licence professionnelle des métiers de la recherche clinique du 21 septembre

Pathologies Rhumatologiques

Dr Jérémie SellamService de Rhumatologie

Hôpital Saint-Antoine

RhumatologieAffections de l’appareil locomoteur comprenant articulations, os, muscles et tendonsSoit atteinte exclusive de ces composants

(articulation, os, tendons +/- muscles)Soit atteinte de l’appareil locomoteur dans un

contexte « systémique » (cad touchant plusieurs systèmes d’organes : reins, poumons…

La RhumatologieToutes les affections de l’appareil locomoteur15% de l’activité d’un généralisteDomaine très vaste : Rhumatismes inflammatoires (ou maladies systémiques) Rhumatisme microcristallin( goutte) Infections ostéo-articulaires (arthrite septique,

spondylodiscite) Arthrose Ostéoporose Ostéolyses malignes (primitives ou secondaires) Pathologie mécanique rachidienne et radiculopathies Pathologie péri-articulaire (tendinopathie)

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës / Chroniques Infectieuse / Microcristalline / Rhumatisme inflammatoire

(=maladies systémiques) Arthroses

Maladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodisicte

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

La sémiologie en rhumatologie

Les points d’appel de ces différentes affections sont très proches Sémiologie clinique : La base de tout InterrogatoireExamen physique

Pas de diagnostic possible en rhumatologie sans une bonne sémiologie cliniqueSémiologie biologique et radiographique

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodisicte

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

LES ARTICULATIONS

ArthritesClinique Douleur inflammatoire

Horaire nocturne ou matinal Réveils nocturnes Raideur matinale

Gonflement articulaire (épanchement) avec signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur)

Signes généraux: fièvre, tachycardie.Biologie Elévation VS, CRP, fibrinogène etc.

ArthritesAiguës EtiologiesArthrites bactériennes ou virales +++Arthrites micro-cristallines ++Entrée dans un rhumatisme

inflammatoire chronique

L’examen du liquide articulaire

Très facile à ponctionner au niveau du genouRecherche de microbes arthrite septiqueRecherche de micro-cristaux arthrite micro-cristalline : Goutte Chondrocalcinose

> 2000 élts / mm3 Liquide inflammatoire< 1000 élts / mm3 Liquide mécaniqueEntre les 2 ?

Liquide articulaire Inflammatoire: + de 2000 GB/mm3

AnatomopathologieCristaux d ’acide urique (goutte)Cristaux de pyrophosphates de calcium

(Chondrocalcinose)Bactériologie: direct et culture +++

Stérile en l ’absence d ’arthrite septique

Arthrites inflammatoires

Le syndrome inflammatoireSyndrome inflammatoireVS : > 15 mm à 1hAugmentation CRP, Fibrinogène, alpha 2

globulines et gammaglobulines

Arthrites bactériennes ou virales

Bactériennes Staphylocoque +++ (voie cutanée) B gram - : porte d ’entrée urinaire ou digestive Streptocoque (ORL) Tuberculose (BK)

Virales Parvovirus B19, rubéole, HBV, HCV etc...

Rx: risque de destruction !!!Ponction articulaire +++Examen bactériologique +++

HémoculturesAttention endocardite !!

Traitement:AntibiothérapieSymptomatique: antalgiques, glace,

immobilisationTraitement local: ponctions, lavages

Arthrites bactériennes

Arthrites viralesRx: Non destructricesLiquide articulaire: stérileRégression lors de la guérison de l ’épisode infectieuxTraitement : uniquement symptomatique… sauf si HBV ou HCV.

Arthrites microcristallinesGoutteCause: hyperuricémie Crise aiguë: Mono ou polyarthrite (GO)Forme chronique: tophus, néphropathieDiagnostic: cristaux d ’urate à la

ponctionTraitement symptomatique

AINS ou Colchicine, antalgiquesTraitement hypouricémiant: Allopurinol

Arthropathie goutteuseAccès aigu Arthropathie destructrice

Tophus cartilagineux

ChroniquesAffections auto-immunes +++

Polyarthrite rhumatoïde +++Syndrome de SjögrenLupusSclérodermie, Dermato-polymyosite

Spondylarthropathies +++Vascularites (Horton, Wegener, PAN…)Arthrites micro-cristallines

