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TOUX

1. INTRODUCTION1.1. DéfinitionLa toux est un acte réflexe, parfois volontaire destinée à éliminer les excès de sécrétion ou des particules étrangères sur les voies respiratoires (maintien de la perméabilité des voies aériennes). Elle s’exprime par une expiration forcée, violente et explosive.1.2. PhysiopathologieLa toux se déroule en trois phases : - Inspiration profonde. - Fermeture de la glotte. - Brusque contraction des muscles de la paroi abdominale, d'où augmentation de la pression intra-abdominale et refoulement violent et passif du diaphragme vers le haut qui aboutit à l'expulsion de l'air sous pression. 1.2.1. Les zones reflexogènes dont l’irritation provoque la toux sont très nombreuses. Les plus sensibles sont pharyngo-laryngés, trachéo-bronchiques (éperons de bifurcation des grosses bronches) et pleuraux. Il peut aussi s’agir de la sphère oto-rhino-laryngologique ORL (pharynx, cavum, sinus, oreille moyenne), du médiastin, du diaphragme.1.2.2. Les voies sensitives afférentes sont le pneumogastrique (X) et le trijumeau (V) conduisant au centre de la toux situé dans le bulbe.1.2.3. Les voies effectrices empruntent le trajet du pneumogastrique (dont nait le récurrent), du spinal, du nerf phrénique et des nerfs intercostaux.1.2.4. En réponse à une stimulation des zones réflexogènes apparait une contraction des muscles glottiques, des muscles expiratoires et de la paroi abdominale. La musculature abdominale a un rôle majeur dans le caractère actif de cette expiration forcée.La glotte est fermée lors de la phase initiale du réflexe de toux (entraine une augmentation de la pression de l'air piégé dans les voies aériennes). Il s'ensuit un relâchement brutal de l'obstruction, qui permet une expulsion de l'air à haute vitesse du fait de cette pression, entrainant avec lui les éléments éventuellement présents dans les voies aériennes.2. SIGNES 2.1. Analyse C’est la précision des caractéristiques qui facilitent le diagnostic2.1.1. Ancienneté aiguë, récente, le plus souvent liée à une pathologie infectieuse bronchique ou des voies aériennes supérieures (ou une otite chez le petit enfant) ; chronique (plus de 8 semaines d’évolution).En cas de BrochoPneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) ou de Dilatation Des bronches (DDB), l’apparition de la toux remonte à plusieurs années voire à l’enfance. La classification est controversée * selon Irving- Toux aiguë < 3 semaines - Toux subaiguë : 3-8 semaines - Toux chronique > 8 semaines * Dans la plupart des cas les toux supérieures à un mois sont considérées comme chroniques 2.1.2. Mode d’installation brutal (irritation aiguë des voies aériennes par une infection souvent virale, une inhalation de poussière, de gaz toxique ou de corps étranger) insidieux (lésion chronique des voies aériennes)2.1.3. Circonstances de survenue (spontanée ou provoqué) Position (couché, debout, penché en avant) Déglutition, après les repas (Troubles neurologiques, Fistules oeso-trachéales) effort (à l’effort dans l’insuffisance cardiaque, après l’effort dans l’asthme) manœuvres respiratoires forcées (lors d’une inspiration profonde par exemple évoquant un épanchement pleural), parole, chant, rire changements de température

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environnement : * professionnel (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?), * domestique (humidité, animal, aérosol, poussière)2.1.4. horaire matinale* au cours des BPCO ou de la DDB : la nuit on ne tousse pas et les secrétions s’accumulent pendant la nuit. On les évacue le matin.* en cas de rhinite ou sinusite chronique par irritation pharyngée ou laryngée* au cours du RGO : le sphincter inférieur de l’œsophage est déficitaire, il peut y avoir des remontés acides jusque dans la bouche et passent dans les bronches en les irritant nocturnes* pathologies cardiaques (début de nuit surtout lorsque s’y associe une orthopnée)* Asthme (milieu ou fin de nuit)2.1.5. Périodicité dans la journée dans la semaine (ex : lundi, reprise du travail : poste professionnel ?) dans l’année (climatique, saisonnier : toux de printemps : allergie ?)2.1.6. Fréquence et rythme : secousses espacées ou quintes pénibles secousse : toux unique quinte : succession de plusieurs secousses de moins en moins amples et sonores aboutissant à une phase d’apnée suivie d’une reprise inspiratoire spontanée et bruyante (ex : coqueluche : 10 à 20 secousses respiratoires, arrêt en fin d'expiration, puis reprise inspiratoire ample avec un bruit évoquant le "chant du coq" ; la quinte va jusqu'à 5 mouvements de toux et l'émission d'un crachat clair et visqueux) toux moniliforme : plusieurs secousses de durée et d’amplitude égale2.1.7. timbre et tonalité : La tonalité peut être aiguë, grave, rauque… La toux bitonale : la toux présente un double timbre aigu et grave lié à la paralysie d'une corde vocale par compression d'un nerf récurrent. La toux rauque : toux à tonalité étouffée en cas d'inflammation du larynx. éteinte : toux sans bruit perceptible aboyante (croup)2.1.8. Productivité La toux sèche : bruit sonore plus ou moins éclatant; elle est soit brève, soit quinteuse. Elle n'est pas suivie d'expectoration ni de sécrétion. La toux humide ou grasse : c'est une toux dite productive, elle s'accompagne du déplacement bruyant de mucosités plus ou moins abondantes émises avec plus ou moins de facilité. Elle peut donc être accompagnée d'une expectoration. Cette expectoration peut ne pas aboutir à un crachat lorsqu’elle est déglutie, parfois insuffisamment active pour permettre l’issue des sécrétions2.1.9. Signes associés Expectorations (toux productive), point de côté (toux douloureuse), dyspnée (toux dyspnéisante), vomissements (toux émétisante), perte de connaissance (toux syncopale ou obnubilante).2.1.10. Complications générales : insomnie ; asthénie ; anorexie ; dépression ; gêne pour l'entourage ORL : Irritation, traumatisme laryngé : modifications de la voix, Spasme laryngé Pulmonaires : œdème interstitiel ; rupture alvéolaire (pneumomédiastin, pneumothorax) Cardio-vasculaires : A-coups hypertensifs ; bradycardie ; ruptures de vaisseaux sous-conjonctivaux, Digestives : vomissements Fracture costale surtout au niveau des arcs moyens (favorisée par l’ostéoporose) Hernie abdominale ou inguinale Rupture diaphragmatique

