La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques Myriam Casez-Brasseur

La ventilation mécanique dans l’asthme aigu grave: aspects pratiques

Myriam Casez-Brasseur 2 ème année DESC

Définition de l’ Asthme aigu grave AAG

Exacerbation caractérisée par la présence de 1 ou plusieurs éléments suivants Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003

• Contraction des muscles accessoire• Pouls paradoxal>25mmHg• FC>100/minFR>25-30• Difficulté parole• SaO2<91-92%• DEP ou VEMS< 50% de la valeur théorique

Intérêt de l’article• Contrairement aux autre causes de détresse

respiratoires, la VM est utilisée en dernier recours à cause des difficultés techniques et des complications

• IOT 2-70%( moyenne 30%)Mac Fadden Am J Respir Crit Care Med 2003

• Revue de la littérature– Physiopathologie– En pratique

PhysiopathologieHyperinflation pulmonaire,

CRF à cause débit expiratoire

• Forces élastiques diminuées

• Rigidité paroi thoracique due à la contraction permanente des muscles expiratoires

résistance à l’écoulement aérien

• Diminution de calibre des va• Rétrécissement expiratoire

glottique

expiration prolongée:l’inspiration suivante arrive avant l’équilibre statique PEEP intrinsèque= auto-PEEP Pepe et al Am Rev Respir Dis 1982

PEEPi• Implique que la pression

télé-expiratoire est supra-athmosphérique : pression positive télé-expiratoire intrinsèque (PEPi) ou auto-PEP

• PEEPi avec– Vt – Constance de temps du

système respiratoire– Te

Physiopathologie

• Distribution hétérogène de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène – Anatomique:sécrétions,œdème,

bronchospasme– Dynamique:compression ext exercée sur les

va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration

Physiopathologie• Distribution hétérogène

de l’obstruction bronchique Poumon hétérogène – Anatomique:sécrétions,œd

ème, bronchospasme– Dynamique:compression

ext exercée sur les va distales par la P positive intrathoracique pdt l’expiration

4 compartiments différentsA :pas d’obstruction pas d’hyperinflationB : obstruction totale et permanente (bloc muqueux)C :obstruction seulement à l’expiration avec PEEPiD :obstruction partielle pdt le cycle avec PEEPi < C

La ventilation mécanique dans l’AAG

• VM en pression positive • la majorité du Vt va ds le compartiment A qui ne

représente qu’une petite partie du poumon asthmatique surdistension concept du baby lung– Altération du ratio VA/Q– Barotraumatisme– Baisse retour veineux, arrêt circulatoire

• Objectif VM dans l’AAG: éviter l’hyperinflation

Observation des effets des schémas de ventilation sur l’hyperinflation, les Paw • 8 patients avec obstruction bronchique en

VAC curarisés– 5 AAG – 3 BPCO

• Evaluation de l’hyperinflation dynamique mesure du volume expiré téléinspiratoire après une apnée de 60 sec=Vei

Tuxen Am Rev Respir Dis 1987

Effets de la FR et du Vt sur Paw et volume pulmonaire en VM

• Pour la meme Vm la distension avec– Vt et FR haute

• Pour le meme Vt, l’hyperinflation avec– Te (donc il faut FR et

donc le Vm)

Effets des variations des débits inspiratoires sur Paw et volume pulmonaire

• Si Vm, Vt et FR constants le Te peut être adapté en variant Ti et donc le débit inspiratoire

• Vm elevés (16, 26)Ti hyperinflation

• Vm plus bas(10) pas d’intérêt à Te >4 sec

En pratique

• Indication d’IOT• Réglages• Mode• Monitorage de l’hyperinflation• PEEPe2 mimétiques• Humidification• Sevrage

Quand intuber?

• Critères d’IOT:– Clinique: épuisement altération de l’état de

conscience malgré ttt max

– L’hypoxie à moins d’un arret respiratoire est rarement la raison d’une IOT

– L’hypercapnie si le patient est coopérant peut se corriger avec une VNI

Les réglages• Eviter le barotraumatisme

et l’hyperinflation

– Hypercapnie permissive ou hypoventilation controlée Darioli et Perret 1984

– Garder Vm< 10L/min, et Te>4 sec débit inspiratoire 60-80 L/min

– on ne gagne rien à essayer de faire mieux

Mode ventilatoire• V controlée• Sédation profonde : adaptation parfaite patient- respi• Mode volumétrique pour éviter

– les trop petits Vt en mode barométriques– ou le risque d’alcalose respiratoire si désobstruction

• Monitorage des pressions• Débits décélérants préférables aux débits carrés

– P max< même si elles ne représentent pas PPlat à cause de la résistance mais dans les zones A une Ppeak plus basse aura moins de distensions

– Vt plus fiable

Monitorage de l’hyperinflation• Vei :

– Sur les courbes P/V des respirateurs : pause expiratoire– le volume expiré entre la fin de l’inspiration jusqu’à la CRF

Bonne corrélation entre la survenue de complications et VEI (barotraumatisme et hypotension

