OLIGOAMNIOS. INTRODUCTION Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3 Membranes amniotiques...

OLIGOAMNIOS

INTRODUCTION

Liquide amniotique < 250 a 300cc au T2 et T3

Membranes amniotiques intactes Eliminer une RPM

INTRODUCTION

Anamnios: absence de LA

INTRODUCTION

Oligoamnios: la plus fréquente des anomalies du LA 0,5 à5,5%

Conséquences fœtales: Hypoplasie pulmonaire Déformation des membres

Distinguer oligoamnios du T2 et T3

DIAGNOSTIC

Signes cliniques

Diminution des mouvements actifs fœtaux HU < à la valeur retenue pour le terme Fœtus moulé sur la paroi

Diagnostic

Diagnostic échographique

Index amniotique (IA): < 5 Mesure du diamétre vertical de la plus grande

citerne: < 1cm, 2cm, 3cm

Diagnostic

Diagnostic échographique Peu d’interface entre le fœtus et le LA Peu de MAF Estomac, vessie peu ou pas visibles Images floues Morphologie difficile Citernes de LA insuffisante

ETIOLOGIES

Eliminer une RPM Mamlformation ( essentiellement urinaire) RCIU Anomalie chromosomique

Etiologies

Causes fœtales Causes maternelles Causes placentaires Causes idiopathiques

A/ Causes foetales

Les uropathies et néphropathies

Les uropathies obstructives basses ou bilatérales

Les dysplasies rénales multikystiques Les agénésies rénales bilatérales Les polykystoses rénales à révélation

prénatale

A/ Causes foetales

Les malformations cardio-vasculaires Les malformations du SNC Les malformations du squelette…

A/ Causes foetales

RCIU: T2 Anomalies chromosomiques:

3% des oligoamnios T13, T18

MFIU

B/ Causes maternelles

L’insuffisance utéro-placentaire La préeclampsie Les vasculopathies diabétiques Les collagénoses L’hypovolémie maternelle

C/ Causes placentaires

L’HRP Le syndrome transfuseur transfusé Le terme dépassé

D/ Causes idiopathiques

Représentent 30% des cas

PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS

Oligoamnis prolongé -Tétrade de POTTER- Façiès aplati avec un rétrognatisme Pieds bots RCIU Hypoplasie pulmonaire

PRONOSTIC DE L’OLIGOAMNIOS

Oligoamnios précoce: 9% enfants normaux à la naissance

Anamnios précoce: survie exceptionnelle de 0 à 6%

HYPOPLASIE PULMONAIRE

Le développement pulmonaire normal: La formation de liquide pulmonaire La rétention du liquide dans les alvéoles

pendant les mouvements respiratoires

HYPOPLASIE PULMONAIRE

L’hypoplasie pulmonaire en cas d’oligoamnios survient par: Compression thoracique Augmentation des pressions Défaut d’expansion Diminution mécanique des mouvements

respiratoires

B/ DEFORMATION DES MEMBRES

CONDUITE A TENIR

Echographie et doppler fœtal Amnioinfusion Caryotype fœtal Bilan vasculo-renal Autres prélèvements

CAT

Echographie et doppler fœtal Etude biométrique Etude morphologique Doppler fœtal et utérin

CAT

Amnio-infusion Elimine une RPM précoce passée inapperçue Facilite l’échographie morphologique Parfois constitue une thérapeutique

CAT

Amnio-infusion 300 à 400cc de serum physiologique Risque infectieux et de RPM

CAT

Caryotype fœtal Systématique au T2 en l’absence de contexte

maternel PSF et/ou PLA Si PSF: NFS, recherche virale

CAT

Bilan vasculo-rénal Poids Dynamap ES BU, proteinurie 24h NFP, ionogramme sanguin avec uricémie, BH

CAT

Autres prélèvements Sérologies virales maternelles +- fœtales Prélèvement d’urine fœtale en cas

d’uropathie

TRAITEMENT

Traitement étiologique Uropathie obstructive à fonction rénale

conservée: dérivation vésico-amniotique Amnio-infusions itératives

Rythme: hebdomadaire Indication: malformation de bon pronostic

TRAITEMENT

L’IMG reste la seule solution En l’absence de parenchyme rénal

fonctionnel En cas de syndrome polymalformatif En cas d’aberration chromosomique

Déclenchement de l’accouchement, césarienne ou surveillance

Oligo-amnios et dépassement du terme

CONCLUSION

L’oligoamnios du T2 est corrélé à un pronostic fœtal sombre

La prise en charge repose sur un bilan morphologique fœtal précis nécessitant souvent le recours à l’amnio-infusion

En l’absence de contexte étiologique précis, le pronostic dépend éssentiellement du degrès d’hypoplasie pulmonaire