IRM), le signal estcelui de la graisse (C [autre ma-lade]).

*A

*B

*C


9

dénutrition, une anémie hypochrome ou des hémorragies digestives,des complications telles que des métastases hépatiques ouganglionnaires (ganglion sus-claviculaire de Troisier), une fistuleaérodigestive, une paralysie récurrentielle...Pour les cancers limités ou peu étendus, la découverte est faite dans50 % des cas par un examen endoscopique de dépistage (fig 27) chezun patient à haut risque (cancer ORL par exemple) ou pour unedouleur gastroduodénale peu spécifique.Le dépistage endoscopique de ces petits cancers peut être facilitépar les colorants vitaux comme le bleu de toluidine qui se fixe surles zones à forte activité mitotique.Sur le plan anatomopathologique, l’épithélioma malpighienspinocellulaire ou épidermoïde est la forme histologique la plusfréquente (90 %). Il peut être différencié, indifférencié, trabéculaireou anaplasique. L’adénocarcinome est plus rare, c’est une extensionœsophagienne d’un cancer du cardia ou la transformation maligned’un endobrachyœsophage. Macroscopiquement, trois aspects sontobservés et souvent associés : infiltration, ulcération etbourgeonnement. L’extension, à la fois circulaire et longitudinale,provoque rapidement une sténose bourgeonnante et ulcérée plus oumoins étendue. La propagation peut envahir rapidement les organesdu voisinage du fait de l’absence de séreuse. Selon le siège ducancer, les bronches, la trachée, l’aorte, la plèvre, le péricarde, laveine azygos et les nerfs récurrents peuvent être atteints. Parailleurs, l’extension se fait par voie lymphatique, vers les ganglionsmédiastinaux, et plus loin, vers les chaînes sus-claviculaires etcœliaques. Les métastases à distance touchent surtout le foie puisles poumons, les os, les reins et le cerveau (tableau I).

La chirurgie reste le traitement le plus efficace dans la majorité descas et apporte souvent le meilleur confort de vie [33, 34]. Pour lesstades I et II, la chirurgie est le traitement à privilégier puisque lesautres traitements ont une médiane de survie à 18 mois [26]. Lesstades III et IV ont, en l’absence de chirurgie, une survie variantentre 11 et 16 mois. Pour ces stades, la tendance actuelle est deproposer en premier un traitement radiochimiothérapique, suivid’une réévaluation 6 semaines après la fin de ce traitement. Si laréponse est positive, deux attitudes sont recommandées : résectionchirurgicale ou poursuite de la chimiothérapie avec surdosage [2].En raison de cette attitude chirurgicale, il est indispensable d’obtenirun bilan d’opérabilité et d’extension très précis. Le bilan

21 Angiome. C’est une petite tumeur sous-muqueuse au transit baryté œsogastro-duodénal (A) et à l’endoscopie (B).

*A

*B

22 Duplication. Le scanner révèle unemasse liquidienne bien limitée et ronde.

23 Duplication. Sur la radiographie, on note une masse du médiastin postérieur (A),au scanner (B) la lésion apparaît liquidienne. Il en est de même à l’imagerie par réso-nance magnétique (IRM) en T1 (C) et en T2 (D).

*A *B

*C *D

24 Cancer oto-rhino-laryngologique (ORL). L’association ORL (A) et cancer œso-phagien (B) est fréquente (15 %).

*A *B


10

d’opérabilité est déterminé par l’état général du patient, son âgephysiologique, son état nutritionel, ainsi que l’existence de taresassociées éventuelles : insuffisance respiratoire ou/et cardiaque,enfin et surtout, l’extension locale et à distance de la tumeur.Cliniquement, une extension trop importante est suspectée à partird’une dysphonie par paralysie récurrentielle, et à partir de douleursdorsales intenses signant un envahissement médiastinal postérieur,voire paravertébral postérieur. L’envahissement à distance estrecherché au niveau ganglionnaire, cliniquement et surtout auniveau cœliaque et hépatique (échographie). L’atteinte de l’arbretrachéobronchique est systématiquement évaluée par unefibroscopie bronchique, notamment pour les cancers du tiers moyen.

IMAGERIE MÉDICALE

Les objectifs de l’imagerie médicale sont, d’une part de décelerprécocement un cancer « au début » (actuellement 1 % des cancers)et d’autre part, de réaliser un bilan d’extension préopératoireéventuellement après traitement médical. L’endoscopie estessentielle pour le dépistage des petits cancers œsophagiens, mêmesi en utilisant une excellente technique il est possible de mettre enévidence radiologiquement ces discrètes modifications du reliefmuqueux œsophagien. Ces cancers non circonférenciels étendus surmoins de 3,5 cm de longueur peuvent se manifester par cinq aspectsradiologiques :

– modification localisée du plissement muqueux (fig 28) ;

– nodulation localisée ou petite surélévation muqueuse (fig 29) ;

– ulcérations superficielles ou zones de dépression ;

– rigidité localisée ;

– plage polypoïde varicoïde ulcérée ou non.L’imagerie en coupes [23], scanner et IRM, ne peut mettre en évidencein vivo ces lésions superficielles, excepté pour des étudesparticulières [59, 60], et en pratique courante, seule l’endosonographiepermet d’apprécier l’extension en profondeur au-delà de la sous-muqueuse, voire la présence d’adénopathies de voisinage [58],éléments indispensables pour certaines thérapeutiques locales.Pour le bilan d’extension, les radiographies du thorax permettentune première approche simple et facile : détection de métastasespulmonaires, d’adénopathies médiastinales, d’opacitésparenchymateuses en rapport avec des troubles de la déglutition ouune fistule œsobronchique (fig 30). Exceptionnellement, le cancerœsophagien peut être suspecté à partir d’un épaississement de laligne trachéo-œsophagienne sur l’incidence de profil, et undéplacement de la ligne médiastinale azygo-œsophagienne surl’incidence de face. Dans 47 % des cas, la radiographie pulmonaireest anormale chez les patients porteurs d’un cancer œsophagien [48].L’endoscopie œsophagienne permet le diagnostic positif grâce auxprélèvements biopsiques, mais elle permet également la recherched’extension tumorale sous-muqueuse à distance de la lésionprincipale en mettant en évidence des reperméations muqueuses [23].

¶ Transit œsophagien

Il participe peu au bilan d’extension, même si l’importance de lalésion peut d’emblée suggérer le caractère dépassé de la lésion. Il

25 Œsophagite caustique. Après denombreuses années d’évolution, les lésioncaustiques peuvent se compliquer de can-cer.

26 Cancer de Barrett. L’œsophagite peptique compliquée d’œsophage de Barrett estun état prédisposant à l’adénocarcinome qui se manifeste comme un nodule isolé de lajonction œsogastrique (A, B) ou des lésions plus complexes avec un nodule, visible autransit (C) et sur la radiographie de la pièce opératoire, ainsi que sur la photographiecorrespondante (D).