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Accouchement prématuré Prolapsus vaginal Incontinence urinaire ou fécale Hématome de paroi (anticoagulants) Neurologiques : syncopes (vertiges, éblouissements, obnubilation : ictus laryngé)2.2. Caractères de la quinte de toux de la coqueluche (coqueluche commune de l’enfant)La quinte est le maître-symptôme de la période d’état. Elle est précédée de prodromes :* L’enfant cesse de jouer, retient sa respiration, reste soudain immobile : il « médite sa quinte » ;* La nuit, il se réveille, anxieux. Elle survient spontanément, surtout la nuit ou provoquée par une cause minime (examen de la gorge, alimentation, voire simple mouvement, émotion) Elle est caractérisée par la toux, la reprise et l’expectoration* c’est une toux spasmodique :- une inspiration profonde inaugure la quinte- dix à vingt secousses expiratoires se succèdent : brèves, impérieuses, de moins en moins bruyantes- aboutissant à une apnée en expiration forcée de 10 à 20 secondes (véritable état asphyxique, cyanosant, angoissant)* la reprise est caractéristique :- c’est une inspiration profonde prolongée, bruyante, sifflante comparée classiquement au chant du coq, suivie d’une nouvelle série de secousses expiratoires, comparables aux précédentes et ainsi de suite.- Il existe en moyenne cinq séries en deux ou trois minutes d’où le nom de quinte.* l’expectoration marque la fin de la quinte : ce sont des mucosités filantes, épaisses, difficiles à rejeter et à décoller du fond de la gorge, transparente, comparables au blanc d’œuf cru.Un vomissement alimentaire est fréquent à la fin de la quinte, qui est émétisante. la période d’état dure 3 – 4 semaines : les quintes augmentent d’intensité et de fréquence pendant 2 à 3 semaines puis restent stables pendant une semaine. la phase de déclin dure 1 à 3 mois : les quintes s’amendent progressivement laissant place à une toux grasse.3. VALEUR SEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIES3.1. Valeur sémiologique : c’est le signe fonctionnel le plus banal qui soit, pouvant accompagner n’importe quelle maladie respiratoire (en particulier toutes les infections aiguës des voies aériennes), mais une analyse fine enrichit sa valeur sémiologique. Quelques exemples : La toux des maladies pleurales est sèche, aigre, douloureuse et survient aux changements de positionLa toux de la coqueluche est faite de quintes prolongées, très pénibles, avec reprise respiratoire bruyante (le « chant du coq »). Les toux qui lui ressemblent sont dites coqueluchoïdes La toux des maladies laryngo-trachéales est souvent faite de quintes sèches et de timbre rauque La toux chronique de la dilatation des bronches est ancienne (remonte souvent à l’enfance) et productive (purulente) La toux sèche chronique du cancer bronchique survenue depuis quelques semaines chez un patient fumeur à plus de 20 paquets-années et pouvant ramener une expectoration hémoptoïque type « gelée de groseille » La toux quinteuse, productive en rapport avec l’alimentation soit lors de troubles de la déglutition (atteinte neurologique) soit en cas de fistule oeso-trachéale le plus souvent dans un contexte de cancer de l’oesophage.3.2. Etiologies3.2.1. Toux aiguës Infections virales saisonnières ou " common cold " Sinusite aiguë bactérienne Bronchite aiguë Quelles investigations pour une toux aiguë ?

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3.2.2. Toux chroniques3.2.2.1. Toux chronique par écoulement pharyngé postérieur (EPP) ou " Postnasal drip syndrome (PNDS) " Sinusites Rhinites3.2.2.2. Toux chronique allergique3.2.2.3. Toux chronique et asthme3.2.2.4. toux chronique et RGO3.2.2.5. Toux subaiguës ou chroniques " post-infectieuses "Au décours d’une infection respiratoire aiguë. Fréquentes après infection par Mycoplasma Pneumoniae, Clamydiae Pneumoniae, Bordetella Pertussis3.2.2.6. Toux médicamenteuses Inhibiteurs de l’Enzyme de Conversion (IEC) Autres : β-bloquants, Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (AAII), interféron alfa 2b,3.2.2.7. Toux chronique et maladies cardio-respiratoires Causes fréquentes :* Bronchite chronique post-tabagique* Dilatation des bronches* Cancer bronchique* Insuffisance cardiaque : intérêt du dosage de BNP ? Causes plus rares : tuberculose, Pneumopathie Interstitielle Diffuses, pneumoconioses, affections médiastinales3.2.2.8. Toux psychogènes et "nerveuses" Enfant, adolescent et légère prédominance féminine Timbre animal "Honking cough" (oie) "barking cough", pas la nuit.

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REGROUPEMENTS SYNDROMIQUES1. toux sèche puis grasse, + fièvre, + expectoration (± colorée) = INFECTION RESPIRATOIRE

BASSE. Si persistance ou récidive = tuberculose ou cancer bronchique2. toux sèche + point de côté brutal ± dyspnée = Pneumothorax3. toux sèche + point de côté brutal  + stase veineuse + malaise + tachycardie ± dyspnée = Embolie

pulmonaire  suivie de fièvre et d'hémoptysies

4. toux sèche + point de côté progressif + dyspnée ± fièvre = Pleurésie5. toux sèche spasmodique, saisonnière, nocturne ou toux sèche à l'exercice ou lors d'éclats de rire =

Asthme6. toux sèche débutant avec la semaine de travail et diminuant ou disparaissant pendant le week-end ou

les vacances = Asthme professionnel7. toux sèche puis dyspnée paroxystique ± sibilants, quelquefois productive de quelques crachats perlés

= Crise d’asthme8. toux sèche + dyspnée d'effort + râles crépitants = IVG9. toux sèche quinteuse + syndrome médiastinal = Affection médiastinale10. toux sèche irritative (déclenchée par l'inspiration) + dysphonie (enrouement) = laryngite11. toux sèche + dyspnée inspiratoire ± dysphagie ± adénopathies cervicales = cancer du larynx12. toux grasse précoce dans la vie + infections pulmonaires à répétition chez l’enfant ± trouble

nutritionnel ± retard de croissance = mucoviscidose13. toux grasse chez l’adulte + antécédent d'infection broncho-pulmonaire sévère de l'enfance =

dilatation des bronches (Mucoviscidose possible) 14. toux grasse + fièvre + amaigrissement + anorexie + sueurs nocturnes tuberculose 15. toux grasse chronique + tabac = bronchite chronique ou cancer bronchique16. toux grasse inefficace =dyskinésie trachéo-bronchique17. toux grasse chronique, surtout matinale, + expectoration colorée (foncée, brunâtre, ou muco-

purulente) = sinusite18. toux grasse chronique, chez un enfant qui respire bouche ouverte + écoulements muco-purulents

pharyngés = végétations adénoïdes19. Toux quinteuse + contexte infectieux chez un enfant = coqueluche 20. toux quinteuse + perte de connaissance brève + homme de plus de 40 ans, pléthorique, tousseur et

cracheur chronique = ictus laryngé 21. toux quinteuse rauque, aboyante, persistante, fatigante, + tabac = cancer bronchique 22. toux quinteuse violente, expulsive + accès de suffocation + tirage + cornage, puis sédation = corps

étranger inhalé23. toux quinteuse aux tentatives d'alimentation, à la déglutition = fausses routes alimentaires24. toux quinteuse après la déglutition = fistule trachéo-bronchique25. toux quinteuse, quelquefois productrice, nocturne, de décubitus (ou penché en avant) = RGO26. toux quinteuse, sèche,  ± nocturne, ± dysphonie, + HTA traitée = Inhibiteurs de l'Enzyme de

Conversion (IEC)

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EXPECTORATION

1. INTRODUCTION1.1. Définition : L’expectoration est le rejet, au cours d’efforts de toux, de produits venant de la partie

