O2-1 Cartographie SPM de la progression de l’atrophie associée à la conversion vers la MA chez...

COMMUNICATIONS ORALES O2 Clinique – Thérapeutique – Imagerie

O2-1 Cartographie SPM de la progression del’atrophie associée à la conversion vers laMA chez des patients MCI : une étudeIRM longitudinale

G. Chételat1, B. Landeau1, F. Eustache1, 2, F. Mézenge1, F. Viader1, 3,V. de la Sayette1, 3, B. Desgranges1, J.C. Baron4

1 Inserm E 0218 - Université de Caen, France ; 2 EPHE, CNRS UMR 8581, Université René Descartes, Paris 5, France ; 3 Service de Neurologie Vastel, CHU de Caen, France ; 4 Dept of Neurology, University of Cambridge, UK.

Objectif : Suivre la dynamique de la perte de substancegrise (SG) au cours de l’évolution de la maladied’Alzheimer (MA), du stade pré-clinique au stade avéré,présente un intérêt considérable tant sur le plan de larecherche fondamentale que de la recherche clinique. Danscette étude prospective, nous proposons une nouvelleméthode longitudinale voxel par voxel pour cartographierla progression de la perte de SG au cours du temps chez despatients présentant des déficits mnésiques isolés, dits MCIpour « mild cognitive impairment ».Matériel et méthode : 18 patients MCI, suivis pendant 18mois, ont bénéficié d’un examen d’IRM anatomique T1 àla fois à l’inclusion dans l’étude et à la fin du suivi. Lespatients présentant les critères du NINCDS-ADRDA deMA probable, appelés converteurs, ont été distingués deceux qui ne présentaient pas ces critères à la fin du suivi(non converteurs). Nous avons utilisé un protocole VBMstandard pour comparer les données initiales des 7 conver-teurs à celles des 11 non converteurs. De plus, afin d’étu-dier la progression de l’atrophie au cours des 18 mois desuivi, nous avons appliqué une procédure VBM spéciale-ment adaptée aux études longitudinales. Résultat : L’hippocampe, le cortex parahippocampique, etles gyri lingual et fusiforme sont significativement atro-phiés chez les converteurs par rapport aux non-converteurslors du premier examen. Au cours des 18 mois de suivi, laperte de SG touche principalement, chez ces deux groupesde patients, le néocortex temporal, le cortex parahippocam-pique, les aires orbito-frontales et pariétales inférieures, etle thalamus gauche. Cependant, elle est significativement

plus marquée chez les converteurs que chez les non-conver-teurs dans la région hippocampique, le gyrus temporal infé-rieur et moyen, le cortex cingulaire postérieur et le précunéus.Conclusion : La perte accélérée de SG spécifique au stadepré-démentiel de la MA semble toucher plus particulière-ment les régions les plus atteintes par les dégénérescencesneurofibrillaires, comme l’hippocampe, ou les plus préco-cement perturbées sur le plan fonctionnel, comme le cortexcingulaire postérieur, suggérant un lien entre ces différentsprocessus. La possibilité de cartographier l’évolution del’atrophie au cours du temps devrait permettre de mieuxcomprendre les processus pathologiques sous-jacents àcette maladie et suivre les effets de nouvelles thérapeu-tiques sur les structures cérébrales.

O2-2 Influence des lésions vasculaires sous-corticales sur le déclin cognitif dans le MCI

S. Debette, S. Bombois, X. Delbeuck, A. Bruandet, S. Lepoittevin,F. Pasquier

Centre Mémoire, de Ressources et de Recherches (CMRR), CHRULille, France.

Introduction : L’influence des lésions vasculaires sous-corticales sur le déclin cognitif dans la maladied’Alzheimer est controversée. L’impact de ces lésions surla progression du déclin cognitif des patients ayant un mildcognitif impairment (MCI) n’est pas connu. Objectif : Déterminer s’il existe une association entre laprogression du déclin cognitif du MCI et les hypersignauxsous corticaux visibles en imagerie par résonance magné-tique (IRM).Méthode : Nous avons inclus les patients ayant un dia-gnostic de MCI lors de la première visite au CMRR deLille, entre 1998 et 2003, et qui ont été suivis pendant aumoins un an. Nous avons recueilli des données épidémiolo-giques, neuropsychologiques (échelle globale de la MAT-TIS ou DRS, MMS) et radiologiques. Les anomalies designal de la substance blanche périventriculaire et lobaire et

4S62 Rev Neurol (Paris) 2005 ; 161 : 12 pt 2, 4S62-4S66