BPCO QUETANT Sébastien 14 octobre 2008. Quelques rappels (1) Bronchite chronique : Toux chronique...

BPCO

QUETANT Sébastien14 octobre 2008

Quelques rappels (1)

Bronchite chronique : Toux chronique productive au moins 3 mois par an pendant au moins 2 années consécutives.

Bronchite chronique obstructive : affection caractérisée par une réduction des débits expiratoires non totalement réversible (VEMS < 80% th et VEMS/CVF < 70%).

Quelques rappels (2)

Emphysème : élargissement permanent et anormal des espaces aériens au-delà des bronchioles terminales associé à une destruction des parois alvéolaires.

Broncho-pneumopathie obstructive La BPCO est une maladie chronique, lentement progressive

entraînant une diminution incomplètement réversible des débits aériens.

Avec une prévalence de 4 à 10 % de la population en augmentation, c’est une priorité de santé publique.

En France : > 15000 décès par an. Dans le monde : 3ème cause de mortalité en 2020. Maladie sous diagnostiquée. Seul 1/3 des sujets atteints de bronchite chronique se sait atteint

d’une maladie respiratoire. Coût économique majeur ++.

BPCO : Définition

Définition fonctionnelle : VEMS / CV < 70 %.

Habituellement exclus : Asthme ancien « fixé » avec TVO irréversible Mucoviscidose. DDB. Autres bronchiolites.

Tabagisme : Epidémiologie en France

BPCO : Facteurs de risques

Facteur de risque : Le Tabac

Principale cause des BPCO : 80-90 %. Susceptibilité individuelle : 1

5 % à 20 % « seulement » des fumeurs développent une BPCO.

Relation effet-dose du tabac mais variabilité ++.

Déclin annuel du VEMS. Non fumeur : 30 ml/an Fumeur : > 50 ml (jusqu’à 150 ml / an)

0

1

2

3

4V

EM

S,

L (

vale

ur

à 25

an

s)

20 40 60 ans

Non fumeurs

Ex-fumeurs

Fumeurs sensibles au tabac

Fumeurs très sensibles

D ’après Fletcher & Peto, BMJ 1977

BPCO : Physiopathologie

Obstruction anatomique des bronches .

Résistance à l’écoulement gazeux.

Répartition inhomogène de la ventilation par rapport à la perfusion

++ Zones perfusées et mal ventilées.

Effet shunt.

BPCO : Signes cliniques Toux banalisée par le fumeur. Bronchites traînantes. Dyspnée souvent tardive, mal corrélée à la fonction

respiratoire. Distension thoracique. Allongement du temps expiratoire avec expiration les

lèvres pincées. HTA, sueurs profuses, somnolence, flapping si

hypercapnie.

DEPISTER les sujets à risques ++ Fumeur > 40 ans / Tabagisme > 10 PADEPISTER les sujets à risques ++ Fumeur > 40 ans / Tabagisme > 10 PA

BPCO : moyens diagnostic / dépistage Mesure du Débit expiratoire de pointe (DEP) :

Non validé.

Mini spiromètre électronique PIKO-6 ++ Accessible en cabinet de médecine générale Débits mesurés : VEMS, VEMS/VEMS 6 .

EFR.

Piko-6 : Débit mètre électronique

2-3 mesures. Inspiration totale et

profonde Bref temps d’arrêt (1 sec). Expiration forcée brutale et

prolongée. VEMS/VEM6 > 80

Pas d’obstruction bronchique.

70 % < VEMS/VEM6 < 80 % Douteux : EFR de

confirmation

Clinique : Distension thoracique

Thorax « globuleux ». Auscultation tympanique. Utilisation des muscles

respiratoires accessoires. Amaigrissement car

dépense d’énergie ++ augmentée.

Module D - 4

0. Absence de dyspnée.

2. Dyspnée en montant une

côte à marche

normale (dyspnée

d'Eugène B.).

3. Dyspnée en marchant sur terrainplat au rythme d'un accompagnateur.

4. Dyspnée à son propre pasavec arrêts.

5. Dyspnée pour les gestes élémentaires (rasage, habillage).

1.Dyspnée à l'exercice

(montée de 2 étages).

BPCO : La dyspnée

BPCO : Mécanismes de la dyspnée Les débits aériens distaux sont limités par

l’obstruction des voies aériennes.

Le piégeage de l’air au temps expiratoire entraine une distension statique et dynamique.

L’effort inspiratoire nécessaire est accru ++ Le diaphragme est moins performant. Le travail des muscles respiratoires est très

augmenté : Conso Énergie ++

BPCO: Une maladie globale

Dénutrition ++ Myopathie Augmentation du risque d’autres maladies :

AVC IDM…

Evaluation à 3 niveaux [CIH-1, OMS]

Handicaps respiratoires / BPCOMaladie Systémique ?