sous-glottique de l’appareil respiratoire.1.2. Rappels Les produits inhalés dans l’arbre bronchique peuvent être éliminés par la toux, le tapis muco-ciliaire ou la clairance alvéolaire. L’arbre trachéo-bronchique est recouvert d’un film de mucus situé à l’extrémité des cils vibratiles des cellules ciliées. Le mucus correspond à un mélange de liquide alvéolaire, de sécrétions des cellules des voies aériennes et d’un transsudat d'origine sérique. Ce mucus est mobilisé en permanence des bronchioles à la trachée puis jusqu’au carrefour pharyngo-laryngé par les mouvements des cils des cellules ciliées conduisant ainsi à l’épuration des voies aériennes et aboutissant souvent à une déglutition inconsciente. En cas d’agression des voies aériennes, on observe une augmentation de la sécrétion de mucus permettant de protéger les cellules épithéliales. L’excès de mucus sécrété sera éliminé par la mise en jeu secondaire de phénomènes de toux. Le sujet âgé, la femme et l’enfant, cependant « n’expectorent » que rarement. Il ne faut pas la confondre avec un crachat salivaire ou avec un raclement de gorge ramenant des sécrétions d’origine O.R.L.2. DESCRIPTION CLINIQUE Il faut préciser2.1. l’ancienneté récente (de quelques jours à quelques semaines) ou ancienne (de quelques mois à quelques années, remontant parfois à l’enfance ou l’adolescence)2.2. les circonstances de survenue spontanée ou provoqué par certaines positions2.3. horaire : expectoration matinale qui correspond à la toilette matinale des bronches du bronchitique chronique2.4. Périodicité dans la journée dans l’année2.5. L’aspectL’expectoration est extériorisée sous forme de crachats que le patient récolte dans un verre gradué transparent permettant l’examen des différentes couches de sédimentation et la quantification de son volume pour la réalisation quotidienne de la courbe d’expectoration. L'expectoration séreuse est transparente, liquide, très fluide, homogène, parfois rosée (dite saumonnée), mousseuse, abondante. Cette expectoration est caractéristique de l'œdème aigu du poumon. L'expectoration muqueuse est formée de mucus. Les crachats sont transparents, visqueux, aérés, adhérents au crachoir et filants comme du blanc d'œuf. Cette expectoration traduit l'hypersécrétion de mucus bronchique non accompagnée d'infection. Elle peut contenir des petits fragments de mucus plus concrets en grain de tapioca, encore appelés « crachats perlés de Laennec » survenant à la fin de la crise d'asthme. Cette expectoration muqueuse peut aussi prendre l'aspect de moules bronchiques faits de mucus concrète dans l'asthme et la bronchite chronique. L'expectoration purulente est faite de pus blanc, jaune ou verdâtre. Suivant son abondance on distingue : * L'expectoration muco-purulente de faible abondance : c'est une expectoration muqueuse mêlée d'îlots de pus jaune verdâtre plus ou moins abondants, parfois en paquets arrondis dits nummulaires (en pièces de monnaie).* L'expectoration muco-purulente abondante : 150 à 200 cm3 par 24 heures, c'est la bronchorrhée, elle sédimente en 4 couches : - une couche profonde faite de pus épais, jaune verdâtre ;- une couche muqueuse transparente parfois teintée de sang ; - une couche muco-purulente : faite de mucus contenant des îlots de pus en suspension ;

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- une couche spumeuse ou mousseuse, aérée. Cette bronchorrhée est caractéristique de la dilatation des bronches et de la bronchite chronique. hémoptoïque : avec des stries de sang rouge ou franchement sanglant (hémoptysie) ; blancs, mousseux, avec des reflets roses saumonés (œdème pulmonaire).2.6. L'abondance : la quantité est variable, de quelques centimètres cubes à plusieurs centaines de centimètres cubes. Il faut dresser la courbe quotidienne. L’expectoration est excessive si  > 30 ml/j ; il s’agit d’une bronchorrhée lorsqu’elle  100 ml/j réduite : Rétention par paralysie de la toux2.7. L’odeur inodore habituellement fade de plâtre frais fétide2.8. L’évolution Poussées : fréquence, durée Effet des médicaments reçus2.9. le contexte de survenue et les signes d’accompagnement (infectieux, allergique, cardiopathie

gauche)2.10. ClassificationOn distingue plusieurs variétés d'expectoration. L'odeur et la couleur de l'expectoration sont variables selon l'affection causale. L'expectoration muqueuse (épaisse) qui survient entre autres après une crise d'asthme, une bronchite, certaine pneumonie. L'expectoration mousseuse, spumeuse le plus souvent de coloration rose pâle survenant au cours de l'œdème aigu du poumon Une expectoration de couleur rose pâle ayant la consistance de la gélatine oriente quelquefois vers une pneumonie due à Klebsiella pneumoniae L'expectoration noire des mineurs (appelée également mélanoptysie) L'expectoration purulente (vomique) L'expectoration muco-purulente survient au cours de la dilatation des bronches et de certaines bronchites aiguës. L'expectoration contenant du sang (hémoptysie) L'expectoration de couleur rouille doit faire craindre une insuffisance, voir un arrêt d'irrigation sanguine du poumon (infarctus pulmonaire) ou bien une pneumonie due à un pneumocoque2.11. Les caractères paracliniques des crachats2.11.1. ChimiquesAlbumine, mucus Les cristaux de Charcot-Leyden sont des aiguilles pointues, transparentes de forme hexagonale, retrouvées après la crise d'asthme. Parallèlement il est également possible de rencontrer, à l'intérieur des mêmes crachats, des spirales de Curshmann. Les moules fibrineux correspondent à des petits cylindres de fibrine (variété de protéine) dont la forme rappelle celle des bronchioles et que l'on observe essentiellement au cours de la bronchite chronique, de la dilatation des bronches et de l'asthme. 2.11.2. Cytologiques Hématies surtout en cas d'hémoptysie leucocytes altérés ou pas. La présence d'éosinophiles indique une affection de nature allergique. Les fibres élastiques dont la présence signe un processus de destruction du parenchyme pulmonaire après nécrose de celui-ci ou tuberculose cavitaire. D'autres éléments sont également présents : particules de lipides (corps graisseux), silice, particules alimentaires, poils, petite concrétions (calculs de coloration grise) cellules bronchiques, alvéolaires cellules dysmitotiques ou pas2.11.3. Bactériologiques (Germes banals, Bacille de Koch)3. VARIETES SEMIOLOGIQUES3.1. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’abcès du poumon3.1.1. à la phase de foyer fermé, l’expectoration est soit absente, soit banalement muqueuse.

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3.1.2. la vomique centre l’évolution de la maladie ; elle survient au cours de la 2ème semaine : La vomique massive est rare : brutalement, le malade ressent une douleur thoracique et rejette du pus franc au milieu d’efforts de toux parfois associée à des nausées.Les prodromes peuvent être une fétidité de l’haleine, une douleur thoracique ou une hémoptysie…L’aspect correspond à du pus jaunâtre ou verdâtre abondant, fétide ou non.L’examen biologique retrouve une flore microbienne abondante, des polynucléaires altérés, et des fibres musculaires élastiques. L’évolution se fait vers une phase de foyer ouvert avec une expectoration purulente de moins en moins abondante et la fièvre qui était présente dès la phase de foyer fermé, commence à chuter progressivement : on dit que « la fièvre suit la courbe de l’expectoration ». Il s’y associe un syndrome cavitaire clinique et biologique.Il peut exister des formes dégradées de vomique qui peuvent être confondues avec de simples expectorations: La vomique fractionnée : c'est le rejet de liquide le plus souvent de pus par petites quantités mais de manière répétée. La vomique nummulaire ou masquée : elle est réduite à de simples crachats purulents plus ou moins nombreux, plus ou moins rapprochés. 3.1.3. à la phase de foyer ouvert l’expectoration : est émise par décharge, favorisée par certaines positions ; est purulente mais non fétide ; sédimente en trois couches : séreuse, muqueuse, purulente ;3.1.4. EvolutionLa courbe de l’expectoration croise celle de la température.3. 2. Caractères cliniques de l’expectoration dans la DDB3.3.1. l’expectoration caractéristique est émise lors des poussées de surinfection Elle est muco-purulente, émise par décharge surtout le matin réalisant « une pseudo-vomique du réveil », favorisée par des positions de drainage. Elle est abondante (signe fondamentale) atteignant 200 à 500 ml en 24 heures, fonction du degré de surinfection, des modalités de drainage. Elle sédimente en quatre couches qui sont de haut en bas :* aérée, spumeuse* muco-purulente* séro-muqueuse, avec des filaments, venant de la couche sus-jacente* purulente, verdâtre. Son odeur est habituellement fade, « de plâtre frais » et rarement et de manière transitoire fétide.3.3.2. L’évolution se fait par poussées, en règle hivernale. La courbe d l’expectoration est parallèle à celle de la température.3.3. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’asthme L’expectoration survient une à deux heures après une phase de dyspnée à type de bradypnée expiratoire et précédé par une toux sèche, pénible, annonçant la fin de la crise d'asthme. Elle est peu abondant, visqueuse, collante, translucide, contenant de petites masses opalines dures : "crachats perlés" de Laënnec. L'expectoration disparaît plus ou moins rapidement et est absente entre les crises d'asthme.3. 4. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’infarctus pulmonaireL'expectoration hémoptoïque est le maître-symptôme de l'infarctus pulmonaire. Elle apparaît 24 à 36 heures après la douleur thoracique angoissante initiale; Elle est peu abondante, épaisse, visqueuse, non aérée, noirâtres, "jus de réglisse", d'odeur alliacée ou aigrelette. L’expectoration dure 5 à 6 jours, devenant de plus en plus rares.3. 5. Caractères cliniques de l’expectoration dans la pneumonie franche aiguë L’expectoration apparaît vers le 3ème-4ème jour de la maladie Ce sont des crachats peu nombreux (4 à 6 par jour), peu abondants, visqueux, difficiles à expectorer, adhérant au crachoir, finement aérés, de couleur rouillée, caractéristique, rouge brique, parfois jaunâtre. L'expectoration devient facile, abondante à partir de 9ème jour. Elle disparaît au bout de 10-15 jours.

