Cardiopathies valvulaires acquises Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

Cardiopathies valvulaires acquises

Cours IFSI, G Gosselin, 01/05

Cardiopathies valvulaires acquises

• Primitives ou complications de pathologies diverses

• Fréquentes (environ 25% des maladies du cœur)

• Touchent principalement les valves mitrale et aortique, +/- valve tricuspide

Vue supérieure, en réséquant le toit des oreillettes

Antérieur

Droite

Types de dysfonctionnement

• Rétrécissement: d’origine organique, donc avec lésions du tissus valvulaire

• Insuffisance (régurgitation ou fuite):– Organique, par lésion du tissus valvulaire– Fonctionnelle, par dilatation de l’anneau sur

lequel s’insèrent les valves

Etiologies• Dégénératives (Mie de Barlow => IM ; Athérome +/-

calcifications aortique => RA)• Cardiopathie ischémique (Piliers mitraux =>IM)• Endocardite bactérienne• Cardiomyopathie dilatée (IM fonctionnelle)• Lésions par mécanisme inflammatoire:

– Consécutives au rhumatisme articulaire aigu

– Maladies de système: Lupus érythémateux, polyarthrite rhumatoïde, spondylarthrite ankylosante

• Maladies du tissus conjonctivo-élastisque (Sd de Marfan)

Principes de la prise en charge

• Si l’installation est progressive, des mécanismes de compensation se développent et la tolérance peut être longtemps bonne

• Les signes d’insuffisance cardiaque congestive apparaissent au stade décompensé

• Si l’apparition est brutale, la tolérance est souvent mauvaise d’emblée

Principes de la prise en charge

• Une valvulopathie, même asymptomatique, peut engendrer des remaniements morphologiques et fonctionnels cardiaques, parfois irréversibles

• Le pronostic vital peut être mis en jeu par la sévérité des symptômes, mais aussi par certaines complications liées à ces remaniements

Principes de la prise en charge

• Le traitement médicamenteux de l’insuffisance cardiaque est incontournable, cependant il n’est que palliatif

• Le seul traitement curatif des valvulopathies est chirurgical

• Toute la question réside donc dans la décision de traitement chirurgical ou non

Principes de la prise en charge

• La décision opératoire repose sur:– La tolérance clinique sous traitement

médicamenteux optimal– Le pronostic évolutif de la valvulopathie– Le risque opératoire individuel– Le pronostic de survie, selon le type

d’intervention chirurgicale envisagée (percutanée / à cœur ouvert ; plastie / remplacement valvulaire ; pontage associé)

L’insuffisance mitrale

L’insuffisance mitrale

• Dilatation de l’anneau des cardiopathies dilatées ( IM fonctionnelle)

• Rupture de pilier ou de cordage d’origine ischémique

• Distension valvulaire, prolapsus, rupture de cordage d’origine dégénérative

• Séquelles d’endocardite bactérienne• Evolution tardive du RAA

Origines:

Physiopathologie de l’IM

IM aiguë:

• brutale de pression dans l’OG, se transmettant directement aux artères pulmonaires

OAP brutal

Physiopathologie de l’IM

IM chronique:

• Régurgitation VG=>OG à chaque systole

• Distension progressive de l’OG

• Le VG subit une surcharge diastolique, les résistances à l’éjection restent basses

• Pour maintenir un débit suffisant le VG se dilate, sans hypertrophie

Tolérance longtemps bonne, puis IVG progressive

Complications de l’IM

• Arythmies auriculaires, complications thrombo-emboliques

• Insuffisance cardiaque

• Le pronostic vital est lié à l’importance de la fuite et à l’existence d’une dilatation du VG

IM : auscultation

• Souffle holosystolique, «en jet de vapeur», d’intensité fixe quelle que soit la durée de la diastole

IM : examens paracliniques

• RP: OG et VG dilatés +/- surcharge vasculaire

• ECG : HAG ou arythmie atriale, HVG• Echographie cardiaque: examen clé,

permettant d’estimer la sévérité, le mécanisme, les complications

Réalisé par voie trans-thoracique +/- trans-oesophagienne

IM : traitement• Si IM fonctionnelle, le traitement

médicamenteux peut permettre une régression de la fuite, en abaissant la pression de remplissage du VG, d’où une diminution de la dilatation– IEC– Béta bloqueurs– Diurétiques de l’anse– Régime désodé– Vasodilatateurs

IM : traitement

• Chirurgie: toujours à cœur ouvert

• La valve est elle réparable ?

• Si oui : plastie mitrale, – Risque opératoire plus faible– Suites plus simples

• Si non : remplacement valvulaire– Bioprothèse– Prothèse mécanique

Rhumatisme articulaire aigu

• Mie de l’enfant ou adolescent• Suite à une angine à Streptocoque

hémolytique A• Polyarthrite douloureuse mobile, fièvre,

sueurs, nodules cutanés, érythème marginé + atteintes viscérales surtout cardiaques

• Ttt par Pénicilline et Corticoïdes• Mie encore présente dans les pays en voie

de développement

Rétrécissement Mitral

• Conséquence du rhumatisme articulaire aigu• Exceptionnellement congénital ou tumoral

(myxome de l’OG)• Atteinte mitro-aortique• Epaississement et induration des valves, soudure

des commissures, rétraction des cordages +/- calcifications

• Maladie mitrale = RM + IM

RM : physiopathologie et clinique

• Gêne le flux OG => VG• pression OG => dilatation OG =>

arythmie auriculaire (FA) et thrombus• Gêne le retour veineux pulmonaire =>

Dyspnée, orthopnée, œdème pulmonaire• Stade avancé : HTAP, élévation des

pressions du cœur droit => OMI, TJ, foie cardiaque

RM : auscultation

• Eclat de B1

• Systole libre si pas d’IM associée

• Dédoublement de B2 (claquement d’ouverture de la mitrale)

• Roulement diastolique, à renforcement pré-systolique si le rythme est sinusal

Examens paracliniques

• RP: Œdème pulmonaire, OG dilatée, +/- dilatations cavités droites et artères pulmonaires

• ECG: pas de signes nets, HAG ou arythmie auriculaire

• Echographie cardiaque:Permet la confirmation et l’évaluation de la

sévérité

Traitement

• Commissurotomie percutanée par ballonet

• Commissurotomie chirurgicale au doigt, à cœur fermé (peu pratiqué)

• Remplacement valvulaire:– Prothèse mécanique (AVK à vie)– Bioprothèse