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IRM DES LESIONS HYPERVASCULAIRE SUR

FOIE DE CIRRHOSE

-Hôpitaux Universitaire de Strasbourg, -06 décembre 2012-F.KOCAK

plan

● Généralités ● Cirrhose et nodules ● Algorithme de PEC diagnostique ● PEC thérapeutique● Diagnostics différentiels

Quelques chiffres :Quelques chiffres :● Incidence CHC – taux de mortalité en hausse depuis 10ans

--> 2020

● 3°cause de décès par cancer dans le monde ● Principale cause de décès chez les patients cirrhotiques ; incidence annuelle

de CHC : 2,0-6,6 %● Diagnostic après 1° symptôme

→ survie à 5 ans 0-10 %

● « Petits CHC » : curables

→ survie à 5 ans >50 %

=> nodule solitaire de petite taille=> surveillance rapprochée des patients atteints de cirrhose

CarcinogénèseCarcinogénèse

Cinétique vasculaire :Cinétique vasculaire :Continuum Continuum

Artères « solitaires »Artères « solitaires »

Protocole IRM● En apnée, en fin d'expiration● Séquences :

– T1 EG en phase-opposition de phase– T2 TSE – T2 TSE suppression de la graisse– T1 après injection 3D suppression de la

graisse

Acquisition dynamique : temps artériel, temps portal, phase d'équilibre

– Diffusion DWI - ADC

Protocole IRM Protocole IRM

Protocole IRM Protocole IRM ● Séquence de diffusion/ADC :

– Détection de lésion

– Évaluation de la réponse thérapeutique

– Prévision de la réponse (chimioembolisation transcathéter)

● Produits de contraste – Gadolinium – PdCs hépatospécifiques– Agents superparamagnétiques (SPIO)

Cirrhose et nodulesCirrhose et nodules● A.) Nodules de régénération

– Stéatosique

– Sidérotique

● B.) Nodules dyplasiques– De bas grade

– De haut grade

● C.) Nodule-in-nodule ● D.) Carcinomes HépatoCellulaires CHC

– De petite taille

– De grande taille

–

–

A.) Nodule de régénérationA.) Nodule de régénération

1 ligne 2 ligne 3 ligne 4 ligne0

2

4

6

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10

12

1 colonne

2 colonne

3 colonne

A.)Nodules de régénération: A.)Nodules de régénération:

– Visible / non visible

– Signal variable en T1 ● Lipides, protéines, cuivre => Hyper signal

– Iso-hyposignal T2

– Après Gado : rehaussement idem ou légèrement (-) / sain

– Après SPIO/ hépatospécifique : idem

A.)Nodules de régénérationA.)Nodules de régénération

A.)Nodules de régénération: A.)Nodules de régénération:

A.)Nodules de régénérationA.)Nodules de régénération

– +infarctus => hyperT2 (∆ ≠ CHC)

– Stéatosiques :● Multifocal● Hyperintense en phase / chute du signal

en opposition de phase

– Sidérotiques ● Dépôt de fer● Hyposignal T1 et T2

A.)Nodules de régénération A.)Nodules de régénération stéatosiquestéatosique

A.)Nodules de régénération A.)Nodules de régénération sidérotiquesidérotique

B.)Nodules dysplasiques:B.)Nodules dysplasiques:

– Nodules dysplasiques de bas grade

– Nodules dysplasiques de haut grade

B.) Nodules dysplasiquesB.) Nodules dysplasiques

● De bas grade :● Anatomopathologie  ● Idem nodules de régénération ● Signal variable en T1 (contenu)

(hypersignal T1)● Iso et hyposignal T2● Rehaussement idem / parenchyme sain

● De haut grade– Anatomopathologie 

– Signal variable en T1 (contenu) (hypersignalT1)

– Iso et hyposignal T2

– Hypovasculaire(mais peuvent avoir une vascularisation artérielle)

B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:

B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:

B.)Nodules dysplasiques: B.)Nodules dysplasiques:

C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :– Nodule dysplasique de haut grade

– Nodule hyper signal avec un rehaussement artériel

C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :

●C.)Nodule-in-nodule :C.)Nodule-in-nodule :

● De petite taille– <2cm

– « early HCC »

– « progressed HCC »

● De grande taille

D.) Carcinome hépatocellulaire :D.) Carcinome hépatocellulaire :

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

– « early HCC »● Anatomopathologie : cellules tumorales/

hypercellularités ± persistance des espaces portes + envahissement (ǂ N.dysplasique de HG) + peu d'artères impaires

● Composant graisseux 40 %

● Faible apport par nombre réduit de vx portaux et des « artères impaires » + hyperC

==> Hypoxie==> néo-angiogénèse

– « early HCC »

● Hypersignal T1● Iso ou hyposignal T2● Iso/hypo /parenchyme adjacent au

temps artériel● Hyposignal au temps portal

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

==> PdC hépatospécifiques● CHC => absence de réhaussement

→ hyposignal / parenchyme sain● ∆ CHC de petite taille (hépatocytes résiduels)->

rehaussement

==> SPIO :● Rehaussement identique / parenchyme adjacent

PdC hépatospécifique PdC hépatospécifique

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

– « progressed HCC »

