PATHOLOGIE DE LAPNEE Daniel DURERO 07.2009. HYPOXIE SYNCOPES ET PCM DEFINITION La syncope est une...

PATHOLOGIE PATHOLOGIE DEDE

L’APNEEL’APNEE

Daniel DURERO 07.2009

HYPOXIEHYPOXIESYNCOPES ET PCM

DEFINITIONLa syncope est une perte de connaissance brutale et

spontanément réversible liée à une baisse du taux d’oxygène cérébral

CAUSESL’hyperventilation fait disparaître le signal de rupture de l’apnée

qui est lié au CO2 et qui précède la chute de l’O2 au delà du seuil syncopal

PAO2• 50 mm hg troubles de la mémoire • 40 mm hg troubles du jugement critique• 30 mm hg perte de conscience

MECANISMESMECANISMES

Application: conséquences de l'hyperventilation

paO2paCO2

Temps

Seuil d'hypoxie (syncôpe)

Seuil de rupture d'apnée

Arrêt apnée

Syncope

Hyperventilation

PaO2

PCo2SEUIL SYNCOPAL

PaO2 30mmhg

RUPTURE DEL’APNEE

PaCo2 45 à 50mm hg

Emersion

Application: évolution de la PaO2 avec la profondeur exemple à 10 m

paO2paCO2

Temps

Seuil d'hypoxie (syncôpe)

Seuil de rupture d'apnée

Signal d'arrêt de l'apnée trop tardif

-10 mètres (2 bars)

Syncope

SIGNES CLINIQUES DE SIGNES CLINIQUES DE L’HYPOXIEL’HYPOXIE

• PCM. mouvements saccadés à l’émersion avec conscience et réponse motrice altérée.

• SYNCOPE: perte de connaissance liée à une hypoxie cérébrale dont le danger principal est la noyade si les VA son immergées

PREVENTION DE LA SYNCOPEPREVENTION DE LA SYNCOPE

• LIMITER L’HYPERVENTILATION• BINOME• TEMPS DE RECUPERATION DOUBLE DU TEMPS

D’APNEE• CONNAITRE LES SIGNES PRESYNCOPAUX LACHAGE DE BULLES NON REPONSE AUX SIGNES ACCELERATION OU CHANGEMENTS DE

TRAJECTOITRE

BAROTRAUMATISMES

• DEFINITION: toute lésion induite dans une cavité close par une variation de pression.

• OREILLE: Oreille moyenne Oreille interne• SINUS• DENTS• PLAQUAGE DE MASQUE

SCHEMA DE L’OREILLE 2/2

COMPENSATIONCOMPENSATION

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 1/2

CAUSES: Erreur technique ( retard de compensation, position de la

tête, bossage du masque, gants épais etc..) ou pathologie en cours générant une inflammation de l’isthme tubaire ou obstruant le CAE.

MECANISME: Descente rapide. Dysfonction de la fonction équipressive. (plongées

répétitives avec forçage et congestion de l’isthme tubaire)

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE MOYENNE 2/2

CLINIQUE: Otalgie, Hypoacousie.+/-vertiges si OI associée

Stade 1 hyperhémie localisée au manche Stade 2 hyperhémie diffuse du tympan Stade 3 épanchement séreux de la caisse Stade 4 hémotympan Stade 5 perforation TRAITEMENT: Stade 1 et 2: guérison spontanée

Stade 2 et 3: traitement local antalgique + endonasal+ains ou corticoïdes par voie générale.

Stade 5: traitement local spécifique +

General ( antibiothérapie+/-corticothérapie. + avis spécialisé

• Reprise de la plongée 2 à 3 mois

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE INTERNE 1/2

CAUSESDescente trop rapide +/-dysfonction tubaire sous jacente et

compensation brutale

MECANISME.

Surpression brutale des liquides labyrinthiques

1)Barotraumatisme mixte: par augmentation de la pression de l’oreille moyenne transmise à

l’oreille interne par l’étrier puis fenêtre ovale

2)Barotraumatisme direct: coup de piston de l’étrier avec lésion de la F ovale ou ronde.

3)Alternobarique: Persistance d’une hyperpression à la remontée dans 1 caisse par

dyspermeabilité tubaire

BAROTRAUMATISME DE L’OREILLE 2/2

CLINIQUE: Otalgie+hypoacousie+vertige rotatoire+nausées ou

vomissements

TRAITEMENT urgence OHB+ corticoïdes+ vasorégulateurs+avis

spécialiséRécupération en 3 à 6 j possible jusqu’à plusieurs mois.

