L’anatomie, la physiologie et les traumatismes de la ... · • Fracture instable par compression...

L’anatomie, la physiologie et les traumatismes de la

moelle épinièreMarie-Hélène Tremblay

11 novembre 2010

jeudi 18 novembre 2010

Cas clinique 1• Homme de 26 ans

• Accident d’auto, pas attaché

• Fx radius et ulnaire G avec pouls distal absent

• Fracture instable par compression C3-C4 avec fragments osseux dans le canal

• Collier cervical en place

• Orienté, bouge les 4 membres

• SOP pour exploration de l’avant-bras G et Décompression/instrumentation post. colonne

• Accident d’auto, passager

• Intoxiqué, agité

• Fx-dislocation unilatérale facette de C6 avec niveau moteur incomplet C6

• Collier cervical, airway N par ailleurs

• TA 100/60, pouls 50/min, Sat 92%MF, FR 28/min, ausc: MV clair, ↓ bilat

• Décompression et fusion cervicale antérieure

Cas clinique 3

• Dame de 65 ans

• Craniotomie et exérèse de tumeur a/n fosse postérieure

• Sténose spinale cervicale

• ↓ extension du cou et engourdissement des mains

• Démarche spastique

Plan de la présentation• Épidémiologie

• Anatomie de la moelle épinière

• Biomécanique et stabilité de la lésion

• Pathophysiologie d’une lésion moelle

• Évaluation initiale

• Prise en charge anesthésique

• Complications chroniques

Épidémiologie

• 28 à 55 par million de population

• 10,000 nouveaux cas/année aux ÉU

• Âge moyen 32 ans

• Ratio H:F est de 4:1

• >55% cervicale, 30% thoracique, 15% lombaire

• Coûts: 500,000 à 2 millions $ US/pt

Causes de lésion médullaire

• Traumatisme:

• Accidents de la route (40-50%)

• Chute (20%)

• Violence (10-25%)

• Travail (10-25%)

• Sports (10-25%

• Maladie dégénérative: démyélinisation, ischémie, néoplasie, inflammation

Morbidité et Mortalité

• 6.3% mortalité ds la 1ère année

• Survie à 12 ans de 85.1%

• Causes les + fréquentes:

• Pneumonie

• Tr. cardiovasculaire

• Embolie pulmonaire

• Septicémie

• Suicide

La colonne vertébrale est composée de combien de vertèbres?

Anatomie colonne vertébrale

Ligaments

Atlas, C1

Axis, C2

Ligaments

Chez l’adulte, l’espace sous-arachnoïdien se termine à?

c) Hiatus sacré

d) Filum terminal

Anatomie moelle épinière

Faisceaux

Voie sensitive: colonne postérieure-lemniscus médial

Voie spino-thalamique latérale

Voie cortico-spinale

Circulation de la moelle épinière, lequel est faux?

a) Artère spinale antérieure origine des artères vertébrales.

b) Adamkiewicz origine le plus fréquemment entre T5 et T8.

c) Il existe deux artères spinales postérieures.

d) Artère spinale antérieure irrigue le 2/3 antérieur de la moelle

e) Artère spinale antérieure irrigue l’aire motrice de la moelle

Vascularisation

• T5-T8: 15%• T9-T12: 60%• L1-L5: 25%

Drainage veineux

Physiologie moelle épinière

• Débit sanguin MÉ ~60 mL/100g/min

• Matière grise:blanche de 3-4:1

• Autorégulation entre TAM 60-150 mmHg

Quelle est la distance normale entre la partie postérieure de l’anneau

antérieur de C1 et la portion antérieure de l’odontoïde?

a) ≤ 2 mm

b) ≤ 4 mm

c) ≤ 6 mm

d) ≤12 mm

• 1/3: odontoïde

• 1/3: moelle épinière

• 1/3: LCR = «extra-room»

• C6: 75% espace est occupé par la moellejeudi 18 novembre 2010

Toutes les fractures suivantes sont généralement considérées instables,

exceptée:

a) Distraction

d) «Locked facets»

c) Fracture odontoïde type 1

d) Flexion compression

Stabilité

• Antérieure: 1/2 antérieure du corps vertébral et disque intervertébral, lig. longitudinal ant.

