Dr Nicolas Mongardon · CAT devant un état de choc 1) Traitement symptomatique urgent

Etats de choc Dr Nicolas Mongardon

Service d’Anesthésie – Réanimation

Réanimation Chirurgicale Cardio-vasculaire CHU Henri Mondor

INSERM U955, Créteil

Absence de conflit d’intérêt relatif à cette communication

PLAN

• Définitions cliniques et physiopathologiques

• Quelques formules pour mieux comprendre

• Types de chocs et étiologies

• Prise en charge

PLAN

• Définitions cliniques et physiopathologiques

• Quelques formules pour mieux comprendre

• Types de chocs et étiologies

• Prise en charge

Eléments généraux

• Ensemble de manifestations dues à une insuffisance circulatoire aiguë

• Comporte des signes communs et des signes spécifiques à l’étiologie

• Toujours associés à une réponse inflammatoire systémique

• Classification théorique en fonction du mécanisme

• Cardiogénique

• Distributif

• Hypovolémique

• Obstructif

• Intrications très fréquentes

Objectif final : la mitochondrie

Objectif final : la mitochondrie

But du système cardio-vasculaire

A l’état stable

Apports en O2 Besoins en O2

Etat de choc = Déséquilibre

Apports en O2 Besoins en O2

Insuffisance circulatoire aiguë

Hypoperfusion

Dysfonction viscérale

Insuffisance circulatoire aigue avec incapacité à assurer les besoins métaboliques de l’organisme

Echelon cellulaire

Etat de choc : souffrance cellulaire par

• défaut de perfusion tissulaire à l’origine d’un manque d’apport d’oxygène (hypoxie cellulaire)

et/ou

• défaut de production d’ATP (carence énergétique)

entraînant une défaillance d’organes

La production d’ATP n’est possible que si l’oxygène est…

• Transporté jusqu’aux cellules

rôle du cœur (débit cardiaque) et des vaisseaux

rôle du sang (hémoglobine + plasma)

• Extrait de l’Hb et utilisé pour « brûler » les glucides et les lipides (oxydation)

rôle de la mitochondrie

Etat de choc quand les besoins en O2 ne sont plus (ou mal) assurés

• soit par du transport d’O2

• soit par de l’extraction d’O2

PLAN

• Définitions cliniques et physiopathologiques

• Quelques formules pour mieux comprendre

• Types de chocs et étiologies

• Prise en charge

Physiopathologie

• Quantité d’O² transporté par le sang : TaO² • Quantité d’O² extrait par les tissus : ERO² • Consommation d’oxygène : VO²

ERO²

TaO² VO²

But du système cardio-vasculaire

Physiopathologie

• Quantité d’O2 transporté par le sang : Ta O2

Ta O2 = Ca O2 x DC

Ca O2 = O2 fixé par Hb + O2 dissous

= [Hb] x sat x 1,34 + 0,003 x pO²

• Quantité d’O² extrait par les tissus : ER O2

ER O2 = DAV / Ca O2

DAV = CaO² - CvO²

• Consommation d’oxygène : V O2

Physiopathologie

Transport en O²

Consommation en O²

Physiopathologie

Transport en O²

Consommation en O²

Indépendance

Extraction

Physiopathologie

Transport en O²

Consommation en O²

Dépendance

Extraction

Physiopathologie

Transport en O²

Consommation en O²

Dépendance

Hyperlactatémie

Extraction

Etat de choc en cas de

• Baisse du transport de l’O² par :

Débit cardiaque choc cardiogénique

Volume sanguin circulant choc hypovolémique

Tonus vasculaire choc vasoplégique

• Anomalie de l’extraction d’O² : redistribution des débits, diminution du recrutement capillaire, cytopathie choc septique

Adaptation neuro-hormonale

• Q = VES x Fc (adapté)

– Précharge : volume en fin de diastole

– Post-charge : tout ce qui s’oppose à l’éjection

– Contractilité

– Fc

• PA = Q x RVS (régulée)

– Tonus vasculaire

Définition clinique

Survenue d’une hypoTA définie par une PAS < 90 mmHg ou par une baisse d’au moins 30 % de la PA chez un hypertendu connu

Redistribution de la perfusion aux différents organes

DEFAILLANCE MULTI-VISCERALE

Coeur

Cerveau

Reins

Intestin

Muscles et peau

Atteintes cliniques

• Atteinte cérébrale fonctionnelle : encéphalopathie

• Insuffisance respiratoire aiguë : atteinte directe de la membrane alvéolo-capillaire avec augmentation de la perméabilité

• Insuffisance rénale aiguë : fonctionnelle ou organique.

