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2/19/2015
1
Démystifiez la pharmacologie de la douleur sans vous casser la tête !!!
Marie-Eve Levasseur, Physiatre
CHUM
Institut de Physiatrie du Québec
18 février 2015
Objectifs
� Décrire les principaux types de douleur
� Revoir les différentes classes de médicaments utilisés dans les cas de douleur
� Recourir de façon judicieuse aux AINS
� Sélectionner l’analgésique ou le co-analgésique approprié selon le type de douleur
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Prévalence de la douleur chronique
� Au Canada: 18.9%� 15.7% au Québec vs 21.9% maritimes
� La lombalgie est la principale source de douleur chronique
Schopflocher D, Pain Res Manage 2011;16 (6): 445-450
Prévalence de la douleur chronique
� Superposable lorsque jeune adulte, avec l’âge la prévalence de la douleur chronique chez la femme augmente plus rapidement que chez l’homme� 18-25 ans: 16.3% F vs 17.3% M� Plus de 65 ans: 31.5% F vs 22.2% M
Schopflocher D, Pain Res Manage 2011;16 (6): 445-450
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Conséquences de la douleur chronique chez la personne âgée
� Perte d’autonomie
�Chutes: patron de marche modifié
�Ð de la qualité de vie
� État anxio-dépressif
� Troubles cognitifs: Ðattention/ concentration Délirium
� Recherche de soulagement (alcool) et impacts
� Trouble du sommeil…
Schopflocher D, Pain Res Manage 2011;16 (6): 445-450
Neurophysiologie de la douleur
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Neurophysiologie
Physiologie: Inflammation
Libération locale de substance P, neurokinines, CGRP (Calcitonin gene related peptide)
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Sensibilisation centrale
Neurophysiologie
Sensibilisation périphérique
Sensibilisation centrale
RéorganisationPerte inhibition
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
Sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
CanauxNa
GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Cibles thérapeutiques
Fibre AdProstaglandines
Substance P
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
Sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
CanauxNa
GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Cibles thérapeutiques
Fibre AdProstaglandines
Substance P
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
Sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
CanauxNa
GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Cibles thérapeutiques
Fibre AdProstaglandines
Substance P
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Types de douleurs
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Types de douleursNociceptive Neuropathique
Psychologique
Douleur neuropathique
Douleur attribuable à lésion ou un dysfonctionnement du système nerveux périphérique/ central ou sensibilisation des neurones centraux de la douleur
Douleur nociceptive
Douleur causée par stimulation directe des nocicepteurs périphériques (somatique ou viscérale)
Merskey H et Bogduk N, 2004.
Constante ou intermittente, brûlement, froid douloureux.
Paresthésies: chocs électriques, picotements, engourdissements
Parfois mal localisée, peut irradier
Sourde, pesante, vive,Pulsatile, constante ou intermittente
Bien localisée ou plus diffuse si provient de structures profondes ou
des viscèresHabituellement associée à une lésion tissulaire ou processus inlammatoire
Types de douleurs
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� Douleur mixte� Douleur ayant une composante nociceptive et
une composante neuropathique� Exemple: hernie discale avec sciatalgie
Types de douleurs
Types de douleurs
� Pourquoi distinguer les types de douleurs?� Change l’approche thérapeutique!� Une douleur nociceptive pure répond bien aux
analgésiques mais…� Une douleur neuropathique nécessitera très
souvent une combinaison de médicaments dont la coanalgésie
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Évaluation de la douleur
Échelles d’évaluation de la douleur
Williamson A et Hoggart B, 2005.
Aucune douleur
Douleur la plus intense qu’on puisse
imaginer
Échelle visuelle analogique de 10 cm
Aucune douleur
Douleur insupportable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Échelle numérique d'évaluation de la douleur, de 0 à 10
Aucune douleur
Douleur légère
Douleur modérée
Douleur intense
Douleur très
intense
La pire douleur possible
Échelle descriptive simple de mesure de l'intensité de la douleur
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Évaluation de la douleur: PQRST
�Provoque / Présentation
�Qualité / Quantité
�Région / Radiation
�Soulage / Symptômes associés
�Temps / Tempo
Rechercher une composanteneuropathique
� Brûlure, choc électrique
� Paresthésie
� Hypoesthésie
� Hyperalgésie
� Allodynie
� Différents outils� ex Questionnaire DN4
� Sensibilité 82,9%� Spécificité 89,9%
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�Outre l’examen MSK
�Examen neurologique� Force segmentaire (myotomes), tonus� Réflexes ostéotendineux� Sensibilité (dermatomes)� Hypoesthésie au toucher et à l’aiguille� Allodynie� Hyperalgésie
� Changements coloration, température, œdème, sudation, moteur/trophiques…
Examen physique
Principes généraux
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Principes généraux
� Reconnaître l’importance de traiter la maladie sous-jacente et la douleur aiguë de façonénergique� Améliorer les capacités fonctionnelles� Prévenir la douleur chronique
� Traitement de la douleur chronique� Approche Bio-Psycho-Sociale
Approche pharmacologique multimodale
� La combinaison des modalités avec des mécanismes d’action différents ont un effet bénéfique additif voire même synergique. Ceci permet souvent de minimiser les doses utilisées limitant ainsi les effets secondaires.