Arthrites inflammatoires ou rhumatisme inflammatoire chronique

La recherche d’auto-AcFacteur rhumatoide : Ac anti-IgG Polyarthrite rhumatoide (PR) Syndrome de Sjögren Hépatite C

Ac anti-peptides citrullinés Spécifiques de la PR

Ac anti-nucléaires, antiADN Lupus et maladies systémiques auto-immunes

Ac anti-cytoplasme des PN Vascularites

La PR: une polysynoviteNORMAL PR

Membranesynoviale

Cartilage

CapsuleLiquide synovial

Membrane synoviale inflamée

Pannus

Infiltrat:• lymphocytes T• macrophagesAutres:• fibroblastes• Plasmocytes• Cel. Endothéliales

• Cel. Dendritiques

• neutrophils

Adapted from Feldmann M, et al. Annu Rev Immunol. 1996;14:397-440.

Amincissement du cartilage

Anatomopathologie

Polyarthrite rhumatoïde

Clinique: Période de DébutPolyarthrite (au – 4 articulations)Arthrites fixes et additives, bilatérales et grossièrement symétriques

Inflammation persistante d’au moins 3 articulations avec atteinte préférentielle des mains, poignets et pieds (arthrites métatarso-phalangiennes).

Débute au niveau des mains : 80% puis atteinte des grosses articulations (épaules, hanches coudes genoux et chevilles)

Douleur nocturne et raideur matinale : caractère inflammatoire des douleurs Gonflement en fuseau des articulations des doigts : synovite Douleur à la pression des doigts Diminution de la mobilité articulaire Topographie des arthrites mains+pieds : poignets , MCP 2 et 3, IPP et respect des IPD

Signes généraux : AEG, fébriculeSignes extra-articulaires

POLYARTHRITE RHUMATOIDEStade précoce Stade tardif

Courtesy of J. Cush, 2002.

Stade intermédiaire

PR: Phase évoluéeDéformations, subluxations articulairesLimitations amplitudes et perte fonctionnelle

EVOLUTION et COMPLICATIONS DE LA POLYARTHRITE RHUMATOIDE

Réduction de la

qualité de la vie et de la

durée de vie

Destruction articulaire

Incapacité professionnelle

Atteinte psychosociale

Handicapfonctionnel

Effets secondairesDes traitements

ComorbiditéInfections,

complications cardiovasculaires cancer

Kalden JR. J Rheumatol. 2001;28 suppl 62:27-35.

ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRES

Fibrose pulmonaire

Episclérite

Syndrome de Sjögren secondaire(sd sec)

ATTEINTES EXTRA-ARTICULAIRESVASCULARITE

BiologieSyndrome inflammatoire biologiqueImmunologieAC anti-peptides cycliques citrullinésFacteur rhumatoïde (AC anti-IgG)Peuvent parfois être négatifs au début

IgG IgG

IgGIgG RFIgM RF

Fc

FcFab

Fab

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Indice composite à 4 variables Nombre d'articulations douloureuses (NAD)

Nombre de synovites (NAG)

Appréciation de l'état général de santé ou de l'activité de la maladie par le patient sur EVA Vitesse de sédimentation

Le score d'activité de la maladie ou DAS(Disease Activity Score)

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Dérouillage matinal, nombres de réveil nocturnesAutres EVA: douleur, asthénie, gêne fonctionnelle

Le calcul du DAS28

NAD = 0NAG = 0EVA = 0VS = 5

NAD = 28NAG = 28EVA = 100VS = 100

DAS28 = 1,1 DAS28 = 9,0

Echelle quantitative continue

DAS28 =

0,56 V NAD + 0,28 V NAG + 0,70 ln (VS) + 0,014 (EVA)

Comment évaluer l'activité d'une PR ?

