View
93
Download
7
Category
Preview:
Citation preview
pO2
pCO2
FHbF
cK+
cGlu
pH
cNa+
Le guide des gaz du sang
Copyright © 2011 Radiometer Medical ApS, Danemark Peut être librement reproduit à condition de citer la source.
Imprimé au Danemark par Radiometer Medical ApS, 2700 Brønshøj, Danemark, 2011.
ISBN 87-88138-52-6Référence : 989-320. 201104D.
RadiometerTM est une marque commerciale de Radiometer Medical ApS, Danemark.
1 Bilan d’oxygénation, aspects pratiquesIntroduction ...................................................................................... 5Prélèvement et manipulation de l’échantillon .................................... 7 Types d’échantillons ...................................................................... 12
Bilan d’oxygénation du sang artériel .................................................. 16
Stratégie d’évaluation ....................................................................... 20Paramètres associés dans l’évaluation des gaz du sang ...................... 31 px ................................................................................................ 32 Lactate ........................................................................................ 36
2 Description des paramètresParamètres de l’oxygène pO2(a) ......................................................................................... 46 ctHb(a) ........................................................................................ 48 FO2Hb(a) ..................................................................................... 52 sO2(a) .......................................................................................... 56 FCOHb(a) .................................................................................... 58 FMetHb(a) ................................................................................... 60 FHbF ............................................................................................ 62 ctO2(a) ........................................................................................ 64 p50(a) ......................................................................................... 66 px ................................................................................................ 68 cx ................................................................................................ 70 Qx ............................................................................................... 72 FShunt ........................................................................................ 74
Paramètres acido-basiques pH(a) ........................................................................................... 76 pCO2(a) ....................................................................................... 80 cHCO3
-(aP) ................................................................................... 84 cHCO3
-(aP,st) ................................................................................ 86 cBase(B) ....................................................................................... 88 cBase(Ecf) ..................................................................................... 90 Trou anionique(K+) ...................................................................... 92
Métabolites cLactate(aP) ................................................................................. 94 cBilirubin ...................................................................................... 96 cGlucose(aP) ................................................................................ 100
Electrolytes cK +(aP) ........................................................................................ 102 cNa +(aP) ...................................................................................... 104 cCl -(aP) ........................................................................................ 106 cCa2 +(aP) .................................................................................... 108
Références ....................................................................................... 110
4
5
1ére partie
Introduction
Le bilan des gaz du sang joue un rôle central dans l’évalua-
tion des malades en état critique. On peut répartir les para-
mètres des gaz du sang selon les sous-groupes suivants: le
bilan d’oxygénation, les paramètres métaboliques apparen-
tés et le bilan acido-basique. Comme chacun de ces sous-
groupes consiste en plusieurs paramètres, la quantité de
données à interpréter peut être considérable. Ce n’est pas
seulement le bilan des gaz du sang mais tous les systèmes
d’organes qui exigent un examen minutieux, en fonc-
tion du patient en question et de la situation spécifique. Il
s’avère donc souvent utile de pouvoir s’appuyer sur un guide
d’emploi facile pour certaines phases de l’évaluation.
La première partie de ce guide fournit des directives sur l’éva-
luation du bilan d’oxygénation artériel à partir d’une analyse
complète des gaz du sang (c-à-d comprenant l’oxymétrie) et
d’un paramètre métabolique étroitement apparenté, le lac-
tate. Cette partie présente également quelques considéra-
tions générales relatives au prélèvement sanguin.
La seconde partie de ce guide décrit les paramètres fournis par
les analyseurs des gaz du sang Radiometer, incluant les para-
mètres des gaz du sang et acido-basiques, les paramètres méta-
boliques, les électrolytes, ainsi que des directives d’évaluation
de ces paramètres n’ayant pas été présentées dans la première
partie.Bien que ce guide doive être utilisé avec précaution,
du fait qu’il ne peut couvrir tous les détails ou conditions pos-
sibles, il peut aider le clinicien à prendre les bonnes décisions
relatives au besoin d’analyses complémentaires ou d’inter-
ventions thérapeutiques.
Kaare E. Lundstrøm, MD
6
7
Prélèvement et manipulation de l’échantillon
Radiometer recommande une approche structurée du pro-
cessus analytique de la mesure des gaz du sang faisant inter-
venir trois phases :
• Laphase pré-analytique concerne la décision de pré-
lever un échantillon, le prélèvement lui-même et, le cas
échéant, son stockage et son transport.
• Aucoursdelaphase analytique, l’échantillon est ana-
lysé. Il convient de vérifier le bon fonctionnement des
analyseurs des gaz du sang selon un plan d’Assurance
Qualité garantissant que l’analyseur est sous contrôle.
Etant décrit dans les Manuels de l’opérateur respectifs, cet
aspect n’est pas ici davantage traité.
• Lorsdelaphase post-analytique, l’analyse des données
et le traitement du patient en découlant sont facilités par
une gestion des données et des rapports personnalisés.
8
La phase pré-analytique – avant le transfert de l’échantillon
dans l’analyseur – contribue le plus largement aux erreurs
de mesure des gaz du sang et constitue par conséquent
le maillon faible de l’Objectif Patient. Un mauvais matériel
de prélèvement et des procédures inadaptées peuvent être
la source d’inexactitudes des résultats, comme l’a établi le
NCCLS [6].
«Le prélèvement d’un échantillon sanguin, sa manipulation
et son transport conditionnent l’exactitude des analyses d’un
laboratoire clinique et, au bout du compte, la qualité des
soins apportés au patient… En matière d’analyses des gaz du
sang et du pH, un résultat incorrect est souvent pire que pas
de résultat du tout.»
9
La phase pré-analytique
Les erreurs pré-analytiques peuvent être réduites en obser-
vant les quelques recommandations suivantes.
Avant le prélèvement
L’heure du prélèvement doit être déterminée en accord avec le
personnel responsable du traitement. Pour obtenir une image
correcte de la condition du patient, enregistrer son état exact
au moment du prélèvement est fondamental, et il vaut mieux
procéder à la prise de sang lorsque le patient est stable. En
général, rappelons qu’un échantillon sanguin représente l’état
du patient au moment du prélèvement. Cela est particulière-
ment important lorsque l’on a affaire à des analyses des gaz du
sang, du fait que de nombreux paramètres mesurés peuvent
varier sensiblement en quelques secondes. On recommande
donc de mettre en relation les valeurs des gaz du sang d’un
échantillon sanguin avec les paramètres respiratoires et circu-
latoires soumis à un monitoring continu ; ces dernières valeurs
doivent être enregistrées au moment du prélèvement.
La seringue de prélèvement doit contenir suffisamment d’hé-
parine pour éviter la coagulation. Dans les seringues ne conte-
nant pas assez d’héparine, des caillots se forment, risquant de
bloquer l’analyseur ou de donner des mesures inexactes de la
pCO2, du pH et de l’hémoglobine.
Utiliser des seringues pré-héparinées à l’héparine sèche :
l’héparine liquide dilue l’échantillon et provoquent des erreurs
diminuant la valeur vraie de souvent plus de 10 %. Si les élec-
trolytes sont mesurées, il faut employer une héparine équi-
librée en électrolytes pour éviter les erreurs systématiques.
Une héparine non équilibrée en électrolytes interfère sur les
mesures d’électrolytes, du fait que l’héparine se lie à des
cations comme le calcium ou le potassium.
10
Immédiatement après le prélèvement
Si des bulles d’air se sont formées dans la seringue, couvrir
l’embout de la seringue d’un morceau de gaze, tapoter la
seringue, celle-ci étant tenue à la verticale, et faire sortir les
bulles d’air.
Une fois les bulles d’air expulsées, sceller l’échantillon à l’aide
d’un bouchon et le mélanger soigneusement pour dissoudre
l’héparine. Si cela n’est pas fait, des micro-caillots risquent de
se former, risquant de provoquer des erreurs et de détériorer
l’analyseur.
Placer une étiquette d’ID patient sur le corps de la seringue,
ainsi que d’autres informations comme l’heure de prélève-
ment, le site, le type d’échantillon, la température du patient,
les réglages de respirateur, etc. La température et la FO2(I)
affectant l’interprétation de l’analyses des gaz du sang, il est
important de consigner la température du patient. Si celle-
ci est introduite dans l’analyseur des gaz du sang lors de la
mesure de l’échantillon, l’appareil sera capable d’afficher des
résultats corrigés de la température. La FO2(I) est nécessaire
au calcul du FShunt.
Stockage et transport
En général, les échantillons doivent être analysés le plus rapi-
dement possible pour limiter les effets de la poursuite du
métabolisme, la diffusion de l’oxygène à travers la seringue
en plastique et la perte de potassium des globules rouges.
S’il n’est pas possible d’analyser l’échantillon immédiatement,
l’analyser dans les 30 minutes suivant le prélèvement. La
température de stockage recommandée est la température
ambiante. Pour davantage d’informations, voir [26].
11
Juste avant l’analyse
Il est très important d’assurer que la portion de l’échantillon
transférée dans l’analyseur est homogène et représentative
de l’échantillon complet. Si ce n’est pas le cas, des erreurs
importantes risquent de survenir, en particulier sur les para-
mètres de l’hémoglobine. Il faut donc soigneusement mélan-
ger l’échantillon en l’inversant plusieurs fois et en le faisant
rouler horizontalement. Un échantillon ayant été conservé 30
minutes peut s’être déposé complètement, nécessitant alors
d’être très bien mélangé.
Les premières gouttes de sang provenant de l’embout de la
seringue sont souvent coagulées et non représentatives de
l’échantillon complet. C’est pourquoi il faut toujours faire sor-
tir quelques gouttes de sang, dans un morceau de gaze par
exemple, avant de transférer l’échantillon dans l’analyseur.
La phase post-analytique
Lors de leur enregistrement, il faut considérer si les résultats
ont fait l’objet d’erreurs systématiques, en particulier s’ils dif-
fèrent de l’impression générale de l’état du patient. S’il y a des
doutes, les signaler avec les résultats et les prendre en compte
lors de la décision clinique.
12
Types d’échantillons
Echantillons artériels
On peut prélever les échantillons artériels, soit par ponction
artérielle, soit par aspiration depuis un cathéter fixe. Les deux
méthodes comportent des avantages et des inconvénients.
• Echantillonsfacilesàobtenirdufaitquele
cathéter est placé à demeure
• Nondouloureuxpourlepatient
• Eliminationdesrisquesassociésauxponctions
multiples
• Moindresrisquesd’erreursqu’aveclescathéters
et les capillaires, si effectuée correctement
• Peutêtreexécutéeencasd’urgence
• Pasbesoindecathéter
• Exigemoinsdesangqu’unprélèvementviaun
cathéter
Avantages
C
ath
éter
art
érie
l Po
nct
ion
art
érie
lle
13
• Douloureusepourlepatient,l’hyperventilation
peut modifier les valeurs des gaz du sang
• Lesartèrespeuventêtredifficilesàlocaliser
• Risquedecomplicationspourlepatient;laponc-
tion artérielle n’est pas toujours recommandée
• Sécuritédel’utilisateur–risqued’accidentpar
piqûre d’aiguille
• Exigeunpersonnelforméethabilité
Inconvénients
• Risqued’infectionaveclescathétersinvasifs
• Risqued’anémiedûàlaquantitéexcessivede
sang prélevée (le plus souvent, 5 à 6 mL par
échantillon, y compris les pertes)
• Risquedediminutionoudeblocagelocaldela
circulation pouvant entraîner une nécrose
• Risquedecontaminationparlesconnexionsdu
cathéter, etc.
• Risqued’erreursdedilutionsilecathétern’estpas
suffisamment rincé
C
ath
éter
art
érie
l Po
nct
ion
art
érie
lle
14
Echantillons capillaires
On utilise souvent des échantillons capillaires pour les analyses
des gaz du sang, en particulier en soins intensifs de néona-
talogie et de pédiatrie. Il faut cependant utiliser prudemment
cette méthode en raison de plusieurs erreurs potentielles :
• Laméthodeestdifficileàmaîtriserdefaçonà
éliminer le risque de résultats erronés, et elle ne doit être
exécutée que par un personnel qualifié.