*A *B

*C

*D


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reste néanmoins indispensable dans la majorité des cas, car il fournitun document objectif permettant d’apprécier la réponsethérapeutique en l’absence d’exérèse chirurgicale. En casd’intervention, la localisation exacte du pôle supérieur de la tumeur,notamment au voisinage de la crosse aortique, permet de savoir sila voie cervicale est nécessaire, voire si un lambeau myocutané doitêtre interposé au niveau pharyngien. Le transit œsophagien esthabituellement complété par une exploration hypopharyngée à la

recherche d’une lésion synchrone, et une étude gastroduodénalepourapprécier l’aspect de l’estomac, celui-ci servant le plus souventd’œsoplastie. Une fistule œsobronchique est recherchée lorsque latumeur siège au voisinage de la caréna (fig 31), des compressionspar adénopathies médiastinales et une extension tumorale sous-muqueuse à distance de la lésion principale peuvent être identifiéesau transit œsophagien [32].Radiologiquement, le cancer œsophagien habituel peut prendrequatre aspects : une forme infiltrante, une forme bourgeonnante, uneforme ulcérée et une forme varicoïde [50].La forme infiltrante ou sténosante est l’aspect typique avec unrétrécissement anfractueux, asymétrique, circonférenciel déplaçantl’axe œsophagien. La paroi œsophagienne est rigide et épaissie avecaux extrémités l’image d’un « épaulement en cœur de pomme »(fig 32). La muqueuse est irrégulière, nodulaire et ulcérée. La sténoseest efficace, car elle entraîne une dilatation de l’œsophage sus-jacentavec blocage alimentaire plus ou moins complet [31]. Lorsque lerétrécissement est progressif et centré, il peut simuler une lésioninflammatoire, notamment peptique.La forme bourgeonnante ou polypoïde est une masse endoluminalede 3 à 5 cm. Le développement endoluminal de la tumeur entraîneune dilatation de la lumière œsophagienne. La muqueuse estirrégulière, souvent ulcérée. C’est fréquemment l’aspect des cancerssur œsophage de Barrett (fig 33) [39, 49].La forme ulcérée réalise une image en « ménisque » composée d’unulcère central entouré d’un bourrelet périphérique plus ou moinsmarqué (fig 34).La forme varicoïde se manifeste par une nodulation du reliefmuqueux sur plus de 3 cm. Les parois œsophagiennes ont conservéune certaine souplesse (fig 35). Il n’y a pas de dilatation sus-lésionnelle. Des ulcères multiples ou uniques modifient et déformentla nodulation [53].

27 Cancer superficiel. L’endoscopie aveccolorations vitales peut dépister de petitscancers superficiels (A, B). Ces lésions sontdifficilement décelées au transit œsophagienin vivo (C, D) et in vitro (E).Les lésions sontégalement difficiles à identifier sur la pièceopératoire (F), même avec colorant (G).

*A *B

*E *F

*C *D

*G

Tableau I. – Classification et stadification TNM (classification encas de tumeurs malignes [T], de présence de ganglions [N], et de métas-tases [M]).

Classification TNM

Tis In situ

T1 Envahissement de la sous-muqueuse ou de la lamina propria

T2 Envahissement des musculeuses

T3 Envahissement de la graisse médiastinale

T4 Pas d’adénopathies

N0 Adénopathies médiastinales ou périœsophagiennes

N1 Pas de métastases

M0 Métastases ou adénopathies cœliaques

Stadification TNM

Stade 0 Tis N0 M0Stade I T1 N0 M0Stade IIA T2, T3 N0 M0Stade IIB T1, T2 N1 M0Stade III T3, N1, T4 N0/N1Stade IV T1, T2, T3, T4 N0/N1 M1


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Pour le diagnostic positif, on retient le caractère suspendu, limité,asymétrique et rigide des lésions. Les phénomènes inflammatoiressont peu importants en dehors d’une éventuelle surinfection(candidose) (fig 36) et le sulfate de baryum adhère relativement bienà la lésion. L’analyse est parfois gênée par la stase alimentaire quipeut majorer le caractère nodulaire de la tumeur.

Après traitement médical et/ou radiothérapeutique, le transitœsophagien peut redevenir pratiquement normal avec simplementquelques irrégularités muqueuses (fig 37). La radiothérapie peutentraîner une sténose infundibulaire de la zone lésionnelle. Parfois,à l’inverse, la réduction tumorale est très limitée. Il est essentiel deréaliser des incidences superposables [4].

28 Cancer superficiel. Ce petit cancer limitéà la sous-muqueuse se manifestait par un sim-ple pli épaissi (A), retrouvé sur la radiographiede la pièce (B) et sur la photographie (C).

*A

*B

*C

29 Petits cancers. Ces lésions sont minimes en radiographie : quelques petits nodules (A), une mucographie irrégulière (B, C) ou un nodule de 10 mm (D).

*A *B *C *D

30 Complications pulmonaires. Le cancer œsophagien peut présenter des complications pulmonaires, à savoir des pneumonies de déglutition (A), des fistules œsobronchiques (B)et des métastases pulmonaires (C).

*A *B *C


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¶ Scanner

Dans le bilan d’extension, le scanner a une place essentielle. Il estindispensable pour arrêter une attitude thérapeutique cohérente,d’autant que dans certaines modalités chirurgicales, la dissection dumédiastin est effectuée à l’aveugle. La mise en évidence d’une fistuleavec l’arbre trachéobronchique contre-indique un geste chirurgical [1]

(fig 38). Celui-ci est également évité en cas d’extension importanteautour du bouton aortique (fig 39) . La classification TNM(classification en cas de tumeur maligne [T], de présence deganglions [N], et de métastases [M]), appliquée à la TDM, en quatrestades est habituellement utilisée [54].Comme il n’est pas possible de différencier les différentes couchesde la paroi œsophagienne, l’absence d’épaississement pariétal estclassé T1, alors qu’un épaississement localisé est classé T2 (fig 40).L’épaississement pariétal est variable, circonférenciel, asymétrique,mais parfois il s’agit d’un simple épaississement régulier etsymétrique, identique à un processus inflammatoire [56] (fig 41).L’extension médiastinale se manifeste par une perte du liserégraisseux périœsophagien avec augmentation de la densité de lagraisse médiastinale, mais chez 15 % des malades, ces plansgraisseux ne sont pas visibles (fig 42). Seulement une fois sur deux,l’envahissement médiastinal suspecté au scanner rend l’exérèseœsophagienne impossible [19]. Avant le scanner, l’azygographie avaitété employée pour apprécier l’extension médiastinale (T3),notamment pour les lésions du tiers moyen de l’œsophage (fig 43).L’extension aux organes de voisinage (T4) peut également être unecontre-indication à la chirurgie : ce sont l’effacement du plan

graisseux au contact des piliers du diaphragme, le déplacement, lebombement, l’engainement et/ou l’indentation de la paroi trachéaleou de la bronche gauche (fig 44), le contact avec l’aorte sur un arc

31 Fistule œsobronchique. Lors de l’opa-cification œsophagienne, la bronche souchegauche s’opacifie.

33 Cancer d’aspect nodulaire. Le cancer apparaît comme un nodule endoluminal arrondi avec une ulcération (A). Il n’entraîne pas de dilatation (B) et sa surface est irrégulière(C).

*A *B *C

32 Cancer évolué sténosant. Le transitrévèle une sténose irrégulière (A), l’épais-sissement pariétal est circonférenciel auscanner (B) ainsi qu’à l’imagerie par réso-nance magnétique (C). Il est possible dedistinguer une adénopathie au contact dela tumeur.

*A

*B

*C


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de circonférence supérieur à 90° [6] (fig 45), l’épaississement, lerehaussement pleural ou l’épanchement, et enfin le contact avec lepéricarde sur plus de 1 cm et la disparition du liseré graisseux, voireun épanchement. Une couverture d’arc aortique entre 45 et 90° (soitun huitième et un quart de circonférence) correspond une fois surdeux à un vrai envahissement [24]. L’extension gastrique estimportante à connaître lorsqu’une gastroplastie est envisagée.

