Diffusion et ventilation à lexercice Aurélien Pichon

Diffusion et ventilationà l’exercice

Aurélien Pichon

Etapes du Transport de l’O2

1 - Convection Ventilatoire222 OFVOFVOV EEII

2 - Diffusion alvéolo-capillaire 2222 OPOPODOV CAL

3 - Convection circulatoire 222 OCOCQOV VAC

4 – Diffusion capillaro-tissulaire

2222 OPOPODOV TCT

Métabolisme tissulaire 2OM

4

3

2

1

4 Équations de Fick

Équation de Fick

2vac2 ODQOV 2v2ac2 OCOCQOV

Transport Sanguin : Fonction de l’âge/Entrainement

Transport Sanguin : Fonction de l’entraînement

Structurel vasculaire

PaO2 : Ventilation Diffusion

2v2a2 OSOSPoHbVESFcOV

Diffusion Tissulaire

Pourquoi la ventilation augmente ?

• Apporter l’O2 à l’organisme

• Maintenir l’homéostasie : pH (7.40), la

PaO2 (100 mmHg) et la PaCO2 (40

mmHg).

Résistances en série

L

L

D.P

D.R

c

c

Q.P

Q.R

T

T

D.P

D.R

Gaz Inspiré

GazAlvéolaire

SangArtériel

Sang Veineux

mêlé

Tissus

2OVRP

TcLE D.PQ.PD.PV.PP

2OVD.RQ.RD.RV.RP TcLE

J.B.West modifié

4 résistances en série : même VO2 à tous les niveaux

Notion d’étape limitante

E

E

V.P

V.R

Échanges Gazeux

• Diffusion– Haute concentration Faible

Concentration– Résultats d’une différence de pression

partielle

• O2: Alvéoles – Sang – Tissus• CO2: Tissus – Sang - Alvéoles

Ventilation adaptée aux besoins

Hématose

Ventilation

La ventilation correspond au renouvellement du gaz alvéolaire

Hématose = échanges gaz alvéolaire - sang

La composition du gaz alvéolaire résulte d’un équilibre dynamique entre deux entrées et deux sorties

Le maintien de PAO2 et PACO2 constantes exige une ventilation adaptée aux besoins

Surfactant: diminue la tension superficielle de la surface ==> empêche les alvéoles de s’affaisser.

CO2

O2

Résistances diffusionnelles

J.M.B.Hughes 2222 OPOPODOV pacAL

cML VDD 111

Deux résistances en série

A l’exercice, le temps de contact est réduit et P varie peu : nécessité d’une augmentation importante de DLO2(Diffusion pulmonaire O2)

1/Dm = résistance membranaire1/Vc = résistance vasculaire

Déterminé par l’équation de Fick :

(ml/mmHg/min) = D x dP x S/e

D = coefficient de diffusion

S = surface de l’aire de diffusion

dP = gradient de pression

e = Epaisseur de la membrane

Diffusion alvéolo-capillaire

Déterminé par l’équation de Fick :

Diffusion alvéolo-capillaire

D

D

Constante de diffusion (D) dépend :

• propriété du tissu

• gaz considéréConstante de diffusion proportionnelle à la solubilité du gaz (Sol) et inversement proportionnelle au poids moléculaire (PM) :

D = Sol / (PM)1/2

CO2 diffuse 20 fois plus vite que l’O2 !

Diffusion alvéolo-capillaire

Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice

Au cours de l’exercice :

– augmentation de la pression transmurale et dilatation

des vaisseaux pulmonaires

– ouverture de capillaires précédemment non perfusés

élargissement de la surface effective

d’échange alvéolo-capillaire (S augmente)

petite augmentation de la pression dans la

circulation pulmonaire malgré une forte augmentation du

débit cardiaque (c)

Diffusion alvéolo-capillaire à l’exercice

Valeurs moyennes de Do2 (44 sujets) et de Dco (318 sujets) en fonction de VO2.