• L’oxygénationdel’échantillonestfréquenteetpeutprovo-
quer des changements significatifs de tous les paramètres
respiratoires.
• Selonlacirculationpériphérique,lapO2 capillaire diffère
souvent sensiblement des valeurs artérielles. Il faut donc
toujours interpréter prudemment les mesures du bilan
d’oxygénation obtenue sur un échantillon capillaire.
• Ilyaunrisqued’hémolyseprovoquantdesmodifications
du bilan des électrolytes.
Echantillons veineux
Les échantillons veineux périphériques ne sont pas recom-
mandés pour les analyses des gaz du sang, du fait qu’ils ne
donnent que peu ou pas d’informations sur l’état général du
patient.
Les échantillons obtenus à partir de cathéters veineux cen-
traux peuvent être employés pour l’évaluation du bilan
de l’oxygène veineux mêlé. On peut toutefois obtenir des
résultats trompeurs si l’échantillon est surtout prélevé sur la
couche vasculaire supérieure ou inférieure, ou s’il y a shunt
cardiaque gauche-droite au niveau ventriculaire.
15
Le bilan d’oxygénation, sur un sang veineux mêlé prélevé
depuis un cathéter placé sur l’artère pulmonaire, est un bon
outil d’évaluation des états circulatoire, métabolique et res-
piratoire du patient. Une faible teneur en oxygène du sang
veineux mêlé indique un apport d’oxygène insuffisant dû, soit
à trop peu d’oxygène artériel, soit à une insuffisance circula-
toire avec augmentation de l’extraction d’oxygène.
Comme la ctO2 peut être faible, l’oxygénation d’un échan-
tillon veineux mêlé peut causer un changement relativement
plus fort des paramètres de l’oxygène que l’oxygénation équi-
valente d’un échantillon artériel.
16
Bilan d’oxygénation du sang artériel
Considérations générales
Un des principaux objectifs de la médecine de soins inten-
sifs est d’assurer un apport d’oxygène suffisant aux sys-
tèmes organiques. L’apport d’oxygène est influencé par de
nombreux facteurs, parmi lesquels la circulation spécifique
et systémique de l’organe et le bilan d’oxygénation du sang
artériel sont les plus importants. Pour une évaluation opti-
male de l’apport en oxygène, certaines informations sont
indispensables: le débit cardiaque, la perfusion de l’organe
spécifique, ainsi que le bilan d’oxygénation du sang artériel
et du sang veineux mêlé (pas seulement central). L’estimation
de l’adéquation du métabolisme de l’oxydation, en général
fournie par mesure de la concentration du lactate du sang,
est également très importante.
Cependant, tous ces paramètres ne sont pas toujours dis-
ponibles dans le contexte clinique. Le clinicien est souvent
contraint d’évaluer le bilan général d’oxygénation en se fon-
dant surtout sur les résultats d’un échantillon de sang artériel.
Pour le traitement du patient en état critique, l’évaluation et
l’optimisation du bilan d’oxygénation du sang artériel jouent
par conséquent un rôle central.
On peut souvent évaluer le bilan d’oxygénation d’un
patient en observant la pression partielle de l’oxygène
(pO2) et la saturation en oxygène (sO2) du sang arté-
riel. Bien que ces deux paramètres soient importants, la
pO2 ne reflète que la captation d’oxygène au niveau des
poumons, tandis que la sO2 n’indique que l’utilisation de la
capacité de transport réelle du sang artériel. Malgré une pO2
et une sO2 normales, l’oxygène du sang artériel peut être
17
insuffisant. Pour parvenir à une vision plus complète du bilan
d’oxydation, d’autres paramètres que la pO2 et la sO2 sont
nécessaires.
En se fondant sur des données physiologiques, les paramètres
relatifs au bilan d’oxygénation du sang artériel peuvent être
répartis en trois groupes : captation de l’oxygène, transport
de l’oxygène et libération de l’oxygène.
La captation de l’oxygène dans les poumons dépend surtout
de :
• Lapressiondel’oxygènealvéolaire,surtoutinfluencée
par la pression ambiante, la FO2(I) et, dans une moindre
mesure, la pCO2(a).
• Ledegrédeshuntintraetextra-pulmonaire(FShunt).
• Lacapacitédediffusiondutissupulmonaire.
D’autres facteurs influencent également la captation de l’oxy-
gène, notamment la teneur du sang en hémoglobine (ctHb)
et l’affinité de l’oxygène pour l’hémoglobine (p50). Ils sont
cependant plus importants dans d’autres parties du bilan glo-
bal d’oxygénation du sang artériel et seront donc décrits plus
loin. Pour évaluer l’adéquation de la captation d’oxygène, la
pO2(a) est le paramètre central.
18
Le transport de l’oxygène, défini par la quantité d’oxygène
transportée par litre de sang artériel, dépend essentiellement:
• delaconcentrationd’hémoglobinedanslesang(ctHb)
• delaconcentrationendyshémoglobines
• delapressiondel’oxygèneartériel(pO2(a))
• delasaturationenoxygènedusangartériel(sO2(a)), elle-
même déterminée par la pO2(a) et la p50.
Le paramètre central utilisé pour évaluer la capacité de trans-
port de l’oxygène est la concentration totale de l’oxygène
dans le sang artériel, la ctO2(a).
Utiliser la sO2 comme seul indicateur du transport de l’oxy-
gène ne suffit pas, comme l’atteste cet exemple d’un patient
ayant une sO2 de 97 %, mais une ctHb de 3,0 mmol / L et une
FCOHb de 20 %.
La libération de l’oxygène dépend essentiellement de:
• Lespressionsd’oxygèneartérielleetcapillaireetlactO2(a).
• L’affinitédel’oxygènepourl’hémoglobine.
La libération de l’oxygène est déterminée par l’affinité de
l’oxygène pour l’hémoglobine, laquelle est à son tour influen-
cée par différents facteurs (voir plus loin). L’affinité hémoglo-
bine-oxygène est exprimée par la Courbe de Dissociation de
l’Oxygène (CDO) dont la position est exprimée par la p50.
19
Notes
20
Stratégie d’évaluation
On peut dire des paramètres pO2, ctO2 et p50 qu’ils couvrent
les parties respiratoires et hématologiques de l’apport d’oxy-
gène aux tissus. Ils constituent donc les paramètres clés lors
de l’évaluation de la disponibilité d’oxygène. Cependant, les
interactions entre ces paramètres sont plutôt complexes. Il
est souvent difficile de prévoir les conséquences lorsque l’un
ou plusieurs de ces paramètres est trop élevé ou trop bas. Les
changements d’un paramètre peuvent être complètement ou
partiellement compensés par les deux autres paramètres. Pre-
nons comme exemple un patient atteint d’hypoxémie, dont
la pO2(a) est de 56 mmHg (7,5 kPa) et la sO2 est de 79 %.
Si la concentration d’hémoglobine est élevée, la disponibilité
d’oxygène artériel du patient peut être normale. Par contre,
chez un patient dont la pO2(a) est aussi de 56 mmHg (7,5
kPa), mais la sO2 de 94 %, la disponibilité d’oxygène artériel
peut être sensiblement compromise si la concentration d’hé-
moglobine est faible et s’il y a présence de dyshémoglobines.
Dans le contexte clinique, il peut être difficile de prédire le
résultat de ce type d’interactions, malgré leur grande impor-
tance clinique.
Pour obtenir les informations nécessaires à un traitement
adéquat, il est donc primordial d’évaluer à la fois la captation
de l’oxygène, le transport de l’oxygène, ainsi que la libéra-
tion de l’oxygène. Pour une utilisation optimale de toutes les
informations fournies par un bilan des gaz du sang artériel,
une approche systématique de l’évaluation des paramètres
est nécessaire.
21
Organigramme d’évaluation du bilan d’oxygénation
L’organigramme indique les changements de situation en cas
de diminution de la disponibilité d’oxygène. Il montre l’inte-
raction entre les déviations des paramètres.
De nombreux paramètres ont entre eux une certaine inter-
férence, et d’autres, non mentionnés dans l’organigramme,
peuvent également avoir quelque influence. L’objectif étant
de rendre cet organigramme utilisable dans les situations cli-
niques, seuls les paramètres et les interférences les plus perti-
nents d’un point de vue clinique sont mentionnés.
L’utilisateur de cet organigramme ne doit pas seulement
se fier à la valeur d’un seul paramètre situé dans la gamme
attendue. Tous les paramètres significatifs doivent être éva-
lués soigneusement, et confrontés au patient.
On recommande d’utiliser les indicateurs conventionnels de la
captation de l’oxygène (pO2), de son transport (ctO2) et de sa
libération (p50) comme les trois paramètres clés sur lesquels
on doit en premier se focaliser.
22
Comment utiliser l’organigramme ?
Les paramètres de l’organigramme ont des niveaux de priorité
correspondant à leur ordre d’évaluation. Les paramètres clés
(pO2, ctO2, p50) ont le niveau de priorité le plus élevé, lequel
s’abaisse à mesure que l’on se déplace vers la droite. Dans
la colonne des paramètres clés, le niveau de priorité va en
décroissant du haut vers le bas.
1. Le premier paramètre clé à évaluer est la pO2
2. Lorsque celle-ci est acceptable, le paramètre clé suivant
est la ctO2
3. Evaluer enfin la p50.
Si le paramètre clé évalué dévie de la gamme attendue, se
concentrer ensuite sur la colonne située à droite de ce para-
mètre. Dans cette colonne, figurent les paramètres influen-
çant votre paramètre clé. Unouplusieurs d’entre eux sont
probablement la cause de la déviation. En manipulant ces
paramètres, il devrait être possible d’optimiser le paramètre
clé. Cela fait, passer au suivant des trois paramètres clés à
évaluer.
On ne peut pas considérer que le bilan d’oxygénation du sang
artériel ait été suffisamment évalué et optimisé tant que les
trois paramètres clés n’ont pas été soumis à cette approche.
23
Notes
Transport de l’oxygène
Captation de l’oxygène
Libération de l’oxygène
valeur en hausse
valeur en baisse
Bilan d ’oxygénation du sang artériel
FO2(I)
FShunt (1-10 %)
FCO2 (32-48 mmHg)(4,3-6,3 kPa)
Pressionambiante
ctO2 (7.1-9.9 mmol/L)(15,9-22,4 mL/dL)
pO2 (83-108 mmHg)(11,1-14,4 kPa)
p50 (25-29 mmHg)(3,3-3,9 kPa)
c tHb (7,4-10,9 mmol/L)(12,0-17,5 g/dL)
FO2Hb (94-98 %)
pH (7,35-7,45)
pCO2 (32-48 mmHg)(4,3-6,4 kPa)
Temp
c2,3-DPG
FCOHb (0,5-1,5 %)
FHbF
Bilan d ’oxygénation du sang artériel
Maladie pulmonaire
Shunt cardiaque gauche-droite
Faible ventilation alvéolaire
Anémie
Hémodilution
pO2 voir ci-dessus
p50 voir ci-dessous
Intoxication par gaz ou fumées
Effets toxiques
Alcalose métabolique
Alcalose respiratoire
Hyperventilation
Hypophosphatémie
Intoxication par gaz ou fumées
Nouveau-nés, troubleshématologiques
sO2 (95-99 %)
FCOHb (0,5-1,5 %)
FMetHb (0-1,5 %)
26
Exemple
Patient dont la pO2 est faible. Le FShunt s’avère élevé et les
réglages de respirateur sont modifiés afin de minimiser le
shunt pulmonaire. La pO2 s’en trouve améliorée. Puis, la ctO2
est évaluée. Elle est également faible. La sO2 est normale,
mais la ctHb est faible et une transfusion sanguine se révèle
nécessaire. Finalement, la p50 est mesurée. Elle est faible,
exprimant un décalage vers la gauche de la CDO. Celui-ci est
dû à une alcalose métabolique et à une concentration de car-
boxyhémoglobine légèrement trop élevée. Pour améliorer la
libération de l’oxygène au niveau des tissus, le décalage vers
la gauche de la CDO est également corrigé.
