Linsuffisance coronaire Cours IFSI, G Gosselin, 01/2005

L’insuffisance coronaire

Cours IFSI, G Gosselin, 01/2005

Prérequis

Les cellules myocardiques consomment O2 et glucose, éléments nutritifs présents dans le sang artériel

Leurs besoins en O2 augmentent avec la fréquence cardiaque (à l’effort ou lors de tachycardies d’autre origine)

Le myocarde est nourri par les artères coronaires ( pas de possibilité de se nourrir du sang présent dans les cavités cardiaques )

Coronaires saines

Artères coronairesComposées de 3 couches :

L’adventice, externe

La média : cellules musculaires lisses

L’intima : couche interne couverte de cellules endothéliales

L’athérosclérose• Maladie touchant toutes les artères du corps • Fréquence très élevée, en progression permanente• Première cause de mortalité des pays développés• Epaississement localisé de l’intima des artères de

gros et moyen calibre associant :– Athérome: dépôt lipidique (où prédomine le

cholestérol) et de débris cellulaires au sein de l’intima

– Sclérose: fibrose en périphérie de la plaque d’athérome

– Dégradation de l’endothélium

Facteurs de risque de l’athérosclérose

• Sexe, âge ( h > 55 ans ; f > 65 ans )• Tabac• Dyslipidémie : cholestérol LDL, triglycérides• Diabète• Hypertension artérielle• ATCD familiaux de maladies cardio vasculaires• Obésité, surpoids• Sédentarité• Alimentation pauvre en fruits, légumes frais et poisson• Non consommation régulière d’alcool en faible quantité

Evolution de l’athérosclérose

Insuffisance coronaire

• Déficit d’oxygénation du myocarde • Inadéquation entre ses besoins et le débit

coronaire qui peut être permanente ou intermittente, lors d’augmentation des besoins en O2 ( ou plus rarement lors de chute du débit cardiaque )

• Causée par l’apparition de sténoses des artères coronaires dues à un mécanisme de dégénérescence de leurs parois appelé athérosclérose

Manifestations cliniques de l’insuffisance coronaire

• La douleur angineuse : – Douleur thoracique diffuse, constrictive, angoissante,

rétrosternale, irradiant souvent au cou, à la mâchoire et au bras gauche, non modifiée par la position ou la respiration

• Attention !– La sensibilité à la douleur est très variable selon les

individus

– Il existe des douleurs angineuses atypiques ou même des ischémies myocardiques silencieuses (diabétiques)

Diagnostic différentiel de l’angor

• Douleur thoracique : Péricardite IDM Embolie pulmonaire Dissection aortique• Autres :

• Crise d’angoisse• Douleur intercostale, rhumatismes, arthrose• Pneumothorax• Douleurs gastriques, oesophagiennes, hépatiques

Angor spastique

Forme peu fréquente d’angor instable• Non lié à la maladie athéromateuse• Spasme localisé des cellules musculaires

lisses de la média réalisant une sténose +/- occlusive

• Tableau clinique d’angor spontané, souvent au petit matin ou lors de stress, cédant spontanément et TNT sensible

Angor spastique

• ECG: aspect d’IDM aigu durant la douleur, se normalisant ensuite spontanément ( = syndrôme de Prinzmetal )

• Risque principal : troubles du rythme ventriculaire, voire mort subite

• Traitement médicamenteux: anti spastiques– Inhibiteurs calciques– Dérivés nitrés courte et longue durée d’action

Syndrômes coronairesAngorAngorstablestable

AngorAngorinstableinstable

IDM nonQIDM nonQ IDM QIDM Q

Elevation ST Elevation ST IDMIDM

Non Elevation Non Elevation ST ST

SCA SCA ECG - ST ECG - ST

CK-MB CK-MB

Troponin Troponin

CRPCRP

ECG - ST ECG - ST

Cannon CP. 1999

L’angor stable

• Le diagnostic repose sur l’interrogation du patient• C’est l’angor d’effort typique:

– Provoqué par des efforts d’intensité équivalente (marche, escaliers), favorisé par le froid et le vent

– Cédant spontanément à l’arrêt de l’effort, en moins de 15 min

– Trinitro-sensible

• Correspond donc à des lésions d’athérome coronaire stables ou d’évolution lente

L’angor stable

L’angor stable

• L’ECG et la biologie ne sont pas modifiés

• Le diagnostic est confirmé par test d’effort

• Les lésions coronaires sont évaluées par coronarographie

CoronarographieRéseau gauche Réseau droit

L’angor stable

Traitement :

• La crise est soulagée par la trinitrine d’action rapide, sub linguale

• Médicaments diminuant les besoins en O2 du myocarde et favorisant la circulation coronaire : bétabloqueurs, inhibiteurs calciques et dérivés nitrés

L’angor stable

• Revascularisation interventionnelle :

( lésions menaçantes, angor invalidant )– Angioplastie trans luminale et implantation de

stent– Pontage chirurgical

• Réadaptation cardio vasculaire à l’effort

ATC

L’angor stableLe plus important est de prévenir l’évolution

de la maladie athéromateuse• Correction des FDR• Médicaments :

– Antiagrégants plaquettaires (aspirine ou clopidogrel )

– Médicaments bloquant le système Rénine/Angiotensine/Aldostérone : IEC ou ARA II

– Statines

Le syndrome coronaire aigu ST- (ou angor instable)

• Angor de novo• Angor crescendo ( fréquence, intensité )• Angor durant + de 15 min• Angor de repos

• Là encore le diagnostic repose essentiellement sur l’interrogatoire

• Les lésions coronaires sont rapidement évolutives• L’évolution peut être rapidement catastrophique

(IDM)

Adventice

Agrégats plaquettaires

Noyau lipidique

FISSURATION ou RUPTURE de PLAQUE

Adventice

Thrombus

Noyau

RUPTURE DE PLAQUE ET THROMBOSE

Le syndrome coronaire aigu ST-

• Toute suspicion de SCA doit conduire à une hospitalisation en urgence en USIC

• L’objectif premier est de stabiliser les lésions coronaires afin d’éviter l’IDM

• Le traitement médicamenteux doit être instauré en urgence

• La coronarographie doit être réalisée rapidement

Le syndrome coronaire aigu ST-

• L’évaluation de la gravité de la situation comprend :

– Clinique : FDR (diabète), pouls, TA, dyspnée, saturation en O2

– ECG : troubles de la repolarisation, sous décalage du segment ST

– Biologie : élévation de la troponine

• Attention : ces signes sont tous inconstamment retrouvés au cours des SCA

Le syndrome coronaire aigu ST-

• Traitement :– Antiagrégants plaquettaires ( aspirine po/iv +

clopidogrel po)– Anticoagulants ( HBPM sc ou héparine sodique

iv )– Bétabloqueurs iv ou po– Dérivés nitrés d’action rapide sub linguaux ou

iv

Le syndrome coronaire aigu ST-

• Dans certains cas :– Instabilité hémodynamique

– Arythmie ventriculaire majeure

– Angor récidivant avec modifications dynamiques de ST

– Sous décalage de ST

– IDM récent

– Troponine fortement élevée

– Diabète

Anti GP2B3A iv et coronarographie en urgence

Le syndrome coronaire aigu ST-

• La coronarographie est à réaliser après stabilisation par les médicaments, +/- ATC ou pontage à suivre

• La prévention secondaire de l’évolution de l’athérome est indispensable– Hygiène de vie– AAP, IEC, Statine