HandicapHandicap

Qualité de vie - Morbidité

Systémique : Inflammation

Muscle squelettique :

anomalies intrinsèques

Fonction pulmonaire : Obstruction et

Hypoxémie

Locale : Inflammation à Neutrophiles

DéficienceImpairme

nt

IncapacitéDisability Dyspnée Fatigabilité

CRPCRP

VEMSGDSVEMSGDS BMIBMI

PM6PM6NYHANYHA

Exploration fonctionnelle respiratoire Spiromètrie :

TVO = diminution du ratio VEMS/CV < 70% Courbes débit volumes :

DEM 25-75 : diminue en premier. Mesure des volumes non mobilisables :

VR, CPT, VR/CPT : apprécie la distension thoracique. Gazométrie artérielle :

Recherche hypoxémie (pas corrélée au TVO) et hypercapnie (tardive).

BPCO : Stade de sévérité Stade I : Léger

VEMS/CV < 70% VEMS > 80 % théorique

Stade II : Modéré VEMS/CV < 70% 50 < VEMS < 80% théorique

Stade III : Sévère VEMS/CV < 70% 30 < VEMS < 50 % théorique

Stade IV : Très sévère VEMS/CV < 70% VEMS < 30 % théorique OU < 50 % th + IRC

Imagerie

Distension thoracique : Aplatissement des

coupoles. Horizontalisation des

côtes Cœur verticalisé. HTAP, cardiomégalie. Raréfaction de la trame

pulmonaire. Bulles d’emphysème.

Imagerie (2)

Signes TDM d’emphysème centrolobulaire : Zones hypodenses, avasculaires sans paroi propre.Raréfaction vasculaire.Distribution hétérogène des lésions.

Signes TDM d’emphysème centrolobulaire : Zones hypodenses, avasculaires sans paroi propre.Raréfaction vasculaire.Distribution hétérogène des lésions.

BPCO : en fonction de la sévérité… Données morphologiques :

Radio thoracique, TDM Mesure du déficit ventilatoire :

GDS, EFR Mesure du retentissement cardiaque :

Échographie cardiaque : Recherche HTAP Evaluation de la tolérance à l’effort

Test de marche des 6 min ++++ Evaluation nutritionnelle, psychologique. Evaluation sommeil :

Polysomnographie BPCO + Syndrome d’apnée du sommeil ++

Complications des BPCO

Insuffisance respiratoire chronique Définie par Pa 02 < 60 mmHg sur GDS VEMS habituellement < 50 %

HTAP : Echographie cardiaque Signes d’insuffisance cardiaque droite : Œdème des

membres inférieurs Infections respiratoires Polyglobulie Exacerbation / Insuffisance respiratoire aigue

Favorisées par : infections, sédatifs, embolie pulmonaire, FA, pneumothorax.

BPCO : Objectifs de traitement Prévenir les aggravations. Soulager les symptômes. Améliorer la tolérance à l’effort. Améliorer la qualité de vie. Prévenir et traiter les complications. Diminuer le recours au soins. Réduire la mortalité.

BPCO traitements : Les moyens L’aide au sevrage tabagique Les traitements pharmacologiques : les

bronchodilatateurs et corticoïde inhalés La kinésithérapie respiratoire La réadaptation pulmonaire La prise en charge des exacerbations L’oxygénothérapie et la VNI L’éducation thérapeutique

BPCO traitement : le sevrage tabagique L’arrêt du tabac est la seule mesure

capable de rétablir une évolution normale du VEMS.

Se savoir atteint d’un TVO multiplie pas 2 le taux d’arrêt des malades informés.

3 moyens thérapeutiques : Les substituts nicotiniques

Proposés en 1ère intention Test de Fagerström > 4 Posologie initiale 1 mg/ cigarette fumée Innocuité chez coronariens et femmes enceinte

BPCO traitement : le sevrage tabagique

Zyban® – Champix ® : Proposés en 2ème intention. Plus appropriés en cas d’antécédents de dépression ou

de crainte de prise de poids. Thérapies cognitivo-comportementales :

Développement de stratégies de gestion des situations à risque de reprise du tabac.

BPCO traitement : Autres mesures générales Maîtrise des risques professionnels. Vaccinations antigrippale et antipneumocoque. Attentions médicaments délétères ++.

Sédatifs : hypnotiques, morphines +++ Anti-tussifs Parfois fluidifiants bronchiques Béta bloquants

Eradication des foyers infectieux (dentaires ++).

BPCO : Traitements pharmacologiques Bronchodilatateurs inhalés :

2 mimétique CDA : ventoline ® 2 mimétique LDA : foradil ®, sérévent ® Anticholinergique : atrovent ®, spiriva ®

Pas d’action sur l’histoire naturelle de la maladie Pas de gains significatif sur le VEMS.

MAIS : Amélioration de la dyspnée, de la qualité de vie, de la capacité

d’exercice. Diminution de la fréquence des exacerbations.

Corticoides inhalés (en association avec 2 mimétique LDA ) : sérétide ®, symbicort ®

But : diminution de la fréquence des exacerbations.

Les dispositifs inhalés

Aérosol-doseurAérosol-doseur Poudre pour inhalationPoudre pour inhalation

BPCO : Exacerbations aigues Augmentation de la dyspnée, de la toux et/ou de

l’expectoration, de début brutal et nécessitant une modification du traitement habituel.