27
Evaluation des trois paramètres clés
1: pO2(a)
pO2 normale
Une pO2 normale indique une captation adéquate de l’oxy-
gène au niveau des poumons. Il n’est normalement pas
nécessaire de modifier les réglages de respirateur.
pO2 élevée
Une pO2 élevée comporte le risque de toxicité de l’oxygène. Si
ce niveau élevé n’est pas spécifiquement désiré, il faut inter-
venir pour réduire la pO2.
pO2 basse
Si la pO2 est trop basse, elle indique une inadéquation de
la captation de l’oxygène des poumons. Vérifier FShunt ainsi
que d’autres mesures du bilan pulmonaire (radiographie du
thorax et test de la fonction pulmonaire). Il peut être indiqué
de modifier la FO2(I) et/ou les réglages de ventilateur, ainsi
que, si possible, le traitement spécifique des changements
cardiaques ou pulmonaires à l’origine de l’hypoxémie.
2: ctO2(a)
ctO2 normale
Une ctO2 normale indique une concentration correcte de
l’oxygène dans le sang artériel.
ctO2 élevée
Une ctO2 élevée, malgré une pO2 normale, ne peut être que
causée par une ctHb élevée. Cela risque de provoquer par
inadvertance une surcharge cardiaque. Une hémodilution
peut être indiquée.
ctO2 basse
Si la ctO2 est trop basse, alors que la pO2 est normale, cela
peut être dû à une ctHb basse ou à la présence de dyshé-
moglobine. Une ctO2 basse est rarement due à un décalage
extrême vers la droite de la CDO, indiqué par une p50 élevée.
Le traitement d’une ctO2 basse malgré une pO2(a) normale
consiste en général en une transfusion d’érythrocytes si la
ctHb est faible, ou par un traitement de la dyshémoglobiné-
mie, si celle-ci est présente.
3: p50
Une fois la pO2 et la ctO2 examinées, il convient d’évaluer
la p50. Ce paramètre décrit la position de la CDO, laquelle
joue un rôle essentiel dans la libération de l’oxygène dans les
tissus. Physiologiquement, la p50 est détériorée suite à des
modifications de plusieurs autres paramètres, ce qui permet
d’éviter les effets potentiellement graves. Si nécessaire, il est
possible d’influer sur la position de la CDO par des interven-
tions thérapeutiques. Selon la situation clinique, des interven-
tions peuvent avoir comme objectif une p50 basse, normale
ou élevée (correspondant respectivement à un décalage vers
la gauche, une position normale ou à un décalage vers la
droite de la CDO).
28
Règles générales
Un décalage vers la droite de la CDO, causé notamment par
une acidose, facilite la libération de l’oxygène au niveau des
tissus.
Un décalage vers la gauche de la CDO, dû par exemple à la
FHbF, facilite la captation de l’oxygène au niveau des pou-
mons (ou du placenta), spécialement en cas de pO2 basse.
c2,3-DPGTemp.pCO2
pHFHbFFCOHbFMetHb
c2,3-DPGTemp.pCO2
pHFSHb
Décalage gauche Décalage droit
La CDO et les facteurs la décalant vers la gauche et vers la droite
29
30
Notes
31
Paramètres assoc iés dans l’évaluation des gaz du sang
Beaucoupdefacteurs influençant ladisponibilitéd’oxygène
artériel ont une action réciproque. Les déviations de l’un de
ces paramètres sont souvent partiellement ou totalement
compensées par les déviations opposées d’un autre.
En pathologie fondamentale, on y est confronté dans la vie
foetale, la majeure partie de l’hémoglobine étant de l’hémo-
globine foetale ayant une forte affinité avec l’oxygène. De
fortes concentrations d’hémoglobine foetale décalent la CDO
vers la gauche, assurant une forte capacité à se lier avec de
l’oxygène dans le milieu placentaire, avec des valeurs très
faibles de la pO2.
L’exemple d’une acidose tissulaire au cours d’une insuffisance
circulatoire constitue une situation plus aiguë. Elle provoque un
décalage de la CDO vers la droite, ce qui augmente encore la libé-
ration de l’oxygène au niveau des tissus.Les effets des interactions
et des compensations intéressent grandement le clinicien.
Evaluer si l’oxygénation des tissus est adéquate pour mainte-
nir un métabolisme de l’oxydation est un autre point impor-
tant. Malgré une disponibilité d’oxygène artériel normale, la
libération de l’oxygène peut être compromise par une mau-
vaise circulation, une trop faible disponibilité d’oxygène peut
être compensée par une perfusion tissulaire accrue, ou les
changements métaboliques peuvent interférer avec le méta-
bolisme de l’oxydation.Deux paramètres spécifiques peuvent
aider le clinicien lors de l’interprétation du bilan des gaz du
sang artériel et de l’adéquation de l’apport d’oxygène : la px
et la concentration en lactate. Ces deux paramètres sont par
conséquent davantage décrits.
32
px
La px est la pression d’extraction de l’oxygène du sang arté-
riel. Elle reflète l’effet conjugué des pO2, ctO2 et p50. La px
est définie par la pression de l’oxygène après extraction de
2,3 mmol d’oxygène / L du sang artériel à un pH et à une
pCO2 constants, reflétant ainsi la pO2 capillaire finale, dans
les conditions standard. La valeur px ne doit cependant pas
être interprétée comme la pression du sang veineux mêlé, du
fait que ces deux paramètres peuvent être très différents (voir
ci-après).
La diffusion de l’oxygène dépend principalement du gradient
de pression entre le capillaire et le tissu. La pO2 capillaire
finale est par conséquent importante. L’apport d’oxygène, en
particulier au cerveau, peut être compromis si la px baisse en
dessous d’un certain seuil (environ 5 kPa) et si les mécanismes
de compensation (difficiles sinon impossibles à évaluer cor-
rectement dans le contexte clinique) sont inadéquats.
La px indique le niveau de la pO2 capillaire finale à une perfusion
normale des tissus et une demande d’oxygène normale. Dans
de telles conditions standard, l’extraction normale d’oxygène
est de 2,3 mmol / L. La libération de l’oxygène peut être com-
promise si la px est en dessous de la plage normale. Dans cette
situation, un apport d’oxygène suffisant sera souvent dépen-
dant d’une extraction d’oxygène accrue, d’une perfusion
tissulaire accrue ou d’un taux métabolique réduit. Malgré une
pression normale en oxygène veineux, la px peut être basse
s’il y a eu compensation de la disponibilité réduite en oxy-
gène. D’autre part, la px peut être normale et la pression en
oxygène veineux mêlé peut être très faible si le bilan circula-
toire est compromis en même temps que l’extraction d’oxy-
gène est accrue.
33
En résumé, la px reflète l’adéquation de la contribution du
sang artériel à l’apport d’oxygène aux cellules. La px peut être
considérée comme la conclusion de toutes les informations
sur le bilan d’oxygénation fournies par un échantillon de sang
artériel. Elle ne donne cependant pas d’informations sur les
bilans circulatoire et métabolique.
L’introduction d’un nouveau paramètre peut sembler causer
plus de confusions que de clarifications, du fait que le nombre
de paramètres est déjà élevé. Mais ce paramètre simplifie en
fait l’évaluation du bilan d’oxygénation du sang artériel. Bien
qu’il s’agisse d’un paramètre calculé et théorique, avec les
limites qui en découlent, la px est un outil d’emploi facile per-
mettant de comprendre la complexité des interactions dans le
bilan d’oxygénation du sang artériel.
La px est un paramètre calculé et théorique, fondé sur la déter-
mination de la CDO, très sensible à la qualité des mesures,
en particulier si la CDO est basée sur des valeurs de la sO2
proches de 97 %. Il convient de garder cela présent à l’esprit
lors de l’interprétation des informations fournies par la px.
34
Notes
35
Interprétation des valeurs de la px
px normale
On peut considérer comme acceptable la disponibilité d’oxy-
gène du sang artériel si la px est normale.
Cependant, si le débit cardiaque est faible malgré l’adéqua-
tion de la thérapie, ou si la demande d’oxygène est au des-
sus de la normale, l’évaluation des paramètres influant sur
la valeur de la px peut indiquer comment améliorer le bilan
d’oxygénation, c’est-à-dire augmenter la pO2 à des niveaux
supérieurs à la normale (voir ci-dessous).
On peut réduire la FO2(I) et, en définitive, la ventilation
mécanique pour éviter les effets négatifs tels la toxicité de
l’oxygène, les barotraumatismes ou volutraumatismes des
poumons, tant que la px est surveillée et conservée dans les
limites normales.
px élevée
Si la valeur de la px est en dessus de l’intervalle de référence,
et si la situation clinique suggère une demande en oxygène
normale et un débit cardiaque normal, l’apport en oxygène
peut alors être anormalement élevé, indiquant un risque de
toxicité de l’oxygène. Dans cette situation, la pression en
oxygène (pO2) est typiquement trop élevée. Si c’est le cas, le
risque de toxicité de l’oxygène recommande des interventions
pour réduire la pO2. Une px élevée peut également être due
à de fortes concentrations en hémoglobine, à une acidose
extrême ou a une ventilation trop poussée.
px faible
Si la valeur de la px est en dessous de l’intervalle de référence,
elle indique que le sang artériel ne fournit pas assez d’oxy-
gène. Pour l’évaluation ultérieure1, on se concentrera avant
tout sur la pO2, la ctO2 et la p50.
36
Lactate
Si l’apport d’oxygène est inadapté, il y aura surproduction de
lactate dans la plupart des cellules du corps. Un niveau cri-
tique d’hypoxie cellulaire cause un passage du métabolisme
aérobie normal au métabolisme anaérobie, lequel produit
du lactate. Le lactate est ainsi un indicateur du déséquilibre
critique entre la demande d’oxygène des tissus et l’apport
d’oxygène. Dans la plupart des cas, un lactate sanguin élevé
est dû à une hypoperfusion, à un apport d’oxygène sérieuse-
ment diminué, ou à une combinaison des deux.
Le but global du monitoring du bilan des gaz du sang artériel
est d’assurer une disponibilité optimale d’oxygène artériel.
Bien qu’il ne soit pas spécifique de la disponibilité d’oxygène
artériel, le lactate, étant un indicateur de l’adéquation de
l’oxygénation des tissus, constitue une partie naturelle de
l’évaluation du bilan d’oxygénation du sang artériel.
En général, une concentration élevée ou en augmentation
du lactate doit alarmer le clinicien. Au cours de maladies
critiques, des niveaux en diminution ou con stamment bas
du lactate sanguin (cLactate(P)) indiquent le succès du trai-
tement. Le monitoring du cLactate(P) permet de surveiller
l’adéquation du traitement du patient en état critique.
1. Pour davantage d’informations sur la px, voir réf. [17]
37
Notes
38
Interprétation du cLactate(P)
cLactate(P) bas ou en diminution
Le traitement semble adéquat. Mais, si la disponibilité d’oxy-
gène est réduite, il convient de prendre les mesures permet-
tant de l’améliorer. Il ne devrait cependant pas être néces-
saire de procéder à des interventions extrêmes, comportant
des risques d’effets secondaires. A titre d’exemples, de
telles interventions pourraient être le traitement d’une pO2
faible par une augmentation de FO2(I) à des niveaux peut-
être toxiques pour le tissu pulmonaire, ou le traitement d’un
FShunt élevé par une assistance respiratoire plus forte, faisant
encourir le risque de volutraumatisme et de barotraumatisme.
Il vaut donc mieux surveiller étroitement le bilan des gaz du
sang et la cLactate(P).
cLactate(P) élevée ou en augmentation
Si la disponibilité d’oxygène artériel est faible, il faut bien
sûr prendre les mesures permettant de l’améliorer. En même
temps, les autres paramètres de la même colonne (bilans cir-
culatoire et métabolique) doivent être évalués.
