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Modélisation du Modélisation du développement des développement des
épidémies d'oïdium de épidémies d'oïdium de la vignela vigne
Calonnec A.Naulin JM.Stevenel S.
Langlais M.Burie JB.Ducrot A.
Roman J.Tessier G.Latu G.
Projet Anubis Projet ScalApplix
UMR Santé Végétale Mathématiques Appliquées
de Bordeaux Supports et AlgoriThmes pour les
Applications Numériques hAutes
performanceS
Equipe Epidémiologie végétale et dynamiques des
populations
IntroductionIntroduction L’oïdium :L’oïdium :
La vigne :La vigne :• Structuration spatiale forte à l’échelle de l’organe, de la plante, du peuplement
• Nombreuses variétés, systèmes de culture et de conduite(culture fortement anthropisée)
• Pas de résistance spécifique chez v. vinifera
• Symptômes difficiles à détecter et à quantifier au vignoble
• Pas de système de prévision fiabletraitements systématiques(30% marché mondial en fongicides vigne, 60 m€/an France)• Parasite obligatoire, très sensible à la « qualité » de son hôte
• Conservation hivernale localisée dans l’écorce des ceps
• Comprendre et évaluer les interactions dynamiques Hôte / A. Pathogène / Environnement, hiérarchiser les principaux facteurs (précocité, vigueur, structure des rangs…)
• Simuler des dynamiques spatio-temporelles à partir de différents scénarii (climat, systèmes de culture, isolats…)
• Tester des stratégies de contrôle de la maladie respectueuses de l’environnement (conduite de l’hôte...)
I. I. MModèle de simulation individus-centrés odèle de simulation individus-centrés
couplantcouplantdeux dynamiques de développement : deux dynamiques de développement :
oïdium et vigneoïdium et vigne
• Le modèle cep prend en compte : Structure et dynamique du couvert (dispersion, multiplication), sensibilité des organes (résist. Ontogénique), variabilité de l’hôte (+- vigueur, taille, pratiques culturales…).
Un modèle architectural de croissance Un modèle architectural de croissance d’un cepd’un cep
• Structure cep découpée en entités, identifiées et localisables dans l’espace (L-system)
Fils 1
Fils 2
• Apparition et développement des entités dépend de fonctions
débourrement
T10> 90
Apparition Croissance et taille
f(T°C, vigueur, position, opérations culturales)T10=20
)1()(rowS
SST
dt
dS
Un modèle déterministe de Un modèle déterministe de développement de l’oïdiumdéveloppement de l’oïdium
• Le modèle pathogène prend en compte : Variabilité de développement de l’agent pathogène (+- agressif, fct T°C), dispersion (densité, structure du couvert…).
Période de latence = f(T°C)
sporesColonie
Infectieuse
Croissance de colonie
f(T°C, âge de la feuille)
Infection SporulationArrachage
f(diamètre colonie)
Dispersion
f(vitesse du vent, distance à la source, surface des feuilles)
Transport Dépôt
).exp(. diamBAQ
).(
).(
1 bvitesser
bvitesser
e
eFraction
eDiamDiamètre rtt
1
*)50(max * F(T)
Entrées du modèleEntrées du modèle
A. PathogèneA. PathogèneHôteHôte
HommeHomme
Climat
TempératureTempérature(développement de l’hôte et du pathogène)
VentVent(arrachage des spores)
Conduite de la vigne Conduite de la vigne (écimage)(écimage)
ContaminationContamination(date, localisation)
Caractéristiques Caractéristiques des isolatsdes isolats(paramètres
d’infection, croissance des colonies, sporulation…)
Variété, système de Variété, système de cultureculture
(taille des organes, nb et densité des rameaux, …)
VigueurVigueur(vitesse de
développement des organes, développement
des rameaux secondaires)
Sorties du modèleSorties du modèle
0
5000
10000
15000
20000
25000
30000
35000
40000
45000
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of sp
ore
s
produced sporesescaped spores
0
100
200
300
400
500
600
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of l
ea
ves
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
To
tal l
ea
ves
are
a: S
T (
m²)
Nbr primary leavesNbr secondary leavesTotal leaves area
Shoot toppingD170-177-184
Dynamiques temporelles
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 110 120 130 140Calendar day
Pro
po
rtio
n o
f le
ave
s
< 5 day old5-10 old10-20 old> 20 old
Hôte
SporesMaladie
0
100
200
300
400
500
600
100 120 140 160 180 200 220 240
calendar day
Nu
mb
er
of d
ise
ase
d le
ave
s
0%
5%
10%
15%
20%
25%
30%
35%
40%
Se
verit
y (%
are
a d
ise
ase
d)
Nbr secondary diseased leavesNbr primary diseased leavesdiseased severity
Répartition spatio-temporelle de la maladieSévérité
1998inoculation
J115 - stade 1F
Sorties du modèleSorties du modèle
D133 D159 D169 D175 D217D183
2%0.04
%
37%2.8%
61%5.5%
62%9.5%
65%13.6%
100%28.6%
IncidenceSévérité
10080604020 <50
Echelle de sévérité %
Sorties calculables du modèleSorties calculables du modèle Variables, paramètres épidémiologiques
• On retrouve la théorie : L’évolution de la surface malade dans le temps suit globalement celle de la surface sporulante (Van der Plank)
• Variations +- importantes en fonction de la croissance de l’hôte et des opérations d’écimage
0
100
200
300
400
500
600
700
800
100 150 200
calendar day
Ra
te o
f d
ise
ase
de
velo
pm
en
t:
dS
Inf/
dt
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
4000
Infe
ctio
us
are
a:
Si (
cm²)
dSurface infectée/dt
Surface sporulante ouinfectieuse
)/1)((dt
dNtttiptptc KNNNR
Exemple de validation de la Exemple de validation de la progression épidémique temporelleprogression épidémique temporelle
Incidence Sévérité
0.0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0
100 120 140 160 180 200
calendar day
Pro
po
rtio
n f
pri
ma
ry d
ise
ase
d le
ave
s
data 124
data 133
simulation 124
simulation 133
0
5
10
15
20
25
30
35
40
100 120 140 160 180 200
calendar day
Ave
rag
e s
eve
rity
data 124
data 133
simulation 124
simulation 133
Une interface pour faciliter les simulationsUne interface pour faciliter les simulations
Comportement épidémiqueComportement épidémique
Des différences de développement de l’hôtePeuvent-elles être source de variations
épidémiques ?
Importance des conditions précoces de développement
Sur la gravité des épidémies ?
1998Débourrement tardif
Floraison tardiveAnnée fraîche
2003Débourrement précoce
Floraison précoceAnnée chaude
• Impact différent au niveau de la fréquence de feuilles malades à la floraison
0.37
0.16
0.0380
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 120 140 160 180 200 220Jour calendaire
Pro
po
rtio
n d
e fe
uill
es
ma
lad
es
115-L1123-L2129-L3131-L4134-L5136-L6138-L7
FloraisonJ159
jour-stadeinoculation
0.21
0.040
0.2
0.4
0.6
0.8
1
100 120 140 160 180 200 220
Jour calendaire
Pro
po
rtio
n d
e fe
uill
es
ma
lad
es
105-L1108-L2111-L3115-L4117-L5120-L6124-L7
FloraisonJ152
jour-stadeinoculation
Evolution temporelle de la proportion de feuilles maladesEvolution temporelle de la proportion de feuilles malades
- 8 années présentant des développements contrastés x contaminations à 7 stades phénologiques
SimulationsSimulations
Evolution temporelle du nombre de feuilles