PAP à l’exercice

c (L/min)

Pres

sion

art

érie

lle

pulm

onai

re m

oyen

ne (

mm

Hg)

5 10 15 20 25

1020

3040

PAP à l’exercice

Perfusion pulmonaire

ReposExercice

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice

Le rapport ventilation/perfusion (A/) :

– Repos : A/ = 0,8 (4 L.min-1 / 5 L.min-1)

– Exercice x 3 à 8 : A/ = 4 (100 L.min-1 / 25 L.min-1)

A x 15 -20

x 4 -5.

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice

A/ plus uniforme au cours de l’exercice :

– Réduction de la non-homogénéité de la

distribution du rapport ventilation/perfusion

au niveau régional.

– Mais augmentation de l’hétérogénéité du

rapport A/ dans des zones particulières du

poumon (Gale et coll., 1985).

Echanges gazeux normaux

Majoration de la surface d’échange alvéolo-capillaire à

l’exercice

Augmentation PAP

Recrutement :  "marée montante"

Protrusion des capillaires dans l’alvéole

Repos : 1/3 temps de transit

Vitesse optimale

Trop rapide

Augmentation de la PA différentielle

Augmentation de la vitesse de circulation

SQv

Vitesse max fonction du rapport entre le débit et la surface d’échange

Hypoxémie induite par l’exercice

En général PaO2 suffisante pour assurer une complète saturation en O2 de l’hémoglobine (98%).

PB des athlètes de haut niveau au cours d’exercices épuisants :

– réduction du temps de transit des hématies dans la circulation capillaire pulmonaire

– œdème pulmonaire ...

désaturation en O2 du sang artériel (SaO2 < 88%)

Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire

Gradient alvéolo/artérielà l’exercice

Gradient alvéolo-artériel pour

l’oxygène (AaDo2)

Au repos : 10 mmHg

Au Seuil : 20-25 mmHg

O2MAX : 30 mmHg

Valeurs moyennes de PaO2 et de PaCO2 (± écart type) en fonction de (VO2). En trait fin, ajustements respectifs de PAO2 et PACO2. La largeur de la zone pointillée indique les valeurs de AaDo2 et de aADco2 (d’après Cerretelli et Di Prampero, 1987).

Le rapport ventilation/perfusion au cours de l’exercice

Causes probables de modification de AaDo2 à l’exercice :

– inégale distribution du rapport ventilation/perfusion (A/) dans les différents lobes du poumon.

– augmentation des courts-circuits (shunts) veino-artériels.

– inégale distribution de la capacité de diffusion du poumon.

Adaptations respiratoires accessoires

• Bronchodilatation

• Augmentation de la différence alvéolo-capillaire en O2 (PAO2 – PcO2) 

• Ouverture d’alvéoles supplémentaires

• Faible diminution de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire

Mesure de la ventilation (E)

E = nombre de L d’air mobilisés par le sujet en L/min

• Méthode de mesure :– en circuit fermé par spiromètrie.

– en circuit ouvert : utilisation du pneumotachographe

E = Vt x Fr

E = 0.5 x 18

E = 8 à 10 L au repos

– Vt = volume courant (tidal volume)

– Fr = fréquence respiratoire

Mesure de la ventilation (E)

A = (Vt – VD) x Fr

A = (0.5-0.15) x 18

A = 6.3 L au repos

– Vt = volume courant (tidal volume)

– VD = espace mort anatomique (+/- physiologique!)

– Fr = fréquence respiratoire

Mesure de la ventilationalvéolaire (A)

• Aspect quantitatif : évolution de la E en fonction de

l’intensité de l’exercice

• Aspect cinétique : délais d’adaptation et de

récupération

• Aspect qualitatif : déterminant du rendement

ventilatoire

Trois aspects de la ventilation à l’exercice

• Chez les sujets NE : EMAX vont se situer entre 120 et 150 L/min.

– Fr = 60-80 cycl.min-1

– Vt = 1.8-2.4 L

EMAX < VMM (Ventilation Max Minute)

Évolution du régime ventilatoire à l’exercice

• Chez les sujets Entraînés :– très vite au Vt optimal : permet de retarder

l’augmentation de sa Fr.– respiration à grand Vt et petite Fr : meilleur

ventilation alvéolaire.

