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Département d’Anesthésie-Réanimation-SMUR, Hôpital Lariboisière, APHP, Université PARIS 7-Denis Diderot
Dr Matthieu LEGRAND
Le polytraumatisLe polytraumatisééPrise en charge prPrise en charge préé--hospitalihospitalièèrere
matthieu.legrand@lrb.aphp.fr
Cas cliniqueCas clinique
• M. X 22 ans est victime d’un accident de la voie publique.
• Le bilan est le suivant : � Choc violent, conducteur non ceinturé� GCS = 7, PA = 105/70, Fc=120/min� Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA� Fracture fermée du fémur G� Abdomen légèrement distendu� Thorax : MV symétrique, pas de crépitations à la palpation
Cas cliniqueCas clinique
• La prise en charge par le SAMU comprend : • Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage
par 2000 mL de Plasmion• Induction d’anesthésie par
Etomidate/Célocurine et intubation trachéale• Au cours du transport, dégradation
importante :– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%
DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé
• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
RRéépartition des dpartition des d ééccèès posts post --traumatiquestraumatiques
0 - 1 h 50 %
1 - 24 h 30 %
> 24 h 20 %
Sauaia et al. J Trauma 1995.
Mortalité annuelle pour 100 000 habitants d’origine traumatique en France et aux USA en 1995
02468
101214161820
AVP Chutes Armes àfeu (total)
Armes àfeu
(homicide)
FranceUSA
Le poids du TCLe poids du TC
0%5%
10%15%20%
25%30%
35%40%
45%
survie %
1
Cause
Trauma crânien
Hémorragie
T Crânien + hémorragie
SDMV
Autres
0%5%
10%15%20%
25%30%
35%40%
45%
survie %
1
Cause
Trauma crânien
Hémorragie
T Crânien + hémorragie
SDMV
Autres
Sauaia et al - J Trauma 1995; 38 : 185 – 93
Prise en charge en pré-hospitalier• OBJECTIFS:
1. Faire le bilanpour permettre l’évacuation du blessé vers l’hôpital le plus approprié
2. Diagnostiquer et traiter les lésions et les détresses rapidement létales
3. Ne pas retarderla réalisation des examens complémentaire nécessaires au diagnostic lésionnel (scanner cérébral par exemple)
4. Ne pas retarder les procédures urgentes réalisables exclusivement en hospitalier(transfusion sanguine, chirurgie d’hémostase, embolisation, évacuation d’hématome intra-crânien)
• PROBLEMATIQUE:
Sous-médicalisation(scoop and run) => décès évitables
Vs Sur-médicalisation(stabilization) => perte de temps
RRèègles ggles g éénnééralesrales
• Bilan lésionnel succinct mais complet et systématique
• traiter les détresses vitales• Bilan au régulateur pour une prise en charge
adaptée, dans une structure adéquate au plus vite.
• La prise en charge préhospitalière ne doit pas retarder le traitement hémostatique chirurgical.
�Ne pas PERDRE de TEMPS�Ne pas sous estimer les lésions et la gravité
Diligence …sans precipitation
Communication au sein de l’équipe …dans le calme
RRèègles ggles g éénnéérales (2)rales (2)
La prise en charge du poytraumatisé…commence avant l’alerte
L’IADE :• Connaissance du matériel/équipement • Connaissance des médicaments
d’anesthésie et de réanimation• Connaissance des grandes complications
et principes de prise en charge pour anticiper+++
• Check-list / vérification matériel quotidienne
En intervention…
A chacun son rôle A chacun son rôle
• MEDECIN : leader– Bilan clinique– Ordre d’urgence (voies aériennes, voie veineuse,
immobilisation…)– Transmission SAMU– Décision de prise en charge immédiate => patient
stable ou instable � traitement immédiat ou non ?