• Moyenne: 1/2 postérieure du corps vertébral et disque intervertébral, lig. longitudinal post.

• Postérieure: pédicules, lames, articulations facettaires, apophyse épineuse et ligaments postérieurs

Stabilité

3 vues colonne cervicale

Biomécanique de la lésion

Types de lésionHyperflexion

Flexion-compression

Flexion-dislocation

«Bilateral locked facets»

•Déplacement horizontal>3.5 mm•>20% largeur du corps vertébral

Hyperextension

Compression

• Charge axiale ou flexion a/n thoracolombaire

• Wedge, instable si >50% perte de hauteur

• Rétropulsion des fragments osseux ds le canal spinal

• Atteinte ligamentaire

Compression

Rotation

Distraction

• Déchirures ligamentaires

• ↑ distance entre les vertèbres adjacentes

• TRÈS INSTABLE

AvulsionClay-Shoveler

• Avulsion de l’apophyse épineuse de C7 classiquement

• Flexion intense contre une contraction des muscles érecteurs spinaux postérieurs

• STABLE

Fracture odontoïdeAnderson-Alonzo:

• Type I: Fx de la pointe

• Type II: Fx du corps

• Type III: Fx de la base dans le corps de C2

Types de fracture

• Svt combinaison

• Zones les + susceptibles

• C5 à C7

• T12-L1

• Thoracique: - fréquent, protection par cage thoracique et sternum

Pathophysiologie de la lésion médullaire

Lequel ou lesquels des mécanismes suivants contribuent à l’atteinte secondaire?

a) Péroxidation des lipides

b) Cyclooxygénase

c) Glutamate

d) Caspases

e) Radicaux libres

Atteinte primaire et secondaire

• Atteinte primaire:- Destruction directe des tissus par force

pénétrante ou non-pénétrante

• Atteinte secondaire:- Détérioration de l’atteinte initiale- Mécanismes:

• Vasculaire• Cellulaire• Biochimique

• Pic de l’oedème à J3-6

Atteinte primaire et secondaire

Atteinte secondaireVasculaire:

• Pétéchies, thrombose, vasospasme, oedème, autorégulation

Radicaux libres, péroxidation des lipides:

• Atteinte mitochondriale

Excitotoxicité et déséquilibre E+:

• Glutamate→NMDA→↑Ca

Inflammation:

• Cyclooxygénase, TNF-α

Atteinte secondaire•Processus énergie-dépendant•Auto-destruction•Caspase

•Meurtre cellulaire

Répercussions physiologiques de l’atteinte• Perte d’autorégulation:

• Hypotension

• Hypoxie

• Hypercarbie

• Libération initiale de catécholamines → oedème vasogénique

• Phase d’hypotension et ↓DC

Atteinte secondaire

• Détérioration neurologique après l’événement aiguë et malgré prise en charge appropriée: 2-10%

• Myélopathie ascendante 2-18 jours post-événement

Marshall LF et al. Deterioration following spinal cord injury: A multicenter study. J Neurosurg 1987; 66: 400-4.

Prise en charge• Immobilisation colonne

• ABC

• Diagnostic radiologique et Évaluation des déficits

• Pharmacothérapie

• Traitements définitifs et considérations anesthésiques

• Complications à long termejeudi 18 novembre 2010

Dans le doute... Immobiliser

Critères de Hoffman et al. (risque de SCI)

1. Cervicalgie

2. Perte de conscience sur le lieu de l’accident

3. Anomalie neurologique ou symptômes (incluant TCC et ↓ état de conscience)

4. Intoxication

5. Douleur sévère distrayante (jambe cassée)

Hoffman JR et al. NEJM 2000; 343:94-9

Existe-t-il une méthode de choix pour l’intubation d’un patient avec lésion médullaire ou chez qui, la colonne n’ a pas été «clearé»?

