1. Rappels anatomiques 2. Classification des SCA SCA avec sus décalage du segment ST=IDM Occlusion...

1. Rappels anatomiques1. Rappels anatomiques

2. Classification des 2. Classification des SCA SCA SCA avec sus décalage du segment

ST=IDM Occlusion d’une artère coronaire

SCA sans sus décalage du ST=angor A haut risque d’infarctus (angor instable). A bas risque d’infarctus (angor stable).

Electrocardiogramme (ECG) normal

3.SCA sans sus décalage 3.SCA sans sus décalage persistant du STpersistant du ST

Ischémie myocardique : Apport de sang oxygéné au myocarde insuffisant par rapport aux besoins

En général, sténose coronaire secondaire à athérosclérose

DIAGNOSTIC Facteurs de risques cardiovasculaires :

Extrinsèques : Age, Sexe, Hérédité Intrinsèques: Dyslipidémie, HTA, Tabac,

Diabète, Obésité Douleur thoracique :

A l’effort Cède sous trinitrine

ECG per critique Troponine (dosages répétés) Autres examens complémentaires : ECG

d’effort, ETT, scintigraphie, écho de stress

Coronarographie

DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Pneumopathie Pneumothorax Péricardite Embolie pulmonaire Dissection aortique Myocardite Ulcère gastro-duodénal

ANGOR INSTABLE: De novo Crescendo De repos Post IDM Prinzmétal

STRATIFICATION DES SCA : TIMI<3 : bas

risque Grace (ESC) Pursuit

TRAITEMENT Angor instable : Traitement

Hospitalisation en USIC pour surveillance (Dl, ECG, enzymes cardiaques)

Perfusion Médicaments : AAP (aspirine,

clopidogrel=Plavix®), AC (héparine), dérivés nitrés, bétabloquant, statine, +/- anti GPIIb/IIIa

Revascularisation par angioplastie ou chirurgie (PAC) selon coronarographie réalisée dans les 3 j.

Education des patients +++ (compliance aux traitements, correction des facteurs de risque CV)

Angor stable : USIC inutile.

4. SCA AVEC SUS DEC ST = 4. SCA AVEC SUS DEC ST = IDMIDM

120 000 cas/an en France, 10 à 12% de la mortalité annuelle.

Occlusion coronaire aigue par un thrombus développé sur une plaque d’athérome.

Conséquences : Remplacement des cellules musculaires par du tissu cicatriciel fibreux non contractile (akinésie, hypokinésie, dyskinésie)

Objectif : Désobstruer l’artère coronaire occluse le plus rapidement possible.

DIAGNOSTIC : En général : Homme

>50 ans, avec FDRCV. Douleur thoracique

(rétro sternale, constrictive, prolongée, TNT-, irradie dans les bras et la mâchoire, début brutal, au repos).

ECG : sus dec ST Bio : Troponine, CPK,Myoglobine, ASAT, LDH.Ne pas attendre la

tropoPour débuter le TTT

Diagnostic topographique :

DERIVATIONS TOPOGRAPHIE

DII+DIII+AVF Inferieur ou postéro-diaphragmatique

DI+AVL Latéral haut

V5+V6 Latéral bas

V1+V2+V3 Antéro-septal

V4 apical

V7+V8+V9 Basal ou postérieur vrai

V3R+V4R Ventriculaire droit

V1 à V6 + DI, AVL Antérieur étendu

DII, DIII, AVF+ V1, V2, V3

Septal profond

DII, DIII, AVF+DI, AVL+ V7, V8, V9

Inféro-latéro-basal

Traitement : Désobstruction de l’artère occluse en URGENCE. Par thrombolyse (rt-PA =Actilyse® si

IDM<12 heures en l’abs de CI) Par angioplastie transluminale

Traitement adjuvent : Aspirine Bétabloquants Statines Clopidogrel=Plavix® (en cas d’ATL) Héparine Trinitrine Morphine

Complications : OAP, choc cardiogénique récidive Troubles du rythme (TV, FV, AC/FA) Troubles de la conduction (IDM inferieur+++) Péricardite Complications mécaniques Mort subite

PLANTROUBLES DU RYTHME TROUBLES DE LA

CONDUCTION Troubles du rythme supra-ventriculaires TSA Flutter ACFA Tachycardie

jonctionnelle

Troubles du rythme ventriculaires TV FV Torsade de pointe

Extrasystoles

Bloc sino-auriculaire BAV Bloc de branche Hémiblocs

1. Positionnement des éléctrodes

2 Interprétation d’un ECG

3. TROUBLES DU RYTHME TSV (QRS fins)

Tachysystolie auriculaire (TSA) 120 à 250/min, régulier, P différentes des

ondes p sinusales.

Flutter Ondes F=300/min, dents de scie, régulier.

Ici conduction 6/1

Fibrillation auriculaire (AC/FA) Pas d’ondes P, rythme auriculaire irrégulier, très

rapide (500/min), rythme ventriculaire irrégulier

Tachycardie jonctionnelle (Bouveret) Régulière, QRS fins (160 à 220/min), début et fin

brusques, phénomène de réentrée (intra-nodal ou Kent=WPW).

Manœuvres vagales, Striadyne® +++

Troubles du rythme ventriculaire (QRS larges) Tachycardie ventriculaire (TV)

Tachycardie régulière, dissociation AV, captures, fusions.