• MEDECIN + IADE– Technique : IOT, +/- drainage thoracique, pose cathéter artériel, veineux
central
A chacun son rôleA chacun son rôle
• IADE :– Mise en condition (réchauffement, immobilisation)– Préparation médicaments d’anesthésie et
réanimation– Aide à la prise en charge des voies aériennes et à la
préparation de l’intubation, effectue et vérifie IOT– Monitorage / surveillance (horaires+++)– Vérifie VVP, pose 2ème voie,– Aide à la pose d’un KT artériel/ exsufflation PNO
• Ambulancier +/- pompiers– Aide mise en condition– Recueil identité/coordonnées/horaires– Prépare brancardage– Aide gestion du matériel
Ne pas oublierNe pas oublier–Lutte hypothermie–Antibioprophylaxie? (fracture
ouverte)–Analgésie– Immobilisation–Compression points
hémorragiques/suture du scalp
Dans tous les cas, PAS DE PERTE DE TEMPS INUTILErien ne sert de rrien ne sert de r ééanimer si le saignement nanimer si le saignement n ’’est est
pas contrôlpas contrôl éé
ÉÉvaluer la gravitvaluer la gravit éé
1. Mécanisme lésionnel
2. Patient
3. Lésions anatomiques
4. Variables physiologiques (TA, fc,
CGS, FR)
MMéécanisme lcanisme l éésionnelsionnel
• Violence du choc : vitesse, déformation, intrusion des structures dans l’habitacle, …
• Disproportion : piéton contre véhicule, …
• Victime éjectée
• Autre passager décédé
• Piéton renversé ne se relevant pas, projeté, ou écrasé
• Motard ne se relevant pas
• Chute hauteur > 6 mètres (2 étages)
• BlastSAMU de France Vittel 2002
Biomécanique des traumatismes fermés
• Lésions par compression directes
• Lésions par choc direct– Transmission de l’énergie cinétique (du corps humain ou de
l’objet) aux structures sous jacentes parfois sans lésions extérieure
– Contusion pulmonaires, cérébrales, myocardique, …– Parfois à distance (lésion de contre coup cér&brale)
• Lésions par décélération– Mobilisation inhomogènes des organes de densité
différentes• Rupture de l’isthme aortique• Lésion cérébrales de cisaillement
Vitesse apparente des différents organes en fonction de la vitesse initiale en cas d’arrêt brutal
Organe Poids réel àl'arrêt
36 km/h 72 km/h 108 km/h
Rate 250 g 2,5 kg 10 kg 22 kg
Coeur 350 g 2,5 kg 14 kg 31 kg
Cerveau 1,5 kg 15 kg 60 kg 135 kg
Foie 1,8 kg 18 kg 72 kg 162 kg
Masse sanguine
5 kg 50 kg 200 kg 450 kg
Corps entier 70kg 700 kg 2800 kg 6300 kg
Parr MJA, Mechanisms of Trauma in: Textbook of trauma anesthesia and critical care1993
Le patientLe patient• Age
• Allergies ?
• Antécédents médicaux – chirurgicaux ?– Coronarien– Insuffisant respiratoire– Grossesse
• Traitement en cours ?– Anticoagulants – Antihypertenseurs
• Prise de toxiques?
Peut transformer un « polyfracturé » en« polytraumatisé »
Bilan anatomiqueBilan anatomique
Rechercher :– la contusion, l’hématome
– la douleur spontanée ou reproduite à la palpation
– l’asymétrie respiratoire, asymétrie MI, déformation de membre…
– Le mécanisme : décélération, blast, écrasement
Penser aux associations Penser aux associations lléésionnellessionnelles
Exemples : • Traumatisme crânien: crâne ± rachis
cervical• Chute, réception sur les pieds: calcanéum ±
bassin ± rachis• Décélération: lésions hémorragiques internes• Tableau de bord: genou ± hanche• Défenestré, suicide: intox associée ?