Intubation• «NON», il n’y a pas d’évidence qu’une méthode

d’intubation est meilleure qu’une autre

• FO: moins de mvt, évaluation neurologique, mais...

• Sang, pt agité, intoxiqué

• Glidescope

• Utiliser la méthode avec laquelle vous êtes le + confortable

• Sellick= mvt minime

• OUI, il est possible de faire une crico ou une trachéo!!

Mouvements colonne cervicale pendant LD

Chez patient normal:• Extension:

• O-C1• C1-C2

• Flexion:• C3-C5

Chez un cadavre avec trauma médullaire, la ventilation au masque a a causé + de mvt cervical que l’IET.

*Edward Crosby et al. Airway management in adults after cervical spine trauma. Anesthesiology 2006; 104:1293-318.Hauswald et al. Am J Emerg Med 1991; 9:535-8.

Intubation• STABILISATION

MANUELLE EN LIGNE = standard de pratique

• Retirer la partie antérieure du collier cervical

• ~300 cas dans la littérature de pts avec colonne instable intubés avec LD et MILS: SANS nouveau déficit neurologique

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Intubation d’un pt avec colonne instable

1. Est-ce que le patient est un candidat pour une FO éveillée?

2. Est-ce que la LD semble «facile»?

ABC• Éviter hypotension

• Éviter hypoxie

• Atropine prn

• Volume

• Vasopresseur

• Levine (gastroparésie)

• Sonde urinaire

Évaluation neurologique

http://www.asia-spinalinjury.org

Laquelle des présentations décrites ci-dessous représente un syndrome médullaire central?

a) Paralysie, perte de proprioception et du toucher ipsilatéral, perte controlatérale de la douleur et température

b) Atteinte motrice et sensitive (dlr, T°) MS>MI

c) Perte des fonctions motrice et sensitive sous la lésion, colonnes postérieures préservées (vibration, proprioception)

d) Perte variable de la fonction sensitive et motrice a/n des MI, incontinence fécale et urinaire

Syndromes cliniques

Central:

• Pts agés, avec sténose spinale cervicale préexistante, ayant subi une atteinte par extension et ischémie de la portion centrale de la moelle

• Atteinte motrice et sensitive (dlr, T°) MS>MI

Syndromes cliniques

Antérieur:

• Dommage vasculaire art. spinale antérieure

• Perte fonction motrice et sensitive sous la lésion, colonnes postérieures préservées (vibration, proprioception)

Syndromes cliniques

Brown-Séquard:

• Atteinte de la 1/2 de la moelle épinière

• Paralysie, perte de proprioception et toucher ipsilatéral, perte controlatérale de la douleur et température

Radiologie

• 3 vues: AP, latéral, bouche ouverte

• Sensibilité de 90%

• CT scan a/n suspecté ou difficile à visualiser

• VPN: 99-100%

• IRM

• Faux positif

• Évaluer atteinte ligamentaire

PharmacothérapieBénéfice connu:

• Aucun

Bénéfice potentiel:

• Méthylprednisolone

• GM-1 gangliosides

• Antagonistes des NMDA

• 21-Aminostéroïdes

• Minocycline

Aucun bénéfice:

• Antagoniste des opioïdes

• Antagoniste TRH

• Oxygène hyperbare

• Hypothermie localisée

• Antagonistes Ca

Stéroïdes

• Mécanisme: inhibition péroxidation des lipides, modulation de l’inflammation

• NASCIS I, II, III: Méthylprednisolone 30 mg/kg bolus + perfusion 5.4 mg/kg/h x 24-48 h, débuté entre 3 et 8h