Néanmoins, il est souvent difficile de déceler un épaississement dela paroi gastrique au niveau de la jonction œsogastrique. Cettejonction a un aspect pseudotumoral chez 23 à 40 % des patientsnormaux. Pour les ganglions, la taille est le seul critère, même si desganglions de 5 mm peuvent être envahis au niveau thoracique, lepetit axe anormal est de 10 mm pour les ganglions carénaires, 8 mmpour les ganglions interbronchiques et 6 mm pour les ganglions

34 Cancer d’aspect ulcéré. Le cancer se manifeste par un large ulcère (A) qui estconfirmé sur la pièce opératoire (B).

*A

*B

35 Cancer varicoïde. Ce cancer peut se pré-senter sous l’aspect d’une œsophagite localisée(A, E), de varices œsophagiennes (B, D) et d’unlarge nodule ulcéré (C, F).

*A *B *C

*D*E *F

36 Surinfection candidosique. Le cancer présente une large ulcération (A) et le fondde cette ulcération a un aspect en « flammèche » très évocateur (B).

*A *B


15

cœliaques. Il est souvent difficile de differencier les adénopathiespéritumorales de la tumeur. Les ganglions para-aortiques supérieurset hépatoduodénaux hypertrophiés sont considérés comme desmétastases (M1) [36] (fig 46, 47).Les résultats de la TDM sont diversement appréciés dans lalittérature. La sensibilité pour la détection des ganglions envahisvarie entre 57 et 86 %. Pour l’opérabilité, la sensibilité varie entre 86et 90 % avec une spécificité à 79 % [57].

¶ IRM

L’emploi de l’IRM dans l’évaluation des cancers œsophagiens restediscuté malgré le développement des nouvelles séquences.L’exploration comprend des séquences pondérées T1 rapides de typeéchogradiant plutôt qu’écho de spin, et T2 également rapides, soitécho de spin turbo, soit protocole cholangiographique avec demultiples échos. Les plans d’étude sont axial, sagittal et surtoutcoronal. L’injection de gadolinium est systématique en bolus.L’exploration s’étend au foie [35].La tumeur apparaît hypo-intense en T1 et modérément hyperintenseen T2 (fig 48). La graisse médiastinale facilite l’analyse desextensions médiastinales, trachéobronchiques et aortiques. L’apportest comparable au scanner. Pour la détection des ganglionsmédiastinaux envahis, la sensibilité est voisine du scanner à 65 %.L’IRM serait un peu supérieure au scanner pour la détection desmétastases hépatiques.

¶ Endosonographie

L’extension tumorale se manifeste comme un épaississement pariétalhypoéchogène, effaçant les couches hyperéchogènes. L’effacement

de la graisse périœsophagienne signe une extension médiastinale.Plus que la taille, c’est leur aspect rond et hypoéchogène qui signel’envahissement des ganglions. Dans 50 % des cas, l’endoscope nefranchit pas la sténose. L’identification de l’atteinte transmurale (T1et T2) est identifiée dans 85 % des cas. L’extension médiastinale (T3)est visualisée dans 90 % des cas. Enfin, pour les ganglions, 85 % desganglions identifiés comme envahis le sont vraiment dans 85 % descas. L’endosonographie est ainsi supérieure au scanner pour l’étudeganglionnaire, mais pour la résécabilité, cette supériorité est moinsnette, notamment pour l’extension trachéobronchique et aortique,l’envahissement péricardique, diaphragmatique ou pleural, et lescanner apporte des informations plus complètes et plus précises [58].

Autres lésions malignes

Les autres lésions malignes de l’œsophage sont très exceptionnelleset sont avant tout de diagnostic histologique, même si certainsaspects radiologiques sont évocateurs.

37 Contrôle postradiothérapique. La lumière œsophagienne est régulièrement rétré-cie sur le transit (A) et il existe une large ulcération au centre de la sténose (B).

*A *B

39 Fistule œsoaortique. L’hématémèse de ce patient est facilement expli-quée par le scanner, avec la présence d’un cancer œsophagien (A) et l’exis-tence d’une fistule œsoaortique (B).

*A *B

38 Fistule bronchique. La mise en placed’une prothèse a permis de tarir la fistule.L’examen scanographique confirme l’effi-cacité de la prothèse (A, B), ainsi que l’en-doscopie (C).

*A

*B

*C


16

À partir des données histologiques, six groupes de tumeursmalignes peuvent être décrits : léiomyosarcomes et tumeursstromales, épithéliosarcomes, métastases œsophagiennes,mélanomes malins, lymphomes non hodgkiniens (LNH) et tumeursmalignes exceptionnelles.

LÉIOMYOSARCOMES ET TUMEURS STROMALES

Ces tumeurs conjonctives sont rares, voire exceptionnelles (1 % destumeurs malignes de l’œsophage), mais comme les autreslocalisations du tractus digestif, elles ont bénéficié sur le plananatomopathologique des développements récents de la biologie

moléculaire et cellulaire et de l’histo-immuno-chimie. Le problèmeessentiel avec ces tumeurs est de déterminer leur évolutivité, car iln’existe aucun critère absolu pour affirmer la bénignité ou lamalignité. Certains éléments comme la taille, lorsqu’elle estinférieure à 4 cm, ou l’absence de nécrose tumorale, orientent versla bénignité mais bien sûr ils sont peu précis. Des critères plusobjectifs ont été proposés récemment. Ce sont la quantification de laprolifération cellulaire à l’aide d’un antigène nucléaire spécifique, leproliferation cell nuclear antigen (PCNA) et l’étude par cytométriede flux de la ploïdie cellulaire, l’aneuploïdie étant de mauvaispronostic. Dans l’attente de la confirmation de ces études

40 Cancer œsophagien. Le caractère asymétrique de l’épaississement pariétal estanormal (A), les lésions sont superficielles au transit (B).

*A

*B

41 Cancer œsophagien. L’épaississement pa-riétal peut être circonférenciel (A), irrégulier(B), asymétrique (C), mais il peut égalementêtre régulier et circonférenciel (D, E). Ce carac-tère régulier peut aussi apparaître au transit(F).

*A

*B *C

*D

*E

*F

42 Extension du cancer. La graisse péri-œsophagienne, lorsqu’elle est présente, fa-cilite l’appréciation de l’extension tumo-rale : simple extension transmurale (A),infiltration limitée de la graisse (B), et pré-sence de petites adénopathies (C).

