PEC ETAT DAGITATION EN REANIMATION Charlotte BAUD Interne AR Clermont-Ferrand

PEC ETAT PEC ETAT D’AGITATION EN D’AGITATION EN REANIMATIONREANIMATION

Charlotte BAUDCharlotte BAUD

Interne ARInterne AR

Clermont-FerrandClermont-Ferrand

DEFINITIONDEFINITION

• Urgence Absolue,PEC Immédiate• Incidence 10-55 %.• Cause Organique / Angoisse• Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée• Agressivité, cris• Violence • Dangerosité• Désorganisation de l’activité

MECANISMES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUESPHYSIOPATHOLOGIQUES

• Anomalie des S de Neurotransmission

• Dysfct° métabolique cérébrale

• Libération neuromédiateurs excitateurs

• Modif° activité S GABA / Sérotoninergiq

• Aug. Transmission Dopaminergique

• Aug. Transmission Noradrénergique

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Neuro-Psy:

• TC, HSD, HED

• Encéphalite

• H.Méningée

• AVC

• Démence, Tr. Psy sous-jacent

• Crise d’angoisse

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Cardio- Respiratoires:

• Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA

• >>> Ins. D’apport cérébral en O2

• SAS

• OAP

• IDM

• T.D.Rythme

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Métaboliques / Infectieuses:

• Sepsis grave

• Hyperthermie

• I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique)

• DysNA, Hypoglycémie, HypoPh

• