EXPLORATIONS FONCTIONNELLES DU SYSTEME NERVEUX

EXPLORATIONS FONCTIONNELLESDU

SYSTEME NERVEUX

• Electroencéphalogramme (EEG)• Potentiels évoqués (PE)• Electromyogramme (EMG)• Polysomnographie (PSG)

Généralités

• Explorations fonctionnelles :

– Permettent d’étudier le fonctionnement de différentes parties du SN :

– EEGcerveau, – PE tronc cérébral, moelle, – EMG nerfs périphérique et muscles

• Explorations électrophysiologiques :

– Basées sur l’enregistrement et l’analyse de signaux électriques générés au niveau du SN

• EEG :– Fonctionnement spontané du cerveau– Enregistrement de l’activité électrique générée par le cortex

cérébral – À partir d’électrodes placées sur le scalp– Signaux : fluctuations temporelles du potntiel électrique en plusieurs

points du scalp

• PE :– Technique Dérivée de l’EEG– Extraction d’ondes électriques générées à différents niveaux du SNC

en réponse à une stimulation brève d’une voie sensorielle

• EMG :– Propagation des flux nerveux le long des nerfs périphériques (troncs

et racines)– Activité électrique générée dans les muscles (repos, contraction

volontaire – transmission neuro-musculaire (plaque motrice)

Technique EEG

• 8-21 électrodes sont placées sur le scalp et reliées à une chaîne d’amplificateurs

• Chaque électrode capte le potentiel électrique généré par les neurones du cortex cérébral situés en regard ( quelques cm2 de cortex situés à 15 mm de profondeur)

• 1 signal EEG = fluctuations temporelles du potentiel électrique capté par une électrode sur le scalp

• EEG= ensemble de signaux temporels provenant d’un ensemble d’électrodes, représentés horizontalement sur des pages de 20-30sec

• Chaque signal nous informe sur le fonctionnement d’une région du cortex

L’ EEG normal

conditions standard d’enregistrement :

repos, yeux fermés

Chez l’adulte sain :

« Rythme-alpha » :– Oscillations à fréquence fixe, entre 8 et 12 Hz– Symétrique, à prédom. Postérieure– Réactif à l’ouverture des yeux

Modifications physiologiquesde l’EEG

• En fonction de l’état de vigilance :

– Veille active– Veille calme (repos, yeux fermés) – Sommeil ( 5 stades):

• Stades 1, 2, 3, 4 et « REM »

• Âge

– Avant le terme : tracé discontinu– Terme à 15 ans : tracé continu theta-delta– Adulte : rythme alpha– Vieillissement : léger ralentissement ( de 1-2Hz)

Modifications pharmacologiques

Modifications Pathologiquesde l’EEG

• Signes de souffrance cérébrale

– Modification de l’Activité de fond oscillations plus « lentes »  (ondes theta, delta) puis moins amples ces modifications sont peu spécifiques !

• Activités paroxystiques

– Épiléptiques• Sur l’EEG per-critique: une décharge critique• Sur l’EEG intercritique : des paroxysmes intercritiques

– Non-épileptiques• Ex: paroxysmes périodiques lors d’une encéphalite

herpétique très spécifiques +++

Sémiologie EEG

• Activités rythmiquesOscillations +ou- continuesCaractérisées par:– leur Fréquence (en Hz):

• 4 bandes : delta, theta, alpha et béta– Leur topographie : diffuse ou focalisée– Les circonstances d’apparition et de disparition

Elles constituent l’  « activité de fond » (ADF)

• Activités paroxystiquesBrèves , – Caractérisées par :– Une forme spécifique– Topographie : diffuse ou focalisée

Sémiologie EEG• Activités rythmiques

• Delta : [ 0,5 - 4 Hz ]• Theta : [ 4 - 8 Hz ]• Alpha : [ 8 - 12 Hz ]• Béta : [ 12 - 30 Hz ]