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3. 6. Caractères cliniques de l’expectoration dans l’OAP L'expectoration apparaît rapide après des prodromes (grésillement ou un picotement laryngé) Elle est mousseuse, spumeuse, finement aérée, blanche ou rosée, abondante: remplissant plusieurs crachoirs en quelques minutes, sans soulager le malade. Sous traitement, l'expectoration tarit rapidement. En l’absence de traitement l’expectoration tarit également, mais par bronchoplégique. Le malade meurt en quelques heures dans l'asphyxie et le collapsus.3. 7. Caractères cliniques de l’expectoration dans la tuberculose pulmonaire L'expectoration est surtout matinale, mais peut survenir à n'importe quel moment de la journée. Son aspect est variable* simplement muqueuse, ou muco-purulente, voire franchement purulente;* parfois hémoptoïque ou véritable hémoptysie4. ETIOLOGIESL'expectoration pathologique est la conséquence : - Soit de l'augmentation d'une des composantes normales : exemple, expectoration muqueuse de la crise d'asthme ou expectoration séreuse au cours de l'oedème aigu du poumon. - Soit d'une suppuration bronchique ou pulmonaire. 4.1. Expectoration aiguë bronchite aiguë exacerbation de bronchite chronique crise d’asthme pneumonie  tuberculose  abcès (vomique) oedème aigu pulmonaire (OAP)4.2. Expectoration chronique bronchite chronique asthme à dyspnée continue dilatation de bronches (DDB) une tuberculose active négligée ou séquellaire des kystes pulmonaires infectéscarcinome bronchiolo-alvéolaire

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L’HEMOPTYSIE1. INTRODUCTION1.1. DéfinitionIl s’agit du rejet par la bouche de sang provenant de la partie sous-glottique de l’arbre respiratoire.1.2. PhysiopathologieL'hémoptysie est un saignement provenant : fréquemment de la circulation bronchique, systémique, à haute pression, rarement de la circulation pulmonaire, à basse pression. Le passage de sang est lié à une atteinte de la membrane alvéolo-capillaire (pathologie infectieuse ou maladie de système) ou à une augmentation de la pression capillaire (insuffisance cardiaque gauche). L'hémoptysie peut survenir chez un patient au thorax normal ou être liée à : * une atteinte du compartiment aérien : une tumeur bronchique érodant un gros vaisseau, * une atteinte du compartiment vasculaire : anévrysme, fistule se rompant dans les bronches, * une atteinte des deux compartiments : le plus souvent au niveau des bronches distales ou des alvéoles, liée à une hypervascularisation systémique bronchique ou non bronchique (dilatations des bronches, pathologie infectieuse aiguë, aspergillome). 1.3. Intérêt- De grande abondance, elle met en jeu le pronostic vital à très court terme et impose une thérapeutique adaptée à l'urgence.- Minime, elle ne devra jamais être négligée car elle peut, à tout moment, récidiver sous une forme grave et, surtout, elle est le signe d'appel d'une pathologie qui peut être tuberculeuse ou tumorale.2. DESCRIPTION2.1. Type de description : Hémoptysie de moyenne abondance (50 à 200 ml)2.1.1. Circonstances de survenue : lors d’un surmenage physique ou psychique, lors d’une exposition prolongée au soleil ou lors des menstrues2.1.2. Parfois prodromes :* chatouillement laryngé* chaleur rétro-sternale* goût métallique dans la bouche * malaise, lipothymie2.1.3. Début souvent brutal chez un malade pale, toujours angoissé2.1.4. A la phase d’état, il y a un rejet brutal de sang au cours d’une quinte de toux. C’est du sang rouge vif, aéré, spumeux, éclaboussant le crachoir avec parfois des sécrétions bronchiques mais il n’y a jamais de débris alimentaires. l’examen physique peut montrer un patient pâle, angoissé, couvert de sueurs et tachycarde, mais la pression artérielle reste habituellement normale (pas de signes de choc).L’auscultation pulmonaire ne met en évidence, sauf étiologie particulière, que quelques râles bronchiques ; les examens biologiques comprennent en urgence : groupe sanguin, numération formule sanguine et hématocrite qui restent normaux dans la quasi-totalité des hémoptysies de cette abondance.2.1.5. Evolution L’évolution immédiate est souvent favorable progressivement : * les quintes de toux s’espacent et la quantité de sang rejetée diminue et le sang devient foncé. * Après quelques heures, il y a des crachats hémoptoïques noirâtres qui persistent quelques heures à quelques jours et sont appelés « queue de l’hémoptysie ». Cette queue de l’hémoptysie a une grande valeur rétrospective. L’évolution ultérieure est variable ; une récidive reste possible.2.2. Formes cliniques2.2.1. Hémoptysie de faible abondance (< 50 ml) est la plus fréquente. Son aspect est variable : rejet d’une petite gorgée de sang rouge, simples stries sanglantes dans un crachat muqueux ou purulent ou parfois à une expectoration rose, saumonée, crachat hémoptoïque noirâtre et visqueux, des crachats rouillés ou gelée de groseille. Il n'y a pas de retentissement clinique.2.2.2. Hémoptysie de grande abondance

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en une seule fois (> 200 ml en une heure avec une fonction respiratoire normale > 50 ml en une heure en cas d’insuffisance respiratoire chronique) ou fractionnée (> 500 ml en 24 heures ou > 600 ml à 1L sur 2 jours) engageant le pronostic vital. ou répétitive (>2/j) d'épisodes d'hémoptysies de moyenne abondance malgré un traitement parVasopressine Le début est brutal sans prodrome, le sang rejeté est abondant et le patient peut suffoquer. Il peut y avoir un choc hypovolémique (pouls rapide et filant, pâleur, refroidissement des extrémités, tension artérielle effondrée…). Un traitement d’urgence s’impose.2.2.3. Hémoptysie foudroyante   ou cataclysmique (au-delà de toute ressource thérapeutique) exceptionnellement asphyxique et en état de choc. Elle est mortelle en quelques instants. 2.3. Examens paracliniques2.3.1. Imagerie thoracique Radiographie sytématique mais peu contributive peut dans quelques cas reveler la cause ou le siège du saignement la Tomodensitométrie précise l’étiologie dans 80 à 90% des cas * les conséquences de l'hémoptysie (gravite post-hémoptoïque) (% du champ pulmonaire opacifie)2.3.2. Endoscopie bronchique* confirme l'hémoptysie* localise le saignement s’il n’est pas abondant* peut affirmer le diagnostic étiologique* participe au traitement2.3.3. Artériographie bronchique* visualise la vascularisation* permet l'embolisation3. CAUSES D’ERREURAinsi, lorsque l’on n’assiste pas à l’accident, le diagnostic différentiel fait éliminer :3.1. une hématémèse Elle correspond au rejet de sang d'origine digestive par la bouche les prodromes sont digestifs (nausées, pesanteur épigastrique) ; le sang est rejeté au cours de vomissements ; il est plus noir, non aéré, mêlé de caillots et de débris d’aliments Elle sera suivie d’un méléna (selle noirâtre, malodorante contenant du sang digéré)Un méléna est possible en cas d'hémoptysie déglutie. 3.2. une épistaxis Elle correspond à un saignement provenant des fosses nasales Elle peut s'écouler le long de la paroi postérieure du pharynx, être inhalée et être responsable d'expectorations sanglantes. 3.3. un saignement pharyngé, laryngé, lingual ou gingivale3.4. une hémo-sialorrhée correspond à une production de salive hémorragique4. PRINCIPALES CAUSESLes étiologies les plus fréquentes d'une hémoptysie sont : 4.1. Bronchopulmonaires : cancer bronchique, tuberculose pulmonaire, dilatations des bronches, causes infectieuses broncho-pulmonaires, 4.1.1. Cancers bronchiques* première cause à évoquer s’il s’agit d’un patient fumeur à plus de vingt paquets-années. * Le classique crachat “gelée de groseille“ est exceptionnel. Il s’agit plus souvent de crachats hémoptoïques répétés souvent mêlés à une expectoration muco-purulente. Les hémoptysies de moyenne et grande abondance sont possibles mais souvent tardives, parfois létales.4.1.2. Tuberculose Tuberculose pulmonaire active surtout forme ulcéro-nodulaire commune (due à l’hypervascularisation systémique bronchique) Tuberculose ancienne traitée et supposée guérie (due à l’hypervascularisation systémique bronchique)* une reprise évolutive ;