Le DAS28 en pratique

Les articulations concernées

28 articulations

Evaluation de la douleur

La force de pression

1. Le recueil des paramètres

La recherche des synovites

Le DAS28 en pratique

des IPP

des MCP

Examen…

du poignet

La recherche des synovitesLe DAS28 en pratique

Examen du coude

Examen de l’épaule

Présentation écrite de l'EVA (ligne horizontale de 100 mm, orientée de gauche à droite) :

Activité nulle

Activité maximale

imaginable

Utilisation d'une réglette :

Question :

«  Comment considérez vous l'activité de votre maladie

au cours de la semaine dernière ? »

Le DAS28 en pratique

Utiliser une calculette dédiée :

Utiliser la formule :

DAS28 =

0,56 V NAD

+ 0,28 V NAG+ 0,70 ln (VS)+ 0,014 (GH)

2. Le calcul du DAS28

Le DAS28 en pratique

Evaluation de l'activité de la maladie

5,1

3,2

2,6

Rémission

Activité faible

Activité modérée

Activité importante

DAS28

3. L'interprétation du DAS28

Van Gestel AM et coll. Arthritis Rheum 1998;41:1845

Le DAS28 en pratique

DECISION THERAPEUTIQUE

TraitementGRANDS PRINCIPES DE PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE DES RHUMATISMES INFLAMMATOIRES

Prise en charge pluridisciplinaire (rhumatologue, médecin généraliste, médecin rééducateur,  kiné, infirmières, chirurgien orthopédiste, ergothérapeute, assistante sociale, ,psychologue)

Traitement

B. Moyens :– L’information du malade– Traitement symptomatique– Traitement de fond– Traitement physique– Chirurgie– Surveillance clinique etbiologique

A. Buts :– Lutter contre la douleur– Arrêter le processus évolutifde la maladie– Prévenir ou corriger lesdéformations– Prévenir les effets secondairesdes médicaments

Objectif: rémission clinique et radiologique

PR: Traitement médicamenteux

Traitement symptomatiquesGénéraux : corticothérapie (per os ou bolus IV), AINS, antalgiques (classe I à III selon l’OMS)

Locaux : infiltration locale de corticoïdes, synoviorthèse isotopiquesTraitement de fond : méthotrexate, leflunomide (Arava)Biothérapies : Thérapies ciblées selon les avancées immunopathologiques de la PR anti-TNF, anti-CD20 (lymphocyte B) (rituximab,

Mabthera), CTLA4 Ig (abatacept, Orencia), anti-IL6 etc etc

Traitement chirurgical

Synovectomie arthroscopique ou à ciel ouvert (si une synovite rebelle)

Arthroplastie (prothèse)Arthrodèse

Traitement physique et autre 

kinésithérapie, ergothérapie, orthèses, repos relatif en cas de poussé douloureuseÉducation thérapeutique (comme pour toute maladie chronique) et information du patientMesures sociales : prise en charge sociale, adaptation du poste de travail, ALD30, association de malades

Spondylarthropathies

Spondylarthrite ankylosante (SPA)

Rhumatisme psoriasique

Arthrites réactionnelles

Rhumatisme des entérocolopathies

SPA

EpidémiologiePrévalence

0,1 à 0,2%

Terrain préférentielHommeÂge inférieur à 40 ans

HLA B27 dans 90% des cas

DiagnosticClinique

Douleurs inflammatoires du rachisDouleurs de sacro-iliiteEnthésites (talagies)Arthrite dans les formes périphériquesAtteinte ophtalmique (10 à 20% des cas)

BiologieSyndrome inflammatoire peu marqué

Radiologie ++

SPA

SpA

SyndesmophytesAtteinte radiologique élémentaire des SPA

ComplicationsUvéites Insuffisance aortique, BAV Insuffisance respiratoire restrictiveComplications neurologiquesAmylose AANéphropathie IgA Iatrogène (ulcères gastriques etc…)

SPA

TraitementAINS: changer de famille si échec

Inhibiteurs de Cox-2 (Célécoxib)AINS standardsButazolidine

Kiné +++Formes sévères: Anti-TNF

Infliximab, Etanercept, Humira...Règles de vie etc...

SPA

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

ArthroseDéfinitionUsure du cartilage ET inflammation

25 millions d individus au EU

Gonarthrose

Facteurs favorisants Âge Sexe féminin Surpoids

Les facteurs génétiques : chondrodysplasiesFacteurs locaux

Traumatismes articulaires Méniscectomie Activités intenses Hyperlaxités articulaires Les dysplasies

Arthrose

CliniqueDouleur d ’horaire mécanique:

Exacerbée par l ’effortSoulagée par le reposDérouillage de 5 à 10 minutes

Epanchements articulaires survenant par intermittence sans signes inflammatoires locaux (rougeur chaleur)

Absence de fièvre, d ’AEGAbsence de syndrome inflammatoire

biologique

Arthrose

DiagnosticPonction articulaire (genou +++)

Moins de 1000 GB / mm3Absence de germesPas de cristaux

RadiographiesPincement articulaireOstéocondensations sous-chondralesGéodes sous-chondralesOstéophytes

Arthrose

Arthrose

EvolutionLenteEmaillée de poussées congestivesHandicap fonctionnel progressif

Traitement arthrose secondaire (dysplasie)Chirurgie correctrice précoce

Ostéotomies de varisation ou de valgisationButées cotyloïdiennesetc…

Traitement médical identiqueProthèse totale à distance

Arthrose

Coxarthrose. Coxarthrose évoluée.