• Pas d’amélioration neurologique

• ↑ infections, EP, pneumonie, sepsis

Traitement chirurgicalIndications Acceptées:

• Détérioration en présence d’instabilité

• Sténose du canal ≥50% après réduction fermée et stabilisation

• Colonne instable avec dislocation des facettes bilatérales

• Instabilité et haut risque de non-union

• Patient non-coopérant avec instabilité

• Compression queue de cheval ou cône médullaire

Indications controversées:

• Fractures avec fragments osseux ds le canal sans déficit neuro

• Lésion complète/incomplète traitée avec succès avec réduction fermée et immobilisation

• Instabilité et lésion complète/incomplète

• Instabilité sans déficit neuro

• Burst a/n thoracolombaire tx avec succès avec réd. fermée et imm.

Qu’est-ce qu’un choc spinal?

a)Hypotension et bradycardie 2° à l’interruption des fibres autonomiques

b)Perte des fonctions sensitive, motrice et sympathique sous le niveau de la lésion, perte de la contraction volontaire de l’anus

c)Interruption des fibres sympathiques cardio-accélératrices T1 à T4

Considérations anesthésiquesNeurologique

• Choc spinal: Perte des fonctions sensitive, motrice et sympathique sous le niveau de la lésion, perte de la contraction volontaire de l’anus

• Sévérité et durée proportionnelle au site de la lésion

• Présent chez ~50%

• Peut persister ad 6 semaines

• Retour du réflexe bulbo-caverneux signale la fin du choc spinal

Quel pourcentage des patients avec trauma de la moelle épinière ont

également un TCC?

a) 2-10%

b) 15-20%

c) 25-50%

d) 75-80%

Traumas associés

• 25-50% des patients avec SCI ont également un TCC

• 2-10% des patients avec TCC sévère ont également un SCI

• Seulement 20% ont un trauma médullaire isolé

Quelle est l’innervation du diaphragme?

a) C3-C4

b) C2-C4

c) C3-C5

d) C4-C6

Chez un patient avec atteinte médullaire à C6, tous les suivants

vont être diminués SAUF:

a) CVF

b) VEMS

c) VEMS/CVF

d) Capacité inspiratoire

e) Volume de réserve expiratoire

Respiratoire

INSPIRATION• Diaphragme: C3 à C5

• 65% capacité vitale• M. intercostaux: T1-11• Scalène (C3-8), trapèze, SCM (XI): m.

inspiratoire accessoire

EXPIRATION• Toux: m. paroi antérieure abdominale

• rectus, oblique, transverse (T7-L2)

Respiratoire•Respiration paradoxale:

Capacités, volumes• CVF et VEMS ↓ à 30% de la prédite en aigu

• Détérioration de J2 à J5: oedème

• Spasticité progressive paroi thoracique et abdominale (après choc spinal)

• Amélioration de la CV en décubitus dorsal

• ↑ ds les 4-5 mois suivants

• Ratio VEMS/CVF N

• ↓ Compliance pulmonaire et thoracique, ↑ travail respiratoire

• Tous les volumes pulmonaires sont ↓, sauf VR (140%)

• CV est une excellente mesure pr évaluer état pulmonaire, si CV<15 cc/kg: peut nécessiter IET, <8 cc/kg: IET très probable

Complications respiratoires

• Cause la + fréquente de mortalité

• 84%: C1-C4

• 60%: C5-C8

• 65%: T1-T12

• Atélectasie

• Aspiration du contenu gastrique

• Pneumonie

• Oedème pulmonaire

• Trauma thoracique

Cardiovasculaire• Réponse hyperadrénergique initiale (qqs min)

• Oedème pulmonaire neurogénique

• Choc neurogénique:

• Atteinte cervicale ou thoracique haute (T6 ou +): 60-70%

• Réponse cardiaque para∑ intacte via nerf Vague

• Hypotension

• Bradycardie: interruption des fibres cardio-accélératrices sympathiques T1-T4

• Asystolie (suction, chgmt de position, intubation)