• Atteinte hépatique : ictère à bilirubine mixte, cytolyse, défaut de synthèse des protéines de l’inflammation, défaut de filtre de la circulation splanchnique

• Atteinte splanchnique : Trouble de la perfusion de la muqueuse, augmentation de la perméabilité intestinale, translocation bactérienne

• Troubles de l'hémostase : thrombopénie, CIVD

Variations inter-individuelles

• Intensité et nature de l’agression initiale

• Etat initial du patient (co-morbidités)

• Age « physiologique »

• Cirrhose, diabète, immunodépression

• Dysfonctions viscérales préalables

• Influence génétique

Signes cliniques communs= diagnostic clinique +++

• HypoTA, tachycardie

• Peau froide, marbrures

• Polypnée

• Sueurs

• Oligurie

• Agitation, confusion

PLAN

• Définitions cliniques et physiopathologiques

• Quelques formules pour mieux comprendre

• Types de chocs et étiologies

• Prise en charge

Mécanismes du choc

CHOC

CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde

Contractilité

Mécanismes du choc

CHOC

CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde

Contractilité

OBSTRUCTIF Tamponnade, EP

Mécanismes du choc

Septique, anaphylactique

CHOC

CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde

Contractilité

Résistances

DISTRIBUTIF

OBSTRUCTIF Tamponnade, EP

Mécanismes du choc

Septique, anaphylactique

CHOC

CARDIOGENIQUE Infarctus du myocarde

Contractilité

Résistances Volume sanguin

DISTRIBUTIF HYPOVOLEMIQUE

Déshydratation, hémorragie

OBSTRUCTIF Tamponnade, EP

MécanismeS du choc

• Situation hémodynamique complexe:

• Hypovolémie

• Atteinte myocardique précoce

• Vasodilatation périphérique

• Maldistribution des débits régionaux

• Altérations de la microcirculation

Choc cardiogénique

• Défaut d’inotropisme du VG : IVG aiguë – Infarctus du myocarde +++, décompensation d’une IC chronique

– Autres : myocardites, intox médicamenteuse (anti-arythmique, anti-dépresseurs tricycliques, carbamates, anthracyclines), traumatisme, post-CEC …

• Défaillance VD : IVD aiguë – Embolie pulmonaire +++

– Autres : épanchement péricardique, IdM VDt…

• Trouble du rythme (TV, FV) ou de la conduction (BAV)

• Anomalie de l’écoulement sanguin intra-cardiaque : valvulopathies

Choc cardiogénique = choc +

• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse, douleurs abdominales

Choc cardiogénique = choc +

• IVD : turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaire, hépatomégalie douloureuse

• IVG : Œdème aigu du poumon (OAP)

– Cyanose, avec dyspnée, toux avec expectorations blanchâtres mousseuses puis hémoptoïques, râles crépitants.

– Syndrome alvéolaire radiologique

(opacités floues, floconneuses,

bilatérales, à prédominance

péri-hilaire)

Choc obstructif

• Etiologies = obstacles à l’éjection cardiaque

• embolie pulmonaire, tamponnade, pneumothorax,

hémothorax

• Particularités cliniques : signes d’insuffisance

ventriculaire droite

Embolie pulmonaire

Tamponnade

Hémothorax compressif

Choc hypovolémique = choc +

• Signes d’hémorragie ou signes de déshydratation

• Contexte évocateur : hémorragie extériorisée ou

suspectée, vomissement/diarrhée (nourrisson)

• Dépend de

– Volume spolié (peu de corrélation entre le degré de l’hypovolémie et la TA) : hypotension qd -30 à 40 % de perte de volume sanguin !