Les complications qui tuent en préhospitalier
• Hémorragie• Traumastisme cranien grave
– ACSOS
– Engagement cérébral
• Traumatisme thoracique– Pneumothorax
– Contusion pulmonaire
Les 3 phases du choc
• Choc hémorragique compensé:• Signes de compensation (vasoconstriction)• PA artérielle maintenue, pression pulsée diminuée• Conscient• Oligurie
• Choc hémorragique décompensé:• Faillite des mécanismes de compensation• Hypotension artérielle• Troubles de la conscience
• Choc irréversible:• DMV• Mortalité 100%, même après correction symptomatique
Variables physiologiquesVariables physiologiques
0102030405060708090
100
0 10 20 30 40 50
% de spoliation sanguine
% d
e la
nor
mal
e
PRESSIONARTERIELLEDEBITCARDIAQUE
Guyton, textbook of medical physiopathology
Critères cliniques d’évaluation de la perte sanguine
(sujet éveillé)
Répartition du sang dans le système circulatoire
Volume non contraint
PSMPOD
Retour veineux
PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques
Heart/lungs
tissusRVS
DC
Pressionartérielle
Compliance veineuse
Volume contraint Stressed volume
Unstressed volume
PSMPOD
Retour veineux
PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques
Heart/lungs
tissusRVS
DC
Pressionartérielle
Compliance veineuse
Stressed volume
Unstressed volume
PSMPOD
Retour veineux
PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques
Heart/lungs
tissusRVS
DC
Pressionartérielle
Compliance veineuse
REMPLISSAGE
PSMPOD
Retour veineux
PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques
Heart/lungs
tissusRVS
DC
Pressionartérielle
Compliance veineuse
Réponse sympathique
• Vasoconstriction artèriolaire des territoires mésentériques, splanchniques, musculaires et cutanés augmentant les RVS.
• Veinoconstriction limitant la chute du retour veineux.
• Tachycardie
Variables physiologiques: TA, fcVariables physiologiques: TA, fc
750 1500 2000
PA
FC
FR
Pertes sanguines (ml)Bradycardie et hypovolémie : « jamais » vagal
JAMAIS D’ATROPINE (FV)
Choc compensé Choc décompensé
Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970Vatner S. NEJM 1975; 293, 293:970--976.976.
0 5 10 15 20 25
-10
-20
-30
-40
-50
∆P
AM
(%
)
0
EveillEveillééEveillEveilléé et barodenervet barodenervééPentobarbitalPentobarbital
Hémorragie (mL/kg)
-60
Collapsus= hCollapsus= h éémorragiemorragie
• Scalp • Epistaxis• Abdomen :
– Rate, foie, vaisseaux mésentériques
• Rétropéritoine :– Bassin, reins, aorte, VCI
• Thorax : Plaie des gros vaisseaux (aorte, v. cave…)
• Fractures osseuses– fémur: 2000 ml– Fracture côte: 150 ml– Vertèbre: 250 ml– Humérus: 500 ml– Tibia: 1000 ml– Bassin: 500 à 5000 ml
Remplissagemaintenir le retour veineux pour maintenir le débit cardiaque
• Quelques problèmes à préciser:– Cristalloïdes vs colloïdes
– Remplir beaucoup ou pas ?
– Quelle pression artérielle
– Tout de suite ou une fois à l'hôpital
– Isotonique vs SSH
Pouvoir d'expansion volémique(% du volume perfusé)
Durée de l'expansion volémique (en heures)
SSI* 20 0,5
Ringer lactate20 0,5
SSH** 700 0,5
Dextran 40 100 à 180 4 à 6
Gélatines fluides 80 à 100 3 à 4
Albumine 4 %/20 %
70/350 6 à 12
HEA*** 100 à 150 6 à 8
SSH/dextran 200 à 300 6 à 8
*SSI : sérum salé isotonique ; **SSH : sérum salé hypert onique ; ***HEA : hydroxyéthylamidons.
Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes
• Arguments théoriques en faveur des colloïdes:• Pouvoir d ’expansion plasmatique par effet oncotique• Plus efficace pour un même volume• Durée d ’action plus longue:
– Gélatines fluides modifiées: Expansion: 60%Durée: 3 - 4 heures
– HEA de bas PM: Expansion: 120%Durée: 24 heures
• Facilité d ’utilisation et de stockage• Peu d ’effets secondaire
Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes
• Prix …• Aucune démonstration de la supériorité des colloïdes• Risque allergique (gélatine > HEA)• Troubles de l ’hémostase:
– Liés à la dilution des facteurs
– Effet propre du produit: HEA > gélatines
• Limité à 20 - 30 ml/Kg pour les HEA• Logique basée sur la longue demi vie (!!!) dans un
choc hémorragique:– Bilan entrée sortie …
– Perméabilité capillaire ...
Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes
• Arguments en faveur des cristalloïdes:• Moins cher
• A priori aussi efficaces• Pas d ’allergie• Pas d ’infection
Avec quoi ?Cristalloïdes VS colloïdes
• Comme vous voulez (cristalloïdes > colloïdes)
• Mais:– Si cristalloïdes: c ’est le Na qui remplit +++
• => Sérum physiologique +++:– hyper natrémie– Acidose hyperchlorémique
• => Ringer Lactate à éviter:– Potassium– Lactate
– Sérum salé hypertonique• Efficace sur le plan hémodynamique• De nombreux effets possibles…mal connus
Avec quoi ?• G5, B26, … ne remplissent pas• Bicarbonates remplissent (Na) mais ne sont
pas indiqués en tant que tels• L ’Albumine:
• Très efficace. Rôle de transporteur en plus.• Pas d ’indication pour le remplissage en dehors peut
être de la femme enceinte.• Produit humain. Prix.
• Le plasma (PFC, PVI, PVA, …)• Très efficace également.• Pas d ’indication en tant que produit de remplissage
sauf en cas d ’autotransfusion
+
= prise en charge hospitalière
Le meilleur remplissage:
Sur quel critère ?
• Critères les plus accessible:• La PA• La variabilité de la PA• La fréquence cardiaque• L ’ETCO2• Le débit de saignement
Small volume resuscitation
• If the pressure is raised before the surgeon is ready to check the bleeding that may take place, blood that is sorely needed may be lost
Cannon W, JAMA, 1918
Pourquoi le saignement augmenterait il ?
• Niveau de pression artérielle• Destruction du caillot par le flux sanguin• Coagulopathie de dilution• Baisse de la viscosité sanguine• Hypothermie• Perte de temps sur place
Burris, 1999Burris, 1999Capone, 1995aCapone, 1995aCapone, 1995bCapone, 1995bKowalenko, 1992Kowalenko, 1992Marshall, 1997Marshall, 1997Stern, 1993Stern, 1993Stern, 1995Stern, 1995Stern, 2000Stern, 2000Talmor, 1999Talmor, 1999
Total (95% CI)Total (95% CI)
Hypotensive normotensiveHypotensive normotensive0.1 0.2 1 5 100.1 0.2 1 5 10
Hypotensive vs normotensive resuscitationHypotensive vs normotensive resuscitation
Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571Mapstone J, J of Trauma. 2003; 55:571--589.589.
DDéétresse circulatoiretresse circulatoireChoc hChoc h éémorragique : conduite morragique : conduite àà tenir tenir
• Réaliser l’hémostase d’hémorragies extériorisées– Pansement compressif– Suture scalp– Garrot hémostatique
• Réaliser l’hémostase définitive– Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux)– Embolisation (bassin, épistaxis)
Choc hChoc h éémorragique : le cercle vicieuxmorragique : le cercle vicieux
• Hypothermie
• Acidose métabolique
• CoagulopathieSaignementSaignement
RRééanimationanimation
HHéémodilutionmodilutionhypothermiehypothermie
CoagulopathieCoagulopathie
Vasopresseurs
• Noradrénaline• Débuter 1 mg/H puis augmenter de 1/1 pour obtenir
l’objectif de pression• Pas avant d’avoir utilisé le remplissage• Perfusion continue sur une voie séparée• Augmenter le remplissage si la pression et restaurée
avec une tachycardie importante• Systématiquement pour limiter le remplissage ???
– Très à la mode– Nous le faisons
• limite l’hémodilution• Contre les effets hémodynamiques de l’anesthésie
– Une si bonne idée, tellement peu de démonstration
recommandations
• En cas d’hémorragie sévère, l’absence de remplissage aboutit au décès par hypovolmie et désamorçage.
• L’excès de remplissage, dans le but de normaliser à tout prix la pression artèrielle aboutit à une surmortalité par augmentation du saignement
• Il faut remplir les polytraumatisés mais avec des objectifs précis basés initialement sur la pression artérielle
• Le remplissage doit être titré (par 200-250ml)• L’objectif est l'obtention d’une PAS ≥ 80-90 mmHg
• En cas de traumatisme crânien grave, il faut maintenir la pression artérielle ≥ 120 mmHg
• En cas d'inefficacité du remplissage ou en cas d’instabilitéhémodynamique après ~2000 ml de remplissage, il faut introduire des catécholamines
Indication des vasopresseurs(éphédrine, noradrénaline, adrénaline)
• ACR => adrénaline
• Collapsus après induction = éphédrine => noradrénaline
• Nécessité de maintenir la pression artérielle (TC) compromise par la sédation => noradrénaline
• Insuffisance circulatoire persistante malgré le remplissage Systématique pour limiter le remplisage ????