*A *B

*C


17

préliminaires, le critère actuel de malignité le plus fiable est laprésence de plus de deux mitoses pour dix champs de microscope àun grossissement de 40. Certaines tumeurs conjonctives biendifférenciées sont facilement rattachées à leur tissu d’origine : tissumusculaire lisse, nerveux, adipeux ou conjonctif commun. Lestumeurs stromales (gastrointestinal stromal tumors [GIST])regroupent toutes les tumeurs conjonctives dont la différenciationest difficile à préciser même après étude histo-immuno-chimique.Ce sont des tumeurs avec des cellules fusiformes ou rondes dont lemarquage est réalisé avec les anticorps spécifiques des muscles lisses(phénotype C), du tissu vasculaire ou myofibroblastique (actine,desmine) du tissu nerveux (protéine S100 et GFAP) et le CD 34.Les dénominations de ces tumeurs regroupent les termes deléiomyomes, léiomyoblastomes, léiomyosarcomes, lipomes,schwannomes, fibromes, neurofibromes, tumeurs du système

nerveux autonome (GANT). Macroscopiquement, la tumeur estpolylobée, hypervascularisée avec un aspect fasciculé outourbillonnant. Ses contours sont nets, parfois délimités par unecapsule fibreuse. Elles sont localisées habituellement en dessous dubouton aortique, notamment sur l’œsophage distal.Sur le plan radiologique, même si la forme infiltrante voisine d’uncancer épidermoïde est possible, c’est l’aspect polypoïde qui est leplus fréquent. C’est une masse à développement mixte endoluminalet exoluminal. Au transit œsophagien, elle apparaît polylobée,dilatant la lumière œsophagienne, avec souvent des ulcérationsmuqueuses (fig 49). L’implantation est sessile. La lésion n’entraînepas de phénomène obstructif et l’œsophage d’amont n’est pas dilaté.En endoscopie, les ulcérations sont clairement identifiées et uncancer œsophagien est habituellement envisagé. Le résultat desbiopsies doit attirer l’attention car il n’y a que des signes

43 Azygographie. Les rapports anatomiquesentre l’œsophage et l’azygos sont intimes (A).L’azygographie permet d’apprécier l’extensiontumorale médiastinale : rétrécissements de plu-sieurs branches de l’azygos (B), nette sténosede la crosse (C).

*A *B

*C

44 Médiastin. L’extension à l’arbre trachéobronchique peut se manifester par un bombement de la paroi postérieure de la trachée (A),un refoulement antérieur de la caréna (B), une compression (C), une amputation (D) ou un engainement de la bronche souche gauche(E).

*A

*B

*C *D

*E


18

d’inflammation, voire de métaplasie gastrique ou intestinale.L’endosonographie permet une évaluation du composant tumoralextraluminal qui peut avoir un aspect liquidien. C’est également cedéveloppement exoluminal qui est bien apprécié par l’IRM et lescanner (fig 50). Le rehaussement est habituellement intense etsurtout hétérogène. Ces deux éléments permettent d’éliminer unelésion kystique bénigne. Le pronostic de ces tumeurs est variable,mais généralement meilleur que les cancers habituels puisque l’on

46 L’extension tumorale concerne ici le pilier du diaphragme (A) et la région cœlia-que (B).

*A *B

47 L’extension tumorale entraîne unecompression de l’œsophage distal au tran-sit (A, B) et des métastases hépatiques (C).

*A *B

*C

45 Extension aorte. L’engainement de l’aorte peut être inférieur à 90° de la circonfé-rence (A), supérieur à 90° (B), voire totalement circonférenciel (C). Enfin, la perte duliseré graisseux avec l’oreillette suggère une extension à ce niveau (D).

*A

*B

*C

*D48 Imagerie par résonance magnétique. Séquence pondérée T1 mettant en évidenceune formation nodulaire œsophagienne avec épaississement de la paroi (A) et, au tran-sit, un aspect nodulaire et rétréci de l’œsophage cervical (B).

*A

*B

49 Léiomyosarcome. L’œsophage cervical présente une volumineuse masse à déve-loppement exoluminal (A), la masse est hétérogène à l’imagerie par résonance nucléaire(B) et a un important exoluminal sur la pièce opératoire (C).

*A

*B

*C


19

note une survie de 50 % à 5 ans. La forme infiltrante serait de moinsbon pronostic [10, 25].

ÉPITHÉLIOSARCOMES

Ce sont une variante histologique du cancer œsophagien qui associeun composant épithéliomateux et un composant sarcomateux. Leurfréquence est faible avec environ 1 % des tumeurs œsophagiennes.Les termes de cette tumeur sont nombreux : carcinosarcome,carcinome polypoïde, pseudosarcome et carcinome à cellules(fusiformes). Il semble que le pronostic de ces lésions soit meilleurque les épithéliomas habituels, car elles ont un développementendoluminal prédominant et la composante sarcomateuse donnepeu de métastases. Les prélèvements biopsiques ne révèlenthabituellement que la composante épithéliomateuse si on ne réalisepas de macrobiopsie [55].Radiologiquement, il s’agit d’une volumineuse masse de 5 à 15 cmde diamètre, polylobée, d’implantation sessile (fig 51) ou pédiculée(fig 52). La masse dilate à son niveau l’œsophage mais n’entraînepas d’obstruction (fig 53). Les contours de la tumeur sont biendélimités et le pôle supérieur recouvert de baryum a un aspect encupule (fig 54). Les contours œsophagiens sont réguliers [3, 15]. Lesiège habituel est l’œsophage moyen.

MÉTASTASES ŒSOPHAGIENNES

Elles ont une fréquence de 3 % chez les patients autopsiés etdécédant d’un cancer. En fait, la plupart de ces atteintes ne sont pasdes métastases au sens strict mais une extension tumorale devoisinage à partir d’un cancer du poumon, de l’estomac, del’oropharynx, d’adénopathies médiastinales ou de médiastinitemaligne (sein). Il s’agit donc d’une atteinte extrinsèque et non devéritables métastases. Pour affirmer la métastase, il faut que latumeur soit localisée et de type sous-muqueux. La lésion peut êtremultiple ou unique [11].Les cancers en cause sont le cancer du poumon, les cancers ORL, lecancer du sein, le cancer du pancréas, le cancer du rein et de l’utérus.L’aspect radiologique est celui d’une tumeur sous-muqueuse

souvent ulcérée. Une lésion sténosante localisée, ulcérée etnodulaire, peut également correspondre à une métastase. En raisondu bilan carcinologique, la TDM peut déceler ces lésions qui sontsouvent volumineuses.

MÉLANOMES MALINS PRIMITIFS DE L’ŒSOPHAGE

Ils sont exceptionnels. Chez 4 à 8 % des patients, il existe desmélanocytes dans l’œsophage [18]. Comme les patients atteints d’unmélanome malin disséminé n’ont pratiquement jamais de métastasesœsophagiennes, la découverte d’un mélanome malin œsophagien esttoujours due à une tumeur primitive. Le pronostic de cette lésionest très sombre, la survie moyenne est de 7 mois. Radiologiquement,les mélanomes malins œsophagiens apparaissent comme un noduleendoluminal parfois pédiculé, mais plus souvent comme un noduleextramuqueux. L’aspect noirâtre de la tumeur en endoscopie doitsuggérer le diagnostic.

LYMPHOMES NON HODGKINIENS

Les LNH de l’œsophage sont la localisation digestive la plus rare,ne concernant que 1 à 2 % des cas de LNH digestifs [38, 44]. Les aspectshabituels des LNH du tractus digestif peuvent exister au niveau del’œsophage : forme infiltrative diffuse, nodules ou nodulation sous-muqueuse, masse polypoïde endoluminale et surtout atteinteextrinsèque à partir d’adénopathies médiastinales avec possibilitéde fistule [41]. L’obstruction œsophagienne est le plus souventabsente. Les aspects les plus fréquents sont représentés par uneatteinte infiltrante de l’œsophage distal à partir d’une lésiongastrique ou une extension œsophagienne nodulaire à partir

50 Léiomyosarcome. Il existe une volumineuse tumeur de l’œsophage distal qui esttissulaire sur la séquence pondérée T1, coronale (A). Le rehaussement est hétérogèneaprès injection de gadolinium (B). En T1, la lésion est hypo-intense (C). Elle est intenseen T2 (D).

