Exposé Dr. Raemdonck - CHU Tivoli · Physiologie de la cicatrisation & phhi thl...

Physiologie de la cicatrisation &h i th l iphysiopathologie.

Attitudes thérapeutiques :Attitudes thérapeutiques : plaies aigües & plaies chroniquesp g p q

D D id R d kDr David Raemdonck Symposium « Soins de Plaies »

CHU Tivoli 25/10/13

Types de plaiesTypes de plaies

• Aigües : traumatiques, chirurgicales

• Chroniques : « délai > 6 semaines »– retard de cicatrisation

– ulcères

– escarres

plaies pathologiques– plaies pathologiques

Phases de la cicatrisation

Facteurs influençant la cicatrisationf ç(1)

• Mécanisme de la plaie (chir, trauma, pathologie)

• Etendue perte de substance

• GénétiqueGénétique

• Age

• Immunité

• Infection (« charge bactérienne » & « biofilm »)Infection (« charge bactérienne » & « biofilm »)

• Nutrition

Facteurs influençant la cicatrisationf ç(2)

• Vascularisation locale (artérielle & veineuse !)

• Oxygénation tissulaire

• OedèmeOedème

• Tabac

• Diabète

• Iatrogène :Iatrogène :– corticoïdes, immunosuppresseurs

é é– chimiothérapie, radiothérapie

Fundamentalmechanism of externalforce loading (T. Ohura)

Influence of shear force and pressure to the body (T. Ohura)

Influence of shear force and pressure to the body (T. Ohura)

Residualshear force (T Ohura)Residualshear force (T. Ohura)

Relationship betweenparticularwoundchanges and nursing care (T.Ohura)

Relationship betweenparticularwoundchanges and nursing care (T. Ohura)

Careful and Gentle Nursing Care (T. Ohura)

Infection &biofilmsInfection &biofilms

• Infections de plaies opératoires– =20% infections associées aux soins de santéf

– compliquent 3 à 5% de ttes les procédures chir.

morbidité & mortalité significatives– morbidité & mortalité significatives• En 2005, décès MRSA aux USA > décès HIV

1 IPO û d 25000 $ E 2008 M di ê é l• 1 IPO = coût de 25000 $.  En 2008 Medicare a arrêté le remboursement des infections de kT.

NICE id li 2008 i d 2011– NICE guidelines 2008, revised 2011

– Tabac (« stop 6 weeksbeforesurgery ! »)

Infection &BiofilmsInfection &Biofilms• Biofilms :

– Communautés multicellulaires adhérentes de bactéries

– Matrice polymère extracellulaire attache fermement lesMatrice polymère extracellulaire attache fermement les bactéries entre elles ainsi qu’aux tissus de la plaie

Agents antiseptiques classiques (iode Ag chlorhexidine)– Agents antiseptiques classiques (iode, Ag, chlorhexidine) réduisent le biofilm mais résistance au delà de 72h

A i l t i ( f h iè d l’ ) bl t– Amines polyquaternaires (cf hygiène de l’eau) semblent éviter la reformation de biofilm après débridement et ’ t t l é i t b té i (Bi d)n’augmentent pas la résistance bactérienne (Bioguard)

– Futur ? : enzymes de dégradation des polymères EC

Infection Diagnosis (G.Sibbald)

– Superficialcriticalcolonization : 3 or more NERDS• Exudate +• Red friable granulation• Non healingwounds (no change over 2‐4 weeks)• Debris or dead tissue on the wound surface• Smell

/ d ki i f i– Deep/surround. skin infection : 3 or more STONEES• Size +T• Temperature +

• Oz (exposed/probes to bone)• New or satellite areas of breakdown• New or satellite areas of breakdown• Erythema/Edema = cellulitis• Exudate +• Exudate +• Smell

Primum non nocerePrimum non nocere

• Evaluation de la plaie• Evaluation de la plaie– Souffrance ou nécrose ?

– Nécrose sèche ou humide ?

– Infection ?f

– Collection ?

• Etat général du patient• Etat général du patient

• Facteurs étiologiques (& correction)

• « Treat the whole patient and not the hole in the patient » (G Sussman)the patient » (G. Sussman)

ImpératifsImpératifs

• Débridement mécanique/chimique de la nécrose

Vid d i i i ti ++ ( h i )• Vidange, drainage, irrigation ++ (serum physio)

• Prélèvements bactério.