• Ne pas chercher à normaliser la pression en extra-hospitalier (SAUF TC)
• Titration du remplissage (200 mL/200 mL) pour ramener la PA à 80 - 90 mmHg.
Collapsus= hCollapsus= h éémorragiemorragie
…… le plus souventle plus souvent
Toute hypotension nToute hypotension n ’’est pas est pas (toujours) de l(toujours) de l ’’hypovolhypovol éémiemie
Choc obstructif (gène au remplissage du cœur)-Tamponnade cardiaque-Pneumothorax compressif-Hémothorax massif
Choc hypovolémique relatif (vasoplégie)-Traumatisme médullaire-Anesthésie générale-Syndrome de reperfusion …
Choc cardiogénique: -contusion myocardique-ischémie myocardique
Évaluation initialeinsuffisance circulatoire ?
Pression artérielle, signes de choc
? JUGULAIRES PLATES OU TURGESCENTES ?
• Plattes => Choc hémorragique ?– Hémothorax– Autre site de saignement
• Turgescence => Choc non hypovolémique ?– PNO suffoquant– Tamponade– Contusion myocardique
Qui intuber dans la rue ?
• ACR• Comas/trouble de la conscience• Etat de choc• Détresse respiratoire ?
– Pas la polypnée– L'apnée et la bradypnée (toxique ?) – L'obstruction
• L'hypoxémie réfractaire (O2) menaçante (trouble de la conscience, épuisement) APRES AVOIR ELIMINE UN CAUSE MECANIQUE (PNO)
Qui ne pas intuber dans la rue ?• Le traumatisme fermé, en détresse
respiratoire (polypnéique) mais conscient, avec 92% de SpO2 sous 10 L/mn, et un emphysème sous cutané...
• Le traumatisé du thorax qui a mal à la fracture du fémur...
• Le patient dans le comas avec 50 mmHg de pression artérielle avant d'avoir tenté de corriger le collapsus (remplissage)
Après l'intubation
• Capnographe• Reste valide pour la confirmation de l'IOT• Gradient tres variable pour une PaCO2 très variable
...
• Contrôle PA• Hypovolémie• Décompensation d'un PNO
• Auscultation répétée/pressions d'insuflation• Symétrie +++• Silence auscultatoire dans un champ:
– Contrôle position de la sonde (sélectivité) – Ponction à l'aiguille
Stressed volume
Unstressed volume
PSMPOD
Retour veineux
PSM: pression systémique moyennePOD: pression auriculaire droiteRVS: résistances vasculaires systémiques
Heart/lungs
tissus DC
Pressionartérielle
Compliance veineuse
ANESTHESIE
Ventilation pressionpositive
Donc l’induction
• Intubation difficile jusqu’à preuve du contraire• Crush induction (attention au rachis cervical)• Kétamine 100mg ou Etomidate 20 mg• Célocurine 100 mg• Contrôle capno (position de la sonde)• Auscultation (décompensation de PNO)• Pression artérielle (décompensation
hémodynamique)
Médicaments d’anesthésie
• Toutes les drogues sont vasodilatatrices et altèrent le baroreflexe
• Penthotal• Propofol (Diprivan®)• Midazolam (Hypnovel®)• Morphiniques (Fenta®, Sufenta®)
• Les curares sont neutres• La kétamine (Kétalar®) et l’etomidate
(hypnomidate®) sont à part
Sédation d’entretien
• Benzodiazépine (hypnovel) à dose adapté au niveau de sédation et à la pression artérielle à la SE en continu
• Morphinique (Fenta ou Sufenta) en petits bolus
• Curares (Tracrium) souvent nécessaire pour adapter le patient au ventilateur sans dégrader l’hémodynamique (trauma cranien+++)
• Attention aux sevrages et aux bolus accidentels
Johnson et al Anesthesiology 2003
Propofol = DANGER
Cas cliniqueCas clinique
• La prise en charge par le SAMU comprend : • Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage
par 2000 mL de Plasmion• Induction d’anesthésie par
Etomidate/Célocurine et intubation trachéale• Au cours du transport, dégradation
importante :– ↓ PA : 60/35, Fc = 150/min– SpO2 ↓ 88 % en FiO2 100%
• Auscultation de l’externe : asymétrie
QUE FAIRE ?Urgence :
EXSUFFLATION
Pneumothorax compressifPneumothorax compressif
Les gestes qui sauventLes gestes qui sauvent Drainage thoraciqueDrainage thoracique• En extrême urgence:
– Exsufflation à l’aiguille en antérieur : 2ème espace intercostal. (cathlon 14 ou 16G)
• Sinon:– Antérieur 2ème espace intercostal.– Latéral 5ème espace intercostal ligne
médioclaviculaire.