*A *B

*C *D

51 Épithéliosarcome. Tumeur irrégu-lière endoluminale de l’œsophage distal(A, B) au transit. La tumeur est de typemuqueux à l’intervention (C).

*A

*B

*C


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d’adénopathies médiastinales. La TDM peut mettre en évidence ceslésions œsophagiennes, ainsi que les atteintes ganglionnaires (fig 55).

TUMEURS MALIGNES ŒSOPHAGIENNESEXCEPTIONNELLES

Elles sont représentées par le sarcome de Kaposi œsophagien(fig 56), l’atteinte leucémique, le cylindrome, les cancers à petitescellules, le fibrosarcome, le chondrosarcome et le synoviosarcome.Le sarcome de Kaposi de l’œsophage se manifeste par une tumeurnodulaire endoluminale ou par des nodules sous-muqueuxombiliqués. L’atteinte leucémique peut donner naissance à desnodules sous-muqueux et à des plis épaissis. Le cylindrome malinréalise une lésion infiltrante identique à un cancer œsophagien. Leslésions sarcomateuses donnent naissance à des lésions nodulairespolypoïdes endoluminales moins infiltrantes que les cancersœsophagiens, voisines des épithéliosarcomes.

Pseudotumeurs œsophagiennes

Toute lésion nodulaire œsophagienne évoque en premier lieu uncancer œsophagien. Néanmoins, des lésions pseudotumoralespeuvent se rencontrer, au cours des œsophagites et des atteintesœsophagiennes d’origine extrinsèque. D’autres lésions nontumorales, enfin, peuvent se rencontrer : varices œsophagiennes,corps étrangers, hématomes et abcès.

ŒSOPHAGITES

Qu’elles soient d’origine peptique, inflammatoire ou infectieuse, lesœsophagites peuvent constituer en raison de leur polymorphismesémiologique, un des quatre aspects tumoraux de l’œsophage. Lesœsophagites infectieuses (tuberculose, Candida) et l’œsophagitepeptique, lorsqu’elles sont localisées et prennent un aspectulcéronodulaire ou nodulaire superficiel et localisé, peuvent simulerun cancer œsophagien au début. Une lésion nodulaire peut être dueà un pseudopolype inflammatoire comme développé aprèscicatrisation d’ulcères profonds, ou à une lésion extrinsèque(tuberculose). Ceci est possible dans l’œsophagite peptique, dans lamaladie de Crohn et dans la maladie de Behçet notamment. Cespseudopolypes sont parfois décrits au cours de l’œsophagitepeptique ainsi les polypes œsogastriques, notamment chez l’enfant.L’œsophagite à éosinophiles peut donner naissance à un polype àéosinophiles. Les ulcères profonds entourés d’un bourrelet évoquentun nodule ulcéré, voisin de l’aspect des cancers œsophagiens [29]. Lamaladie de Crohn, l’œsophagite à cytomégalovirus (CMV) etl’œsophagite médicamenteuse peuvent réaliser cette imageradiologique. Les sténoses et les rétrécissements œsophagiens, ainsique les rigidités pariétales, sont fréquents dans l’œsophagitepeptique, l’œsophagite radique, la maladie de Crohn, l’œsophagitecaustique et les exceptionnels cas d’épidermolyse bulleuse et depemphigus avec atteinte œsophagienne.

LÉSIONS EXTRINSÈQUES

Seules les lésions qui entraînent une atteinte pariétale œsophagienneet non une simple compression extrinsèque sont considérées commedes pseudotumeurs œsophagiennes. L’atteinte pariétaleœsophagienne peut être un engainement, une infiltration, une

52 Épithéliosarcome. Importante masse dila-tant la lumière œsophagienne au transit (A, B)et apparaissant polylobée (C).

*A

*B

*C

53 Épithéliosarcome. L’œsophage distal est distendu par une énorme masse endolu-minale (A, B).

*A *B


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réaction inflammatoire. Comme aux autres niveaux du tube digestif,le syndrome extrinsèque œsophagien associe plus ou moinscomplètement différents signes radiologiques : réduction du calibre,rigidité d’une paroi, angulation anormale du contour œsophagien,encoche marginale, existence de plis muqueux transversaux,possibilité de nodules endoluminaux ou marginaux. L’atteinte est leplus souvent asymétrique, même si une atteinte symétrique estégalement possible, car il n’existe pas sur l’œsophage de segmentmésentérique et antimésentérique. Le syndrome extrinsèque estd’origine tumorale ou infectieuse [22].L’atteinte est localisée ou au contraire très étendue. Lorsqu’elleconcerne un segment œsophagien étendu, il s’agit le plus souventd’une médiastinite (fig 57). Cette médiastinite va entraîner une

réduction étendue du calibre œsophagien avec des phénomènesspastiques et des modifications du relief muqueux sous forme deplis transversaux irréguliers et variables. Les médiastinitesinfectieuses sont habituellement secondaires à une ruptureœsophagienne ou à l’extension médiastinale d’un processusinfectieux pulmonaire ou pleural, voire rachidien (spondylodiscite).Les médiastinites malignes sont en effet des carcinomatoses plus oumoins étendues. Les cancers en cause sont essentiellement lescancers bronchiques (fig 58), les cancers mammaires et les cancerspancréatiques. Parfois, la carcinomatose médiastinale estapparemment primitive, avec un cancer indifférencié à la biopsiesans site primitif défini. Les carcinomatoses prédominent surl’œsophage moyen au voisinage de la caréna. Les atteintes localiséesde l’œsophage peuvent être dues à une extension maligne à partird’adénopathies médiastinales malignes ou d’un cancer bronchique.L’atteinte extrinsèque œsophagienne localisée d’origine infectieuseest due à un foyer infectieux au contact de l’œsophage [45].

Les autres pseudotumeurs œsophagiennes comprennent, par ordrede fréquence : les varices œsophagiennes, les corps étrangers, leshématomes et les abcès.

VARICES ŒSOPHAGIENNES

Ce sont des dilatations veineuses en relation avec le système porteet les veines systémiques. Dans l’hypertension portale, quelle qu’ensoit la cause (cirrhose du foie, thrombose de la veine porte ou de laveine splénique, compression tumorale ou inflammatoire[pancréatite]), les varices ont une orientation ascendante etprédominent sur le tiers inférieur de l’œsophage. Plus rarement, lesvarices se développent au niveau du tiers supérieur de l’œsophageavec une orientation descendante. Elles sont en rapport avec unecompression ou une thrombose de la veine cave supérieure. Il s’agitle plus souvent d’un cancer bronchique ou d’un cancer à extensionmédiastinale, plus rarement d’un goitre ou d’une fibrosemédiastinale. L’identification radiologique des varicesœsophagiennes nécessite une distension modérée de la lumièreœsophagienne et le recours à certaines manœuvres : Valsalva ou

54 Épithéliosarcome. Masse endoluminale de l’œsophage distal (A) paraissant lisse et régulière à l’endoscopie (B). La masse dilatel’œsophage sans phénomène obstructif (C) et la pièce opératoire confirme les deux composants (D).