• ABT (po/iv) si signes cliniques d’infection

P i l d TG• Pansement « simple » de type TG

• A priori, pas d’isobétadine sur souffrance cutanéep , p ff

La meilleure « intention »La meilleure « intention »

• Première intention : approximation berges

• Seconde intention : dirigée (granulation)

• Intention tertiaire : fermeture secondaire ouIntention tertiaire : fermeture secondaire ou     retardée

Types de pansementsTypes de pansements

• Pansements secs traditionnels

• Pansements « biomatériaux » inertes– Occlusifs ou non

– Principes : favoriser milieu humide & respecter p f pécosystème bactérien

• Pansements « actifs »

Biomatériaux inertesBiomatériaux inertes

• Films de polyuréthane (opsite tegaderm)Films de polyuréthane (opsite, tegaderm)• Films absorbants (sorbact)• Tulles gras (jelonet, flammatulle)• Hydrocolloïdes (duoderm, comfeel)y ( , f )• Hydrogels (intrasite, purilon)• Alginates (kaltostat seasorb)• Alginates (kaltostat, seasorb)• Hydrofibres (aquacel)• Hydrocellulaires (allevyn, biatain)• Silicone (mepitel)Silicone (mepitel)

Biomatériaux + principe actifBiomatériaux + principe actif

• Pansements au charbon (actisorb)

• Pansements antiseptiquesPansements antiseptiques– Tulles imprégnés (tulle isobétadine)

P à l’ ( i l A )– Pansements à l’argent (acticoat, aquacel Ag)

• Pansements bio‐actifsf– Ac.hyaluronique, collagène, facteurs de croissance

Substituts cutanés (allogreffe homogreffe )– Substituts cutanés (allogreffe, homogreffe, …)

Thérapie à Pression NégativePrincipes de base

• Réduction de la charge bactérienne

• Amélioration du flux sanguin(angiogénicité)f g ( g g )

• Diminution de l’oedème

E t ti d édi t t i• Extraction des médiateurs toxiques

• Induction du tissu de granulation(diminue après 3‐4 semaines)

• Modulation de l’inflammation locale(mastocytes)Modulation de l inflammation locale(mastocytes)

• Contrôle de la douleur

Thérapie à pression négativeConsensus ?

• Utilisation en expansion depuis 15 ans

• > 1600 publications scientifiques mais peu> 1600 publications scientifiques mais peu d’études randomisées

G id li WUWHS 2008• Guidelines WUWHS 2008– Recommandations d’usage (planning & évaluation)

• International NPWT expert panel Phase 1 (2010 2011) recommandations de base– Phase 1 (2010‐2011) : recommandations de base

– Phase 2 (2011‐2013) : algorithmes

Thérapie à Pression NégativeFutur

• Flexibilité (plus d’options cliniques)

• Portabilité (ultraportable & single use)

• Capacités diagnostiquesCapacités diagnostiques– pH

téi– protéines, …

• Instillation 

Traitement des plaiesFutur ?

• Plus de variations de pansements existants ?P d i h l i if i l• Produits pharmacologiquement actifs corrigeant les déséquilibres dans la plaie

• Tests diagnostiques plus spécifiques & sensibles• Thérapie régénérative (GFs, TIMPs, cytokines, thérapie génique, cellules souches)

• Meilleure prise en charge de la douleur (approche holistique)holistique)

Considérations politico‐ économiques• Efficiency (vie réelle) vs Efficacy (RCTs)Dé t l’i té êt édi l d l i t i ti• Démontrer l’intérêt médical de la cicatrisation

• Réduire le coût humain & économique des plaies• Besoins augmentent plus vite que les budgets • Hétérogénéité des praticiens & technologies• Hétérogénéité des praticiens & technologies• Data sharing : « Transcontinental WoundRegistry »• Lobbying : « Wound Healing Coalition »

– Eduquer le public, les décideurs (gouvernment, industrie q p , (g ,organismes de santé) de l’importance des plaies en santé publique, d’une prise en charge de leurs étiologies, de leur prévention et de méthodologies de traitement

« OPENING MINDS CLOSING WOUNDS »

Prof. K. Cohenf