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* une bronchectasie séquellaire ;* une greffe aspergillaire dans une cavité résiduelle :4.1.3. Dilatation des bronches ou DDB (dues à l’hypervascularisation systémique bronchique)L’épisode hémoptoïque survient le plus souvent lors des poussées de surinfection bronchique.4.1.4. Autres causes bronchopulmonaires plus rares Pneumonie aiguë, bronchite aiguë Aspergillose broncho-pulmonaire Parasitoses (amibiase, kyste hydatique). Corps étranger (enfant, alcoolique) : diagnostic à la fibroscopie. Malformation vasculaire (angiome, anévrisme, séquestration) : artériographie bronchique. Endométriose pulmonaire (hémoptysie cataméniale). des troubles de la coagulation, un traitement anticoagulant Hémorragie alvéolaire :* Maladies immunologiques : Syndrome de GOODPASTURE, Collagenose, vascularites (WEGENER - CHURG et STRAUSS – purpura rhumatoïde.* Hémosidérose idiopathique4.2. Cardio-vasculaires4.2.1. L'embolie pulmonaire non compliquée d'infarctus peut être rarement responsable d'hémoptysie. C'est surtout en cas d'infarctus que l'on observe une hémoptysie le plus souvent modeste de sang noir.4.2.2. Le rétrécissement mitral (RM) et l’insuffisance ventriculaire gauche (IVG) sont des causes classiques d'œdème pulmonaire et d'hémoptysie.4.2.3. Plus rarement rupture d'un anévrisme artério-veineux pulmonaire et exceptionnellement fissure d'un anévrisme aortique avec dans les deux cas hémoptysie conséquente voir cataclysmique.4.3. iatrogènes (traumatisme thoracique, biopsie bronchique, ponction ou biopsie pleurale).4.4. Cas particuliers : sarcome de KAPOSI, micro-angiopathies paranéoplasiques, troubles de la crase sanguine.4.5. idiopathiques ou cryptogénétiques dans environ 15% des cas où l’hémoptysie reste inexpliquée.

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LA DYSPNEE1. INTRODUCTION 1.1. Définition : la dyspnée se définit comme une difficulté ou gêne à respirer. La respiration devient d'une part consciente et volontaire et d'autre part pénible avec sensation de soif d'air, exigeant un effort supplémentaire et des modifications visibles de la ventilation.Elle doit être essentiellement différenciée de l'hyperventilation qui est une augmentation de l'amplitude respiratoire ne s'accompagnant pas de gêne respiratoire (qui se voit dans les fausses dyspnées d'origine métabolique sans atteinte respiratoire). 1.2. Rappel physiologique de la respiration : La respiration normale est automatique, donc involontaire et inconsciente, elle comprend deux temps : * L'inspiration: est le temps actif, elle est possible grâce à la contraction du diaphragme muscle inspiratoire, elle s'accompagne d'une augmentation de volume de la cage thoracique rendant possible la pénétration de l'air. Les muscles accessoires de l'inspiration (sternocléido- mastoïdiens, scalènes, grand dorsal, grand pectoral) n'interviennent pas ou très peu lors de la respiration normale au repos : ils se contractent lors de l'effort ou dans les gênes pathologiques affectant l'inspiration. * L'expiration : est le temps passif, grâce à l'élasticité pulmonaire la cage thoracique reprend sa position initiale ce qui rend possible la sortie de l'air. Normalement, le temps expiratoire est plus long que le temps inspiratoire. Les muscles expiratoires (petit et grand oblique, petit dentelé inférieur et transverse) ne seront mis enjeu que dans les gênes pathologiques affectant l'expiration. La respiration est un acte réflexe qui comprend : * des voies centripètes : comprenant des fibres d'origine corticale, des fibres d'origine pulmonaire et des fibres d'origine sino-carotidienne, les deux dernières cheminant dans le tronc du pneumogastrique. * Un centre respiratoire : bulbaire situé dans le plancher du ventricule. Ce centre est excité directement par la pression partielle de gaz carbonique et le pH sanguin et indirectement par l'intermédiaire des fibres centripètes d'origine sino-carotidienne par l'hypoxie (baisse de la pression partielle d'oxygène). * des fibres centrifuges : la principale est le nerf phrénique qui innerve le diaphragme. 2. DESCRIPTION2.1. ancienneté (date de début) récente ancienne2.2. mode de début Dyspnée aiguë : début brutal la dyspnée est d'emblée à son maximum. Dyspnée chronique : début progressif le plus souvent. 2.3. circonstances d'apparition : le caractère spontané ou provoqué (effort, fumée, saison) effort état infectieux écart récent de régime désodé traumatisme décubitus inhalation toxique ou allergénique...2.4. Fréquence accélérée : tachypnée ; polypnée ralentie : bradypnée2.5. Type : inspiratoire ; expiratoire 2.6. horaire dans le nycthémère (diurne ou nocturne)2.7. Evolution dans le temps Dyspnée paroxystique : crises de dyspnée durant de quelques minutes à quelques heures séparées par des intervalles de respiration normale : exemple : la crise d'asthme. Dyspnée permanente : ou dyspnée de repos, apparaît au terme d'une période plus ou moins longue de dyspnée d'effort.