*A

*B*C

*D

55 Lymphome non hodgkinien. Le pro-cessus tumoral envahit la paroi gastriqueet la jonction œsogastrique.

56 Sarcome de Kaposi. Au sein de l’œso-phage, on constate une lésion ronde nodu-laire endoluminale.


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procubitus. Le double contraste, en entraînant une distension tropimportante de la lumière œsophagienne, peut les faire disparaîtreou réduire leur importance.Sur le plan radiologique, les varices œsophagiennes apparaissentsous trois aspects en fonction de leur importance. Le grade 1 semanifeste par des irrégularités et un épaississement modéré des plisœsophagiens dans le sens longitudinal. Ces plis épaissis peuventprendre un aspect sinueux notamment sur les deux tiers inférieurs(grade 2). Enfin, les plis épaissis deviennent nodulaires avec desimages en « chapelets de perles » conservant une distributionlongitudinale (grade 3) (fig 59). L’existence de petites irrégularitésdu relief muqueux peut suggérer des érosions. Fréquemment, laprésence de varices œsophagiennes s’associe à une dilatationhypotonique de l’œsophage simulant un mégaœsophage. La TDMet l’échographie abdominale peuvent visualiser ces varicesœsophagiennes, notamment dans la région cardiale, ainsi que leurrépartition abdominale et éventuellement leur étiologie. Souvent, les

varices œsophagiennes ne posent pas de problèmes diagnostiquescar une endoscopie préalable les a déjà mises en évidence [28].Exceptionnellement, il existe une varice œsophagienne unique etisolée qui se manifeste alors comme un petit nodule sous-muqueuxarrondi d’environ 10 à 20 mm de diamètre. Ce nodule se modifieavec l’intensité de la distension et se raccorde sur un de ses bordsavec un pli un peu épaissi. Habituellement, ces varices isolées sontidiopathiques et prédominent sur l’œsophage moyen [51].

CORPS ÉTRANGERS

Ce sont des composants, alimentaires ou non, qui obstruent lalumière œsophagienne. Il faut rappeler que 80 % des corps étrangerstraversent l’œsophage sans complication. Les corps étrangers nonalimentaires concernent essentiellement les enfants. Ils peuvent êtreradio-opaques et visibles sur les films sans préparation (cou etpoumons). Ces corps étrangers stagnent dans l’œsophage selon troismécanismes : en amont d’une sténose ou d’un rétrécissementphysiologique ou non, dans un récessus ou un diverticule, paradhérence ou fixation à la paroi œsophagienne. En raison de cesdifférents mécanismes, ils prennent des aspects radiologiquesdifférents.

En amont d’une sténose ou d’un rétrécissement physiologique ounon, on observe un nodule arrondi à surface irrégulière qui entravede manière intermittente le passage du produit de contraste et quise déplace lors des changements de position. Les corps étrangersalimentaires peuvent absorber le produit de contraste iodé et doncaccroître leur densité au cours de l’examen. Après élimination ducorps étranger, il est nécessaire de pratiquer un contrôleradiologique pour apprécier la sténose d’aval (inflammatoire outumorale).

Dans un diverticule, le corps étranger apparaît comme un nodulecomplètement entouré de baryum. Il a souvent une formegéométrique. Au cours du transit œsophagien, il peut passer dansl’estomac. Les corps étrangers prisonniers dans un diverticule deZenker doivent être retirés car ils peuvent migrer dans la trachée.

En l’absence de sténose ou de diverticule, les corps étrangers se fixentà la paroi œsophagienne selon deux possibilités : soit des corpsétrangers multiples et petits qui sont très hydrophiles, soit des corpsayant un côté contendant (os de poulet, arête de poisson...) qui seplantent dans la paroi œsophagienne. L’anamnèse permet facilementle diagnostic : déglutition à la fin d’un repas de corps hydrophiles(granulés de mucilage...) sans eau, suivie d’une aphagiepratiquement complète. Le transit œsophagien, s’il est réalisé, meten évidence un œsophage de calibre normal dont la muqueuse estparsemée de petits nodules réguliers, entourés de baryum et

57 Médiastinite. L’œsophage cervical présente des signesd’atteinte extrinsèque (A, B) et, à l’imagerie par résonance ma-gnétique, on note une inflammation du médiastin en rapportavec un abcès médiastinal (C).

*A *B *C

58 Cancer pulmonaire. L’œsophage moyen est rétréci de manière extrinsèque (A) enrapport avec un cancer bronchique (B).

*A

*B


23

regroupés en amas. L’injection intraveineuse de glucagon entraînerapidement un décollement de ces nodules et leur évacuation dansl’estomac. Un corps étranger planté dans l’œsophage est égalementsuspecté par l’interrogatoire : apparition d’une violente douleurcervicale ou thoracique au cours de l’absorption d’aliments à risques(poulet, poisson...) [13]. La localisation cervicale donne desmanifestations cliniques plus intenses. En revanche, au niveau del’œsophage, la douleur peut régresser et l’épisode initial peut êtreoublié au moment de l’examen. Le corps étranger a un aspectvariable, il peut s’entourer d’aliments. Il apparaît comme uneformation nodulaire au contact de la paroi et est entièrement entouréde baryum. Au contact, le relief muqueux peut être modifié, ce quiaugmente les difficultés diagnostiques (fig 60). Un petit trajetfistuleux peut être visualisé. Cette anomalie siège sur l’œsophagecervical ou moyen. Des lésions associées peuvent favoriser lalocalisation œsophagienne moyenne : sténose, diverticule, spasmesétagés (personnes âgées). Le traitement comprend une extractionperendoscopique. Ces corps étrangers plantés dans la paroiœsophagienne peuvent être à l’origine d’une perforationœsophagienne (1 % des corps étrangers) ou d’un abcèsmédiastinal [12].

HÉMATOMES INTRAMURAUX DE L’ŒSOPHAGE

Ils peuvent être d’origine traumatique ou idiopathique au cours dessyndromes avec altération de la crase sanguine. Les traumatismes

en cause sont endogènes (vomissements avec syndrome de Mallory-Weiss) ou exogènes (traumatisme thoracique, endoscopie, dilatationœsophagienne, sclérothérapie...). Les troubles de la crase sanguineconcernent les facteurs de la coagulation (cirrhose, hémophilie,déficits spécifiques, coagulation intravasculaire...) ou les plaquettes

59 Varices œsophagiennes. Le transit œso-phagien visualise différents aspects de varicesde grades 2 et 3 (A, B, C). À l’endoscopie, lesvarices sont évidentes (D). Au scanner, ellesapparaissent comme des points de rehausse-ment en contraste (E), et à l’imagerie par réso-nance magnétique, les multiples dérivationsportocaves sont bien visibles (F, G).

*A

*B

*C

*D*E

*F

*G

60 Blocage alimentaire. Au transit œsophagien, on constate un nodule endoluminalirrégulier (A). Le corps alimentaire peut se bloquer dans un diverticule (B) ou au seind’un rétrécissement majoré par des anomalies fonctionnelles (C).

*A

*B

*C


24

(aplasie, splénomégalie...). Ils se manifestent par une dysphagieassociée ou non à une hématémèse [20]. Radiologiquement, il existeune masse sous-muqueuse parfois très volumineuse atteignant unsegment plus ou moins vaste de l’œsophage. Cette masse obstruepartiellement ou totalement la lumière œsophagienne [16]. La surfacede la masse est lisse ou irrégulière, voire ulcérée. L’ulcération peutparfois communiquer avec un long chenal parallèle à l’œsophage,comme au cours d’une dissection aortique. La régression sansséquelle est la règle [46].