Pendant une déficience respiratoire, il peut être indiqué
d’augmenter la disponibilité d’oxygène artériel à des niveaux
proches de la limite supérieure de la gamme, ou même
supérieurs à cette limite, pour compenser la déficience cir-
culatoire provoquant l’hyperlactatémie. Dans ce type de
situations, il faut absolument prendre en compte le risque de
toxicité de l’oxygène.
39
Utilisation du lactate et de la px dans le contexte de
l’évaluation des gaz du sang
La px et le lactate sont plus faciles à interpréter lorsqu’on les
ajoute à l’organigramme décrit précédemment. Cet organi-
gramme est disposé de sorte que les paramètres de la colonne
située à droite influent sur le paramètre examiné, tandis que
le paramètre correspondant dans la colonne située à gauche
indique l’effet de la déviation du paramètre examiné.
Utilisation de l’organigramme
Evaluer en premier le principal paramètre clef, généralement
la pO2. S’il est acceptable, continuer en évaluant le paramètre
clef suivant (ctO2) de la colonne, puis le suivant (p50). Lorsque
tous les paramètres clefs sont situés dans la plage désirée, il
convient d’évaluer la px, du fait que des interactions entre
des paramètres clefs situés dans la gamme normale peuvent
provoquer des déviations de la px. S’il s’avère que l’un des
paramètres clefs dévie de la gamme attendue ou normale,
(pO2 basse, ctO2 basse ou variation non désirée de la p50), le
paramètre à évaluer ensuite est la px.
Si la px est dans la gamme normale, la variation du paramètre
clef a été compensée par la variation de l’un des autres
paramètres clefs. La nécessité d’une intervention dépend de
l’adéquation de la compensation et de la situation clinique. Il
faut donc évaluer les deux autres paramètres clefs avant toute
intervention.
40
Exemple 1
pO2 basse. Vers la gauche, on peut voir la px, laquelle est
normale. L’hypoxie est compensée et peut ne pas demander
de corrections. Les autres paramètres de la colonne de la pO2
ainsi que ceux de la colonne suivante doivent être ensuite
évalués pour déterminer la compensation. Les effets impré-
visibles de celle-ci doivent à leur tour être évalués, ainsi que
la cause de la faiblesse de la pO2. Dans notre exemple, la
compensation pourrait être due à une légère augmentation
de la ctO2. L’analyse de la colonne suivante de paramètres
pourrait ainsi révéler une augmentation de la ctHb, laquelle
augmente la viscosité du sang et accroît ainsi la surcharge
cardiaque. Ce qui pourrait être critique en cas de contractilité
cardiaque compromise.
Si le paramètre clef et la px évalués dévient tous deux de leurs
gammes normales, la situation exige probablement une inter-
vention. En examinant les paramètres de la colonne située à
droite du paramètre clef, on trouvera des indications concer-
nant l’intervention.
Exemple 2
pO2 basse. Vers la gauche, on peut voir la px, laquelle est
basse. La disponibilité d’oxygène est donc réduite. A droite,
on voit que le FShunt est élevé, causant une hypoxémie. Plus
à droite, l’examen de la maladie pulmonaire pourrait dans
ce cas révéler une faible compliance et une diffusion réduite
des poumons (SDRA – Syndrome de Détresse Respiratoire
de l’Adulte). Dans cette situation, une augmentation de la
pression positive en fin d’expiration, et donc de la pression
moyenne des voies respiratoires, peut minimiser le FShunt et
peutainsiconstituerunemeilleurefaçond’augmenterlapO2
et la px qu’une simple augmentation de la FO2(I).
41
Une fois que tous les paramètres clefs du bilan d’oxygénation
du sang artériel, et par la même occasion la px, ont été exa-
minés, il convient d’évaluer la cLactate(P).
Si la cLactate est le premier paramètre à observer et si elle
est trop élevée, l’étape suivante concerne l’examen des para-
mètres de la colonne située à droite pour mettre en évidence
la cause de la concentration élevée de lactate.
Bila
n m
étab
oliq
ue
Dis
po
nib
ilité
d
’ox
ygèn
e ar
téri
el
Bila
n c
ircu
lato
ire
Bila
n g
énér
al d
e l’o
xyg
énat
ion
Voir page 24
cLac
tate
(P)
(0,5
-1,6
mm
ol/L
)(4
,5-1
4,4
mg/
dL)
p X (32-
41 m
mH
g)(4
,2-5
,5 k
Pa)
pO2
(83-
108
mm
Hg)
(11,
1-14
,4 k
Pa)
ctO
2 (7
,1-9
,9 m
mol
/L)
(15,
9-22
,3 m
L/dL
)
p50
(25-
29 m
mH
g)(3
,3-3
,9 k
Pa)
43
Notes
44
Notes
45
2éme partie
Description des paramètres
Tous les paramètres de la 2ème partie sont décrits en respec-
tant la structure suivante :
• Gammederéférence
• Définition
• Qu’indiqueleparamètre?
• Interprétationclinique
• Considérations
Les valeurs des gammes de référence s’appliquent aux
adultes, sauf indication spécifique [18].
46
pO2(a)
Pression partielle d’oxygène dans le sang artériel
Gamme de référence (adulte) de la pO2(a) :
83 – 108 mmHg (11,1 – 14,4 kPa)
Définition
La pO2 est la pression partielle (ou tension) d’oxygène dans
une phase gazeuse en équilibre avec le sang. Les valeurs
haute et basse de la pO2 du sang artériel indiquent respec-
tivement une hyperoxémie et une hypoxémie. Selon l’échan-
tillon, le symbole systématique peut être pO2(a) pour le sang
artériel ou pO2(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole de
l’analyseur peut être pO2.
Qu’indique la pO2 ?
La pression partielle d’oxygène dans le sang artériel est un
indicateur de la captation d’oxygène dans les poumons. Voir
la 1ère partie, bilan d’oxygénation du sang artériel.
Interprétation clinique
Voir 1ère partie.
Considérations
Pour des informations sur une pO2 artérielle basse, voir la
1ère partie, bilan d’oxygénation.
Il faut noter qu’une pO2 élevée peut être toxique en raison
de la production de radicaux d’oxygène libres. Cela est parti-
culièrement important chez les nouveau-nés, et encore plus
chez les prématurés. Pour ces derniers, la pO2 artérielle ne
doit pas dépasser 75 mmHg (10,0 kPa).
47
pO2(a)
Notes
48
ctHb(a)
Concentration d’hémoglobine totale
Gamme de référence de la ctHb(a):
homme: 8,4 – 10,9 mmol/L (13,5 – 17,5 g/dL)
femme: 7,4 – 9,9 mmol/L (12,0 – 16,0 g/dL)
Définition
La ctHb est la concentration d’hémoglobine totale du sang.
En principe, l’hémoglobine totale inclut tous les types d’hé-
moglobine, tels que les désoxy-, oxy-, carboxy, mét- et sulfhé-
moglobine. Dans la plupart des oxymètres, la sulfhémoglo-
bine, très rare et non porteuse d’oxygène, n’est pas comprise
dans la ctHb enregistrée.
ctHb = cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est ctHb(a).
Le symbole de l’analyseur peut être tHb ou ctHb.
Qu’indique la ctHb ?
La ctHb est une mesure de la capacité potentielle de trans-
port de l’oxygène, tandis que la capacité réelle d’oxygène
est définie par l’hémoglobine efficace (la ctHb moins les dys-
hémoglobines). Les propriétés de transport de l’oxygène du
sang artériel sont déterminées par la quantité d’hémoglobine
(ctHb), la fraction d’hémoglobine oxygénée (FO2Hb) et par la
pression partielle d’oxygène (pO2).
49
ctHb(a)
Interprétation clinique
ctHb élevée
Des valeurs élevées de la ctHb indiquent en général une forte
viscosité du sang, ce qui augmente la postcharge ventriculaire
du coeur et peut ainsi provoquer à long terme une déficience.
Dans les cas extrêmes, la microcirculation peut être détério-
rée.
Causes courantes d’une ctHb élevée (polycythémie) :
Primaire :
• polycythémievraie
Secondaires :
• déshydratation
• maladiepulmonairechronique
• maladiecardiaquechronique
• séjouràhautealtitude
• athlètessoumisàunentraînementintensif
ctHb basse
De faibles concentrations d’hémoglobine totale ou d’hémo-
globine efficace entraînent un risque d’hypoxie tissulaire dû à
la réduction de la teneur en oxygène du sang artériel (ctO2).
Les mécanismes compensatoires d’une faible con centration
totale d’hémoglobine augmentent le débit cardiaque et la
production d’érythrocytes. Une augmentation du débit car-
diaque peut être inopportune en cas de maladie cardiaque
ischémique, ou même impossible en cas de contractilité myo-
cardiaque compromise ou d’obstruction.
50
ctHb(a)
Causes courantes d’une ctHb basse (anémie)
Primaires :
• Productiondéficiented’érythrocytes
Secondaires :
• hémolyse
• hémorragie
• dilution(hyperhydratation)
• prélèvementssanguinsmultiples(nouveau-nés)
Considérations
Une concentration normale totale d’hémoglobine ne garantit
pas une capacité normale de transport de l’oxygène. En cas
de présence de fortes concentrations de désoxyhémoglo-
bines, la capacité de transport efficace est considérablement
réduite. La figure ci-contre illustre l’effet de la ctHb sur la
teneur en oxygène.
51
ctHb(a)
52
FO2Hb(a)
Fraction d’oxyhémoglobine
Gamme de référence de la FO2Hb(a) (adulte):
94 – 98% (0,94 – 0,98)
Définition
La FO2Hb est définie comme étant le rapport entre les
concentrations de O2Hb et de tHb (cO2Hb/ctHb). Elle est cal-
culée ainsi :
FO2Hb = cO2Hb
cO2Hb + cHHb + cCOHb + cMetHb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est FO2Hb(a).
Le symbole de l’analyseur peut être O2Hb ou FO2Hb.
Qu’indique la FO2Hb ?
La fraction d’hémoglobine oxygénée est une mesure de l’uti-
lisation de la capacité potentielle de transport de l’oxygène,
c’est-à-dire la fraction d’hémoglobine oxygénée par rapport
à toutes les hémoglobines présentes (tHb), y compris les dys-
hémoglobines.
Interprétation clinique
FO2Hb élevée (normale)
• Utilisationsuffisantedelacapacitédetransportde
l’oxygène
• Risquepotentield’hyperoxie(voirpO2)
53
FO2Hb(a)
FO2Hb basse
Causes courantes d’une FO2Hb basse :
• Mauvaisecaptationdel’oxygène(voir1èrepartie)
• Présencededyshémoglobines
• DécalageversladroitedelaCDO
Considérations
La FO2Hb est parfois appelée par erreur «saturation en
oxygène» ou «saturation fractionnelle», deux termes qu’il
convient d’éviter. La relation entre la FO2Hb et la sO2 est :
FO2Hb = sO2 x (1 - FCOHb - FMetHb)
Il est important de savoir que la saturation en oxygène, telle
qu’elle est mesurée par un oxymètre de pouls, n’est pas la
FO2Hb, mais la sO2. L’équation ci-dessus exprime la relation
entre la FO2Hb et la sO2. Donc, s’il n’y a pas de dyshémoglo-
bines, la fraction d’hémoglobine oxygénée est équivalente à
la saturation en oxygène exprimée en fraction. L’exemple ci-
dessous montre bien la différence entre les deux. Il faut noter
que cela est particulièrement utile en relation avec la ctHb.
ctHb = 10 mmol/LcHHb = 0.2 mmol/LcCOHb = 3 mmol/L ~ 30%cO2Hb = 6.8 mmol/L
FO2Hb = • 100 % = 68%6.8
6.8 + 0.2 +3.0
sO2 = • 100 % = 97%6.8
6.8 + 0.2
54
FO2Hb(a)
Notes
55
FO2Hb(a)
Notes
56
sO2(a)
Saturation en oxygène du sang artériel
Gamme normale de la sO2(a) (adulte):
95 – 99 % (0,95 – 0,99)
Définition
La sO2 est appelée saturation en oxygène et est définie
comme étant le rapport entre la concentration de O2Hb et
de HHb+ O2Hb :
sO2 = cO2Hb
cHHb + cO2Hb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est sO2(a).