Traitement arthrose primitiveTraitement de la poussée

AINSAntalgiques+/- Infiltrations de corticoïdes

En dehors des pousséesKiné +++Antalgiques Infiltrations d ’acide hyaluroniqueChondrosulf, piascéldine, Art 50….

Echec du traitement médicalProthèse totale (genou ou hanche)

Arthrose

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

OstéoporoseDéfinitionDensité minérale osseuse (OMS)

T score inférieur à -2,5 DS

Epidémiologie30 à 40 % des femmes après la ménopause50 000 fractures du col fémoral / an35 000 fractures du poignet / an+ de 60 000 tassements vertébraux / an

ClassificationOstéoporoses primitives

Postménopausique Concerne l ’os trabéculaire => TV +++

Sénile 50% des femmes et 15% des hommes > 70 ans Concerne l ’os cortical => fracture col fémoral ou poignet +++

Ostéoporose

ClassificationOstéoporose secondaire

Maladies endocriniennes Cushing / Hyperthyroïdie / Hyperparathyroïdie

Causes toxiques ou médicamenteuses Corticoïdes, Héparine, Alcool, Tabac

Immobilisation prolongéeRhumatisme inflammatoire Insuffisance rénale ou hépatique

Ostéoporose

DiagnosticSi pas de fracture: asymptomatique !!

Facteurs de risqueDécouverte fortuite d ’une déminéralisation

osseuse sur les radiographiesSi douleurs = fractureDans tous les cas, le diagnostic repose

sur l ’ostéodensitométrie (DMO).

Ostéoporose

Ostéodensitométrie

Tableaux cliniquesFracture vertébrale (=tassement)

Caractérise l ’ostéoporose post-ménopauseLombalgie aiguë d ’horaire mécaniqueDiagnostic radiographique + DMOToujours penser à une affection tumorale ou infectieuse

(critères de bénignité) Pas d ’AEG, pas de fièvre, pas d ’ATCD de K Horaire mécanique de la douleur Pas de déficit neurologique, pas d ’adénopathie Pas de syndrome inflammatoire ni d’ HCa Radiographie: absence de lyse, absence de recul du mur postérieur

Ostéoporose

Tableaux cliniquesFracture de Pouteau-Colles (poignet)

Pic de fréquence : 55 à 65 ansDiagnostic: radiographie + DMOTraitement chirurgical (broche)

Fracture du col fémoralPic de fréquence entre 75 et 85 ans20% de décès à un anRisque de grabatérisation +++Traitement chirurgical (PTH)

Ostéoporose

Traitement ostéoporose post-ménopausePrévention primaire

Traitement hormonal substitutif (femme ménopausée)

Utilisation controversée… en attente de décisionModulateurs sélectifs des récepteurs aux

oestrogènes (SERM : Raloxifène, Evista)

Ostéoporose

OstéoporoseTraitement ostéoporose post-ménopausePrévention secondaire

Bisphosphonates +++Nouveau: Forsteo (PTH), Ranelate de

Strontium (Protelos)

ostéoporose secondaireTraitement de la causeBisphosphonates (cortisone, etc…)

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

Ostéolyse maligne

Localisation osseuse d’un cancer viscéral = métastase osseuse d’un cancer solide ostéophile Cancers ostéophiles: sein, poumon, prostate, thyroide, rein Atteinte du squelette par Contiguité (contact direct) ou voie

sanguine ou lymphatique

Cancers osseux primitifs (cellules propres de l’os ou de la moelle osseuse) Tumeur osseuse primitive: chondrosarcome, etc.. Hémopathie: plasmocytome, myélome multiple, lymphome

osseux

Mode de révélationEvenement fréquent au cours d’un cancer connu : bilan d’extension, complicationMode de révélation fréquent d’un cancer jusque là méconnu: douleur, complication