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Principes généraux
� Recourir à une analgésie multimodale
� Augmenter progressivement les doses
� Individualiser la posologie
� Évaluer les effets de la thérapie
� Prévenir et traiter les effets secondaires
AcétaminophèneAINS
Inhib. COX-2(± coanalgésiques)± relaxant musculaire
D’après l'Échelle analgésique à 3 paliers de l'OMS, Traitement de la douleur cancéreuse, 2e édition, Organisation mondiale de la santé.
Douleurlégère
Échelle analgésique modifiée de l’OMS
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Douleurmodérée
Échelle analgésique modifiée de l’OMS
TramadolCodéine
OxycodoneBuprénorphine
(Hydromorphone)± Acétaminophène±AINS/COXIB
(± coanalgésiques)± relaxant musculaire
Multimodale
FentanylHydromorphone
MéthadoneMorphine
Oxycodone (±Tramadol)
±Acet/AINS/COXIB(± coanalgésiques)± relaxant musculaire
Douleursévère
Échelle analgésique modifiée de l’OMS
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Médicaments pour la douleur nociceptive
� Acétaminophène
� AINS et inhibiteur sélectif COX 2
� Relaxants musculaires
�Opiacés
�Cannabinoïdes
� Antidépresseurs
� Anticonvulsivants
�Cannabinoïdes
�Opiacés
�Crème de lidocaïne
Médicaments pour la douleur neuropathique
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Analgésiques simples
Acétaminophène
� L’acétaminophène est utilisé contre la douleur nociceptive légère ou modérée.
� Son mode d’action reste à établir
� Pas de risque cardiovasculaire, rénal, gastro-intestinal
� Traitement de première ligne dans l’arthrose(selon l’American College of Rhumatology)
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Acétaminophène
� Efficacité limitée…
� Hépatotoxicité� Attention si déplétion réserve glutathion� Pt âgé, dénutrit, Cirrhose, Mx hépatique
Acétaminophène : Posologies maximales suggérées
� 4 g/j – usage à court terme chez des patients en bonne santé
� 3,2 g/j – usage prolongé chez des patients en bonne santé (> 10 jours)
� Hausse des enzymes hépatiques chez les patients prenant jusqu’à 4000 mg par jour; risque d’hépatotoxicité
� Recommandation du comité d'experts de la FDA , mai 2009
� 2,6 g/j – usage prolongé chez des patients à risque
* La consommation quotidienne d'alcool, la prise de warfarine, le jeûne, un régime alimentaire pauvre en protéines, la maladie cardiaque et l'insuffisance rénale augmentent le risque d'hépatotoxicité.
Zimmerman HJ et Maddrey WC, 1995; Seeff LB et al., 1986; Bromer MQ et Black M, 2003; Swarm RA et al., 2001; Garcia Rodriguez LA et al., 2001; Watkins et al., 2006.