Les exacerbations sont classées en : peu sévères (prises en charge à domicile), modérément sévères (nécessitant une assistance

médicale) sévères (nécessitant l’hospitalisation).

Causes : ++ infections virales ou bactériennes.

Conséquences péjoratives à moyen terme

BPCO : Exacerbations aigues

Prise en charge des exacerbations Bronchodilatateurs ++

β2-mimétiques et anti-cholinergiques Nébulisations +++ Doses importantes :

- VENTOLINE®, BRICANYL® : 5 mg x 6/jour

- ATROVENT® : 0,5 mg x 3/jour

Nébuliseur• Utilisation de solution pour inhalation (« dosettes »)

prête à l’emploi, ou adjonction de NaCl 0,9 % si volume insuffisant

• Produit pulsé par de l’air ou de l’oxygène (6 à 8 L/min)

• Nébulisation pendant 15 minutes environ

Prise en charge des exacerbations Oxygénothérapie (Si SaO2 < 90 %)

Kinésithérapie de désencombrement Ventilation non invasive (VNI) Corticoïdes per os Antibiothérapie (colonisations)

Haemophilus influenzae, Pneumocoque, Pseudomonas aeruginosa

BPCO : Réhabilitation respiratoire= modèles de prise en charge globaleProgramme structuré :

- éducation- exercice- kinésithérapie- conseils diététiques

Permet:- capacité à l ’exercice- qualité de vie- consommation de soins,

hospitalisations- symptômes

IRC : Physiopathologie (1)3 mécanismes principaux…

Incapacité du soufflet thoracique à assurer une ventilation suffisante : Affections neuro-

musculaires (poliomyélite, paralysie diaphragmatique, tétraplégies, myopathies).

Déformation thoracique majeure (cyphoscoliose, thoracoplastie)

Incapacité de la surface alvéolo-capillaire à assurer les échanges : Atteinte membrane

alvéolo-capillaire membrane épaissie faisant barrage aux échanges gazeux : fibrose

Lit vasculaire réduit: thrombose chronique, HTAP

IRC : Physiopathologie (2)

Troubles de l ’écoulement de l ’air dans les voies aériennes : BPCO +++ Fermeture brutale des petites voies aériennes

entraînant un renouvellement d ’air insuffisant avec hypoxémie par effet shunt (territoire mal ventilé mais toujours perfusé)

VEMS et VEMS/CV abaissés.

IRC : Indications et modalités de l’oxygénothérapie de longue durée (OLD)

OLD

Intérêts de l’OLD

L’OLD permet : Une diminution de la mortalité. Une amélioration de la qualité de vie. chez les BPCO sévères avec hypoxémie

chronique (PaO2 55mmHg).

Prévient 2 principales complications : Polyglobulie. HTAP.

OLD

OLD

Modalités pratiques OLD

Administration continue > 15 h / jour. Réglage du débit en oxygène :

Débuter à 1-2 litres / min. Adaptation débit sur SaO2 et GDS. Mesure de la SaO2 lors de l’effort afin d ’adapter

le débit O2 nécessaire. En situation chronique, attention au débit O2 trop

important = risque Pa CO2.

IRC : traitement par Ventilation non invasive (VNI) L’interface entre l’appareil et le patient est un masque soit nasal,

soit facial.

VNI dans L’IRC hypercapnique 2 modes ventilatoires possibles

Mode en Pression = Baromètrique Mode en Volume = Volumètrique

But : Diminuer la Pa CO2 en augmentant la ventilation alvéolaire.

Modalités pratiques : Alimentation courant électrique, parfois batterie d’une

autonomie de quelques heures. Ajout O2 sur le circuit si hypoxémie.

VNI dans L’IRC hypercapnique Réglages

Volumétriques : Volume courant (Vt) et une FR = mode contrôlé, le temps

inspiratoire I/E. Alarme en pression.

Baromètriques : Pi et Pe (l’aide inspiratoire correspond à la différence Pi-Pe), mode spontané (AIFR ou VS) ou mode assisté, trigger si mode spontané, temps d’insufflation (I/E), FR fixe si

mode assisté ou FR de sécurité si mode spontané Alarme en volume.

VNI : Rôle de l’infirmière en pneumologie Aide à la première installation : Information au patient des modalités, des contraintes, des intérêts de cette

thérapeutique. Choix du masque. Étape ++ importante pour avoir l’adhésion du patient.

Mise en place du masque : Avec des réglages standarts modérés initialement SANS fixer le masque sur le visage Toujours avec un saturomètre. Attitude rassurante.

Surveillance de la ventilation : Patient adapté au rythme de la machine ? Présence de fuite au niveau du masque ? Taille du masque adaptée ? Trop ou pas assez d’air ?, La machine pousse trop fort ? L’air arrive trop ou pas assez vite ?, Avez-vous le temps d’expirer ?, Est ce que c’est dur pour déclencher l’inspiration (mode VS).

Réalisation des GDS de contrôle : 1/2 heure à 1 heure après mise en route VNI.