Ne JAMAIS clamper un drain thoracique lors du transport:
En ventilation mécanique si le drain est clamper alors le pneumothorax se reconstitue.
Drainage thoraciqueDrainage thoracique
• Objectif– Maintenir poumon à la paroi– Eliminer épanchement pleural
• Quelques règles:– Asepsie, – Drainage étanche, irréversible et aspiratif
• Transport– Ne jamais clamper un drain pendant le transport , il y a risque
de surpression pleurale.– Laisser toujours le système sous le niveau de la poitrine.– Valve anti retour empêche le reflux.– Rebrancher au plus vite
réglagedépression
témoin d ’aspiration +++
scellé sous eau
collecteursécrétions
vers vide mural
vers patient
SYSTÈME COMPACT
Contusions pulmonairesContusions pulmonaires• Pronostic vital rarement en jeu à la prise en charge, mais mortalité
atteignant 50%.
Risque de lésions supplémentaires liés à la VM = barotraumatisme++
• Ventilation contrôlée:– Monitorer la pression de plateau– Respecter <28-30 mmHg– volume courant = 6 à 8 ml/kg – Adapter le volume courant pourne pas dépasser la pression de plateau– Adapter la FR selon la capnie
Pour Résumer :AG+ IOT-Ventilation
ATTENTION– Collapsus
– Pneumothorax suffocant
– Barotraumatisme sur une contusion pulmonaire
Les traitements associés
Lancet 2010
L’acide tranexamique reduisait le risuqe de décès a u cours de l’hémorragie
Pantalon antichocPantalon antichoc
• Indications : hémorragie rétro péritonéale (bassin+++), trauma pelvien…
• Contre indications : traumatisme thoracique+++, immobilisation de membres
• Complications : détresse respiratoire, aggravation d’une hémorragie sus diaphragmatique, régurgitations, HTIC, crush syndrome
Pantalon antichocPantalon antichoc
En pratique :– Pression membres >
pression abdominale– 40 mmHg : effet
veineux– 60-80 mmHg : effet de
clampage artériel– Souvent : le préparer, – Parfois: le gonfler, – Jamais : le dégonfler
Pas de baisse de mortalité (Roberts, Lancet 2001)
Compartiment abdo gonflé = AG+IOT
hypothermie - Effet délétère sur l’hémostase. Allonge le TS
- Augmente le saignement et les besoins transfusionnels peropératoire en chirurgie orthopédique programmée
(Schmied, Lancet, 1996)
- Mécanisme incomplètement élucidé:- inhibition enzymatique- Fibrinolyse- inhibition de la fonction plaquettaire in vivo- séquestration hépatique des plaquettes.
- Température de réalisation des tests d’hémostase (37°)
Traumatisme cranienTraumatisme cranien
Ouverture des yeux Réponse verbale Réponse motrice
1 Aucune Aucune Aucune2 À la douleur Inconpréhensible Extension stéréotypée
3 À la demande Incohérente (mots) Flexion stéréotypée4 Spontanée Confuse Inadaptée (douleur)5 Cohérente Adaptée (douleur)6 À la commande
Score de GlasgowAprès correction des autres défaillancesSi asymétrie � prendre le meilleur côté
DDéétresse neurologiquetresse neurologiqueMMéécanismecanisme
• Hypotension• Hypoxémie • Hyperglycémie
• Hypocapnie• Hypercapnie• Hyperthermie
ACSOSAgressions Cérébrales
Secondaires d’Origine Systémiques
PrPrééserver le tissu cserver le tissu c éérréébral sainbral sain
Lésion primaire
Lésion secondaire d’origine centrale
Lésion secondaire d’origine
systémiqueACSOS
Ischémie
Mort neuronale
Rôle des ACSOS sur la mortalitRôle des ACSOS sur la mortalit éé
Tau
x de
mor
talit
é
Paramètres vitaux
stables
Hypotension + Hypoxémie
Hypotension artérielle
Hypoxémie
n= 717 Chesnut, J. Trauma; 1993.