• Activités paroxystiques– Épileptiques

• pointe• Pointe-onde (PO)• Polypointes-onde (PPO)

– Non-épileptiques• Activité paroxystique périodique (APP) Ex: Complexe lent stéréotypé périodique (à intervalle

régulier)

Pathologie cérébralecauses de souffrance cérébrale sur l’EEG

• Atteintes diffuses– Métaboliques +++

• Encéphalopathies métaboliques, post anoxiques– Souffrance post-critique (après une crise généralisée)

• Atteintes focalisées– Traumatique

• Commotion, HED, HSD, contusion– Vasculaire

• Ischémique (infarctus), hemmorragique (hématome intracérébral)

– Infectieuse• Abcès cérébral, foyer d’encéphalite viral

– Tumorale• Bénigne (ex: méningiome), maligne (ex: gliome, astrocytome,…)

– Souffrance post-critique (après une crise focalisée)

Pathologie cérébrale épilepsie

• Notion de crise d’épilepsie

– Neurophysiologie• Survenue d’une hyperactivité rythmique et

synchrone au niveau d’une population de neurones du cortex cérébral, pendant qques sec à qques min

  « crise électrique », vue sur l’EEG de surface !

– clinique• modification transitoire de l’état neurologique• Début brutal, fin + ou – brutal

+ ou – atteinte post-critique transitoire (coma, confusion, déficit)

Pathologie cérébraleépilepsie

• Crises généralisées– Impliquent d’emblée tout le cortex– Le plus souvent, trouble de la conscience– Ex: crise tonico-clonique généralisée (crise grand

mal)

• Crises partielles (ou focalisées)– Impliquent une population neuronale circonscrite =

foyer épileptique– Clinique en rapport avec la fonction des neurones du

foyer épileptique– Ex: cortex moteur gauche convulsions de

l’hémicorps droit

Epilepsieclassification des crises

• Crises focalisées– Simples

• En pleine conscience• Motrice, sensitive, visuelle, psychiques

– Complexes• Rupture du contact, automatismes,• Foyer temporal ou frontal

• Crises généralisées– Grand mal : tonico-clonique généralisée– Petit mal : absence simple– Crises toniques ou atoniques– Spasmes (1-2 sec)– Crises myocloniques (série de secousses)

Epilepsieclassification

Epilepsie = maladie caractérisée par la répétition de crises d’épilepsie, souvent du même type

* Epilepsies partielles– Primaires

• Bénigne, + ou - familliales

– Secondaires• Lésion cérébrale + ou - évolutive

* Epilepsies généralisées– Primaires– Secondaires

Epilepsieplace de l’EEG

• en Inter-critique– Paroxymes épileptiques intercritiques (pointes, PO, PPO)– Souffrance cérébrale liée à une éventuelle lésion épileptogène– Peut être normal !

• en post-critique– Souffrance cérébrale post-critique transitoire (ralentissement)– Paroxysmes intercritiques plus probables

• Critique – Enregistrement de la Crise électrique +++– Ex 1: aplatissement initial puis rythme recrutant d’ondes ou de

paroxysmes avec augmentation progressive de l’amplitude et diminution progressive de la fréquence, focalisé ou généralisé

– Ex. 2: bouffée de pointes-ondes généralisées rythmiques à 3Hz

Potentiels évoqués (PE)

• Technique Dérivée de l’EEG Exploration du SNC (cerveau, tronc cérébral et moelle)

1) Électrodes placées de manière à pouvoir capter l’activité électrique du :– Cerveau ( sur le scalp)– Tronc cérébral ( sur les mastoïdes)– Moelle épinière (nuque, rachis dorso-lombaire)

2) Stimulations répétées d’une voie sensorielle en périphérie– Visuelle, auditive ou sensitive

3) Enregistrement d’une « réponse électriques » générée par le SNC, sous la forme d’une série d’ondes

PEselon le voie sensorielle explorée

• PE Visuels (PEV)– Stimulation de la rétine – Flash, inversion de damier (sur écran télé) Onde P100 : onde positive à 100ms– Générée au niveau du cortex visuel