– Rapidité de spoliation volémique

• ! Mobilisations : risque de désarmoçage et ACR

Choc hémorragique

Hémorragies externes :

• Lésions artérielles, veineuses, cutanées, musculaires

• Extériorisées dans le tube digestif :

Ulcère, rupture de varices oesophagiennes…

• Non extériorisées :

Hémothorax, hémopéritoine, hématome rétropéritonéal, fractures des os longs ( fémur, tibia, rachis et bassin )

Hémorragies internes :

Hématome rétropéritonéal

Choc hypovolémique

Déshydratation aiguë (nourrissons, sujets âgés)

- Pertes digestives : diarrhées, vomissements

- Pertes cutanées : sueurs profuses

- Pertes rénales : diabète insipide, polyurie

osmotique…

Brûlures étendues, syndrome de Lyell

Associations aux autres chocs (septique et anaphylactique +++)

Choc septique = choc +

• Signes infectieux

• Toutes les infections ne donnent pas de choc septique

• Sites en cause :

• pulmonaires (40%)

• abdominales (30%)

• urinaires (10%),

• bactériémies primitives (10%)

• méningites (<5%)

• Infection nosocomiale dans 50% des cas

Critères diagnostiques

- Utiles mais ils ne sont pas constants !

- Sepsis = foyer infectieux + SIRS

– Deux critères parmi tachycardie, hypocapnie ou polypnée, hyperleucocytose ou leucopénie, fièvre ou hypothermie

Critères diagnostiques

- Utiles mais ils ne sont pas constants !

- Sepsis sévère = sepsis + défaillance d’organe hémodynamique, métabolique, pulmonaire, rénale, hépatique, neurologique, hématologique

- Corrigé par l’expansion volémique

Critères diagnostiques

- Utiles mais ils ne sont pas constants !

- Choc septique = sepsis + catécholamines

- Non corrigé par l’expansion volémique, nécessite un

vasopresseur

Choc septique : les pièges

• Pas d’hypotension : HTA, brassard inadapté, choc

débutant… Tachycardie+++

• Pas de fièvre : hypothermie, patient âgé, cirrhose,

hyperurémie, corticoïdes, AINS /paracétamol

• Leucocytes normaux ou bas

• Aide = biologie (PCT > CRP), évolution

Autres causes de SIRS

Choc anaphylactique = choc +

• Signes cutanéo-muqueux : rash, érythème extensif,

oedème cutanéo-muqueux (oedème de Quincke),

urticaire

• Signes respiratoires : toux, bronchospasme

• Signes digestifs : diarrhée

• Allergènes en cause très nombreux

• antibiotiques, curares, latex, produits de contraste iodés,

• venins d'hyménoptères…

MECANISMES

ELEMENTS DECLENCHANTS

CELLULES CLES

MEDIATEURS

ORGANES CIBLES

SYMPTOMES

Immunologique

Immunologique autre

Non Immunologique

• piqûres d’insectes • aliments • médicaments (ATB

type b-lactames…)

• autres : latex…

• agrégats (Ig IV) • activation système

du complément ou de la coagulation

• auto-immunité

• effort • froid • médicaments

(opioïdes)

• autres

MASTOCYTES BASOPHILES

Histamine / Tryptase …

PEAU NEURO CARDIOVASC DIGESTIF APP RESPIR

• prurit (palmo -plantaire++) • flush • urticaire • angioedème

• toux, dyspnée • stridor • bronchospasme • rhinite • Oedème larynx, pharynx, lingual…

• nausées • vomissements • diarrhéesang • douleur abdo

• collapsus • malaise perte

de conscience • ACR inaugural

• céphalées • agitation • confusion • vertiges • convulsions…

Choc anaphylactique

PLAN

• Définitions cliniques et physiopathologiques

• Quelques formules pour mieux comprendre

• Types de chocs et étiologies

• Prise en charge

CAT devant un état de choc

1) Traitement symptomatique urgent

• Correction de l’hypoxémie

• Contrôle des voies aériennes

• 2 VVP puis améliorer la perfusion tissulaire : correction

de l’hypovolémie, catécholamines

2) Modalités de surveillance adaptées

• Surveillance clinique et biologique

• Monitorage précis

3) Thérapeutiques spécifiques

• Rechercher et traiter la cause

Mesures immédiates

• Evoquer le diagnostic par la clinique

• Appel de l’urgentiste/anesthésiste-réanimateur; organiser le transfert en déchocage / SSPI-réa

• Laisser le patient dans sa position

• Abord(s) vasculaire(s)

• Oxygénothérapie

• Surveillance continue (scope, PNI, SpO2)

Orientation diagnostique

• Examen clinique complet

• Sepsis?

– Température

– Inflammation

• Hémorragie?

– Ex cutanéo-muqueux, touchers pelviens

• Insuffisance cardiaque gauche ou droite?

• Signes cutanés?

• Prises médicamenteuses?