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AINS
� Anti-Inflammatoire Non Stéroïdien
� Inhibiteur de la cyclooxygénase (COX 1 et 2)� Enzyme qui participe à la synthèse des
prostaglandines à partir de l’acide arachidonique� Effet GI, rénaux, tension, plaquettes,
bronchospasme…� Limite parfois leurs utilisation
AINS
� Les AINS sont utilisés contre la douleur nociceptive légère ou modérée
� Ils sont particulièrement efficaces dans les douleurs de type musculosquelettique, inflammatoire(maladies rhumatismales) ou post-traumatique
� Ils peuvent diminuer du tiers les doses d’opiacés nécessaires et diminuer ainsi le risque d’effets secondaires des opioïdes
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AINS
�Per os� Naproxen 500 mg po ou IR BID (Naprosyn,
Anaprox)� Ibuprophène 400 mg po QID (Advil, Motrin)� Diclofenac 50-100 mg po BID (Voltaren)� Indomethacine 25-50mg po TID (Indocid)� Kétorolac 30 mg IM q6-8hrs (Toradol)
� Formulations topiques� Diclofénac (Voltaren emulgel, Pennsaid)
Inhibiteur spécifique de la COX-2
� Célécoxib 200 mg po die vs BID (Célébrex)
� Diminution des risques gastro-intestinaux associés aux AINS non spécifiques
� Pas d’effet sur les plaquettes donc pas d’augmentation des saignements
� Attention car maintien des effets délétères au niveau rénal et certains risques cardiovasculaires
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AINS/Inhibiteur COX-2
�Contre-indications� Risque hémorragique� Insuffisance rénale avancée ou progressive� Ulcère gastroduodénal, gastrite récente ou
évolutive� Allergie� Insuffisance hépatique sévère� Grossesse� Prudence ++ si HTA/ insuffisance cardiaque
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Réf. : Algorithme d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) www.inesss.qc.ca, (Section Publications, mots-clés: Algorithme
d’utilisationdes anti-inflammatoires non stéroïdiens)
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Réf. : Algorithme d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) www.inesss.qc.ca, (Section Publications, mots-clés: Algorithme
d’utilisationdes anti-inflammatoires non stéroïdiens)
31 mars 2010
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Réf. : Algorithme d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) www.inesss.qc.ca, (Section Publications, mots-clés: Algorithme
d’utilisationdes anti-inflammatoires non stéroïdiens)
31 mars 2010
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Réf. : Algorithme d’utilisation des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) www.inesss.qc.ca, (Section Publications, mots-clés: Algorithme
d’utilisationdes anti-inflammatoires non stéroïdiens)
31 mars 2010
AINS: formulation topique(selon revue Cochrane 2010)
� Aussi efficace que AINS oraux pour l’arthrose et lésions musculaires aiguës� Périodes de 1 à 2 semaines
� Non efficace pour lombalgie aiguë et chronique, douleurs musculosquelettiquesétendues, douleur neuropathique périphérique
� Profil d’effets indésirables plus favorable
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AINS/inhibiteurs COX-2
Dommage tissulaire
Temps (jours)
Forc
ete
nsile
100%
0%
Avec AINS
Sans AINS
0 14
Fragilité tissulaire
AINS/ Inhibiteurs COX-2
� Tous les AINS ont un effet « fragilisant »
� Tous les tissus sont influencés� Os, ligaments tendons, muscles
� Dosage dépendant (jours et quantité)
� Études animales surtout
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� Toujours s’assurer du bien fondé et se questionner sur alternatives thérapeutiques
� Rechercher les facteurs de risques de toxicité digestive, rénale et cardiovasculaire
� Respecter les contre-indications
� Toujours utiliser la dose la plus faible pour la durée la plus courte de prescription
Règles de prescription des AINS
� Ajout d’un protecteur gastrique si besoin
� Ne jamais associer 2 AINS
� Éviter d’associer un AINS à la corticothérapie
� Savoir réduire les doses voire arrêter l’AINS lorsque possible
Règles de prescription des AINS
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Relaxants musculaires
RM: indications
� Lésion musculo-squelettique aiguë
� Désordres du système nerveux central avec spasticité
� Céphalée tensionnelle
� Névralgie du tri-jumeaux
� Désordres myofasciaux
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RM: utilisation clinique
� Utilisation limitée par la somnolence et le potentiel de dépendance
� Sevrage possible
�Ont généralement un métabolisme hépatique et une excrétion rénale
� Effets secondaires:� Étourdissement, vision trouble, confusion…� Anorexie, No/Vo, troubles gastriques
Methocarbamol
� Utiles lors de spasme musculaire aigu
� Formulation:� Oral, IV, IM� Robaxacin 500-750 mg, Max 4500 mg en 3 ou 4 doses� Robaxacet: associé à acétaminophène� Robaxisal: associé à ASA� Robaxplatine: associé à ibuprophène
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Cyclobenzaprine
� Dérivé tricycliques� Propriétés anticholinergiques:� Bouche sèche, trouble de vision, rétention urinaire,
constipation, augmentation pression intraoculaire� Attention glaucome,
� Trouble de conduction cardiaque� Attention Pt coronarien
� Flexeril 10 mg (max TID)
Analgésiques opiacés
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
Sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Analgésiques opiacés
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Tramadol
� Analgésique à action centrale atypique (double mode d’action)�Opioïde agoniste faible et se lie au récepteur mu�Bloque le recaptage sérotonine, noradrénaline
� Indiqué pour la douleur modérée
� Pas de métabolites neurotoxiques
� Effets secondaires: nausées, étourdissements, somnolence, céphalées, constipation, prurit…
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
Sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Tramadol
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Tramadol : formulation
Courte action�Ultram tramadol 50 mg� Tramacet�Combiné avec Acétaminophène (37,5/325mg)� 25% plus efficace que le tramadol seul� 1 à 2 co po QID PRN
Longue action� Zytram XL, Ralivia, Tridural, �Formulation 24 heures�Douleur chronique, titré sur plusieurs jours�100 à 400 mg po die
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Opiacés
� Codéine, morphine, oxycodone, hydromorphone, fentanyl…
� Stimulent les récepteurs opioïdes dont les récepteurs m (mu), d (delta) et k (kappa)
� Indiqués pour la douleur modérée à sévère
� Les différents récepteurs sont responsable de l’analgésie mais également des effets secondaires� Nausées/vomissements� Iléus/Constipation, Rétention urinaire� Sédation, Dépression respiratoire� Spasme du sphincter d’Oddi
Dépistage du risque d’abus
� Différents outils� CAGE, …
� Envisager un dépistageurinaire (usage chronique)
� Entente (contrat) à établiravec le patient
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Codéine� La codéine est un
promédicament.