ABCÈS

Les abcès intramuraux œsophagiens sont exceptionnels. Ils sontsecondaires à une agression de la paroi œsophagienne, soit par uncorps étranger, soir par un acte traumatique (endoscopie). Uneinflammation d’un diverticule est exceptionnellement en cause.Radiologiquement, ce sont des masses pariétales qui réduisent lalumière œsophagienne. Il existe un tableau septique, et l’extensionde l’infection au médiastin est la complication majeure. Le scannerest l’examen de choix pour l’évaluation, voire le traitement de ceslésions [12].

Conclusion

Les tumeurs et les pseudotumeurs regroupent un vaste éventail de lapathologie œsophagienne. Malgré la diversité des étiologies, il estimportant de rappeler que le principal diagnostic demeure le cancerœsophagien en raison de sa fréquence, car il représente au moins 80 %des tumeurs et pseudotumeurs œsophagiennes, et des conséquencesthérapeutiques qu’il implique. En raison de cette problématique,l’examen endoscopique est le moyen d’investigation essentiel del’œsophage, car les biopsies permettent ou non d’éliminer ce premierdiagnostic. Tout aspect tumoral ou pseudotumoral œsophagien découvertlors d’un transit œsophagien est, jusqu’à preuve du contraire, un cancerœsophagien. Malgré la contribution essentielle de l’endoscopie, il fautégalement connaître les limites de cet examen, essentiellement la visionpresque exclusive de la muqueuse. Aussi, les lésions à développementexoluminal partiel ou total peuvent être mieux mises en évidence par laradiologie. Un aspect de cancer œsophagien à la radiologie avecendoscopie négative doit imposer la répétition de l’endoscopie, carcertains cancers œsophagiens ont une extension sous-muqueuseprédominante.Les autres méthodes d’imagerie n’interviennent qu’en cas de doutediagnostique pour affirmer le diagnostic étiologique et pour le biland’extension préopératoire.

Références ➤


25

Références[1] Acunas B, Rozanes I, Sayi I, Akpinar S, Terzioglu T, Kumba-

sar A et al. Treatment of maligant dysphagia with nitinolstents. Eur Radiol 1995 ; 5 : 599-602

[2] Adam A, Ellul J, Watkinson AF, Tan BS, Morgan RA, Saun-ders MP et al. Palliation of inoperable esophageal carci-noma: a prospective randomized trial of laser therapy andstent placement. Radiology 1997 ; 202 : 344-348

[3] Agha FP, Keren DF. Spindle-cell squamous carcinoma oftheesophagus: a tumorwithbiphasicmorphology.AJRAmJ Roentgenol 1985 ; 145 : 541-545

[4] Ahsan H, Neugut AI. Radiation therapy for breast cancerand increased risk for esophageal carcinoma. Ann InternMed 1998 ; 128 : 114-117

[5] Ascenti G, Racchiusa S, Mazziotti S, Bottari M, Scribano E.Giant fibrovascular polyp of the esophagus: CT and MRfindings. Abdom Imaging 1999 ; 24 : 109-110

[6] Beigelman C, Mourey-Gerosa I, Gamsu G, Grenier P. Newmorphologic approach to the calcification of anomalies ofthe aortic arch. Eur Radiol 1995 ; 5 : 435-442

[7] Bogaert J, Rosseel F, Verhaegen S, Verschakelen J. Esopha-geal lipomatosis: another consequence of the use of ste-roids. Eur Radiol 2000 ; 10 : 1390-1394

[8] Brun JG, Mitre F, Koskas F, Celerier M, Bitoun A, Vasser M etal .Polypefibrovasculairede l’œsophage.PresseMéd1986;15 : 189-191

[9] Carlisle JG, Quint LE, Francis IR, Orringer MB, Smick JF,Gross BH. Recurrent esophageal carcinoma: CT evaluationafter esophagectomy. Radiology 1993 ; 189 : 271-275

[10] Chalkiadakis G, Wihlm JM, Weill-Bousson M, Lion R,MorandG,Witz JP. Leiomyosarcomaof theesophagus.DigSurg 1985 ; 2 : 164-168

[11] CooneyBS,LevineMS,SchnallMD.Metastatic thyroidcar-cinoma presenting as an expansile intraluminal esopha-geal mass. Abdom Imaging 1995 ; 20 : 20-22

[12] CoretA,HeymanZ,BendetE,AmitaiM, Itzchak I,KronbergJ. Thyroid abscess resulting from transesophageal migra-tionofafishbone:ultrasoundappearance. JClinUltrasound1993 ; 21 : 152-154

[13] Douglas M, Sistrom CL. Chicken bone lodged in the upperesophagus:CT findings. Gastrointest Radiol 1991 ; 16 :11-12

[14] Falk GW, Richter JE. Why is esophageal adenocarcinomaincreasing in incidence? Abdom Imaging 1998 ; 23 :539-542

[15] Fenlon HM, O’Keane C, Carney DN, Breatnach E. Imagingof small cell carcinoma of the oesophagus. Clin Radiol1995 ; 50 : 634-638

[16] Freeman AH, Dickinson RJ. Spontaneous intramuralesophageal haematoma. Clin Radiol 1988 ; 39 : 628-634

[17] Ginai AZ, Halfhide BC, Dees J, Zondervan PE, Klooswijk AI,Knegt PP. Giant esophageal polyp: a clinical and radiologi-cal entity with variable histology. Eur Radiol 1998 ; 8 :264-269

[18] Gollub MJ, Prowda JC. Primary melanoma of the esopha-gus: radiologic and clinical findings in six patients. Radio-logy 1999 ; 213 : 97-100

[19] Griffith JF, Chan AC, Chow LT, Leung SF, Lam YH, Liang EYet al. Assessing chemetherapy response of squamous celloesophageal carcinoma with spiral CT. Br J Radiol 1999 ;72 : 678-684

[20] Herbetko J,DelanyD,OgilvieBC,BlaquiereRM.Spontane-ous intramural haematoma of the esophagus: appearanceon computed tomography. Clin Radiol 1991 ; 44 : 327-328

[21] Janssen H, Fiedler PN. Isolated intraabdominal esophagealcyst. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 : 389-390

[22] Kawashima A, Fishman EK, Kuhlman JE, Nixon MS. CT ofsuperior mediastinal masses. Radiographics 1991 ; 11 :1045-1067

[23] Koch J, Halvorsen RA. Staging of esophageal cancer: com-puted tomography, magnetic resonance imaging andendoscopic ultrasound. Semin Roentgenol 1994 ; 24 :364-372

[24] Koda Y, Nakamura K, Kaminou T, Osugi H, Nakata M,Hamuro M et al. Assessment of aortic invasion by esopha-geal carcinoma using intra-aortic endovascular sonogra-phy. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 : 133-135

[25] Koga H, Iida M, Suekane H, Aoyagi K, Yao T, Kimura Y et al.Rapidly growing esophageal leiomyosarcoma: case reportand review of the literature. Abdom Imaging 1995 ; 20 :15-19

[26] Lambert R. Endoscopic detection and treatment of earlyesophageal cancer: a critical analysis. Endoscopy 1995 ;27 :12-18

[27] Leblanc J, Carrier G, Ferland S, Boutet M. Fibrovascularpolyp of the esophagus with computed tomographic andpathological correlation. J Can Assoc Radiol 1990 ; 41 :87-89