• PE Auditifs (PEA)– stimulation d’une oreille (cochlée)– Click (son très bref) 5 Ondes:

• I,II,III,IV et V , survenant entre 1,5 et 6ms– Générées au niveau du tronc cérébral :

successivement nerf VIII, bulbe, pont et mésencéphale

• PE somesthésiques (PES) membre sup. ou inf. – Stimulation d’un nerf en périphérie (ex:médian au poignet) 3 ondes:

• N9 (plexus brachial), N13(moelle cerv.), N20 (cortex sensitif I)

PEapplication

• Scérose en plaque (SEP)Atteinte myélinique inflammatoire

multiloculaire évoluant par poussées– Névrite optique rétrobulbaire PEV: onde P100 retardée – Atteinte du tronc cérébral PEA– Atteinte de la moelle épinière PES

• Traumatismes du SNC

Electromyogramme (EMG)• Exploration du système nerveux périphérique (SNP) :

– Nerfs (troncs et racines)– Muscles– Jonction neuro-musculaire (plaque motrice)

• 3 techniques :

– Détection• Enregistrement de l’Activité électrique au sein d’un

muscle• À partir d’une électrode-aiguille • Activité de repos puis contraction volontaire croissante

– Stimulo-détection motrice• Stimulations étagées d’un nerf moteur, enregistrement

de la contraction d’un muscle innervé par ce nerf

– Stimulo-détection sensitive• stimulation étagée d’un nerf sensitif, enregistrement

d’un potentiel électrique au niveau de la zone cutanée innervée par ce nerf

Pathologie neuro-musculairetelle qu’elle est appréhendée par l’EMG

• Soit une atteinte neurogène– motrice ou sensitive

– Axonale (perte de neurones)– ou myélinique (ralentissement de la conduction)

– Localisée• radiculaire• tronculaire

– ou diffuse

• Soit une Atteinte myogène– Myopathie : constitutionnelle (génétique)– Ou Myosite : inflammatoire

• Soit Trouble de la transmission neuro-musculaire– Défaut de libération de l’acétyl-choline– Ou altération ou blocage des récepteurs post-

synaptiques

Polysomnographie (PSG)

• Exploration du sommeil à partir de l’enregistrement de 2 ensemble de signaux

• 1) signaux « sommeil » Niveau de vigilance : veille ou sommeil ?, stade du sommeil

?EEG, EOG (Mvts oculaires) et EMG (menton)

• 2) signaux « polygraphiques »Fonctions respiratoire, cardiaque et motrice pendant le

sommeil

Flux, Mvts respi., SaO2, fréq. Card., mouvts jambes, …

Physiologie du sommeil• 1/3 de notre temps, moyenne = 7h30 /j, 22h30-6h• Indispensable

– Privation de sommeil retentissement sur le fonctionnement SNC, décès ( après 30j chez la souris)

• Fonction adaptative

• 2 types de sommeil alternent au cours de la nuit– Sommeil lent (récupération), sommeil paradoxal (trait. d’info.

stockées, « préparation »)

• Phénomène actif produit par des structures spécifiques– Tronc cérébral, hypothalamus, …

• 2 mécanismes de régulation– Homéostasique : durée de la veille – Circadien : horloge interne

Stades du sommeil

• États de vigilance (chez l’adulte sain) :– Veille

• Active• Calme (repos yeux fermés)

– Sommeil lent (SL)• Léger : stades 1 et 2• Profond : stades 3 et 4

– Sommeil paradoxal ou « REM » (SP)

Tous identifiés par les signaux « sommeil »:- EEG- EOG- EMG (menton)

Sommeil normal

• Durée : – Moyenne = 7h30– petit dormeur (<=6h), long dormeur (>=9h)– Minimum = 4h30, « hypersomnie » (>10h30)