Localisations1. Rachis (lombaire, thoracique)2. Bassin3. Côtes, sternum4. Fémurs, humérus5. Crâne…

Signes cliniquesDouleur (inflammatoire), parfois banale mais persistante sans rémission mais parfois absenteFracture pathologique (rachis, zones portantes, humérus)Tuméfaction osseuseComplications neurologiques (compression médullaire ou radiculaire, Sd queue de cheval)Hypercalcémie maligne

IMAGERIERadios standards

Scintigraphie

TDM

IRM

Tumeurs osseuses Ires/IIres

Biopsie pour examen anatomopathologique

ENQUETE CLINIQUEBut: rechercher le primitif

ATCD perso et familiaux, FdRisqueEx cliniquePSA, mammo, Rd thorax, TDM Tho-abdo-pelvienneBiopsie osseuse et du primitif

Cas difficilesAnapath: utilisation de marqueurs histo-chimiques

Parfois pas de primitif retrouvé!!

TRAITEMENTSA priori palliatifMais on peut vivre plusieurs années avec des métastases osseuses (cancer sein, prostate)ANTALGIQUES, prévention constipation, nauséeNursing, soutien psychologique (patient, famille)ChimiothérapieHormonothérapie (sein, prostate)Radiothérapie locale ou métaboliqueBisphosphonates Chirurgie d’exèrèse ou traitement préventif ou curatif d’une complication neurologique ou d’un risque fracturaire

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses Ostéoporose Ostéolyse maligne

Atteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

La pathologie rachidienneTassements vertébraux bénins ou malinsSpondylodiscites infectieusesGermes banalsBK

Lombosciatique et lomboradiculagies le plus svt par hernie discaleNévralgie cervico-brachialeLombalgie et cervicalgie commune

Lombosciatique (LS)DéfinitionLS d ’origine discale (LS commune)LS symptomatique (affections

infectieuses, tumorales, inflammatoires etc…)

EpidémiologieLS commune: pic entre 30 et 40 ansPrévalence hernie discale: 10 à 20% des

patients (asymptomatiques +++)

CliniqueRechercher des signes faisant redouter

une lombosciatique non discaleATCD de cancer, Fièvre, AEG, douleur

inflammatoire syndrome inflammatoire biologique, tassement vertébral sur les radiographies etc…

Rechercher les signes de gravité motivant la chirurgie en urgence

Syndrome de la queue de chevalDéficit neurologique sévèreRésistance aux morphiniques LP

Lombosciatique (LS)

CliniqueSignes évocateurs d ’une LS discale

Trajet mono-radiculaire de la douleur L5: fesse, face postéro-externe MI jusqu ’au gros

orteil S1 :Fesse, face postérieure MI jusqu ’au petit

orteilSyndrome rachidien (raideur, douleur,

attitude antalgique…)S1: abolition du réflexe achilléen

Lombosciatique (LS)

Explorations complémentairesPas d ’imagerie sauf si chirurgie

envisagéeRadiographies puis TDM

Absence de syndrome inflammatoire biologique (à vérifier avant infiltration)

Si doute sur autre cause, faire IRM du rachis

Lombosciatique (LS)

TraitementTraitement médical (1ère intention sauf

urgence chirurgicale)AINSAntalgiques+/- infiltrations de corticoïdesKiné au décours

Traitement chirurgical si échec et HD concordante avec la clinique

Lombosciatique (LS)

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses

Ostéolyse maligneAtteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

Spondylodiscite - Radio

Spondylodiscite - IRM

Vue d ’ensembleMaladies articulaires Arthrites

Aiguës Chroniques

ArthrosesMaladies osseuses

Ostéolyse maligneAtteintes rachidiennes et radiculaires Sciatique par hernie discale Spondylodiscite

Atteintes péri-articulaires tendinopathie

Tendinopathie calcifianteTendinopathie calcifiante

Conclusion

Rhumatologie: spécialité complètePathologies systémiques ou localesPathologies inflammatoires ou mécaniquesVision globale du patient nécessaireProgrès thérapeutiques très nombreux

MERCI

www.larhumato.com

Dr Jérémie SellamService de Rhumatologie (Pr F. Berenbaum)

Hôpital Saint-AntoineJeremie.sellam@sat.aphp.fr