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CONSTIPATION CONSTIPATION PHYSIOPATHOLOGIEPHYSIOPATHOLOGIE
PLAN
• DEFINITION
• MOTRICITE COLIQUE
1 Physiologie
2 Applications pathologiques
• DEFECATION
1 Physiologie
2 Applications pathologiques
DEFINITION
• Nombre de défécation < ou = à 2 par semaine.
• Critères de Rome II :
-Difficultés d ’exonération des matières fécales pour au moins une défécation sur 4.
-Selle dure ou fractionnée.
-Sentiment de défécation incomplète.
-Sensation de blocage ano-rectal.
-Nécessité de manœuvres pour faciliter la défécation.
-Fréquences des défécations < à 3 par semaine
DEFINITION(suite)
• 2 mécanismes physiopathologiques :
constipation de progression ou de transit :
hypomotilité globale
hyperspasmodicité avec augmentation des contractions secondaires.
constipation terminale : trouble de l ’évacuation au niveau sigmoidien et/ou
rectal.
DEFINITION(suite)
Avant de conclure à une constipation primitive (de transit ou terminale):
éliminer une constipation secondaire (constipation symptôme) à une affection digestive ou extra-digestive sous-jacente.
MOTRICITE COLIQUE1 physiologie
Progression lente du contenu colique en plusieurs dizaines d ’heure
Assure le rôle de fermentation et de réabsorption de l’eau et des électrolytes
MOTRICITE COLIQUE1 physiologie
ELECTROMYOGRAPHIE
L’activité électrique colique comporte:
-SSB (salve de courte durée)
-LSB (salve de longue durée)
-MLSB ( propagation des salves de longue durée)
Sens oral -aboral
MOTRICITE COLIQUE1 physiologie
ELECTROMYOGRAPHIE A jeun: -LSB colon distal > colon proximal
-SSB colon distal = colon proximalRéponse au repas: Augmentation des LSB et MLSB sans
modification des SSB.
Activité électrique propulsive associée à une accélération du transit des liquides.
MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE
2 séquences de CPGA se propageant du colon droit au recto-sigmoïde.Contraction non propagée de faible amplitudeCPGA : contraction propagée de grande amplitude.
MANOMETRIE
A jeun et pendant le sommeil l ’activité est faible: colon proximal = distal.
au réveil et à l ’ingestion d ’un repas.
de 30 mn à 3 heures selon les études.
MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE
CPGA MLSB uniques ou répétitives débutant dans le colon proximal se propageant à 1 cm /s dans le sens oral aboral.
CPGA sont parfois rétrograde inconfort,crampes,gaz,borborygmes
MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
MANOMETRIE CPGA associé dans 50 % des cas à un mouvement de
masse PROPULSION Présence de contractions toniques post-prandiales plus
importantes dans le CD que dans le CP
formation d’un gradient de pression
mouvements rétrogrades entre Colon G et Transverse
MOTRICITE COLIQUE 1 physiologie
TEMPS DE TRANSIT COLIQUE Ingestion de 20 marqueurs radio-opaques à J1 J2 J3. ASP à J4 J7 et J10 si il reste des
marqueurs à J7.3 secteurs coliques sont délimités
grâce à des repères osseux.Temps de transit normal: 35 heures.
MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
CONSTIPATION DE PROGRESSION
Hyperactivité phasique continue spontanée sur un court segment colique.
La charnière recto-sigmoidienne pourrait jouer un rôle de frein.
Absence ou diminution de la réponse à différents stimuli de la motricité.
MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
CONSTIPATION DE PROGRESSION
Diminution ou absence de l’augmentation de l ’activité phasique après les repas.
Absence ou diminution des CPGA après les repas.
Diminution de la durée et de l ’amplitude des CPGA.
Réponse tonique au repas dans le colon gauche moins intense ou absente.
MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique
CONSTIPATION DE PROGRESSION
Le transit colique par marqueurs radio-opaques retrouve un ralentissement proximal ou distal en dehors du rectum permettant de les différencier des constipations terminales.
MOTRICITE COLIQUE 2 applications pathologiques
INERTIE COLIQUE
Ralentissement du transit dans tous les segments coliques.
Absence d ’activité myoélectrique et d’ activité propagée de type MLSB ni activité phasique.
Résistance au traitements médicaux habituels.
MOTRICITE COLIQUE 2 application pathologique
INERTIE COLIQUE se définit par 3 critères :
très faible activité au repos
pas de réponse colique au repas
absence de CPGA responsable de la propulsion des matières
DEFECATION1 physiologie
Phénomènes complexes inter-dépendantsAssuré par : -colon (réservoir)
-charnière recto-sigmoidienne -rectum (système capacitatif)
-SI, SE (système résistif) Innervation : -végétative
-somatique sensorielle ou motrice
DEFECATION 1 physiologie
MOTRICITE RECTALE :
matières fécales au niveau du rectum
augmentation de la T° de la paroi rectale
stimulation de mécano-récepteurs
cortex : sensation de remplissage
DEFECATION 1 physiologie
COMPLIANCE RECTALE :
- relation T/V non linéaire
- le rectum peut s ’adapter à un volume important sous faible pression :
ce qui permet de retenir les matières.