• Horaire coucher:– Moyenne=23h– Couche-tôt (avant 10h), couche-tard (après

0h

Sommeil normal• Organisation cyclique

– Moyenne = 5 cycles de 1h30 = 7h30– Chaque cycle = SL léger + ou – SL profond suivi de

SP

– Cycles 1,2 : l’essentiel du SLP, SP très court– Cycles 3-4 : pas de SLP, SP long

– De cycle en cycle : le SLP diminue, le SP s’allonge

• Architecture :– SLL (stades 1 et 2) = 55%– SLP (stades 3et 4) = 20%– SP (« REM ») = 25%

Régulation du sommeil

• facteur homéostasique– En fonction de la durée veille Régulation de la durée du sommeil et surtout de la quantité de

SLP

• Facteur circadien– En fonction de l’heure– Horloge interne régulation du rythme veille/sommeil

- Spontanément (exp. d’isolation temporelle) périodicité =25-30h - mais habituellement entraînée sur 24h par des synchroniseursexternes :

- lumière, alternance jour/nuit

- activité sociale et professionnelle

Pathologie du sommeilselon plainte

• DysomnieQuantité ou qualité insuffisante– Insomnie (diminution de la quantité de sommeil)

• Difficulté d’endormissement• Éveils nocturnes + ou – prolongés• Réveil précoce

– Sommeil de mauvaise qualité

• Excès de sommeil– Somnolence diurne + ou- par accès– Hypersomnie (>11-12h/j)

• Tr. du comportement liés au sommeil (parasomnies)– Somniloquie, somnabulisme,terreur, rythmies,

myoclonies, gestes brusques, cauchemars, …

Pathologie du sommeilphysiopathologie 1

• Troubles induits– Mode de vie, hygiène de vie,…– Facteur de stress– Médicaments, toxiques, ….

• Troubles secondaires (à une autre pathologie)– Psychiatrique

• Anxiété• dépression

– neurologique

• Trouble fonctionnel lié au sommeil et altérant sa qualité – trouble respiratoire : apnées, hypopnées, … – mouvements anormaux: mouvts périodiques des

M.Inf.

Pathologie du sommeilphysiopathologie 2

• Parasomnies– Selon le stade du sommeil : SLL,SLP, REM, transition

V-S

• Troubles primaires– Insomnies primaires– Excès de sommeil primaire

• Narcolepsie• Hypersomnie idiopathique

• Trouble du rythme veille/sommeil– Induits

• Jet-lag• Travail à horaire décalé (nuits , 3x8, 2x8, …)

– Par échappement aux synchroniseurs externes• Retard de phase

Devant une insomnie• Insomnie transitoire

– Liée à un facteur de stress

• Insomnie chronique– Par tr. de l’hygiène du sommeil– Secondaire à un trouble psychiatrique

• Tr. anxieux, dépression + + +

– Secondaire à un trouble somatique– Par Sd. de jambes sans repos + mouvements périodiques nocturnes– Par SASC, hypoventilation alvéolaire, plus rarement SASO– Insomnie psycho-physiologique + + +

• Insomnie transitoire passant à la chronicité• Développement d’un conditionnement négatif par rapport au sommeil• Avec Stress lié à l’endormissement ou au réendormissement• Enretenu par facteurs cognitifs, comportementaux, psychologiques et

médicamenteux

– Par tr. du rythme V/S à type de retard de phase

SASOsyndrome d’apnées du sommeil obstructif

• Clinique – Ronflement nocturne– Pauses respiratoires >10 sec avec reprise bruyante + + +– nycturie– Céphalée matinale– Somnolence diurne + + +, tr cognitifs, tr. Humeur– tr. de la libido

• Facteurs favorisants– Morphologie (petit menton, carrefour oro-pharyngé…)– Surcharge pondérale– Sédatifs, alcool– Position (sur le dos)

SASO

• Polysomnographie

– pauses ventilatoires >=10sec, – avec persistance de l’effort respiratoire (mvts respi.)– au moins 10 apnées / h de sommeil