Examens complémentaires

• Inutiles au diagnostic positif de l’état de choc

• Attention à la perte de temps

• Attention aux fausses pistes

– Manque de spécificité de certains biomarqueurs

• Biologie

– Retentissement : fonction rénale, GdS avec lactatémie …

– Diagnostic : hémocue ++, hémocultures ++, lipase, troponine

• ECG, radiologie (Rx thorax, TDM), ETT

• Certains examens complémentaires sont à anticiper: Gp Rh RAI, β-HCG…

Examens complémentaires indispensables

• Electrocardiogramme

– troubles du rythme, anomalies de conduction

– signes d'ischémie aiguë (infarctus)

• Radiographie de thorax

– œdème pulmonaire

– pneumothorax, pneumopathie

– épanchement pleural liquidien abondant

• Gaz du sang artériels

– hypoxie, acidose métabolique (peu spécifiques)

– hypercapnie (épuisement)

ETT

• Examen de première intention

– Analyse morphologique • Cinétique segmentaire du VG

• Cinétique globale (Fe VG)

• Valvulopathie

• Dysfonction VD (dilatation, akinésie)

– Evaluation hémodynamique • Débit cardiaque

• Appréciation des pressions de remplissage droites et gauches

• Utile dans le suivi évolutif et la recherche de complications mécaniques (IDM+++)

Objectifs

• Restaurer la pression de perfusion • remplissage vasculaire, vasopresseurs

• Maintenir /augmenter/adapter le débit cardiaque

• remplissage vasculaire, inotropes

• Améliorer les circulations régionales (musculo-cutanée, splanchnique, rénale)

• appréciation difficile

Démarche thérapeutique

Hypovolémie?

Indices statiques (PVC)

Indices dynamiques++:

delta PP, lever de jambe passif

Expansion volémique

?

Hypotension persistante?

Pression artérielle et

ses composantes

Vasopresseur

?

Fonction cardiaque?

ETT

Inotrope

?

Transport artériel en oxygène?

Hb

Transfusion

?

Monitorage hémodynamique

La pression artérielle

Les pressions artérielles

Déterminants de la PAm

• PAm = Q x R

• Pression de perfusion des organes +++

• Objectif thérapeutique des agents vasopresseurs

Déterminants de la PAs

• Age

• Volume d’éjection systolique

• Vitesse d’éjection systolique

• Compliance artérielle

• PAm

Déterminants de la PAd

• Fréquence cardiaque

Déterminants de la PAd

• Fréquence cardiaque

• Tonus/résistances vasculaires

• Pression de perfusion coronaire +++

Déterminants de la PP

• Volume d’éjection systolique

• Compliance artérielle

• Pression artérielle pincée : hypovolémie ou défaillance ventriculaire gauche

Exemples

PAm 60 mmHg

Thérapeutiques

Remplissage Vasoconstricteur Inotrope

Démarche thérapeutique

Hypovolémie?

Indices statiques (PVC)

Indices dynamiques+++: delta PP, lever de

jambe passif

Expansion volémique

?

Hypotension persistante?

Pression artérielle et

ses composantes

Vasopresseur

?

Fonction cardiaque?

ETT

Inotrope

?

Transport artériel en oxygène?

Hb

Transfusion

?

Principes

• La volémie (retour veineux) est le principal facteur d’adaptation du débit cardiaque

• But : restaurer la volémie de façon à restaurer le débit cardiaque et limiter

• l’hypoperfusion tissulaire périphérique

• et/ou un désarmoçage de la pompe cardiaque (ACR par défaut brutal de retour veineux)

Expansion volémique

• Deux grandes catégories de produits, d’efficacité égale

1 - Cristalloïdes isotoniques • sérum physiologique, Ringer-Lactate, solutés « balancés »

2 - Colloïdes de synthèse • gélatines, dextrans, hydroxy-éthyl-amidon (HEA)

• Hors choc hémorragique, jamais de dérivés du sang

• Prioritairement par voie périphérique

• Un ou deux abords veineux courts et de gros calibre

Démarche thérapeutique

Hypovolémie?

Indices statiques (PVC)

Indices dynamiques+++: delta PP, lever de

jambe passif

Expansion volémique

?

Hypotension persistante?

Pression artérielle et

ses composantes

Vasopresseur

?

Fonction cardiaque?

ETT

Inotrope

?

Transport artériel en oxygène?

Hb

Transfusion

?