EMAX = 180-200 L/min.

EMAX < VMM

Évolution du régime ventilatoire à l’exercice

Majoration préférentielle du volume courant pour les exercices modérés

VT

FR

Intensité

Réserve expiratoire

Réserve inspiratoire

VT augmente au dépend des réserves inspiratoire et expiratoire dans la limite des possibilités de la CV

Relation VT max. CV

Vol

umes

en

litr

e

1

3

5

7

20 40 60 80Age en années

Capacité vitale

Volume résiduel

Capacité pulmonaire totale

Vol

um

e co

ura

nt

max

imal

, lit

res

Capacité Vitale, litres

1

2

3

4

42 6

VT max limité à 50 – 60 % de la CV

FR max de l’ordre de 35 à 60 / min

E max évolue comme la CV

VD/VT à l’exercice et rendement ventilatoire

K.Wasserman B.Whipp S.Ward

Vt augmente / Vd avec l’intensité de l’exercice : meilleure A

L’augmentation de VT améliore le rendement ventilatoire

Coût de l’augmentation du VT

P

P

V

V

P

VCL

A fort volume, la même augmentation de volume nécessite de développer des variations de pression plus importantes

B.Whipp R.Pardy

Résistances des voies aériennesà l’exercice

• Turbulences maximales au niveau des VA supérieures surtout en ventilation nasale

• Bronchodilatation adrénergique par voie essentiellement humorale

• Bronchoconstriction favorisée par l’air froid et sec, la pollution, les irritants.

• Résistances majeures dans les VA de diamètre moyen

Pressions et débits à l ’exercice

Limitation ventilatoire en pathologie

Effets de l’entraînement

Exercice chronique adaptation de

l’organisme :

• études transversales au repos ( sujet

sédentaire / sujet entraînés).

• études longitudinales (avant et après

l’entraînement).

Volumes et capacités pulmonaires

Peu de modifications :

• Augmentation de la CVF.

• Diminution du VR.

• Augmentation de la force des muscles

respiratoires.

Débits ventilatoires

Au repos :

– Pas d ’effets sur les débits.

– Mais régulation modifiée par

l’entraînement :

– baisse de la sensibilité des

chémorécepteurs.

– diminution demande ventilatoire.

Débits ventilatoiresExercice sous-maximal :

Pour une même intensité absolue :

• Baisse du E et augmentation E/O2 : baisse

relative du coût énergétique de la E.

• Baisse de la FR chez l’athlète.

meilleur conditions métaboliques (meilleur capacité oxydative)

moindre augmentation de l’activité orthosympathique

Débits ventilatoires

Exercice sous-maximal :

VE

(L

.min

-1)

Baisse E sous max =

adaptation au niveau des

muscles entraînés :

- meilleur conditions

métaboliques (meilleur

capacité oxydative).

- moindre

augmentation de l’activité

sympathique.

Débits ventilatoires

Exercice maximal :

Augmentation du Emax :

• Sédentaire : 100/120 L.min-1

• Sujet entraîné : 150 L.min-1 et peut être

supérieur à 180 L.min-1.

• Sujets très entraîné jusqu’à 240 L.min-1

Débits ventilatoires

Exercice maximal :

• Augmentation du Emax principalement par une

augmentation de la FRmax.

• Légère augmentation du Vt seulement si la

capacité vitale est augmentée.

• Augmentation du Emax avec l’entraînement

corrélée à l’augmentation de la O2MAX.

Seuils ventilatoires• Décalage de ce seuil vers la droite = Recours beaucoup plus tardif au métabolisme glycolytique pour la fourniture d’énergie du fait :

• moindre production d’acide lactique chez le sujet entraîné.• augmentation de son utilisation par la cellule (augmentation de la capacité oxydative, du contenu des enzymes : LDH et cycle de Cori).

lactatémie toujours plus faible chez le sujet entraîné : rapport production / dégradation diminue.