[28] Lee SJ, Lee KS, Kim SA, Kim TS, Hwang JH, Lim JH. Com-puted radiography of the chest in patients with para-esophageal varices: diagnostic accuracy and characteristicfindings. AJR Am J Roentgenol 1998 ; 170 : 1527-1531

[29] Levine MS. Benign tumors. In : Gore RM, Levine MS andLaufer I eds. Textbook of gastrointestinal radiology. Phila-delphia : WB Saunders, 1994 : 431-445

[30] Levine MS, Buck JL, Pantongrag-Brown L, Buetow PC,Lowry MA, Sobin LH. Esophageal leiomyomatosis. Radio-logy 1996 ; 199 : 533-536

[31] Levine MS, Chu P, Furth EE, Rubesin SE, Laufer I, HerlingerH.Carcinomaof theesophagusandesophagogastric junc-tion: sensitivityof radiographicdiagnosis.AJRAmJRoentge-nol 1997 ; 168 : 1423-1426

[32] Levine MS, Gilchrist AM. Esophageal deviation: pushed orpulled? AJR Am J Roentgenol 1987 ; 149 : 513-514

[33] McLean M, Brierley J, Casson AG. Oesophageal cancer:hope for the future. Clin Oncol 1997 ; 9 : 1-3

[34] MeyenbergerC,FantinAC.Esophagealcarcinoma:currentstaging stratefies. Recent Results Cancer Res 2000 ; 155 :63-72

[35] NakashimaA,NakashimaK,SetoH,KakishitaM,SakamotoT et al. Thoracic esophageal carcinoma: evaluation in thesagittal section with magnetic resonance imaging. AbdomImaging 1997 ; 22 : 20-23

[36] Nob MH, Fishman EK, Forastiere AA, Bliss DF, Calhoun PS.CT of the esophagus: spectrum of disease with emphasison esophageal carcinoma. Radiographics 1995 ; 15 :1113-1134

[37] Odze R, Antonioli D, Shocket D, Noble-Topham S,Goldman H, Upton M. Esophageal squamous papillomas:a clinicopathologic study of 38 lesions and analysis forhuman papillomavirus by the polymerase chain reaction.Am J Surg Pathol 1993 ; 17 : 803-812

[38] Oguzkurt L, Karabulut N, Cakmakci E, Besim A. Primarynon-Hodgkin’s lymphoma of the esophagus. AbdomImaging 1997 ; 22 : 8-10

[39] Olmsted WW, Lichtenstein JE, Hyams VJ. Polypoid epithe-lial malignancy of the esophagus. AJR Am J Roentgenol1983 ; 140 : 921-925

[40] Radin DR. Coincidental granular cell tumor and squamouscell carcinomaof theesophagus.AJRAmJRoentgenol1987;149 : 863

[41] Radin DR. Primary esophageal lymphoma in AIDS. AbdomImaging 1993 ; 18 : 223-224

[42] Radin DR, Zelner R, Ray MJ, Cohen H, Halls JM. Multiplegranular cell tumors of the skin and gastrointestinal tract.AJR Am J Roentgenol 1986 ; 147 : 1305-1307

[43] RywlinAM,OrtegaR.Glycogenicacanthosisof theesopha-gus. Arch Pathol 1970 ; 90 : 439-443

[44] Sabaté JM, Franquet T, Palmer J, Monill JM. AIDS-relatedprimaryesophageal lymphoma.AbdomImaging1997;22:11-13

[45] Sabaté JM, Parellada JA, Franquet T, Palmer J, Peiro G.Metachronous multicentric aggressive fibromatosis withmediastinal involvement. Eur Radiol 1996 ; 6 : 207-209

[46] Sabbah P, Dobonne JM, Tomasini P, Barthe M, Guillot D,Salamand P et al. Hématome spontané intramural del’œsophage. J Radiol 1994 ; 75 : 121-124

[47] Sans N, Galy-Fourcade D, Bloom E, Pradère B, Chiavassa H,Jarlaud T et al. Imaging of diffuse esophageal leiomyoma-tosis: two case reports and review of the literature. EurRadiol 2000 ; 10 : 134-138

[48] Schmutz GR, Racette R, Fisch-Ponsot C, Hannequin F,Hurteau J, Sylvestre J. Manifestations radiologiques desrelations entre les pathologies œsophagiennes et thoraci-ques. Feuillets Radiol 1995 ; 35 : 243-259

[49] Styles RA, Gibbs SP, Tarshis A, Silverman ML, Scholz FJ.Esophagogastric polyps: radiographic and endoscopicfindings. Radiology 1985 ; 154 : 307-311

[50] Thompson WM. Esophageal carcinoma. Abdom Imaging1997 ; 22 : 138-142

[51] Trenkner SW, Levine MS, Laufer I, Glick SN. Idiopathicesophageal varix. AJR Am J Roentgenol 1983 ; 141 : 43-44

[52] Ueno J,DavisSW,TanakamiA,SeoK,YoshidaS,NishitaniHet al. Ectopic gastric mucosa in the upper esophagus:detectionandradiographicfindings.Radiology1994;191:751-753

[53] Ueyama T, Kawamoto K, Yamada Y, Masuda K. Early eso-phageal carcinoma. Evaluation of the depth of invasionbased on double-contrast esophagography. Acta Radiol1998 ; 39 : 133-137

[54] Ueyama T, Kawamoto K, Yamada Y, Yoshikawa H, MasudaK. Advance in the diagnosis of esophageal carcinoma. Anew imaging process by adaptive spatial filtering of com-puted esophagograms. Acta Radiol 1998 ; 39 : 47-51

[55] Valls C, Sanchez-Laforga A, Benasco C. Oat-cell carcinomaof the esophagus. AJR Am J Roentgenol 1994 ; 163 : 1266

[56] Van den Hoed RD, Feldberg MA, van Leeuwen MS, vanDalen T, Obertop H, Kooyman CD et al. CT prediction ofirresectability inesophageal carcinoma:valueofadditionalpatient positions and relation to patient outcome. AbdomImaging 1997 ; 22 : 132-137

[57] Van Overhagen H, Laméris JS, Berger MY, Klooswijk AI,Tilanus HW, Van Pel R et al. CT assessment of resectabilityprior to transhiatal esophagectomy for esopha-geal/gastroesophageal junctioncarcinoma. JComputAssistTomogr 1993 ; 17 : 367-373

[58] VanOverhagenH,Laméris JS,BergerMY,VanPelR,TilanusHW, Klooswijk AI et al. Assessment of distant metastaseswith ultrasound-guided fine needle aspiration biopsy andcytologic study in carcinoma of the esophagus and gastro-esophageal junction. Gastrointest Radiol 1992 ; 17 :305-310

[59] Yamada I, Izumi Y, Kawano T, Yoshino N, Tetsumura A,Ohashi K et al. Superficial eosphageal carcinoma: an invitro study of high-resolution MR Imaging at 1. 5T. J MagnReson Imaging 2001 ; 13 : 225-231

[60] Yamada I,MurataY, IzumiY,KawanoT, EndoM,KuroiwaTet al. Staging of esophageal carcinoma in vitro with 4. 7-TMR Imaging. Radiology 1997 ; 204 : 521-526

[61] Yoo CC, Levine MS, McLarney JK, Lowry MA. Primarymalignantmelanomaof theesophagus: radiographicfind-ings in seven patients. Radiology 1998 ; 209 : 455-459


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Health & Medicine

Tumeurs et pseudotumeurs de l’œsophage