0
20
40
60
80
100
120
140
160
180
90 110 130 150 170Calendar day
Nu
mb
er
of p
rima
ry le
ave
s 19972003200520012006199820022004
L1
L4
L77 stades de contamination
- NIspo1 = Nbr feuilles infectées à spo1- NI flo = Nbr feuilles malades à la floraison- Sevst = Sévérité de maladie au premier écimage
- s1s2 = % de feuilles jeunes à spo1- sl = Longueur du rameau à spo1
(distance entre la feuille contaminée et les feuilles les plus sensibles)- Sspo = Stade phénologique à spo1- VAT =Vitesse d’apparition des feuilles entre les deux premiers cycles
Relations (ACP, classification)
4 variables caractérisant « Hôte »
état précoce
3 variables « maladie »
ACP et Classification hiérarchique sur les sorties du modèle
1
2
3
4
5
6
97-1
97-2 97-3
97-4 97-5
97-6
97-7
98-1
98-2
98-3
98-4 98-5
98-6 98-7
03-1
03-2
03-3 03-4
03-5
03-6
03-7
01-1 01-2
01-3
01-4
01-5
01-6
01-7
02-1
02-2
02-3
02-4 02-5
02-6
02-7 04-1
04-2
04-3
04-4
04-5 04-6
04-7
05-1
05-2
05-3 05-4 05-5
05-6
05-7 06-1
06-2
06-3
06-4
06-5 06-6
06-7
Sspo s1s2
NIspo1
NIflo
sl
Sevst
VAT Contaminations précocesLongueur rameau faible% feuilles jeunes élevé
Maladie+++
Contam. tardivesLongueur rameau
élévée
Vitesse de développement très faible
Maladie---
Maladie--
2
3
4
561
7
Année précoce, croissance rapide
2
3
4
56
1 7
Année très tardive, croissance rapide
2
3 4
56
1
7
Année période initiale froide
2006 année précoceCroissance rapide
2004 année très tardiveCroissance rapide
Fin d’épidémie J240
Incidence : 98%Sévérité : 50.6%
Incidence : 82%Sévérité : 15%
Perspectives
• Poursuivre l’analyse de sensibilité pour les différents paramètres et fonction (hôte et pathogène)
• Utiliser le modèle pour tester différents scenarii (climat, initial condition pour l’hôte et l’agent pathogène,…)
•Examiner la potentialité de certaines stratégies IPM (combinaison conduites et traitements) à contrôler différents types d’épidémies
• Acquérir de nouveaux jeux de données pour la validation en fonction de différentes conditions de développement de l’hôte
II. II. MModèle mathématiqueodèle mathématique
• Développer un modèle mathématique plus simple que le simulateur prenant en compte le développement dynamique de l’hôte, et la dispersion
Rôle des mécanismes de dispersion à courte et longue distance dans une épidémie d’oïdium de la
vigne ?
(pas de différentiation de ceps, d’organes, de sensibilité, pas de croissance colonies, d’effets environnement).
Iit
R
Ii
Lpt
I
LpN
HSSE
t
L
N
HSSE
K
NrN
t
D
t
N
t
H
1
11
1
1 -
2211
2211
MModèle odèle type SEIR-EDPtype SEIR-EDP((SSusceptible, usceptible, EExposed, xposed, IInfected, nfected, RRemoved tissue)emoved tissue)
• Particularités
S
E
I
R
Croissancedu couvert
Dépôt des spores
S1:Courte distance
S2:Longue distance
Loi de Fick : dispersion des spores S1 et S2 par
diffusion
Mathématiquement, le problème est bien posé, comportement asymptotique, et détermination du seuil de déclenchement de
l’épidémie (R0)
Simulations numériques calées sur des données de maladie à la parcelle
N1 N2 N3 N4 N5 N6cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5 Piq. cep 1 2 3 4 5
rangs rangs rangs rangs rangs rangs66 66 66 66 66 66
65 22 65 22 65 22 65 22 65 22 65
64 64 64 64 64 64
63 63 63 63 63 63
62 21 62 21 62 21 62 21 62 21 62
61 61 61 61 61 61
60 60 60 60 60 60
59 20 59 20 59 20 59 20 59 20 59
58 58 58 58 58 58
57 57 57 57 57 57
56 19 56 19 56 19 56 19 56 19 56
55 55 55 55 55 55
54 54 54 54 54 54
53 18 53 18 53 18 53 18 53 18 53