Le symbole analyseur peut être sO2.
Qu’indique la sO2 ?
La sO2 est le pourcentage d’hémoglobine oxygénée par rap-
port à la quantité d’hémoglobine capable de transporter
l’oxygène. La sO2 permet l’évaluation de l’oxygénation et de
la dissociation de l’oxyhémoglobine, exprimée par la CDO.
Interprétation clinique
sO2 élevée (normale)
• Utilisationsuffisantedelacapacitédetransportde
l’oxygène
• Risquepotentield’hyperoxie(voirpO2)
57
sO2(a)
sO2 basse
Causes courantes d’une sO2 basse:
• Mauvaisecaptationdel’oxygène(voir1èrepartie)
• DécalageversladroitedelaCDO
Considérations
Même si les valeurs de la saturation en oxygène sont nor-
males, on peut avoir des dyshémoglobines ou des faibles
concentrations d’hémoglobine provoquant une diminution
de la teneur en oxygène. Cela doit être pris en compte avant
un monitoring de la fonction respiratoire basé sur la sO2.
Noter que ce paramètre offre le plus d’informations lorsqu’il
est utilisé en relation avec la ctHb. Voir aussi la FO2Hb.
58
FCOHb(a)
Fraction de carboxyhémoglobine
Gamme de référence de FCOHb(a) (adulte):
0,5 – 1,5 % (0,005 – 0,015)
Définition
La FCOHb est le rapport entre les concentrations de COHb
et de tHb :
FCOHb = cCOHb
ctHb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est FCOHb(a).
Le symbole de l’analyseur peut être COHb ou FCOHb.
Qu’indique la FCOHb ?
Lemonoxydedecarbonese liedefaçonréversibleavec les
ions ferreux du groupe heme, mais l’affinité de l’hémoglobine
pour le monoxyde de carbone est 200 à 250 fois plus grande
que son affinité pour l’oxygène. La carboxyhémoglobine est
incapable de transporter l’oxygène et accroît en plus l’affinité
pour l’oxygène des autres sites de liaison. Cela se traduit par
une réduction de la capacité de transport de l’oxygène ainsi
que par une mauvaise libération de l’oxygène au niveau péri-
phérique, due à un décalage vers la gauche de la CDO.
59
FCOHb(a)
Interprétation clinique
Lacarboxyhémoglobineestgénéralementendeçàde2%,
mais elle peut atteindre 9 à 10 % chez les gros fumeurs. Les
nouveau-nés peuvent présenter une carboxyhémoglobine de
10 à 12 % due au taux de renouvellement accru de l’hémo-
globine combiné au moindre développement du système res-
piratoire.
En cas d’exposition massive, des maux de tête, des nausées,
des étourdissements et des douleurs thoraciques se produ-
isent entre 10 et 30 %. Entre 30 et 50 %, le patient souffre
de forts maux de tête, d’affaiblissement général, de vomis-
sements, de dyspnée et de tachycardie. En dessus de 50 %, il
risque des crampes, un coma ou même la mort.
Considérations
La durée d’exposition est importante lors de l’évaluation
clinique de ces patients, du fait que les patients longtemps
exposés risquent d’être sérieusement affectés par des
concentrations relativement faibles de carboxyhémoglobine.
Si l’on suspecte une carboxyhémoglobinémie, il faut adminis-
trer au patient 100 % d’oxygène et, selon les antécédents et
les symptômes neuro-psychiatriques, envisager une oxygéna-
tion hyperbare.
60
FMetHb(a)
Fraction de méthémoglobine
Gamme de référence de la FMetHb(a) (adulte):
0,15 – 0,6% (0,0 – 0,015)
Définition
La FMetHb est le rapport entre les concentrations de MetHb
et de tHb :
FMetHb = cMetHb
ctHb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est FMetHb(a).
Le symbole de l’analyseur peut être MetHb ou FMetHb.
Qu’indique la FMetHb ?
La méthémoglobine se forme lorsque l’ion ferreux (Fe++) des
groupes heme est oxydé et passe à l’état ferrique (Fe+++). La
méthémoglobine est incapable de se combiner avec l’oxy-
gène, ce qui se traduit par une réduction de la capacité du
sang à transporter de l’oxygène. La formation de groupes
métheme accroît l’affinité pour l’oxygène des autres sites de
liaison.
Interprétation clinique
Des niveaux de méthémoglobines supérieurs à 10 – 15 %
peuvent se traduire par une pseudo-cyanose. A des niveaux
supérieurs à 30 %, la méthémoglobinémie peut causer des
maux de tête et une dyspnée, et peut même avoir une issue
fatale, surtout à des niveaux dépassant 70 %.
61
FMetHb(a)
Considérations
La plupart des cas de méthémoglobinémie sont dus à des
médicaments ou à des produits chimiques contenant les radi-
caux azotés et aminés. Les nouveau-nés peuvent contracter
une méthémoglobinémie en buvant l’eau d’un puits conte-
nant des nitrates.
Une méthémoglobinémie excessive peut être traitée par
injection intraveineuse de bleu de méthylène ou par transfu-
sion d’érythrocytes.
62
FHbF
Fraction d’hémoglobine foetale
Gamme de référence de FHbF (néonatale): 80 %
Définition
La FHbF est le rapport entre les concentrations de HbF et
de tHb:
FHbF = cHbF
ctHb
Pour le sang artériel, le symbole systématique est FHbF(a).
Le symbole de l’analyseur peut être FHbF.
Qu’indique la FHbF ?
L’hémoglobine foetale consiste en deux chaînes α et deux
chaînes β, et son affinité pour l’oxygène et plus élevée que
celle de l’hémoglobine adulte. Elle est également moins
sensible à l’influence du 2,3 DPG que ne l’est l’hémoglo-
bine adulte. C’est pour cela que la CDO est décalée vers la
gauche en cas de forte concentration d’HbF. Pendant la vie
foetale, elle assure la captation d’oxygène dans le placenta,
et malgré le décalage vers la gauche de la CDO, plus de la
moitié de l’oxygène lié est libéré dans le tissu foetal du fait
que les niveaux d’oxygène y sont faibles. Après la naissance,
les niveaux d’oxygène changent et une FHbF élevée risque de
compromettre la libération de l’oxygène périphérique.
63
FHbF
Interpretazione clinica
Non esistono delle linee guida rigorose per la misura di FHbF
poichè quest’ultima non è mai stata facilmente ottenibile.
Se misurata prima e dopo la trasfusione di globuli rossi può
essere utilizzata per la valutazione del volume ematico totale,
mentre durante le trasfusioni sostitutive può contribuire a
determinare la quantità di sangue sostituito. E’ necessario
valutare la concentrazione di HbF per ottenere una determi-
nazione accurata di p50.
Considerazioni
Un aumento di FHbF si può verificare in bambini ed adulti in
presenza di alcune malattie ematiche (ad esempio: anemia
mediterranea o falciforme, talassemia ed alcune leucemie).
64
ctO2(a)
Concentration du sang artériel enoxygène total
Gamme de référence de la ctO2(a):
homme: 8,4 – 9,9 mmol/L (18,8 – 22,3 mL/dL)
femme: 7,1 – 8,9 mmol/L (15,8 – 19,9 mL/dL)
Définition
La ctO2 est la concentration de l’oxygène total dans le sang.
La ctO2 est la somme des concentrations d’oxygène lié à de
l’hémoglobine et de l’oxygène physiquement dissout :
ctO2 = sO2 x (1 – FCOHb – FMetHb) x ctHb + αO2 x pO2
On l’appelle également «contenu en oxygène». Pour le sang
artériel, le symbole systématique est ctO2(a). Le symbole de
l’analyseur peut être tO2 ou ctO2.
Qu’indique la ctO2 ?
Le contenu du sang en oxygène est une expression de la capa-
cité du sang à transporter l’oxygène. Elle intègre les effets des
variations de pO2 artérielle, la concentration d’hémoglobine
efficace et l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène, expri-
mée par la p50.
65
ctO2(a)
Courbes de la CDO et de la ctO2
Des faibles valeurs de la ctO2(a) impliquent un risque de
réduction de la libération de l’oxygène au niveau des tissus,
et donc d’hypoxie, sauf si elles sont compensées par une
augmentation du débit cardiaque. Il est donc recommandé
d’observer le niveau du lactate en cas de faible contenu en
oxygène.
Interprétation clinique et considérations
Voir 1ère partie.
Courbe de liaison de l’oxygène du sang
Courbe de dissociation de l’oxygène de l’hémoglobine (CDO)
66
p50(a)
Pression partielle d’oxygène pour 50 % de saturation du sang
Gamme de référence de la p50(a) (adulte):
25 – 29 mmHg (3,3 – 3,9 kPa)
Définition
La p50 est la pression partielle de l’oxygène pour 50 % de
saturation du sang. Elle est calculée à partir de la pression
partielle d’oxygène mesurée et de la saturation en oxygène,
par extrapolation de la CDO à 50 % de saturation. Le symbole
systématique de la p50 déterminée sur le sang artériel est
p50(a). Le symbole de l’analyseur peut être p50(act) ou p50.
Qu’indique la p50 ?
La p50 est la pO2 à 50 % de saturation. Elle reflète l’affinité
de l’hémoglobine pour l’oxygène. La position de la courbe de
dissociation de l’oxygène (CDO) dépend surtout du pH, mais
des variations physiques ou chimiques graves peuvent aussi
affecter l’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène.
67
p50(a)
Interprétation clinique
Voir 1ère partie
Considérations
Lorsque la p50 est déterminée à partir d’un échantillon arté-
riel, le paramètre est très sensible à la qualité de la mesure,
en particulier pour des valeurs de la sO2 proches de 97 %.
Lorsque la sO2 > 97 %, le calcul de la p50 est moins fiable.
c2,3-DPGTemp.pCO2
pHFHbFFCOHbFMetHb
c2,3-DPGTemp.pCO2
pHFSHb
Décalage gauche Décalage droit
68
pO2(x) o px
Pression d’extraction de l’oxygène du sang artériel
Gamme de référence de la pO2(x) ou px (adulte) [16]:
homme: 35 – 41 mmHg (4,6 – 5,5 kPa)
femme: 32 – 39 mmHg (4,2 – 5,2 kPa)
La pO2(x) ou px est la pression d’extraction de l’oxygène du
sang artériel. C’est un paramètre qui reflète les effets des
changements de la pO2 artérielle, de la concentration en oxy-
gène et des changements d’affinité hémoglobine-oxygène,
sur la capacité du sang artériel à fournir de l’oxygène aux tis-
sus. La px est définie comme étant la pression partielle d’oxy-
gène mesurée sur le sang artériel après extraction de 2,3
mmol d’oxygène par litre de sang (à pH et pCO2 constants),
ce qui correspond à la différence artério-veineuse normale
de concentration totale d’oxygène. Le symbole systématique
de la pression d’extraction de l’oxygène du sang artériel est
pO2(x). Le symbole de l’analyseur peut être px ou pO2(x).
Qu’indique la px ?
La pression d’extraction de l’oxygène permet de déterminer
si une hypoxémie, une anémie ou une affinité hémoglobine-
oxygène anormalement forte est compensée (voir la 1ère
partie).
69
pO2(x) o px
Interprétation clinique et considérations
La px est un paramètre théorique et calculé, basé sur la déter-
mination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité des
mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de
la sO2, proches de 97 %. Le calcul de la px est moins fiable
lorsque la sO2 > 97 %. Il faut garder cela à l’esprit lors de
l’interprétation des informations fournies par la px. (Voir éga-
lement la 1ère partie).
70
ctO2(x) o cx
Concentration d’oxygène extractible
Valeur de référence de la cx (adulte) : 2,3 mmol/L
Définition
La ctO2(x) ou cx est la quantité d’oxygène pouvant être
extraite par litre de sang artériel lorsque la pression partielle
en oxygène est réduite à 38 mmHg (5,1 kPa), à pH et pCO2
constants.