BAROTRAUMATISME DES BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 1/2SINUS DE LA FACE 1/2

BAROTRAUMATISME DES SINUS DE LA FACE 2/2

• CAUSES: idem oreilles avec existence d’une pathologie inflammatoire ou infectieuse en cours obstruant l’ostium du sinus.

• MECANISME: idem oreilles• CLINIQUE: Douleur à la descente localisée

sur le ou les sinus concernés• Epistaxis• TRT: antalgiques vasoconstricteurs nasaux

+/- corticothérapie et antibiothérapie

PLACAGE DE MASQUECAUSES: Retard à la compensation du masque et

diminution du volume d’air disponible en profondeur

MECANISME: l’air contenu dans la jupe du masque est comprimé à la descente, il y a diminution du volume d’air et écrasement du masque sur le visage.

Quand l’élasticité de la jupe est dépassée il ya effet ventouse

.CLINIQUE: Hyperhémie du visage délimitée par le

masque, hémorragie sous conjonctivale, épistaxis.

EN CAS DE TROUBLES DE LA VUE ATTENTION AUX SAIGNEMENT DU SGT ANT D L’ŒIL

TRAITEMENT: aucun sauf en cas de saignement OPHPREVENTION: Compenser, travailler sur poumon vide

le diaphragme et le relâchement.

BAROTRAUMATISME DENTAIRE

• Cause: Dilatation de l’air à l’intérieur d’une cavité pathologique

• Dent cariée. douleur à la pression du nerf

• Dent mal occluse. Soit dépression relative à la descente soit hyperpression à la remontée avec risque de rupture (hyperalgique)

• Traitement et prévention. par le dentiste prévenu de la spécificité de l’activité

HEMOPTYSIES-OAP 1/3 1/3DEFINITION

OAP=inondation des alvéoles et du tissu interstitiel par transsudation du plasma

provenant d’une augmentation de la pression capillaire pulmonaire ou par altération de la

membrane alvéolo capillaire

CAUSES: • A partir de 30 m afflux de sang dans la circulation

pulmonaire en raison de la dépression intra thoracique ( 1l) s’ajoutant aux 600 ml du reflexe d’immersion

• Lésions d’hyperpression alvéolaires ( carpe)• Existence de lésions préexistantes alvéolo

capillaires ?

SYSTEME CŒUR POUMONS

HEMOPTYSIES-OAP 2/3

MECANISMES:

• Augmentation de la pré charge. ( veines) • Augmentation de la post charge par le

diving reflex.• (vasoconstriction artérielle et bradycardie) avec

augmentation de la pression auriculaire gauche si POG>30 risque d’OAP

• Le VSPT volume sanguin pulmonaire total=25% VST si>35% augmentation de la Pap et Pvp et risque d’OAP

• Augmentation de la pression intra thoracique. ( carpe)

• Blood shift.

HEMOPTYSIES-OAP 3/3

• Blood shift. A la descente le région thoracique est

du fait de sa moindre déformabilité en dépression relative.

Il va y avoir déplacement du sang vers cette zone avec séquestration sanguine dans la circulation pulmonaire d’environ 1 litre de sang en plus à 30 m environ avec augmentation de la pré charge

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 1/5

CAUSES:

• Lésions induites par la présences de bulles dans la circulation générale et notamment cérébrale en raisons de plongées profondes , répétitives avec vitesses de remontées rapides ( 1m/sec)

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 2/5

MECANISME:

• Saturation progressive des tissus par des plongées répétées avec un tension d’azote qui dépasse la valeur critique.

• Phénomène bullaire secondaire à la désaturation en gazs inertes des tissus.

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 3/5

• FACTEURS FAVORISANTS• Apnées longues et répétées• Récupération en surface courte• Vitesse de remontée rapide 1 à 1.5m/sec• Apparition après 3 à 4h d’apnée• Des lésions alvéolaires post traumatiques

pourraient jouer un rôle favorisant (shunt veino artériel)

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 4/5

CLINIQUE:

• Troubles visuels ( scotomes, flou)• Mono ou hémiplégie• Troubles sensitifs des membres• Aphasie• Céphalées, vertiges

ACCIDENTS DE DECOMPRESSION 5/5

• TRAITEMENT:• Oxygénothérapie normobarre et évacuation

en urgence sur un centre hyperbare.• PREVENTION.• Augmenter le temps de récupération sur les

apnées profondes. Récupération=2Xapnée.• Réduire la vitesse de remontée.(lâcher le

parachute prés de la surface)• Quantifier le nombre d’apnée/heure avec un

ordinateur d’apnée

LA AUSSI TOUT EST AFFAIRE DE PREVENTION.