52 52 52 52 52 52
51 51 51 51 51 51
50 17 50 17 50 17 50 17 50 17 50
49 49 49 49 49 49
48 48 48 48 48 48
47 16 47 16 47 16 47 16 47 16 47
46 46 46 46 46 46
45 45 45 45 45 45
44 15 44 15 44 15 44 15 44 15 44
43 43 43 43 43 43
42 42 42 42 42 42
41 14 41 14 41 14 41 14 41 14 41
40 40 40 40 40 40
39 39 39 39 39 39
38 13 38 13 38 13 38 13 38 13 38
37 37 37 37 37 37
36 36 36 36 36 36
35 12 35 12 35 12 35 12 35 12 35
34 34 34 34 34 34
33 33 33 33 33 33
32 11 32 11 32 11 32 11 32 11 32
31 31 31 31 31 31
30 30 30 30 30 30
29 10 29 10 29 10 29 10 29 10 29
28 28 28 28 28 28
27 27 27 27 27 27
26 9 26 9 26 9 26 9 26 9 26
25 25 25 25 25 25
24 24 24 24 24 24
23 8 23 8 23 8 23 8 23 8 23
22 22 22 22 22 22
21 21 21 21 21 21
20 7 20 7 20 7 20 7 20 7 20
19 19 19 19 19 19
18 18 18 18 18 18
17 6 17 6 17 6 17 6 17 6 17
16 16 16 16 16 16
15 15 15 15 15 15
14 5 14 5 14 5 14 5 14 5 14
13 13 13 13 13 13
12 12 12 12 12 12
11 4 11 4 11 4 11 4 11 4 11
10 10 10 10 10 10
9 9 9 9 9 9
8 3 8 3 8 3 8 3 8 3 8
7 7 7 7 7 7
6 6 6 6 6 6
5 2 5 2 5 2 5 2 5 2 5
4 4 4 4 4 4
3 3 3 3 3 3
2 1 2 1 2 1 2 1 2 1 2
1 1 1 1 1 1
1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5
12/05/1999 15/06/1999 20/07/199901/07/199926/05/1999 02/06/1999
Evolution de la sévérité de la maladie du 12 mai au 20 juillet 1999 (5 rangs de 66 ceps)
Simulations numériques à 90 jours
Le taux d’expansion de l’épidémie a besoin des deux mécanismes de dispersion pour être optimal.
La structure en rang accroît encore le phénomène.
Courte et longue distanceLongue distance uniquement
Courte distance uniquement
Proportion de surface malade en fonction d’une dispersion des spores à :
Sévérité uniforme mais faible
Seul le rang central est touché
Les 5 rangs sont touchés
• Analyse de l’influence de l’espacement des rangs de vigne sur la maladie
• Etude de vitesse de progression du front de maladie en fonction de la dispersion à courte et longue distance et de la latence.
• Post processing des données du simulateur via un modèle de type SEIR, analyse du rôle de la date de contamination initiale pour le développement de la maladie.
Perspectives
Valorisation
Calonnec, A., Cartolaro P., Naulin J-M. , Bailey D. and M. Langlais. A host-pathogen simulation model: Powdery Mildew of grapevine. Soumise à Plant Pathology.
Calonnec, A., G. Latu, J.-M. Naulin, J. Roman, and G. Tessier. 2005. Parallel simulation of the propagation of Powdery Mildew in a vineyard. Computer Science 3648:1254-1264.
Calonnec, A., P. Cartolaro, J. M. Naulin, M. Langlais, J.B. Burie, and G. Tessier. 2006. A powdery /mildew grapevine simulation model for the understanding and management of epidemics. Proceedings of the 5th International workshop on grapevine downy and powdery mildew http://www.safecrop.org/download/proceedings/PDMildew_Proceedings_content_page107-166.pdf:127-129.
Burie, J., A. Calonnec, and M. Langlais. 2007. Modeling of the Invasion of a Fungal Disease over a Vineyard. In Mathematical Modeling of Biological Systems, Volume IIBoston: Springer Berlin Heidelberg New York.
Burie, J.B., A. Calonnec, and A. Ducrot. 2006. Singular perturbation analysis of travelling waves for a model in phytopathology. Mathematical modelling of natural phenomena 1 (1):1-15.
1998Contamination précoce 1F
1998Contamination tardive 4F
Fin d’épidémie J240
Incidence : 100%Sévérité : 33%
Incidence : 84%Sévérité : 12%
Cabernet-Sauvignon
10 Mai 2006
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