Le symbole systématique de la concentration d’oxygène
extractible est ctO2(x). Le symbole de l’analyseur peut être
cx ou ctO2(x).
Qu’indique la cx ?
Une cx inférieure à la valeur normale indique une réduction
de la capacité du sang artériel à libérer de l’oxygène au niveau
des tissus.
Interprétation clinique
Si la consommation d’oxygène est normale, une cx faible
indique souvent que la pression partielle du sang veineux
mêlé est faible et/ou que le débit cardiaque a augmenté.
Considérations
La cx est un paramètre théorique et calculé, basé sur la déter-
mination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité des
mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de
la sO2, proches de 97 %. Le calcul de la cx est moins fiable
lorsque la sO2 > 97 %. Il faut garder cela à l’esprit lors de
l’interprétation des informations fournies par la cx.
71
ctO2(x) o cx
Notes
72
Qx
Facteur de compensation en oxygène artériel
Valeur de référence du Qx (adulte) = 1
Définition
Le Qx est le facteur selon lequel le débit cardiaque doit être
augmenté pour maintenir une pression partielle du sang vei-
neux mêlé de 38 mmHg (5,1 kPa) pour une différence a-v de
2,3 mmol d’oxygène/L de sang.
Le symbole systématique du facteur de compensation en oxy-
gène artériel est Qx. Le symbole de l’analyseur peut être Qx
.
Qu’indique le Qx ?
Un facteur élevé de compensation en oxygène artériel indique
l’inadéquation du sang artériel pour un apport satisfaisant
d’O2 aux tissus.
Interprétation clinique
Un Qx élevé indique une possible augmentation du débit car-
diaque ou une possible diminution de la pression partielle du
sang veineux mêlé pour compenser l’inadéquation de l’ap-
port d’oxygène.
Considérations
Le Qx est un paramètre théorique et calculé, basé sur la
dé termination de la CDO. La CDO est très sensible à la qualité
des mesures, en particulier si elle est basée sur des valeurs de
la sO2, proches de 97 %. Le calcul de le Qx est moins fiable
lorsque la sO2 > 97 %. Il faut garder cela à l’esprit lors de
l’interprétation des informations fournies par le Qx.
73
Qx
Notes
74
FShunt
Shunt physiologique relatif
Gamme de référence du FShunt (adulte):
1 – 10 % (0,01 – 0,10)
Définition
On calcule le FShunt par le rapport entre la différence alvéo-
artérielle et la différence artério-veineuse de la concentration
totale d’oxygène. Si l’on ne mesure pas d’échantillon veineux
mêlé, le FShunt est estimé en supposant une différence arté-
rio-veineuse de 2,3 mmol/L. La concentration totale d’oxy-
gène du sang alvéolaire est calculée à partir de la pression
partielle en oxygène alvéolaire, obtenue à partir de l’équation
de l’air alvéolaire. Le symbole systématique du shunt physio-
logique relatif est FShunt. Le symbole de l’analyseur peut être
Shunt ou FShunt.
Qu’indique le FShunt ?
Le FShunt (Qshunt / Qtotal) est le pourcentage ou la fraction
de sang veineux non oxygéné pendant son passage par les
capillaires pulmonaires. C’est-à-dire, le rapport entre le débit
cardiaque shunté et le débit cardiaque total :
Shunt = Qs
Qt =
ctO2(pc) - ctO2(a)
ctO2(pc) - ctO2(v–)
Unshuntpeutsurvenirdedeuxfaçons:
1. Le shunt réel, le passage du côté droit au côté gauche du
coeur se fait sans échanges gazeux.
75
FShunt
2. Dérangement ventilation-perfusion entraînant une oxy-
génation incomplète, par exemple, maladies pulmonaires
avec inflammation ou oedème.
Interprétation clinique
En l’absence de shunt extrapulmonaire, le FShunt fournit des
informations sur la composante intrapulmonaire de l’hypoxé-
mie.
Un FShunt élevé indique une incompatibilité pulmonaire
entre la ventilation et la perfusion, par exemple, la perfusion
de zones non ventilées.
Considérations
Même s’il a été estimé à partir d’un seul échantillon artériel, le
FShunt donne sur la fonction pulmonaire les informations les
plus complètes que l’on puisse obtenir à partir des analyses
des gaz du sang.
76
pH(a)
pH du sang artériel
Gamme de référence du pH(a) (adulte): 7,35 – 7,45
Définition
Le pH indique l’acidité ou l’alcalinité de l’échantillon. Selon
l’échantillon, le symbole systématique peut être pH(a) pour le
sang artériel ou pH(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole
de l’analyseur peut être pH.
Le pH est le logarithme négatif de l’activité de l’ion hydro-
gène (pH = - logaH+)
Qu’indique le pH ?
Le pH est la mesure indispensable de l’acidose et de l’alcalose
et constitue donc une partie fondamentale de la mesure du
pH et des gaz du sang. Le fonctionnement normal de nom-
breux processus métaboliques exigent que le pH soit compris
dans une plage relativement réduite.
Interprétation clinique
Si le pH, mis en relation avec la pCO2, est considéré comme
étant la composante respiratoire, et si la concentration en
bicarbonate du plasma (cHCO3–) ou l’excès de base standard
(SBE) sont considérés comme étant les composantes métabo-
liques, on peut faire la distinction entre les troubles respira-
toires et métaboliques.
En reportant sur un diagramme les valeurs des mesures du
pH, de la pCO2 et des bicarbonates, on obtient en général des
informations sur le type de troubles acido-basiques.
77
pH(a)
Le graphique acide-base de Sigaard-Andersen montre la réaction attendue à des anomalies acido-basiques primaires et compensées.
1.5
140 120 100 90 80 70 60 50 40 35 30 25 20
6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7
150
140
130
120
110
100
90
80
70
60
50
40
35
30
25
20
15
20.019.018.017.016.0
15.0
14.0
13.0
12.0
11.0
10.0
9.0
8.0
7.0
6.0
5.0
4.0
3.5
3.0
2.5
2.0
10 15 20 30 40 50
pCO2 in arterial blood(mm Hg) (kPa)
HY
PE
RC
AP
NIA
NO
RM
AL
HY
PO
CA
PN
IA
NORMAL ALKALEMIAACIDEMIA“concentration” ofHYDROGEN ION in plasma(mano mol/L)
pH in arterial plasma
concentration ofBICARBONATE in plasma(mmol/L)
H+ E
XCE
SS
NORMAL H+ DEFICIT
+ 20
+ 15
+ 10
+ 5
0- 5 -10 - 15 - 20 - 25 - 30
concentration of TITRATABLE H+
in extracellular fluid(mmol/L)
+ 30
+ 25
CHRON
IC HY
PERC
APN
IA
CH
RO
NIC
HY
PO
CA
PN
IA
CH
RO
NIC
H+ E
XC
ES
S
ACUTE H+ EXCESS
ACUTE H
YPOCAPN
IA
ACUTE HYPERCAPN
IA
CHRONIC
H+ D
EFICIT
NORMAL
AREA
L’acidose respiratoire est caractérisée par un pH bas, une
pCO2 élevée et un SBE normal. Si cet état persiste, la sécrétion
de bicarbonate dans les reins diminue et l’acidose est par-
tiellement ou totalement compensée par une augmentation
des bicarbonates du sang. L’acidose respiratoire compensée
se caractérise par un pH légèrement bas, une pCO2 élevée et
une concentration en bicarbonates élevée.
SIGGAARD-ANDERSEN SÄURE-BASEN-DIAGRAMM
78
pH(a)
L’acidose métabolique est caractérisée par un pH bas, une
faible concentration en bicarbonates et une pCO2 normale ou
basse. Si le patient respire spontanément, cet état est norma-
lement compensé par une hyperventilation qui se traduit par
une pCO2 faible.
L’alcalose respiratoire est caractérisée par un pH élevé et une
pCO2 basse.
L’alcalose métabolique est caractérisée par un pH élevé et une
forte concentration de bicarbonates. Les patients respirant
spontanément peuvent réduire légèrement leur ventilation
alvéolaire pour compenser l’alcalose par une pCO2 légère-
ment plus élevée.
Causes courantes d’un pH bas (acidose) :
A. Acidose respiratoire
• Hypoventilationalvéolaire
• Augmentationdel’activitémétabolique
B. Acidose métabolique
• Troublescirculatoires
• Déficiencerénale
• Acido-cétosesdiabétiques
• Pertedebicarbonategastro-intestinal(diarrhée)
79
pH(a)
Causes courantes d’un pH élevé (alcalose)
A. Alcalose respiratoire
• Hyperventilationalvéolaire
B. Alcalose métabolique
• Diurétiques
• Perted’acidegastro-intestinal(vomissement)
• Hypokaliémie(cK+ faible)
Considérations
Avant de traiter une acidose coïncidant avec des problèmes
d’oxygénation, il convient de considérer si une acidose peut
être bénéfique pour l’oxygénation des tissus, du fait du déca-
lage vers la droite de la CDO.
En raison des mécanismes compensateurs, un pH proche de
la normale n’exclut pas la présence d’un déséquilibre acido-
basique. Pour évaluer l’équilibre acido-basique, même si le
pH, la pCO2 et le cHCO3– sont normaux, il faut examiner l’ex-
cès de base (BE) ou l’excès de base standard (SBE).
80
pCO2(a)
Pression partielle en dioxyde de carbone
Gamme de référence de la pCO2(a):
homme: 35 – 48 mmHg (4,67 – 6,40 kPa)
femme: 32 – 45 mmHg (4,27 – 6,00 kPa)
Définition
La pCO2 est la pression partielle (ou tension) en dioxyde de
carbone dans une phase gazeuse en équilibre avec le sang.
Les valeurs élevées et faibles de la pCO2 indiquent respecti-
vement l’hypercapnie et l’hypocapnie. Selon l’échantillon, le
symbole systématique peut être pCO2(a) pour le sang artériel
ou pCO2(v–) pour le sang veineux mêlé. Le symbole de l’analy-
seur peut être pCO2.
Qu’indique la pCO2 ?
La pCO2 se diffuse facilement à travers les membranes cellu-
laires. Elle peut être considérée comme nulle dans l’air normal
inspiré. La pCO2 reflète donc directement l’adéquation de la
ventilation alvéolaire par rapport à l’activité métabolique.
Interprétation clinique
A. pCO2 faible: hyperventilation alvéolaire (hypocapnie)
Causes courantes de l’hyperventilaiton alvéolaire:
Primaires:
• Violencedutraitementrespiratoire
• Hyperventilationpsychogénique
81
pCO2(a)
Secondaires:
• Compensationd’acidosemétabolique
• Affectiondusystèmenerveuxcentral
• Hypoxie
B. pCO2 élevée: hypoventilation alvéolaire (hypercapnie)
Causes courantes de l’hypoventilation alvéolaire:
• Maladiespulmonaires
• Dépressiondusystèmenerveuxcentralcommecausepri-
maire ou occasionnée par l’administration de sédatifs ou
d’analgésiques.
• Traitementrespiratoire,soitselonunestratégieacceptant
l’hypercapnie, soit avec une ventilation alvéolaire trop fai-
ble.
Considérations
La pCO2 reflète l’adéquation de la ventilation pulmonaire. On
peut donc faire la distinction entre les problèmes respiratoires
essentiellement d’origine ventilatoire et les problèmes d’oxy-
génation. On peut juger la gravité de la déficience ventilatoire
ainsi que sa chronicité à partir des changements simultanés
du bilan acido-basique (voir pH).
Dans le cadre de la stratégie de traitement, il arrve souvent
que l’on accepte ou que l’on vise des valeurs inférieures ou
supérieures aux limites de la gamme de référence. Dans ces
cas, il importe de connaître les effets des variations de la
pCO2(a).