● Anatomopathologie : absence d'espaces portes + artères « impaires » + micro-circulation (capillaires sinusoïdaux) ± microinvasion ± invasion des branches portales ± métastases intrahépatiques

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

– « progressed HCC »

● Homogène, arrondie ou ovalaire● Signal variable en T1 ● Hypersignal modéré en T2● Réhaussement typique : artériel +

washout portal/tardif

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

D.) CHC . Petite taille : D.) CHC . Petite taille :

– « early HCC »● ≠ n.dysplasique de haut grade

==> biopsie ● En IRM : CHC hypovascularisé

– « progressed HCC »● Petits nodules, caractéristiques du CHC

–

–

●

D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :

– Hyposignal en T1Hyposignal en T1

– Hypersignal en T2Hypersignal en T2

– Cinétique vasculaire typique G+ : Cinétique vasculaire typique G+ : rehaussement + washoutrehaussement + washout

– Après agents hépatospécifiques + SPIO :Après agents hépatospécifiques + SPIO :● Degré de différentiation (absence de Degré de différentiation (absence de

rehaussement)rehaussement)

– Mosaïque interne hyperT2, T1 variableMosaïque interne hyperT2, T1 variable

D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :– Capsule : Capsule :

● Fibreuse Fibreuse ● HypoT1 hypoT2 (hyperT2 si >4mm)HypoT1 hypoT2 (hyperT2 si >4mm)● Rehaussement tardif après GRehaussement tardif après G

– Atypie rare : ex : >2cm + hypovascularisé => biopsie Atypie rare : ex : >2cm + hypovascularisé => biopsie – Hétérogène Hétérogène

● Contingent graisseux : out phase/FatSatContingent graisseux : out phase/FatSat=>chute du signal, pas de réhaussement après G=>chute du signal, pas de réhaussement après G

● Hémorragique : hyperT1, hypoT2Hémorragique : hyperT1, hypoT2● Nécrotique : hypoT1, hyperT2Nécrotique : hypoT1, hyperT2

D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :

D.) CHC . de grande taille :D.) CHC . de grande taille :

CHC hypovasculaire

En résumé :En résumé :

En résumé :En résumé :

Classificafication :● LI-RADS : The Liver Imaging Reporting and

Data System– LR1 : bénigne

– LR2 : probablement bénigne

– LR3 : indéterminée

– LR4 : probablement maligne

– LR5 : CHC

● Classification (histo / radio) arbitraire– Continuum dans la carcinogénèse

–

–

Classificafication :● Quelques critères :

– La taille : ● <1cm : probablement bénin● >2cm : probablement malin● 1-2cm : indéterminé

– Évolutivité : augmentation des dimensions

– Hypersignal T2+++ (∆ lésions de petites tailles)

– Cinétique vasculaire : réhaussement artériel + washout portal/tardif

– Réhaussement capsulaire + architecture interne en mosaïque (Spé++)

– Transformation graisseuse d'un nodule dominant

PEC diagnosticPEC diagnostic

PEC diagnosticPEC diagnostic● Profil vasculaire atypique + biopsie négative :

– Surveillance rapprochée : imagerie à 3-6mois● Régression / augmentation / caractéristiques CHC ?● Augmentation + profil vasculaire atypique ==> nouvelle biopsie ● FN : 10 % biopsies (foyer de CHC dans les nodules

dysplasiques)

==> intérêt du diagnostic précoce des petites lésions ==> meilleur réponse au ttt curatif

Thérapeutique Thérapeutique

Thérapeutique Thérapeutique

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels1.) Lésions avec rehaussement transitoire1.) Lésions avec rehaussement transitoire

– ≠ petits CHC

→ Shunt artério-portal ou anévrisme, spontané ou post biopsique● Périphérique, triangulaire, contours irréguliers, isoT1/T2 (±modérément

hyperT2),

→ Compression des vx portes

→ Néovascularisation ds le CHC : surestimation de la taille

→ Thrombose tumorale ou non-tumorale des veines portes

●

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels2.) Fibrose confluente du foie cirrhotique 2.) Fibrose confluente du foie cirrhotique – Triangulaire à base latéral + atrophie du segment + rétraction capsulaire– Partie antérieure– Hyposignal T1

– Hypersignal T2

– Réhaussement tardif

– Rarement réhaussement au tps artériel → biopsie

3.) Hémangiome3.) Hémangiome

4.) HNF (-)4.) HNF (-)

……..

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

Diagnostics différentielsDiagnostics différentiels

ConclusionConclusion● Pour augmenter la survie : diagnostic des

« petits » CHC

→ dépistage ● Continuum dans l'évolution● Modification de la vascularisation : perte de

l'apport portal / apparition d'une vascularisation artérielle

● Critères non invasif AASLD :

→ >1cm + cinétique typique sur UNE imagerie = CHC

Merci de votre Merci de votre attention...attention...

Bibliographie Bibliographie

MR Imaging of Hyper­vascular Lesions in the Cirrhotic Liver: A Diag­

nostic Dilemma1

Daniella B. Parente, MD • Renata M. Perez, MD, PhD • Antonio Eiras- Araujo, MD • Jaime A. Oliveira Neto, MD • Edson Marchiori, MD, PhD Carolina P. Constantino, MD • Viviane B. Amorim, MD • Rosana S. Rodrigues, MD, PhD

1From the Federal University of Rio de Janeiro,