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2.8. Dyspnées positionnelles Orthopnée : la dyspnée se manifeste surtout dans le décubitus imposant parfois la position assise, buste vertical, qui la soulage. Elle s'observe dans l'insuffisance cardiaque gauche, les pathologies bronchiques obstructives sévères (crise d'asthme ; BPCO très évoluée), une défaillance musculaire respiratoire (paralysie phrénique bilatérale). Trépopnée : la dyspnée apparaissant lorsque le malade se couche sur un côté ; elle signe un épanchement pleural ou une obstruction bronchique proximale homolatérale (lorsque le malade se couche sur le côté lésé, la perfusion augmente du côté du poumon non ventilé, aggravant la dyspnée). platypnée (orthodeoxie) : la dyspnée apparaît dès que le malade essaie de se relever de la position couchée. Elle s'observe lors de shunts intracardiaques, vasculaires ou pulmonaires.2.9. L’intensité : pour une dyspnée d’effort elle se quantifie souvent en nombre d’étages ou de marches montées ou à la marche en terrain plat, montée des côtes…, voire les efforts de la vie courante (habillage…) pour une dyspnée de décubitus il est classique de demander quel est le nombre d’oreillers que le patient place au lit derrière son dos De nombreuses échelles ont été proposées avec mesure directe et indirecte. * Evaluation de la dyspnée : Classification de la dyspnée selon Sadoul- Stade 1 : dyspnée pour des efforts importants- Stade 2 : dyspnée à la montée d’un étage, ou à la marche rapide ou à la marche en légère côte.- Stade 3 : dyspnée à la marche normale sur terrain plat- Stade 4 : dyspnée à la marche lente- Stade 5 : dyspnée au moindre effort, à l’habillage, à la parole.* Classification NYHA (New York Heart Association)- Classe I Aucune limitation des activités physiques- Classe II Symptôme lors d’activité physiques importantes- Classe III Symptôme lors des efforts de la vie courante- Classe IV Symptôme au repos, accentués par le moindre effort.* Echelle visuelle analogique pour l'évaluation psychométrique de la dyspnée On présente la règle au malade sur cette faceOn lui demande d'évaluer son essoufflement en positionnant le curseur au point qui lui paraît représenter le mieux ce qu'il ressent entre l'absence d'essoufflement et un essoufflement extrême.

Lorsque le malade a positionné le curseur, il suffit de retourner la règle pour pouvoir chiffrer la dyspnée ; ici 1,8/10.

La situation initiale du curseur, au moment où on tend la règle au malade, peut influer sur le positionnement final du curseur par le malade. Il est donc important de toujours présenter au malade la règle avec le curseur initialement situé à la même place ; en pratique à une extrémité ou au milieu.2.10. les signes d’accompagnementLa dyspnée signe fonctionnel s'accompagne toujours de modifications objectives de la respiration portant sur la fréquence, l'amplitude et la durée des deux temps de la respiration ; ces modifications seront analysées lors de l'inspection, premier temps de l'examen clinique de l'appareil respiratoire. les signes d’accompagnement, douleur, sifflement, signes d’auscultation pulmonaire et cardiaque

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3. VALEUR SEMIOLOGIQUE : c’est un signe fonctionnel retrouvé dans de très nombreuses maladies de la « respiration », c'est-à-dire de l’appareil respiratoire, circulatoire, de la commande neurologique, du sang (anémie). C’est donc un grand signe d’alarme mais de signification très générale.3.1. La dyspnée aiguë inspiratoire : c’est la dyspnée des obstacles hauts situés (larynx, trachée, voire grosses bronches). 3.1.1. Elle est souvent d’origine laryngée, avec rythme normal ou ralenti. Chez l’enfant les causes sont principalement les laryngites virales, la rougeole, l’inhalation de corps étrangers et, exceptionnellement maintenant, la diphtérie (croup laryngé). * Laryngites virales en particulier lors de la rougeole ou de la grippe* corps étrangers* Croup (laryngite diphtérique)* Autres causes- Spasme laryngé (tétanie, abcès rétro-pharyngien, spasmes réflexes)- Malformations congénitales: Chez l’adulte* oedème de la glotte (allergique)* cancer du larynx* autres : laryngite, tabès.3.1.2. Elle peut aussi être d’origine trachéale avec sifflement (wheezing) ; on recherche alors, par l’endoscopie, une sténose (souvent postintubation) ou un cancer de la trachée.3.2. La dyspnée aiguë expiratoire : L’asthme paroxystique en est la principale cause3.3. La dyspnée aiguë aux deux temps (inspiratoire et expiratoire) : La polypnée (ou hyperpnée) a des causes multiples : oedème aigu pulmonaire avec son expectoration mousseuse et saumonée. Il s’agit d’une orthopnée pneumopathies aiguës avec leur syndrome infectieux embolie pulmonaire avec angoisse associée et fréquente thrombophlébite d’un membre inférieur atélectasie et épanchements pleuraux, qu’ils soient liquidiens ou gazeux, si leur installation est subite. 3.4. La dyspnée permanente, chronique apparaît surtout dans trois circonstances :3.4.1. l’insuffisance respiratoire quelle que soit la maladie causale. Au début la dyspnée ne se manifeste que par des efforts importants mais la dyspnée peut devenir permanente, sans cependant gêner le décubitus complet3.4.2. l’insuffisance cardiaque qui, à la dyspnée d’effort, adjoint au stade d’insuffisance cardiaque globale une dyspnée de décubitus (orthopnée)3.4.3. les embolies pulmonaires répétitives minimes peuvent ne se traduire que par ce symptôme et l’absence de toute anomalie évocatrice d’insuffisance respiratoire ou cardiaque. La normalité du cliché thoracique, de l’électrocardiogramme et de l’exploration fonctionnelle respiratoire amène à réaliser une exploration de lavascularisation pulmonaire.3.5. Les dyspnées de cause centrale ou de cause métabolique surviennent dans un contexte en règle évocateur

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DOULEUR THORACIQUE (Point de côté)

1. INTRODUCTION1.1. Définition : le point de côté est une douleur thoracique unilatérale influencée par la respiration et évocatrice d’une maladie respiratoire. Le point de côté n’est donc qu’un type de douleur thoracique qui oriente plutôt vers l’appareil respiratoire.1.2. Mécanisme : Les poumons n’ont pas d’innervation sensitive. Les douleurs thoraciques ne peuvent donc être liées qu’à des atteintes de la paroi (muscles, os ou articulations), de la plèvre, du cœur et des gros vaisseaux (péricarde, myocarde, aorte), de l’œsophage, voire la projection de douleurs d’organes sous-diaphragmatiques (vésicule biliaire, estomac, pancréas, reins, voire appendice).2. DESCRIPTION 2.1. L'analyse des douleurs thoraciques repose sur l'interrogatoire, on précisera la topographie de la douleur, le siège superficiel ou profond et les irradiations, 2.1.1. Ancienneté récente ou chronique2.1.2. Mode de début Brutal le malade peut parfois en préciser l’heure tant l’installation est subite Progressif, insidieuseLe siège et les irradiations sont à préciser soigneusement en demandant au patient de montrer avec son doigt la zone douloureuse2.1.3. Siège Rétro sternale : surtout cardio-vasculaire Précordiale : péricarde, mais aussi anxiété Antéro-inférieure droite : origine hépato-biliaire Postérieure : pleurale ou rachidienne Point de côté : pleurale ; brutale ou progressive, latérale, augmentée par la respiration et la toux.2.1.4. Irradiations vers les mâchoires, vers le bras gauche, vers l'épaule gauche (douleur coronarienne) douleur en 1/2 ceinture (douleur rachidienne) douleur dorsale descendante (dissection aortique)2.1.5. Type Profonde ou superficielle Déchirure constrictive, évocatrice d’insuffisance coronarienne douleur en « coup de poignard » du pneumothorax ou de la pneumonie Gêne basi-thoracique (ex : pleurésie) point de côté angoissant de l’embolie2.1.6. Horaire : diurne ou nocturne postprandial2.1.7. Durée brève, prolongée2.1.8. Intensité : du simple tiraillement sourd à la douleur intolérable entraînant une attitude antalgique tendant à immobiliser l’hémithorax en expiration Échelle verbale d'intensité* absolue : de douleur minime à douleur atroce* relative : plus mal / moins mal Échelle d'intensité de McGill Melzack : 0 : absente ; 1 : légère ; 2 : gênante ; 3 : pénible ; 4 : terrible ; 5 : atroce Échelle visuelle analogique* Recto : Curseur de pas de douleur à douleur maximale* Verso : 0-10 cm (graduations en mm)2.1.9. Mode d’évolution Episode unique ou répété fond douloureux paroxysmes