- Facilitée par l ’influx sympathique.
DEFECATION 1 physiologie
CANAL ANAL : SI /SE
SI : 80 % du tonus anal de repos.
En constante contraction.
Équilibre entre 2 systèmes :
Effet contractant du S. sympathique.
Effet relaxant du S. parasympathique.
SE : 20 % du tonus anal de repos.
Contraction réflexe et volontaire.
DEFECATION 1 physiologie
RÉFLEXES RECTO-ANAUX : continence ano-rectale
RRAI : la réplétion rectale brusque provoque l ’apparition du RRAI par relaxation du SI.
(proportionnelle en amplitude à l ’importance de la réplétion.) selles au niveau du haut canal anal : sensibilité discriminative.
RRAE : réflexe volontaire , la contraction du SE et des muscles pubo-rectaux empêchent l ’issu de matières par l ’anus.
DEFECATION 1 physiologie
• RÉFLEXE DE DÉFÉCATION :
volume des selles > 300 ml
relâchement des SI et SE
évacuation
DEFECATION 1 physiologie
DEFECATION2 applications pathologiques
CONSTIPATION TERMINALE:
TROUBLE DE LA STATIQUE RECTALE
RECTOCELE
ENTEROCELE
PROLAPSUS RECTAL
DEFECATION2 applications pathologiques
RECTOCELE
Hernie de la partie basse du rectum le plus souvent antérieur vers la cavité vaginale aux dépends de la cloison recto vaginale et faisant protrusion dans le vagin.
DEFECATION2 applications pathologiques
RECTOCELE
La dyschèsie secondaire à la poussée rectale orientée vers la paroi vaginale postérieure conduisant à l ’accumulation de matières dans la rectocèle qui aggrave la dyschésie.
DEFECATION 2 applications pathologiques
RECTOCELE
La défécographie mesure la profondeur de la rectocele.
Elle recherche un entérocele associé.
Elle explore la vidange rectale en fin de poussée.
PROLAPSUS RECTAL
Invagination endoluminale vers le bas de la paroi rectale, intéressant toutes ou une partie de ses tuniques.
Prolapsus interne
Intra rectal (Bas grade)
Dans le canal anal sans dépasser la marge(haut grade)
Prolapsus extériorisé
DEFECATION2 applications pathologiques
DEFECATION 2 applications pathologiques
PROLAPSUS RECTAL INTERNE
Invagination recto rectale circulaire.
La partie supérieure du rectum s ’invagine dans la partie inférieure au niveau d ’un point fixe à 7/8 cm de l ’anus.
Lors de la poussée la paroi rectale prolabée s ’engage dans le canal anal, l ’obstrue et entrave la vidange du rectum.
DEFECATION2 applications pathologiques
DYSINERGIE ANORECTALE
ANISME
HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE
DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME
Absence de relaxation ou contraction paradoxale du sphincter strié de l ’anus (SE et faisceaux pubo-rectaux) lors des efforts défécatoires.
Contraction de l ’anus en poussée
Absence de vidange rectale et explique la dyschésie
DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME
Le diagnostic est manométrique.
Pression anale de repos normale.
Anomalies survenant lors des efforts de poussée.
DEFECATION 2 applications pathologiques
ANISME
EMG = électromyogramme recueilli au niveau de la marge anale avec électrode collée
Manométriea = pression intrarectaleb = pression à la partie haute du canal analc = pression à la partie basse du canal analLa flèche indique le moment où l'on demande au sujet un effort de poussée.
DEFECATION 2 applications pathologiques
HYPERTONIE INSTABLE DU SPHINCTER INTERNE
Enregistrement de pression au niveau du canal anal qui montre une hypertonie avec variations de cette pression entre 100 et 200 cm H2O environ.
Souvent associée à des douleurs de colon irritable.
DEFECATION2 applications pathologiques
CONSTIPATION TERMINALE
MEGACOLON/RECTUM ACQUIS
MEGACOLON/RECTUM CONGENITAL
(HIRSCHSPRUNG)
DEFECATION 2 applications pathologiques
MEGARECTUMÉlévation importante des
seuils de perception de la distension rectale et du volume maximal tolérable.
Le volume maximum tolérable pour le rectum est étudié, en gonflant un ballonnet intra rectal.
DEFECATION 2 applications pathologiques
En cas de mégarectum, les volumes entraînant ces perceptions sont plus élevés, le volume maximum tolérable est supérieur à 400 ml.
MEGARECTUM
Diagnostic différentiel avec la maladie de Hirschprung:
réflexe recto-anal inhibiteur présent
DEFECATION 2 applications pathologiques
DEFECATION 2 applications pathologiques
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
Absence de cellules neuronales dans les plexus digestifs intrinsèques de Meissner et Auerbach.
Siège : 80% recto-sigmoidien
DEFECATION 2 applications pathologiques
MALADIE DE HIRSCHSPRUNG
Disparition du RRAI.
Hypertonie permanente du muscle lisse anal et colo-rectal dans la zone d’aganglionose.
Sténose fonctionnelle
Hypertrophie et dilatation de la musculeuse en amont
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