82
pCO2(a)
L’hypercapnie et l’hypocapnie sont des causes importantes
de modification de la pCO2 artérielle. Une diminution de
la pCO2(a) provoque une vasodilatation pulmonaire et une
vasoconstriction en plusieurs points de la circulation systé-
mique, y compris le réseau vasculaire cérébral. La pCO2 alvéo-
laire faible augmente la pO2 alvéolaire, et l’alcalose provoque
un décalage gauche de la CDO. Ces deux effets facilitent la
captation d’oxygène dans les poumons. Cependant, les effets
circulatoires systémiques et l’altération de la libération de
l’oxygène au niveau des tissus causée par le décalage gauche
de la CDO peuvent neutraliser ces effets. Le résultat net d’une
baisse de la pCO2 peut ainsi être la diminution de l’oxygéna-
tion. Bien que la vasoconstriction systémique soit compensée
après un certain temps, elle peut causer une hypoperfusion
d’organes et se traduire par une ischémie, en particulier dans
le cerveau.
Une augmentation de la pCO2(a) cause une hypoxémie, parce
que la pression partielle de l’oxygène alvéolaire diminue selon
l’équation des gaz alvéolaires. En outre, le décalage droit de
la CDO, induit par une acidose respiratoire aiguë, réduit la
ctO2 artérielle, mais facilite la libération de l’oxygène. Par
ailleurs, une augmentation de la pCO2 peut provoquer une
augmentation du débit cardiaque et faciliter la libération de
l’oxygène au niveau des tissus.
Pour conclure, les effets des changements de la pCO2 sont
très complexes et ne sont pas encore entièrement compris.
L’évaluation de la pCO2 artérielle dépend donc de la situation
clinique spécifique.
83
pCO2(a)
Notes
84
cHCO3– (aP)
Bicarbonate réel
Gamme de référence du cHCO3–(aP) (adulte):
21 – 28 mmol/L
Définition
La cHCO3– est la concentration en bicarbonate (carbonate
d’hydrogène) dans le plasma de l’échantillon. On le calcule à
l’aide des valeurs mesurées du pH et de la pCO2. Pour le sang
artériel, le symbole systématique est cHCO3–(aP). Le symbole
de l’analyseur peut être HCO3– ou cHCO3
–(P).
Qu’indique la cHCO3– ?
Le bicarbonate réel est calculé en introduisant les valeurs
mesurées du pH et de la pCO2 dans l’équation d’Henderson-
Hasselbach. Une augmentation de l’HCO3– peut être due à
une alcalose métabolique ou à une réaction visant à compen-
ser une acidose respiratoire. On rencontre des niveaux faibles
de HCO3– en cas d’acidose métabolique. Il peut aussi s’agir
d’un mécanisme compensateur d’une alcalose respiratoire.
Interprétation clinique et considérations
Il convient de toujours interpréter le bicarbonate en relation
avec le pH et la pCO2. Voir pH.
85
cHCO3– (aP)
Notes
86
cHCO3–(aP,st)
Bicarbonate standard
Gamme de référence du cHCO3–(aP,st) (adulte) [24]:
homme: 22,5 – 26,9 mmol/L
femme: 21,8 – 26,2 mmol/L
Définition
Le bicarbonate standard (cHCO3–(B,st)) est la concentration
en carbonate d’hydrogène du plasma d’un sang équilibré
avec un mélange gazeux de pCO2 = 40 mmHg (5,3 kPa) et de
pO2 Ž 100 mmHg (13,3 kPa) à 37 °C. Pour le sang artériel, le
symbole systématique est cHCO3–(aP,st). Le symbole de l’ana-
lyseur peut être SBC ou cHCO3–(P,st).
Qu’indique la cHCO3–(B,st) ?
Le fait d’équilibrer du sang entièrement oxygéné avec une
pCO2 de 40 mmHg (5,3 kPa) a pour but d’éliminer la com-
posante respiratoire du bilan acido-basique. Dans ces cir-
constances, si le bicarbonate standard est bas, il indique une
acidose métabolique, et s’il est élevé, il indique une alcalose
métabolique.
Interprétation clinique
Il convient de toujours interpréter le SBC en relation avec le
pH et la pCO2. Voir pH.
87
cHCO3–(aP,st)
Notes
88
cBase(B)
Excès de base réel
Gamme de référence du cBase(a) (adulte): -2 – (+) 3 mmol/L
Définition
L’excès de base réel est la concentration de base titrable
lorsque le sang est titré avec une base forte ou un acide fort
jusqu’à atteindre un pH du plasma de 7,40, à une pCO2 de
40 mmHg (5,3 kPa), à 37 °C et à la saturation réelle en oxy-
gène. Il est souvent abrégé par le symbole BE. Pour le sang
artériel, le symbole systématique de l’excès de base réel
est cBase(a). Le symbole de l’analyseur peut être ABE ou
cBase(B).
Qu’indique la cBase(a) ?
L’excès de base est la déviation en mmol/L de la quantité
de base tamponnée par rapport à son niveau normal dans
le sang. La base tamponnée représente la capacité totale à
tamponner dans le sang, comprenant le bicarbonate, l’hémo-
globine, les protéines du plasma et le phosphate. Le niveau
normal de base tamponnée totale est de 48 +/– 2 mmol/L.
Interprétation clinique et considérations
Il convient de toujours interpréter le BE en relation avec le pH
et la pCO2. Voir pH.
89
cBase(B)
Notes
90
cBase(Ecf)
Excès de base standard
Gamme de référence de cBase(Ecf) (adulte) [24]:
homme: -1,5 – (+) 3,0 mmol/L
femme: -3,0 – (+) 2,0 mmol/L
Définition
L’excès de base standard est une expression in vivo de l’excès
de base. Il renvoie à un modèle de fluide interstitiel (une part
de sang diluée dans deux parts de son propre plasma) et il
est calculé en utilisant un tiers de la ctHb du sang dans la
formule. On peut également utiliser une valeur standard de
la concentration en hémoglobine du fluide interstitiel total (y
compris le sang) de 3 mmol/L.
cBase(Ecf) = cBase(B) pour ctHb = 3 mmol/L.
Le symbole systématique de l’excès de base standard est
cBase(Ecf). Le symbole de l’analyseur peut être SBE ou
cBase(Ecf).
Qu’indique le cBase(Ecf) ?
Le cBase(Ecf) est l’excès de base standard de l’ensemble du
fluide interstitiel, le sang en représentant environ le tiers. Les
capacités à tamponner ne sont pas les mêmes dans les diffé-
rents compartiments. Le cBase(Ecf) est ainsi plus représen-
tatif de l’excès de base in vivo que ne l’est l’excès de base
réel BE.
91
cBase(Ecf)
Interprétation clinique et considérations
L’excès de base standard (ou le déficit) est indépendant de
la pCO2 réelle de l’échantillon. Il reflète les changements
des composantes non respiratoires du bilan acido-basique. Il
convient de toujours interpréter le SBE en relation avec le pH
et la pCO2. Voir pH.
92
Trou anionique(K+)
Trou anionique(K+)
Gamme de référence du Trou Anionique(K+) (adulte):
10 – 20 mmol/L
Définition
Le trou anionique(K+) est la différence de concentration
entre les cations, sodium et potassium, et les anions mesurés,
chlorures et bicarbonates.
Trou anionique(K+) = cNa+ + cK+ - cCl- - cHCO3–.
Le symbole systématique est Trou anionique(K+).
Le symbole de l’analyseur peut être Trou anionique(K+).
Qu’indique le Trou anionique(K+) ?
Le trou anionique(K+) reflète les anions du plasma qui ne sont
pas mesurés, comme les protéines, les acides organiques,
les sulfates et les phosphates (bien que les modifications du
calcium et du magnésium du plasma affectent également le
Trou anionique(K+)).
Le trou anionique(K+) peut aider à établir le diagnostic dif-
férentiel des acidoses métaboliques. On peut répartir les aci-
doses métaboliques en deux groupes:
1. Celles qui entraînent une augmentation du trou
anionique(K+), impliquant la présence de plus grandes
quantités d’acides organiques.
2. Celles dont le trou anionique(K+) est normal, en raison de
la perte de bicarbonate.
93
Trou anionique(K+)
Interprétation clinique
A. La diminution du trou anionique(K+) peut être causée par:
• unediminutiondesprotéinesduplasma
• unehyponatrémie
• uneaugmentationdescationsnonmesurés
B. L’augmentation du trou anionique(K+) peut être causée
par:
• uneacidocétose
• uneacidoselactique
• unedéficiencerénale
• uneintoxicationpar:salicylate,méthanolet
éthylène glycol
C. Acidose métabolique avec trou anionique(K+) normal:
• diarrhée
• acidoseurémiquerécemmentdéclarée
• acidoserénaletubulaire
• urétéro-sigmoïdostomie
94
cLactate(aP)
Concentration de lactate
Gamme de référence de la cLactate(aP) (adulte):
0,5 – 1,6 mmol/L (4,5 – 14,4 mg/dL)
Définition
La cLactate(aP) est la concentration en lactate du plasma. Pour
le sang artériel, le symbole systématique est cLactate(aP). Le
symbole de l’analyseur peut être cLac.
Interprétation clinique
En ce qui concerne le bilan de l’oxygénation ou les troubles
circulatoires, se reporter à la 1ère partie.
Exceptions faites des cas mentionnés ci-après, il a été démon-
tré qu’une concentration élevée de lactate est un bon outil de
prédiction de l’évolution du patient.
Probabilité de la mortalité hospitalière selon la concentration de lactate du sang des patients en état critique.
(Adapté des références [2] et [21]).
mmol/l
mg/dl
Mor
talit
á (%
)
Lattatemia
95
cLactate(aP)
Considérations
Présentes en cas de maladies critiques, les concentrations
élevées de lactate peuvent aussi être rencontrées pendant
et après des crises d’épilepsie et des exercices physiques
intenses. Dans de rares cas de troubles métaboliques congé-
nitaux, on peut également être confronté à un lactate très
élevé. Dans ces situations, on ne peut pas interpréter les
valeurs du lactate comme cela est recommandé pour les
patients atteints de maladies critiques aiguës.
Les concentrations de lactate des échantillons obtenus sur
les couches capillaires ou vasculaires périphériques peuvent
ne pas être représentatives de l’état général. De tels prélè-
vements doivent donc être évités. Dans de nombreux analy-
seurs, les interférences de substances endogènes et exogènes
peuvent influencer les mesures du lactate. Les mesures effec-
tuées avec les électrode à lactate de Radiometer ne subis-
sent aucune interférence provenant des substances oxydables
communément rencontrées.
96
cBilirubin
Concentration de bilirubine
Gammes de référence:
Prématurés de moins de 24 heures: 17 – 137 µmol/L (1 – 8 mg/dL)
Enfants nés à terme de moins de 24 heures: 34 – 103 µmol/L (2 – 6 mg/dL)
Prématurés de moins de 48 heures: 103 – 205 µmol/L (6 – 12 mg/dL)
Enfants nés à terme de moins de 48 heures: 103 – 171 µmol/L (6 – 10 mg/dL)
Prématurés de 3 à 5 jours: 171 – 239 µmol/L (10 – 14 mg/dL)
Enfants nés à terme de 3 à 5 jours: 68 – 137 µmol/L (4 – 8 mg/dL)
Plus d’un mois: 3,4 – 17 µmol/L (0,2 – 1,0 mg/dL)
Définition
La cBilirubin est la concentration totale de la bilirubine dans
le plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est
cBilirubin(aP). Le symbole de l’analyseur peut être ctBil.
Qu’indique la ctBil ?
La formation de la bilirubine résulte du catabolisme de
l’hème. Le plus souvent, la majeure partie de la bilirubine du
plasma provient de la rupture des globules rouges. La plupart
de la bilirubine non conjuguée produite initialement est réver-
siblement liée dans le plasma à l’albumine, mais la portion
non liée est toxique. Chez les enfants et les adultes, la biliru-
bine est conjuguée dans les hépatocytes à la bilirubine conju-
guée, soluble dans l’eau et non toxique qui est excrétée dans
la bile. Les nouveau-nés ont une plus importante rupture de
l’hémoglobine, une fonction hépatique limitée et de faibles
97
cBilirubin
concentrations d’albumine. Chez les nouveau-nés atteints de
jaunisse, la concentration de bilirubine libre, non conjuguée,
est par conséquent relativement élevée, avec risque de neu-
rotoxicité (kernictère). Si la concentration de bilirubine chez le
nouveau-né dépasse les niveaux définis, une thérapie spéci-
fique est nécessaire (voir plus loin).