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périodes d’accalmie2.1.10. Facteurs modificateurs (déclenchant ou calmant) l’effort, le repos La position (antéflexion, décubitus, mouvements)* antalgique * aggravant la douleur La respiration : inspiration profonde La toux Les médicaments* trinitrine (TNT)* antalgiques selon les différents paliers 2.1.11. Signes associés Généraux* Syndrome infectieux* Pâleur* Altération état général Respiratoires   * Dyspnée   * Toux   * Expectoration , hémoptysie  * Cyanose     Extra respiratoires  * Cardio-vasculaires : palpitations* Digestifs : nausée, vomissements*AutresL’on doit rechercher si cette douleur spontanée est reproductible par la palpation de cette zone : douleur provoquée, évocatrice d’une atteinte pariétale, parfois pleurale mais surtout alors réveillée par la percussion.2.2. Au terme de cet interrogatoire, on peut distinguer : 2.2.1. Les douleurs thoraciques ayant pour origine l'appareil respiratoireCe sont des douleurs profondes. Elles ont en commun 2 caractères essentiels : exacerbées par la toux, l'inspiration profonde et les changements de position d’une part et d’autre part de siège unilatérale à type de « point de côté ». 2.2.1.1. Douleurs d'origine pleurale : le point de côté siège. 3.1.3. Douleur dans les épanchements pleuraux Siège : base du thorax, unilatéral de localisation précise Type : coup de poignard (pneumothorax), point de côté (pleurésie) Intensité varie en fonction de la nature du liquide* brutal au début en cas de liquide purulent ou d’hémothorax* modérée, à début progressif en cas de liquide inflammatoire ou exsudât (pleurésie séro-fibrineuse)insidieuse et subaiguë (pleurésie), vive et intense (pneumothorax) Signes associés : dyspnée, toux, fièvre, altération de l’état général, signes de choc2.2.1.2. Douleur d'origine parenchymateuse : essentiellement dans les pneumopathies aiguës Installation : brutale Siège : sous mamelonnaire Type : point de côté Accentuée par : toux, profonde inspiration Signes associés : fièvre, toux, expectoration2.2.1.3. Douleur dans l'embolie pulmonaire Installation : brutale Siège : basi-thoracique, parfois médio-thoracique Irradiations en hémi-ceinture Type : point de côté, constructif, coup de poignard Intensité variable

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Durée : plusieurs jours Accentuée par : inspiration, toux Signes associés :* Dans l'immédiat : dyspnée à type de polypnée, ascension thermique, accélération de la fréquence cardiaque, parfois signes d'insuffisance ventriculaire droite aiguë* Au bout de 24 à 36 heures : de manière inconstante, toux et expectoration hémoptoïque Terrain : malades polyvalvulaires, coronariens, insuffisants cardiaques, malade atteint de trouble du rythme ou chez accouchées récentes, malades ayant fait l'objet de chirurgie (petit bassin, abdomen), chez les polytraumatisés, en cas d’alitement prolongé. Une phlébite des membres inférieurs devra être recherchée systématiquement2.2.1.4. Les douleurs thoraciques d'origine pariétale sont des douleurs superficielles. Douleurs dans les affections rachidiennes* Circonstance déclenchante : effort* Irradiation : métamérique* Type : hémi-ceinture* Intensité et horaire : maximale durant la 2ème moitié de la nuit ( douleur inflammatoire )* Accentuée par : mobilisation* Calmée par : le repos ( douleur mécanique ) et incomplètement soulagées par le repos ( douleur inflammatoire ) Douleurs osseuses (dans les fractures des côtes)* Elles se rapprochent des douleurs dans les affections rachidiennes. C’est une douleur élective, superficielle augmentée par la palpation, la toux, les mouvements respiratoires* La douleur thoracique post-traumatique s'accompagne cliniquement d'une ecchymose cutanée, d’un point douloureux exquis. Névralgie intercostale* Type : hémiceinture ou en bretelle* Irradiation : trajet des nerfs intercostaux* douleur provoquée à la pression du thorax au point d'émergence d'un nerf intercostal. Névralgie phrénique * douleur thoracique basse, * irradiant le long du bord externe du sternum vers l'épaule* intense* s'accompagnant d'un point douloureux provoqué sur le trajet du nerf phrénique Douleur dans le zona* Siège : radiculaire et unilatérale, la topographie la plus fréquente est le zona intercostal moyen* douleur superficielle en hémi-ceinture d'arrière en avant* Type : brûlure, parfois à type de cuisson* Intensité : très pénible* Signe associé : éruption érythémato-vésiculeuse de trajet radiculaire Douleurs chondrocostales* Syndrome de Tietze* Douleurs rhumatismales* Chondrodynies* Xiphodynies Musculo-ligamentaires* "click précordial" : douleur brève, centrée sur la pointe du cœur* syndrome de la gaine pectorale : travail exagéré et inhabituel des muscles pectoraux* myosite et douleurs musculaires intercostales* fibromyalgie Seins : mastites, mastodynies chez la femme ; gynécomastie chez l'homme2.2.2. Douleur thoraciques d’origine cardio-vasculaire 2.2.2.1. Douleur Coronarienne (angine de poitrine et de l'infarctus de myocarde) Installation : brutale Siège : retro-sternal en barre, médio-thoracique, région péri-mammaire gauche

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Irradiation : vers la mâchoire inférieure ou le membre supérieur gauche type : d'étau, de pincement intra-thoracique, d'écrasement, griffe thoracique, constrictif ( angine de poitrine ), obstructif ( infarctus de myocarde ) Intensité : douleur intense, d'emblée maximale Durée : prolongée tant que dure l'effort ( angine de poitrine ) ; et peut durer plusieurs minutes voire des heures après effort ( infarctus de myocarde ) Horaire : sans horaire Périodicité : en rapport avec l'effort Facteur déclenchant : effort ou repos Calmée par les dérivés nitrés ( angine de poitrine ) Signes associés : nausée, vomissement, parfois éructation, chute tensionnelle, fièvre, tableau de choc, bruit de Galop, frottement péricardique ( infarctus de myocarde )Notons qu'en plus, cette douleur a un caractère angoissant avec une sensation de mort imminente.2.2.2.2. Douleur dans la dissection aortique Installation : brutale Siège : en arrière du sternum dans le dos Irradiation : d'abord ascendant puis descendant dans les lombes ou l’abdomen et épousant le trajet de l'aorte Intensité : atteignant son maximum peu après le début du tableau clinique. Signes associés : asymétrie des chiffres tensionnels aux deux bras, l'asymétrie des pouls, parfois un souffle diastolique d'insuffisance aortiqueOn rencontre cette douleur chez les anciens hypertendus, dans les atteintes syphilitiques de l'aorte et la maladie de Marfan.2.2.2.3. Douleur dans la péricardite aiguë Siège : médio-thoracique Irradiation : médiastinale (irradie peu) Type : brûlure, parfois constrictif, sensation de poids sur la poitrine Durée : quelques jours à quelques semaines Accentuée par : changement de position, la toux, l'inspiration profonde Calmée par : l'aspirine, antalgique usuelle, position genu pectorale Signes associés : toux, dyspnée modérée, fièvre, frottement péricardique souvent inconstant avec ou sans épanchement entre les deux feuillets du péricarde2.2.3. Douleurs thoraciques d’origine digestive2.2.3.1. Douleurs dans les ulcères gastro-duodénaux Siège : épigastrique Type : crampe ou torsion Irradiation : habituellement sans irradiation Intensité : très variable, moyenne, très violente Durée : spontanément de 30 mn à 2 heures Horaire : post prandial et reste habituellement constant pour un même patient Périodicité : surviennent dans l'année de façon périodique Facteurs déclenchants : faim Calmée par : les aliments alcalins et les médicaments antiacides2.2.3.2. Douleur de la pancréatite aiguë Installation : brutaleSiège : épigastrique, sus-ombilical, souvent à gauche de la ligne médiane, parfois dans l'hypochondre gauche Irradiation : dorsale, transfixante Type : crampe Intensité : douleur intense Durée : variable souvent prolongée Horaire : le plus souvent sans horaire précis Périodicité : pas de périodicité vraie mais les douleurs de pancréatite surviennent souvent pendant plusieurs jours ou semaines consécutives