– Retentissement sur l’oxygénation du sang• La plupart des apnées entraînent une désaturation transitoire

– Retentissement sur la continuité du sommeil• La plupart des apnées s’achèvent par un micro-éveil (qques

sec)

– Retentissement sur l’architecture du sommeil• Diminution du SLP et du SP, augmentation du SLL

SASO

• Complications– Cardio-vascul.: HTA + + +, infarctus du myocarde– Cérébro-vasculaire : AVC ischémique

• Traitement

– Forme modérée (15-25 /h sans retentiss. C-V) Orthèse d’avancée mandibulaire

– Forme sévère (>30/h, somnolence+++, retentiss. C-V) Ventilation nocturne au masque par pression positive continue

(PPC)

+ perte de poids, hygiène de vie, …

Narcolepsie( exemple d’hypersomnie primaire)

• Prévalence = 0.05 %• Âge de début : 15-30 ans• Clinique

– Accès de somnolence irrésistibles, quotidiens + ou - sommeil court et réparateur

– Accès de cataplexie• émotion relâchement musculaire qques s à mn

– hallucinations hypnagogiques– Paralysies du réveil

+ ou - insomnie

Narcolepsieexplorations

• Polysomnographie– Possible endormissement en sommeil paradoxal– sommeil de nuit par ailleurs normal

• Tests d’endormissement diurne– Latence d’endormissement <=5 mn + + +– Endormissement en SP + + +

• groupage HLA– DR2

• LCR– Hypocrétine =0 + + +

Narcolepsietraitement

• Somnolence– Stimulant de l’éveil : modiodal 2-4/j– Sieste préventives– Activité physique

• cataplexie– Antidépresseur : ex: effexor

Pas de traitement curatif

Insomnie psycho-physiologique

ex. d’insomnie primaire Modèle : • insomnie transitoire liée à un facteur de stress(perso.,prof.,fam.), • disparition du facteur de stress initial• passage à la chronicité par : - mise en jeu de facteurs d’entretiens (cognitifs,

comportementaux, psychologiques, médicamenteux…) - développement d’un stress lié à l’endormissement

• exacerbation des mécanismes d’éveil au coucher ou lors d’éveils nocturnes spontanés (entre 2 cycles de sommeil)

• Cercle vicieux :– Moins le sujet dors plus il est stressé moins il dort

• Conditionnement négatif / sommeil et son environnement

Insomnie psycho-physiologique

• Facteur cognitifs (pensées)– Idéalisation du sommeil– Amplification, anticipation des difficultés et de leur

retentissement– L’endormissement = un problème à résoudre, abordé de

manière active, des solutions, des trucs à mettre en œuvre pour le faciliter

– Se coucher ou rester au lit peut faciliter l’arrivée, le retour du sommeil ou, au moins le repos ….

• Facteurs psychologiques – Personnalité anxieuse, – goût pour la maîtrise de soi

Insomnie psychophysiologisue

• Facteurs comportementaux– Se coucher sans l’envie de dormir– Rester au lit quand n’arrive pas à dormir ou se

rendormir – Grasses matinées– Siestes prolongées

trop de temps au lit

• Facteur médicamenteux– Surtout si traitement continu et ancien– Trop fortement associé au bon sommeil– Accoutumance physique et psychique– Entretient l’intolérance pour l’insomnie

Devant un excès de sommeil• Insuffisance de sommeil

– Induite +++

– Liée à une insomnie

• Médicamenteux ou toxique

• Altération du sommeil

– Trouble respiratoire: SASO +++,SASC, SARVAS, hypoVA

– Mouvements périodiques des mb. Inf.

• Psychiatrique

– Dépression (20%)

• Hypersomnies primaires

– Narcolepsie +ou- cataplexie +++

– Hypersomnie idiopathique

• Trouble du rythme veille/sommeil

– Retard de phase ( somnolence matinale)

– Avance de phase ( somnolence vespérale)