27 %50 %
65 % 75 %
Prise en charge initiale des Prise en charge initiale des TC graveTC grave
• Maintenir une PPC : �PA +/- �PIC• Eviter toute hypoxémie• Contrôle de la capnie• Eviter l’hyperthermie et l’agitation• Indication neurochirurgicale <5%
– HED (systématique), HSD (symptomatiques)
– Embarrure, plaies cranio-cérébrales
Intubation
Volume des constituantsVolume des constituants
• Parenchyme cérébral : œdème• LCR : DVE• Volume sanguin cérébral : vasoréactivité (PAM, CO2)
Relation Pression – VolumeRelation Pression Relation Pression –– VolumeVolume
P1P2
V1 V2
P3
V3
PIC
Volume intra crânien
Autorégulation du DSCAutorAutor éégulation du DSCgulation du DSC
DSC
PPC50 150
PPC = PAM -PIC
Zone d’auto régulation
Prise en charge initiale des Prise en charge initiale des TC graveTC grave
• Maintenir une PPC : �PA +/- �PIC• Eviter toute hypoxémie• Contrôle de la capnie• Eviter l’hyperthermie et l’agitation• TDM en urgence
�Indication neurochirurgicale <5%– HED (systématique), HSD (symptomatiques)
– Embarrure, plaies cranio-cérébrales
Intubation
OsmothOsmoth éérapie=rapie=gagner du temps pour atteindre la chirurgiegagner du temps pour atteindre la chirurgie
• Mannitol 20% : 0,5g/Kg en 20 min (200 ml pour 100 Kg)
• SSH 7,5% = médicament (veinoconstricteur, inotrope)
• SSH + colloïde
Indication : mydriase unilatérale (après correction hypotension/hypovolémie)
Mydriase à l’arrivé à l’hôpital = 100% décès
DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé
• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel, ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
DDééfinition du polytraumtisfinition du polytraumtis éé
• Blessé dont l’une des lésions menace le pronostic vital ou fonctionnel , ou dont le mécanisme ou la violence du traumatisme laisse penser que de telles lésion existent (Peytel, Riou; Traumatisme graves; Urgences; 2000. Arnette)
• 1ère cause de mortalité avant 40 ans
LLéésions du rachissions du rachis
Tout patient traumatisé, notamment s’il est inconscient, doit être considérécomme porteur d’une lésion instable du rachis, jusqu’à preuve du contraire …
10 % aggravation neurologiques surviennent lors des mobilisation
Immobilisation +++- respect axe tête cou-troncPlanche et minerve rigide
ConsCons ééquences cardiovasculairesquences cardiovasculaires
∑∑∑∑ P∑∑∑∑Système sympathique thoracique cardiaque
Entre T1 et T6 : perte de l’innervation sympathique cardiaque� Prédominance du tonus para sympathique
Bradycardie, asystoliestimulations vagales (aspiration trachéale, soins douloureux…) = ACR
ConsCons ééquences ventilatoiresquences ventilatoires
Muscles inspiratoires– Diaphragme +++
– Intercostaux
– SCM, scalènes, trapèzes
Niveau lésionnel ≥ C4
Hypoventilation alvéolaireArrêt respiratoire
C4
Prise en chargePrise en charge
traumatisme crânien =
Traumatisme médullaire
� Pas de corticoïdes (études NACIS I, II, III)� Récupération :
• incomplet = >80%• complet = 10 %
Les examens complLes examens compl éémentairesmentairesen pren pr ééhospitalierhospitalier
1. Hémocue (répétés)2. Dextro3. ECG � contusion myocardique
ConclusionConclusion
• les minutes perdues sur le traitement ne
peuvent pas être regagnées.
• Les détresse respiratoires et circulatoires
tuent en quelques minutes.
• le traumatisme crânien tue en quelques
heures
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