Cinétique de récupérationLa cinétique de la récupération de la ventilation à la fin d’un exercice standard (même pourcentage de O2max) nettement plus rapide chez le sujet entraîné :

– accumulation réduite des produits du catabolisme musculaire (acide lactique), du fait du décalage du seuil vers de plus hautes charges de travail.

Contrôle de la ventilationHollmann et coll. (1981) : un entraînement régional des muscles :

– hypothèse centrale (mineure).– hypothèse locale (majeure).

Ventilation alvéolaire

Amax augmente avec l’entraînement :

• Amax = 85L/min chez le sédentaire

• Amax = 125L/min chez le sujet entraîné

• peut atteindre 170L/min chez le sujet très

entraîné : 2 fois plus que le sédentaire =

comme O2max.

Rapport ventilation/perfusion

Exercice maximal :

Le rapport sera plus important chez le sujet entraîné puisque la A est augmentée avec l’entraînement.

Différence alvéolo/capillaire

Exercice sous-maximal :

• Diffusion légèrement supérieur chez le sujet

entraîné (même I absolue).

• Cette différence va augmenter avec l’intensité

de l’exercice de façon plus importante chez

l’athlète.

Limitation ventilatoire à l’exercice ?

Hyperventilation à l’exercice maximal• Emax toujours inférieure à la VMME continue d’augmenter alors même que la O2max plafonne• PAO2 à 120 mmHg et PACO2 à 30 mmHg• Pas de désaturation artérielle : le CaO2 reste maximal

Débits et pressions nettement infra maximaux• Courbes débit - volume loin de l’enveloppe maximale• Réserves ventilatoires de l’ordre de 50 à 60 % des capacités théoriques• P inspiratoires d’environ 15 à 30 % PI max.• P expiratoires au maximum de l’ordre de 3 % PE max.• Puissance de l’ordre de 30 % de celle qui est développée en hyperventilation volontaire

Pas de signe EMG de fatigue des muscles respiratoires

V

Contrôle de la ventilation

Centre respiratoire pacemaker = complexe pre-Botzinger du tronc cérébral

Descend par les nerfs C3-C5 : nerfs phréniques (diaphragme) = inversion inspiration/expiration

Ruptures du tronc cérébral = arrêts ventilatoire et/ou la mort…

V

Centres de contrôle de la ventilation

Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire, groupe respiratoire dorsale + ventral

Centres pneumotaxique (noyau parabrachial)

Noyaux des motoneurones

Centres de contrôle de la ventilation

Centres bulbaires inspiratoire et expiratoire :

- Les noyaux du groupe respiratoire dorsale se projettent sur les noyaux des motoneurones du diaphragme = rythme de base.

- Les noyaux du groupe respiratoire ventral se projettent sur les noyaux des motoneurones des intercostaux + abdominaux = exercice.

Centres de contrôle de la ventilation

Centres pneumotaxique :

- transmettent les infos de l’hypothalamus, influences des variations:

- PaCO2

- PaO2

- émotion

- fièvre

- …

Contrôle par les mécanorécepteurs :

-Récepteurs laryngotrachéaux (irritation, sécrétions = toux, constriction, hypertension)

-Récepteurs bronchiques intrapulmonaires (irritations = contriction, réflex Hering-Breuer = inhibition inspiratoire)

-Récepteurs alvéolaires sensibles à la P° interstitielle = hyperventilation superficielle.

-Récepteurs thoraciques proprioceptifs FNMusculaire = adaptation des muscles respi à la charge

Contrôle de la ventilation

Contrôle de la ventilation

Contrôle par les chémorécepteurs :

-Chémorécepteurs centraux surface ventrale du bulbe = sensible à la composition chimique du LCR (H+, CO2)

-Chémorécepteurs périphériques aortiques et sinocarotidien = détection des PaO2, PaCO2 et pH = stimulation E

Contrôle de la ventilation

Régulation de la ventilation

• Interaction de plusieurs mécanismes = contrôle organisés en boucle :

– Réflexe ventilatoire à point de départ mécanique :• Via les mécano-récepteurs

– Régulation humorale :• Niveau périphérique aortique et sinocarotidien (pH, PaO2,

PaCO2).