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Facteurs déclenchants : prise d'alcool et d'aliment assez souvent Calmée par : l'antéflexion Signes associés : diarrhée, amaigrissement rapide, parfois tableau de choc.2.2.3.3. Douleur de la cholécystite aiguë Siège : hypochondre droit typiquement épigastrique dans un 1/3 des cas environ Irradiation : vers l'épaule droite, l'omoplate droit, dans le dos Type : torsion, crampe Intensité : douleur intense, souvent insupportable Durée : prolongée (plusieurs heures) Horaire : sans horaire particulier Périodicité : sans périodicité nette Facteur déclenchant : aucun, parfois repas copieux et bien arrosé Aggravée par : inspiration, inhibition de la respiration est caractéristique de la douleur biliaire Calmée par : aucune position antalgique Signe associé : vomissement assez fréquent2.2.3.4. Douleur dans la colite aiguë Installation : brutale Siège : souvent épigastrique, en fait en cadre colique Irradiation : descendante le long du cadre colique Type : colique, parfois torsion de pesanteur Intensité : très variable Durée : de quelques minutes à quelques heures Horaire : variable, parfois post prandial immédiat s'il existe une diarrhée motrice associée Périodicité : sans Facteurs déclenchant : multiples Calmée par : l'émission de gaz ou de selles Signes associés : gargouillements abdominaux, ballonnement, troubles du transit ( diarrhée, constipation )2.2.3.5. Douleur dans le reflux gastro-œsophagien (pyrosis) Siège : épigastrique Type : brûlure Irradiation : retro-sternale jusqu'à la base du cœur, si l'irradiation est traçante: c'est le pyrosis Intensité : variable, habituellement modérée Durée : quelques secondes ou minutes Facteurs déclenchant : antéflexion, décubitus Horaire : variable, souvent post prandial Périodicité : sans Signes associés : régurgitation acide, éructation, hoquet.2.2.4. Douleur chez les sujets neurotoniques Siège : sous mammaire, localisée Type : de point de côté Durée : brève Terrain : sujet jeune, anxieux et parfois phobiqueLe caractère changeant de la topographie de la douleur, l'absence des signes objectifs à l'examen ainsi que le contexte anxieux orientent vers ce diagnostic qui reste un diagnostic d'élimination3. VALEUR SEMIOLOGIQUELes causes de douleurs thoraciques sont très nombreuses. 3.1. En dehors des poumons qui ne sont pas innervés, toutes les structures thoraciques sus-diaphragmatiques peuvent être à l’origine de douleurs (peau, muscles, côtes, vertèbres, nerfs, plèvre, bronches, coeur, péricarde, vaisseaux (aorte, artères pulmonaires), oesophage…).3.2. Il faut ajouter à cela les douleurs induites par les organes sous-diaphragmatiques mais intra thoraciques (foie, vésicule biliaire, estomac, rate, pancréas, angle colique gauche, rein) et 3.3. les irradiations d’organes plus bas situés (appendice…). Ces douleurs, en particulier d’origine cardiaque, seront détaillées dans la sémiologie se rapportant à ces organes. Le point de côté bien décrit a 3.4. les affections pariétales sont à retenir.

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AUTRES SIGNES FONCTIONNELS1. Les troubles de la voix sont de deux types1.1. Altération du rythme de la parole : cela témoigne seulement de l’existence d’une dyspnée ou d’une douleur thoracique (parole saccadée)1.2. Altération du timbre de la voix : c’est la dysphonie (enrouement). Il peut s’agir d’extinction de voix plus ou moins complète La voix peut être rauque ou éteinte : ceci se voit au cours de la laryngite diphtérique ou croup. La voix nasonnée : est présente en cas d'encombrement du cavum et en cas de paralysie du voile du palais. La voix bitonale (avec production alternante de sons graves et aigus). Leur cause est le plus souvent laryngée mais l’examen O.R.L. ne trouve parfois pas de lésion directe mais seulement une paralysie d’une corde vocale, gauche le plus souvent. En effet, le nerf récurrent gauche qui la commande a un long trajet intrathoracique et peut être atteint par les processus médiastinaux, surtout malins, notamment au niveau de son passage sous la crosse de l’aorte.2. Hoquet2.1. Définitions Contraction involontaire et spasmodique du diaphragme (et des muscles inspiratoires), associée à une fermeture brutale de la glotte Hoquet chronique : durée 48h ou récidives fréquentes 2.2. Mécanisme Secondaire à une stimulation des nerfs afférents ou efférents, ou des centres contrôlant les muscles respiratoires en premier lieu le diaphragme.2.3. Étiologies2.3.1. Hoquet aigu spontané ou induit par : ingestion d'alcool, distension gastrique2.3.2. Hoquet chronique Causes sus-diaphragmatiques * Lésions expansives intra-thoraciques (phrénique)* Pleurésies (diaphragmatique) Causes sous-diaphragmatiques * Reflux gastro-oesophagien* Irritation péritonéale Autres* Neurologiques * Métaboliques (diabète, insuffisance rénale)* Médicamenteuses (antibiotiques)3. La dysphagie, gêne à avaler, est avant tout d’origine oesophagienne (cancer surtout) mais ce conduit peut être soumis à des compressions extrinsèques d’origine médiastinale.4. Troubles respiratoires au cours du sommeil Chez des patients volontiers pléthoriques, le sommeil peut être marqué par des ronflements excessifs entrecoupés de pauses respiratoires (repérées par le conjoint) parfois prolongées ou répétées, liées le plus souvent à un collapsus des voies aériennes supérieures, perturbant le cycle normal du sommeil et entraînant ainsi une somnolence diurne parfois grave (accident de voiture …). Ces apnées survenant au cours du sommeil sont analysées au cours d’enregistrement nocturnes (polysomnographie) pour en préciser le type (central et le plus souvent obstructif), la fréquence, la sévérité…4.1. Ronflement Bruit inspiratoire produit par la vibration des tissus mous pharyngés. Deux types :4.1.1. Continu* amplitude égale pour chaque cycle* basse fréquence (40-60 cycles/sec)*  bénin

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4.1.2. Cyclique  * intensité variable avec espaces silencieux (pauses) * haute fréquence (1000-3000 cycles/sec) * dangereuxAssociation avec : HTA, Angor, AVC, Syndrome des Apnées du Sommeil4.2. Syndrome des apnées du sommeil (SAS)4.2.1. Définitions Apnée : arrêt de plus de 10 secondes du flux aérien naso-buccal Hypopnée : diminution du flux aérien avec désaturation artérielle Index d'apnées : Nb d'apnées/temps de sommeil Index Apnées-Hypopnées (AHI) : Nb d'apnées et d'hypopnées/temps de sommeil Syndrome de haute résistance des voies aériennes supérieures : 10 micro-éveils liés à des efforts respiratoires (MELER)/h de sommeil en l'absence de syndrome d'apnées obstructives du sommeil (SAOS) : IMELER 10 et IAH < 104.2.2. Classification Apnée Obstructive = interruption du flux aérien avec persistance des mouvements thoraco-abdominaux Apnée Centrale = interruption du flux aérien avec disparition des mouvements thoraco-abdominaux Apnée Mixte = Apnée Centrale puis Obstructive4.3. Autres symptômes liés à des troubles du sommeil4.3.1. Signes diurnes Somnolence, endormissement  Altération des fonctions supérieures Céphalées matinales Troubles sexuels Syndrome dépressif4.3.2. Signes nocturnes Troubles de l'endormissement, insomnie Somnambulisme Éveils nocturnes avec "soif d'air" Énurésie, polyurie Troubles du rythme cardiaque