• Seuil à 20 ml/kg (soit 1,4 l pour un adulte) [Tuxen AM REV RESPIR 1987]

• mais nécesssite une relaxation parfaite

Monitorage de l’hyperinflation• Pmax:non car dépend

– Débit inspiratoire– résistance

• PEEPi Occlusion télé-expiratoire Sous estime l’HID du fait du collapsus télé-expiratoire des voies aériennes [Leatherman CCM 1996]

Monitorage de l’hyperinflation

• PPlat:– pause téléinspiratoire de plusieurs secondes à cause

du temps d’équilibration prolongé du au caractère hétérogène du poumon asthmatique

– En l’absence de fuites– Seuil retenu 30 cm H2O– Guidelines Slutsky intensive care med 1994– Leatherman et al Clin chest Med 1994: 90 patients

AAG ventilés 4% barotrauma pour des PPlat moyenne 26 Cm H20

PEEP extrinsèque

• L’augmentation de 5 à 15 cm H20 PEEPE Vei,CRF, PPlat ,PVC, P oesophagienne, DC Tuxen et al 1989 AM Rev Respir Dis

• à la phase aigue :Pas de bénéfice éventuel sur le travail respiratoire car passivité

• Par contre qd le malade commence à déclencher (cf BPCO )bénéfice à appliquer une PEEPe pour diminuer la fatigue musclaire

2 mimétiques

• Aérosols• IV mais plus d’effets secondaires et moins

rapides d’action• Aérosol de salbutamol

– Nébullisateurs– Inhaleur

• moins de contamination bactérienne• Plus simple• Dose efficace plus vite atteinte

Sevrage

• Envisagé une fois que l’hyperinflation a réduit– Sibilants– PEEPi<5– En comparaison à la BPCO, le sevrage est

plus rapidement fait– Si délai plus long se poser la question

d’atteintes neuromusculaire(corticoides et curares)

Morbimortalité

Mortalité• Baisse de la mortalité

depuis l’hypercapnie permissive Darioli et Perret 1984

les AAG ventilés< 10% mortalité

• Mort par anoxie cérébrale sur ACR préhospitalier

Complications• 1.Instabilité

hémodynamique majoration de la tamponnade gazeuse à cause de la baisse du RV– Test déconnection du respi

60 sec amélioration sinon suspecter le barotraumatisme

• 2. Barotraumatisme

Risques liés à l’hypercapnie

• Bonne tolérance de l’hypercapnie ,acidose métabolique

• Limitation de la Production de CO2– Sédation– Antalgique– Antipyrétique– Curarisation

• Problème de la cérébroprotection vs.protection pulmonaire en cas d’anoxie cérébrale …alcalinisation par du bicarbonate de sodium mais attention volume et transformation en CO2

Sédation• BZD

• Propofol:action bronchodilatatrice mais effets hémodynamiques

• Kétamine:action bronchodilatatrice attention PIC et sécrétions trachéobronchiques

• Morphiniques : préférer les M de synthèse(bronchoconstriction et allergie pour la morphine) sufentanyl, rémifentanyl

Facteurs de risque de parésie musculaire

• Curarisation:asynchronisme patient respi– Déficit musculature volontaire durée variable retard sevrage

Adnet et al intensive care med 2001

• Association aux corticoides• Durée de la curarisation• Dose cumulée• Diagnostic

– EMG: myopathie aigue( et non pas de neuropathie donc le diagnostic est moins urgent)

– CPK– Biopsie:nécrose à filaments épais

• Recommandations: administration discontinue, réduire les doses et la durée d’administration indication stricte: asynchronisme malgré optimisation des opioides, pas de monitorage

Options thérapeutiques dans l’AAG réfractaire

• Sulfate de magnésium– 5 AAG ventilés 10-20 g Pmax etdébit inspiratoire Sydow Intensive care med 1993

Hypotension– Aérosol 250mmol/L ou IV 2 g en 30 min/30 min maxi 10g

• HeO2– Asthme non ventilés:DEP améliore scores de dyspnée Rose J Emerg Med 2002

– VM:amélioration oxygénation, acidose resp iratoire et résistances aériennes Kass Chest 1995

– Les effets bénéfiques seraient > chez les plus graves , épuisement>1h Ho Am Chest 2003

– variations de FiO2 Vt

• Halogénés

Place de la VNI• 2 études prospectives : 47 patients

normocapniques Soroksky et al Chest 2003 hypercapniques Meduri et al Chest 1996 amélioration de la détresse respiratoire

• CI: ne doit pas retarder une IOT , instabilité hd, acr, hypoxémie menaçante,troubles de conscience

• Technique:PIP et PEP basses, augmenter PIP de 2 en 2 de manière à essayer de diminuer la FR< 25/min avec des PPointe <25 cm

CONCLUSION• Faible niveau de preuves des études

– Petit collectif– Observationnel– Consensus basé sur physiopathologie– Rareté IOT

• La VM indiquée en dernier recours chez des patients d’autant plus hyperinflatés– La normocapnie n ’est pas un but en soi– Vm <10L/min– Vt:6-10mL/kg– FR:10-14/min– Te>ou=4sec