Catécholamines

Effets Effets

Dobutamine

Dopamine

Adrénaline

Noradrénaline

Catécholamines

• Intervalle thérapeutique étroit

• En USI au minimum

• Identifier la VVP, pas de bolus ! Voie dédiée sans robinet

• Sur VVP en attendant VVC car :

• veinotoxiques

• administration régulière IVSE • exception : Dobutamine sur VVP

• Nécessite une surveillance très étroite de la PA et du rythme cardiaque

• Utiliser des posologies diluées

Indications

• Si hypotension persistante malgré

remplissage > 2L

• D’emblée si risque vital : PAd < 40 mmHg

Choix

• Pas de dopamine

• Noradrénaline en première intention

(vasoconstricteur pur)

• Adrénaline ou Noradré + Dobu si défaillance

cardiaque associée

• Pas de posologie « fixe », titrer dose pour

PAm 65-75 mmHg (sf si atteinte neuro)

• Surveillance PA invasive

Démarche thérapeutique

Hypovolémie?

Indices statiques (PVC)

Indices dynamiques+++: delta PP, lever de

jambe passif

Expansion volémique

?

Hypotension persistante?

Pression artérielle et

ses composantes

Vasopresseur

?

Fonction cardiaque?

ETT

Inotrope

?

Transport artériel en oxygène?

Hb

Transfusion

?

Transfusion sanguine

• Transfusion sanguine se discute si :

- [Hb] < à 7 g/dL (sujet sain)

- [Hb] < 9 g/dL (sujet sans capacité suffisante

d’adaptation cardiaque ou respiratoire)

• Transfuser ne dispense pas des mesures symptomatiques

Stratégie thérapeutique

Type de choc Expansion volémique

Catécholamines

Cardiogénique + +++

Hémorragique +++ +

Septique +++ +++

Anaphylactique +++ +++

Ventilation mécanique

• Choc = contre-indication de la VNI, donc intubation

• Effets bénéfiques

• prévention de l’ACR hypoxique, de l’inhalation en cas de tb de la vigilance

• mise au repos des muscles respiratoires, baisse de la VO2

• améliore la performance myocardique en cas d’insuffisance ventriculaire gauche aigüe

• Effets délétères

• diminution du retour veineux

• effets délétères hémodynamiques de la sédation-analgésie

• Nécessaire mais aggravation du collapsus

Traitements spécifiques

• Choc septique :

• Eradication du foyer infectieux et antibiothérapie

• +/- corticothérapie substitutive

• Choc anaphylactique : • 0,05 à 0,1 milligrammes d’adrénaline par voie IV (SC)

• Remplissage vasculaire (cristalloïdes)

• Corticoïdes/anti-histaminiques

• Choc cardiogénique : • Revascularisation en cas d’IDM, thrombolyse,

• Chirurgie valvulaire , ECMO

• Choc hémorragique :

• traitement de la source hémorragique (chirurgie, embolisation, endoscopie)

ECMO

6 constantes affichées sur le scope

Ventilateur

Epuration extra-rénale 7 pousses-

seringues

Réchauffeur externe

Modalités de surveillance

• Importance capitale +++

• Les éléments indispensables :

• pression artérielle invasive

• saturation en oxygène (oxymétrie de pouls)

• diurèse (sondage urinaire)

• état de conscience

• Suivi biologique

• Appréciation de l’efficacité du traitement

• Diagnostic des complications

Objectifs du traitement

• Amélioration de la perfusion tissulaire

• Diminution des marbrures

• Amélioration de l’état de vigilance

• Reprise de diurèse (> 0,5 ml/kg/heure)

• Diminution de la lactatémie

• PAm 65 à 75 mmHg

Suivi de l’évolution

• Evolution des dysfonctions d’organes

• Posologie de catécholamines, lactacidémie

• Fi O², mode ventilatoire

• Créatininémie, diurèse

• TP, Facteur V, ALAT

• Plaquettes, fibrinogène

• Peu de place pour les scores à l’échelon individuel

CONCLUSION

• Diagnostic : examen clinique ! Passe en premier lieu par l’inspection du patient (et pas par un chiffre isolé de PA) + contexte

• Gravité : fonction du nombre de défaillance d’organes et intensité de la réponse inflammatoire

• Traitement : rétablir une perfusion tissulaire bien plus que s’acharner à remonter la PA

• Pronostic : fonction de la précocité du traitement symptomatique et étiologique

Merci pour votre attention