Fibrillation ventriculaire (FV) Succède à TV, patient en ACR, QRS irréguliers

CEE

Torsade de pointe TV polymorphe rapide (>200/min) faisant varier

l’axe du QRS autour de la ligne isoéléctrique. Complique un allongement du QT svt associée à

bradycardie Démarre par ESV à couplage long Causes : hypo K, anti-arythmique de classe Ia,

rarement III, BAV complet Peuvent dégénérer en FV Ttt : sulfate de Mg 1.5 gr IV en 3 min, recharge

K+, isuprel ou SEES

Extrasystoles ESA

Complexe supra ventriculaire prématuré Morphologie de P’≠P suivie ou non de QRS Pause post extrasystolique compensatrice

ESV QRS large, aspect de BBD si nait du VG, aspect

de BBG si nait du VG

Bigéminisme

Trigéminisme

Polymorphes

Doublet

3. Troubles de la conduction

Bloc sino-auriculaire (BSA) BSA du 1er degré : pas de traduction sur ECG BSA du 2ème degré : blocage paroxystique de p

BSA du 3ème degré : pas d’ondes p Bloc auriculo-ventriculaire (BAV)

BAV 1 : PR>0.20

BAV 2 Mobitz 1

BAV 2 Mobitz 2

BAV 3

Bloc de branche (BBI QRS>0.08 / BBC QRS>0.12 sec) BBG

BBD

HAG : Déviation axiale gauche, 0.10<QRS<0.12, Q1S3

HPG : Déviation axiale droite, QRS nal ou légèrement

élargi, S1Q3

1. THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

PHYSIOPATHOLOGIE Triade de Virchow : trauma endothélium+stase

sanguine+hypercoagulabilité Thrombus :

formation au niveau d’une valvule, thrombus blanc puis rouge, extension initiale sans adhérence à la paroi (risque embolique+++)

Fibrinolyse locale -> disparition du caillot, ou adhésion du caillot sur toute la longueur (thrombophlébite)

Le thrombus peut se reperméabiliser au prix d’une destruction valvulaire complète

Oblitération du flux sanguin->œdème en amont, au max ischémie de stase (phlébite bleue)

ETIOLOGIE Causes congénitales :

Résistance à la prot C activée (Facteur V Leiden)

Mutation du facteur II Déficit en ATIII Déficit en prot C Déficit en prot S

Causes acquises : Obstétrique Chirurgie Med : IC, IDM, immobilisation prolongée,

ACC, Kc, obésité, TIH, contraceptifs oraux

DIAGNOSTIC : Examen comparatif

des 2 mbres inf+++ fébricule Douleur du mollet,

signe de Homans Œdème, cordon

veineux induré, diminution du ballotement passif, CVC

Dans 50% des cas examen nal

Recherche signes d’EP, touchers pelviens.

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : D-Dimères (ELISA, Forte VPN) Echodoppler veineux des MI Phlébographie bilatérale Bio : NFS, hémostase Recherche EP au moindre doute.

BILAN ETIOLOGIQUE : pas systématique Sujet jeune ou ATCD familiaux

recherche des mutations du facteur V Leiden et de la prothrombine, recherche d’un déficit en antithrombine III, protéine C, protéine S, recherche d’un anticoagulant circulant de type lupique, recherche d’anticorps antiphospholipides, dosage sérique de l’homocystéine

Recherche d’une néoplasie : Echo abdo et pelvienne, dosage des PSA

FORMES CLINIQUES : Phlébite bleue (phlegmatia coerulea) Phlegmatia alba dolens Syndrome de Cockett (thrombose v. ilio-

fémorale g par compression par l’a. iliaque primitive dte)

Phlébite superficielle (ne se complique pas d’EP)

Phlébite du mbre sup. COMPLICATIONS :

Extension EP Récidive Maladie post phlébitique (varices, œdème,

dermite ocre, ulcère variqueux)

TRAITEMENT : Préventif : lever précoce des malades,

HBPM Curatif :

Repos au lit en attendant AC efficace et bas de contention

HBPM dose efficace, relais précoce par AVK pour 3 mois minimum (2<INR<3)

2. EMBOLIE PULMONAIRE PHYSIOPATHOLOGIE :

Obstruction arterielle pulmonaire par un caillot fibrino-cruorique->hypoperfusion brutale du parenchyme pulm.

Adaptation par augmentation du débit sanguin vers territoires sains, hypoventilation réactionnelle des territoires non perfusés

Effet shunt : PaO2+PaCo2<120mmHg. Si parenchyme non ventilé, non perfusé,

circulation bronchique involue : infarctus pulmonaire.

Conséquences hémodynamiques : HTAP et cœur pulmonaire aigu.

DIAGNOSTIC : Difficile+++ Peut être asymptomatique Bilan d’une TVP Typiquement : Dl latéro-thoracique de type

pleural, dyspnée aigue, toux sèche, tachycardie, fébricule, hémoptysie

Signes de gravité : syncope au lever, IVD, choc, FC>120/min

EXAMENS COMPLEMENTAIRES : ECG : Nal, tachycardie sinusale, T neg de V1 à

V3, déviation axiale dte, S1Q3, BBD, AC/FA GDS : Hypoxémie, hypocapnie, effet shunt,

alcalose métabolique, acidose=gravité RP : Nale, ascension coupole diaphragmatique,

atéléctasie, épanchement pleural, infarctus pulm.

BIO : D-dimères, troponine ETT (ETO): cœur pulmonaire aigu Scintigraphie pulmonaire de ventilation et de

perfusion

Angioscanner thoracique spiralé (iode) Angiographie pulmonaire Echo-doppler veineux MI

COMPLICATIONS : Décès Choc Infarctus pulmonaire surinfecté Récidive Cœur pulmonaire chronique

TRAITEMENT : Hospitalisation +/- USIC Repos au lit strict Oxygénothérapie Anticoagulation efficace par héparine relais

précoce par AVK pour 6 mois (2<INR<3) EP grave : remplissage vasculaire, si choc :

discuter thrombolyse ou embolectomie chirurgicale.