• ↓ Contractilité myocardique

• Peut durer ad 5 semaines

Cardiovasculaire

• Atropine, pacemaker externe

• TAM≥ 85 mmHg x 7 jours (faible niveau d’évidence, grade III)

• Dopamine

• Réplétion volémique prudente, car fragilité à développer oedème pulmonaire

Gastro-intestinal

• Distention gastrique pouvant altérer ventilation

• Iléus

• Ulcère peptique

• Cholécystite, abdomen aigu occulte

Génito-urinaire

• Vessie flasque, puis spastique

• Sonde urinaire

• Infections urinaires fréquentes, lithiase

Thermorégulation

• Inhabilité à conserver chaleur ou suer

• Hypothermie

Coagulation

• Thrombophlébite profonde (40-100%)

• Surtout ds les 3 premiers mois

• Embolie pulmonaire (0.5-4.6%): 3e cause de mortalité

Musculosquelettique

• Ulcère de pression

• Spasticité, contracture

• Douleur chronique

Succinylcholine

• Prolifération des récepteurs Ach extra-jonctionnel

• Hyperkaliémie: ↑ 4 mmol/L

• À partir de 24h ad + de 10 ans (surtout rapporté ds les 6 premiers mois)

À propos de l’hyperréflexie autonomique, tous sont VRAI, sauf:

a)Vasodilatation au-dessus de la lésion

b)Vasoconstriction en-dessous de la lésion

c)Sudation au-dessus de la lésion

d)Piloérection au-dessus de la lésion

e)Bradycardie

ChroniqueHyperréflexie autonomique

• 85% des pts avec atteinte au-dessus de T6

• Sévérité dépend du niveau de l’atteinte

• Début: 2-3e semaines

• Facteurs précipitants: distention viscérale (vessie, intestin, utérus)

Hyperréflexie autonomique

• Sous la lésion: VC, piloérection, HTA

• Au-dessus: VD, flushing, sudation, congestion nasale et conjonctivale, vision embrouillée

• Complications: encéphalopathie, convulsions, hémorragie IC, infarctus, ICC, arythmie, mort

• Traitement:

• Arrêt du stimulus

• Approfondir anesthésie, épidurale, rachi

• Vasodilatateur: nitroprusside, hydralazine, phentolamine

Concernant l’analgésie obstétricale, lequel est FAUX?

a) Les patients avec une atteinte à T10 n’ont pas de douleur

b) L’utilisation de l’épidurale est contre-indiquée

c) L’accouchement vaginal est préférable

d) Les contractions utérines peuvent provoquer une hyperréflexie autonomique

Cas clinique 1• Homme de 26 ans, MVA

• Fx radius et ulnaire G avec pouls distal absent

• Fracture instable par compression C3-C4 avec fragments osseux dans le canal

• Collier cervical en place

• Orienté, bouge les 4 membres

• SOP pour exploration de l’avant-bras G et instrumentation postérieure colonne cervicale

• Accident d’auto, passager

• Intoxiqué, agité

• Fx-dislocation unilatérale facette de C6 avec niveau moteur incomplet C6

• Collier cervical, airway N par ailleurs

• TA 100/60, pouls 50/min, Sat 92%MF, FR 28/min

• Décompression et fusion cervicale antérieure

Cas clinique 3

• Dame de 65 ans

• Craniotomie et exérèse de tumeur a/n fosse postérieure

• Sténose spinale cervicale

• ↓ extension du cou et engourdissement des mains

• Démarche spastique

Conclusion

• L’anatomie, physiologie et mécanisme de la lésion médullaire sont des éléments importants pour la prise en charge anesthésique et comprendre la chirurgie

• L’intubation doit se faire en minimisant les mouvements de la colonne cervicale

• Prévention de l’atteinte secondaire

• Plusieurs répercussions systémiques en aiguë et chronique

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