� la codéine est métabolisé au foie en morphine (analgésique actif principal) via l'isoenzymeCYP2D6.
O
HOH
NHCH3
HO 1
23
4
5
67
8
9
10
11
12
1314
15 16
Morphine (Astramorph)
HO- Group is needed for activity
HO- Group not important to activity
O
HOH
NHCH3
CH3O
Codeine (5X LESS potent than morphine)
Inefficiently converted to HO group in the liver
Environ 5 à 10 % des personnes de race blanche ont un défaut de l'isoenzyme CYP2D6, et la codéine est pratiquement inefficace en tant qu'analgésique chez ces personnes.
Monographie des comprimés de codéine à libération contrôlée, août 2009.
O
HOH
NHCH3
HO 1
23
4
5
67
8
9
10
11
12
1314
15 16
Morphine (Astramorph)
HO- Group is needed for activity
HO- Group not important to activity
O
HOH
NHCH3
CH3O
Codeine (5X LESS potent than morphine)
Inefficiently converted to HO group in the liver
Groupement hydroxyle nécessaire
à son activité
Codéine Morphine
Méthadone
� Analgésique opiacé de synthèse
� Indiqué pour soulagement de la douleur sévère
�Mécanismes d’action� Agit sur les récepteurs mu et delta� Blocage du récepteur NMDA� Blocage des canaux sodiques?
� 10 à 20 fois + puissante que morphine en administration chronique
� Nécessite un permis d’ordonnance spécial
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
5HT/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Méthadone
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Opiacés à libération prolongée ou contrôlée
� Avantages potentiels� Meilleure adaptation effets secondaires� Analgésie plus uniforme� Moins interruption sommeil� Moins atteintes cognitives
� Traitement de la douleur chronique persistante modérée à intense chez les patients qui :
• nécessitent une analgésie continue aux opiacés en tout temps pendant une période prolongée
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Buprénorphine
� Analgésique opiacés semi-synthétique
� Agoniste partiel du récepteur mu
� Forte affinité et lente dissociation de ce récepteur
� Contre-indication: insuffisance hépatique sévère
� Présentation:� Système transdermique (timbre de 7 jours)� Butrans 5 à 20 ug/h� Traitement de la douleur persistante modérée
Co-analgésiques
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Actualité m
édicale mai 2008
ww
w.m
dpassport.com
Antidépresseurs tricycliques
�Mécanismes d’action� Blocage recaptage sérotonine et noradrénaline� Inhibition récepteurs NMDA
� Amytriptyline (Élavil), Nortriptyline (aventyl)� 10 à 25 mg (effet après 2 sem) start slow, go slow
� Effets anticholinergiques� Bouche sèche, trouble de vision, constipation,
confusion, retention urinaire, hypotension ortho, arythmie, gain de poids
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
sérotonine/NAopiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Antidépresseurs tricycliques
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Anticonvulsivants (Gabapentinoïdes)
�Mécanisme d’action: Modulateurs des canaux calciques
�Gabapentin (neurontin)� 100-300mg ad 3600mg/jr (Tid ou Qid)� Pas d’interactions médicamenteuses� Effets secondaires: somnolence, étourdissements,
tremblements, œdème, diplopie, prise poids� Ajustement nécessaire si insuffisance rénale
� Prégabaline (lyrica)� 25 mg Hs ad 600 mg/jr (Bid)� Effets secondaires idem
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Anticonvulsivantsgabapentinoïdes
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Traitement topique
�Mécanisme d’action: Blocage des canaux sodiques
� Lidocaïne 10%� Intervention de première intention si neuropathie
périphérique focale � Crème à faire préparer par pharmacien: 10 g de
poudre de lidocaïne dans 90 g de glaxal base.� Application locale 3-4 fois /jr, max 300 cm2 � Très peu d’effets secondaires
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DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Lidocaïne 10%
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
Tramadol/Opioïdes
� 1re ligne si:� Soulagement rapide lorsque l’on titre les agents