Si la cBilirubin dépasse 30 à 40 µmol/L, elle provoque une
coloration jaune de la peau: la jaunisse.
Interprétation clinique
L’hyperbilirubinémie est due à une production accrue. à une
élimination réduite ou à une combinaison des deux.
A. Production accrue :
Hémolyse. Causes courantes
• infection
• réactionchimiquetoxique
• immunisation(maladieauto-immuneouiso-immunisati-
on)
• maladiehéréditaire
B. Elimination réduite
Cholestase intra-hépathique. Causes courantes
• infectionvirale(toutessortesd’hépatites)
• cirrhosebiliaireprimaire
• réactionstoxiques(médicaments)
Cholestase extra-hépathique
Causes communes
• calculsbiliaires
• cholécystite
• cancer
• atrésiebiliaire
98
cBilirubin
Considérations
Chez les enfants et les adultes, la jaunisse sera dans la plupart
des cas due à la bilirubine conjuguée. L’hyperbilirubinémie
n’est elle-même qu’un symptôme, et le traitement doit être
centré sur la cause de l’hyperbilirubinémie.
Chez les nouveau-nés, l’hyperbilirubinémie est typiquement
causée par la bilirubine non conjuguée et requiert ainsi un
traitement spécifique.
Les modalités du traitement sont:
• photothérapie
• exsanguino-transfusion
La concentration de bilirubine indiquant un traitement varie
selon l’âge gestationnel et le poids ainsi que selon la condi-
tion générale du nouveau-né. Plus il est prématuré et plus il
est malade, plus la limite de l’action est basse.
Plusieurs maladies du nouveau-né, comme l’immunisation,
l’infection, l’hypothyroïdisme, l’atrésie biliaire et la galacto-
sémie, peuvent causer une hyperbilirubinémie et, bien qu’il
s’agisse le plus souvent d’une hyperbilirubinémie simple le cli-
nicien doit prendre garde aux maladies sous-jacentes. Les sig-
nes de telles maladies peuvent être une cBilirubin élevée dans
le sang ombilical, une hyperbilirubinémie précoce (moins de
24 heures), une forte augmentation de la cBilirubin et une
hyperbilirubinémie prolongée.
99
cBilirubin
Notes
100
cGlucose(aP)
Concentration de glucose
Gamme de référence de la cGlucose(aP) (adulte):
3,89 – 5,83 mmol/L (70 – 105 mg/dL)
Définition
La cGlucose(aP) est la concentration en glucose du plas-
ma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est
cGlucose(aP). Le symbole de l’analyseur peut être cGlu.
Interprétation clinique
Du fait que l’hyperglycémie et l’hypoglycémie peuvent avoir
des conséquences neurologiques graves, un traitement effi-
cace des déviations de la cGlu est justifié.
Considérations
Le glucose doit être mesuré dès que possible après le prélè-
vement de l’échantillon pour éviter que le métabolisme de
l’échantillon n’occasionne des valeurs erronées de la cGlu.
Dans de nombreux analyseurs, les interférences de substances
endogènes et exogènes peuvent influencer les mesures du
glucose. Les mesures effectuées avec les électrode à glucose
de Radiometer ne subissent aucune interférence provenant
des substances oxydables communément rencontrées.
101
cGlucose(aP)
Notes
102
cK+(aP)
Concentration de potassium
Gamme de référence de la cK+(aP) (adulte):
3,4 – 4,5 mmol/L
Définition
La cK+(aP) est la concentration de potassium (K+) dans le
plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est
cK+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être K+ ou cK+.
Interprétation clinique
A. Causes probables d’une cK+ faible :
• Diurétiques
• Diarrhée
• Vomissements
• Alcaloserespiratoireoumétabolique
• Hyperaldostéronisme
B. Causes probables d’une cK+ élevée :
• Déficiencerénale
• Acidosemétabolique
• Acidosetoxique(salicylate,méthanol,etc.)
Considérations
Des valeurs élevées de la cK+ peuvent être dues à l’hémolyse
des érythrocytes d’un échantillon sanguin. Cela se produit en
général après l’aspiration trop brusque d’un échantillon ou
avec les échantillons prélevés par capillaire (mauvaises tech-
niques de prélèvement).
103
cK+(aP)
Notes
104
cNa+(aP)
Concentration de sodium
Gamme de référence de la cNa+(aP) (adulte):
136 – 146 mmol/L
Définition
La cNa+(aP) est la concentration de sodium (Na+) dans le
plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est
cNa+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Na+ ou cNa+.
Interprétation clinique
A. Causes probables d’une cNa+ faible :
• Intoxicationparl’eau
• Déficiencerénale
• Défaillancecardiaque
• Défaillancehépatique
• Sécrétiondevasopressine(HAD)accrue
• Diurétiques
• Syndromenéphrotique
B. Causes probables d’une cNa+ élevée :
• AccroissementdelachargedeNa
• Stéroïdes
• Vomissements
• Diarrhée
• Sudationexcessive
• Diurèseosmotique
Considérations
Un présence d’un oedème local sur le site de prélèvement
peut provoquer des valeurs erronément faibles de la cNa+.
105
cNa+(aP)
Notes
106
cCl-(aP)
Concentration de chlorures
Gamme de référence de la cCl-(aP) (adulte):
98 – 106 mmol/L
Définition
La cCl-(aP) est la concentration de chlorures (Cl-) dans le plas-
ma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est cCl-
(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Cl- ou cCl-.
Interprétation clinique
Dans la plupart des cas, la signification de la cCl-, en tant que
paramètre isolé, est d’une importance réduite. Des valeurs
faibles peuvent cependant être à l’origine de crampes muscu-
laires, d’apathie ou d’anorexie.
Considérations
La cCl- est d’un intérêt majeur dans le contexte du calcul du
trou anionique. Se reporter au Trou anionique.
107
cCl-(aP)
Notes
108
cCa2+(aP)
Concentration de calcium
Gamme de référence de la cCa2+(aP) (adulte):
1,15 – 1,29 mmol/L
Définition
La cCa2+(aP) est la concentration de calcium ionisé (Ca2+) dans
le plasma. Pour le sang artériel, le symbole systématique est
cCa2+(aP). Le symbole de l’analyseur peut être Ca2+ ou cCa2+.
Interprétation clinique
A. Causes probables d’une cCa2+ faible :
• Alcalose
• Déficiencerénale
• Insuffisancecirculatoireaiguë
• ManquedevitamineD
• Hypoparathyroïdie
B. Causes probables d’une cCa2+ élevée :
• Malignités
• Thyréotoxicose
• Pancréatite
• Immobilisation
• Hyperparathyroïdie
Considérations
La cCa2+ est le paramètre le plus sensible à l’héparine non
équilibrée en électrolytes. Lorsque la cCa2+ doit être mesu-
rée, on recommande le recours systématique à une héparine
équilibrée en électrolytes.
109
cCa2+(aP)
Notes
110
Références
1. Bakker I, Vincent J-L. The Oxygen supply dependency phenom-
enon is associatet with increased blood lactate levels. j Crit Care 1991;
6: 152-59. 2. Gady Jr. LD. Weil MH, Afifi AA, et al. Quantitation of
severity of critical illness with special reference to blood lactate. Crit
Care Med 1973; 1: 75-80. Danzer DR. Cardiopulmonary Critical Care.
2nd ed. Philadelphia: WB Saunders, 1991: 199-229. 3. Engquist A.
From plasma Na+ to diagnosis and treatment. Acta Anaesth Scand
1995; 39, Suppl 107; 273-80. 4. Kruse JA, Haupt MT, Purl VK,
Carson RW. Lactate levels as predictors of the relationship between
oxygen delivery and consumption in ARDS. Chest 1990; 98; 959-62.
5. Luce JM. Hemodynamic and respiratory monitoring in critical care
medicine. In: Kelly WN, ed. Textbook of internal medicine. Philadelphia:
J.B.Lippincott Company, 1989: 2016-21. 6. National Committee for
Clinical Laboratory Standards: Blood gas preanalytical considerati-
ons: specimen collection, calibration and controls. NCCLS Document
C27-A. 1993: 13 (6). 7. Rackov EC, Astiz ME, Weil MH. Cellular
oxygen metabolism during sepsis and shock. JAMA 1988; 259; 1989-
93. 8. Russell JA, Phang PT. The oxygen delivery/consumption con-
troversy, Approaches to management of the critically ill. Am J Respir
Crit Care Med 1994; 149:533-37. 9. Pinsky Mr. Beyond global oxygen
supply-demand relations: in search of measures of dysoxia. Intensive
Care Med 1994; 20: 1-3. 10. Samsel RW, Schumacker WC. Patho-
logical supply dependence of oxygen utilizatio. In: Principles of Critical
Care. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH (Eds.). New York, McGraw-Hill,
1992, 667-78. 11. Schoemaker WC. Circulatory mechanisms of shock
and their mediators. Crit Care Med 1987; 15: 787-94. 12. Schumacker
PT, Cain SM. The concept of a critical oxygen delivery. Intensive Care
Med 1987; 13: 223-29. 13. Sieber FE, Traystman RJ. Special issues:
Glucose and the brain. Crit Care Med 1992; 20:104-14. 14. Siggaard-
Andersen O, Gøthgen IH, Wimberley PD, Fogh-Andersen N. The
oxygen status of the arterial blood revised: relevant oxygen parameters
for monitoring the arterial oxygen availability. Scand J Clin Lab Invest
1990; 50, Suppl 203: 17-28.
111
15. Siggaard-Andersen O, Siggaard-Andersen M. The oxygen
status algorithm: a computer program for calculating and displaying
pH and blood gas data. Scand J Clin Lab Invest 1990; 50, Suppl 203:
29-45. 16. Siggaard-Andersen O, Wimberley PD, Fogh-Andersen
N, Gøthgen IH. Arterial oxygen status determined with routine pH/
blood gas equipment and multi-wavelength hemoximetry: reference
values, precision and accuracy. Scand J Clin Lab Invest 1990; 50, Suppl
203: 57-66. 17. Siggaard-Andersen O, Gøthgen IH, Fogh-Ander-
sen N, Larsen VH. Oxygen status of arterial and mixed venous blood.
Crit Care Med 1995; 23: 1284-93. 18. Tietz NW, Logan NM. Referen-
ce Ranges. In: Tietz NW (ed) Fundamentals of Clinical Chemestry. 3rd
ed. Philidelphia: W.B. Saunders Company, 1987: 944-75. 19. Vincent
J-L, Dufaye P, Berre J, Leeman M, Degaute J-P, Kahn RJ. Serial lac-
tate determinations during circulatory shock. Crit Care Med 1983; 11:
449-51. 20. Vincent J-L, Jankowski S. Why should ionized calcium be
determinedinacutelyillpatients?Acta Anaesth Scand 1995; 39, Suppl
107:281-86. 21. Weil MH, Afifi AA. Experimental and clinical studies
on lactate and pyruvate as indicators of ther severity of acute circula-
tory failure (shock). Circulation 1970; 41: 989-1001. 22. Willis N. New
parameters in blood gas measurements. Lab Equip Dig 1986: 77: 75-7.
23. Willis N, Clapman MCC, Mapleson WW. Additional blood-gas
variables for the rational control of oxygen therapy, with allowance for
shifts of the oxygen dissociation curve. Br J Anaesth 1989; 1160-70.
24. Olesen H. (Hg). Kompendium i Laboratoriemedicin. Kopenhagen:
Klinisk kemi. 1987. 25. Siggaard-Andersen O. The acid-base status of
blood – 4. überarbeitete Aufl. Kopenhagen: Munksgaard, 1974: 105.
26. Probennahme. Im: ABL800 FLEX Bedienerhandbuch. Kopenha-
gen: Radiometer Medical Aps. Artikelnr.: 990-292.
Recommended