• Niveau central : paroi du 4ème ventricule (variations physicochimiques du liquide céphalo-rachidien)

Régulation de la ventilation à l’exercice

• Trois théories s’affrontent :

la régulation de la E est neurogénique / mécanique;

la régulation de la E est humorale ;

la régulation est en fait mixte, cad neurohumorale.

Régulation de la ventilation à l’exercice

• Exercice constant :

Phase I = mécanique

Phase II = facteurs humoraux

Phase III = CO2 (tampon de l’acidose), les ions H+, les ions K+, cathécholamines, fibres III et IV, fibres C, ….

Régulation de la ventilation à l’exercice

• Théorie neuro-humorale de la régulation ventilatoire à

l’exercice :

– Mécanismes neurogéniques centraux : cortex + hypothalamus +

aires réticulée.

– Mécanismes neurogéniques périphériques : mécanorécepteurs

musculaires et articulaires (FIII et FIV)

– Mécanismes humoraux : sensibilité des chémorécepteurs

périphériques et centraux (CO2, ions H+, K+, …).

Régulation de la ventilation à l’exercice

Modalités de l’hyperventilation

•Exercice constant et modéré :– Ventilation augmente selon 5 phases :

• Phase I :

• Phase II :

• Phase III :

• Phase IV :

• Phase V : V

Modalités de l’hyperventilation

V

0

20

40

60

80

100

120

140

160

0 0 0 0 8 8 8 8 8 8 8

10

10

12

12

12

12

12

12

12

12

12

12

12

12

Vitesse (km/h)

FC

(b

pm

) e

t V

E (

L/m

in)

0

0,5

1

1,5

2

2,5

3

VO

2 (

L/m

in)

FC

VE

VO2lisse

EXERCICE

Modalités de l’hyperventilation• Phase I : - est dépendante des sujets (conditionnement ?) - n’est pas présente lors du blocages des réafférences nerveuses provenant des muscles actifs.

- n’est pas beaucoup augmenté lors de stimulation indirecte de ses réafférences (17%)

- est fortement diminuée lors de la section des fibres afférentes de type III et IV.

- est fortement stimulé par une augmentation artificielle de ! - n’est pas influencée par l’ablation des corpuscules carotidiens ni des schémorecepteurs aortiques.

- n’est pas sensible au retour veineux. - n’est pas liée aux métabolites relatifs à l’exercice physique. - pas de changement du QR pendant cette phase

Modalités de l’hyperventilation

V

Modalités de l’hyperventilation• Phase I : - est immédiate- influencée par les réafférences des muscles au travail

neurogénique

- pas présente si on augmente l’intensité d’exercice- les pressions gazeuses alvéolaires (PACO2 et PAO2) et le QR ne sont pas modifiées durant cette phase- disparaît si l’exercice est réalisé après une hyperventilation volontaire.

pas exclusivement neurogénique

V

Modalités de l’hyperventilation

• Phase II :

- constante de temps de réponses identique entre E, CO2 , et la PETCO2

- E suit les variations sinusoïdales de la charge d’exercice

- est un peu influencée par l’ablation des corps carotidiens

Modalités de l’hyperventilation

Modalités de l’hyperventilation

• Phase II :

principalement humorale

très partiellement neurogénique

Modalités de l’hyperventilation

• Phase III :

- constante de temps de réponses identique entre E, CO2 , et la PETCO2

- est influencée par l’espace mort

- est influencée par le substrat privilégié à l’exercice (glucide ou lipide)

principalement humorale

Modalités de l’hyperventilation

• Exercise constant :

Modalités de l’hyperventilation

• Exercice constant et exhaustif :– Au-delà de 70, 80% de O2MAX, on n’a pas

atteinte d’un état stable (E continue d’augmenter).

– Liée à la composante lente de O2 :

• Augmentation du coût métabolique de la E

• Modification du recrutement des fibres musculaires …

Modalités de l’hyperventilation

VO2 attendue

VO2 réelleComposante lente

Merci