de 1re ligne� Épisodes d’exacerbation grave de la douleur� Douleur neuropathique aiguë� Douleur neuropathique liée au cancer
� Sinon 2e ligne
� Lorsqu’une utilisation à long terme est envisagée, favoriser l’administration d’agents à longue durée d’action
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Inhibiteurs Recaptage de la Sérotonine et de la Noradrénaline (IRSN)
� Duloxetine (Cymbalta)� Débuter à 30 mg, max 60 mg Bid� Effets secondaires: nausées (prendre avec repas),
somnolence, étourdissements, céphalées, constipation, fatigue
� Ajustement nécessaire si insuffisance rénale� Reconnue pour lombalgie chronique et arthrose
du genou
� Venlafaxine (Effexor)� Débuter à 37.5 mg, nécessite doses antidépressives
pour effet analgésique (150-225 mg/jr)
DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
IRSN
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
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Cannabinoïdes
�Mécanismes d’action� Action antinociceptive aux niveaux spinal et
supraspinal (thalamus) via le récepteur CB1� Effets analgésiques via mécanismes
pharmacologiques différents des opiacés
� Effets secondaires: somnolence, anxiété, confusion, hallucinations, étourdissements, hypotension, ataxie
�Contre-indication: ATCD psychose
Cannabinoïdes
� Nabilone (Césamet)� Contre nausées dues à chimio� Effet analgésique à faible dose� 0,25-1mg HS (max 3 mg BID)
� Tetracannabinol/cannabinol (Sativex)� Potentiellement moins d’effets secondaires� Voie buccale (spray)� Dosage de départ: max 4 sprays/jr q 4-6 hres� Dose habituelle 8-12 vapo/jr (max=12)
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3ième ligne : autres anticonvulsivants
� Carbamazépine (Tégretol), Topiramate(topamax), Lévétiracétam (keppra)…
� Plusieurs mécanismes d’action possible� Bloquent les canaux sodiques� Augmentent la transmission GABA-ergique� Diminuent la libération de glutamate� Bloquent AMPA, Kaïnate
� Effets secondaires plus importants
DRG
Fibre C
interneurone
Voies descendantes
GABA
sérotonine/NARécepteurs opiacés
a2
Voie spino-thalamiqueNMDA
AMPAmGlur
substance P
Canaux Na
Canaux Na GABABGABAA
glutamate
Canaux Ca
Anticonvulsivants
Fibre Ad
glutamate
Schneiderman, JS McGill Interactive Learning Series 2001
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3ième et 4iéme lignes: suite
� Surtout utilisés si dépression associée
� Inhibiteurs sélectifs recapture sérotonine� Paroxétine (Paxil) 10 à 50 mg� Sertraline (Zoloft) 25 à 200 mg� Citalopram (Célexa) 10 à 60 mg� Attention insuffisance hépatique et rénale
� Autre� Bupropion (Wellbutrin)� Attention trouble convulsif� 100 mg ad 300 mg (1-2 doses)
4ième ligne: Kétamine
�Mécanisme d’action� Inhibition récepteurs NMDA
�Cas de douleur neuropathique réfractaire
� Effets secondaires� Sédation, hallucination, tachycardie, HTA, trouble
vision
� Particulièrement utile chez patients avec allodynie ou tolérance aux opiacés
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Règles de prescription des co-analgésiques: lequel choisir?
� Selon la condition médicale du patient
� Selon les effets secondaires de la molécule
� Le moins toxique
� Le moins d’interactions médicamenteuses
Comment débuter?
� Par molécule proposée en 1ère ligne� Titrer progressivement� Donner des doses suffisantes
� Si douleur persistante� changer ou combiner avec une autre molécule
proposée en 1ère ligne� Si échec des Rx proposés 1ère ligne, passer aux
Rx proposés en 2ème ligne
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Conclusion
� La prise en charge pharmacologique d’un patient avec de la douleur peut comporter des défis uniques
� Le traitement optimal d’une douleur aiguë peut permettre d’éviter la chronicisation
� Il est essentiel de connaître le type de douleur et son intensité pour déterminer un plan de traitement
� Les Co-analgésiques sont indiqués pour le contrôle de la douleur neuropathique
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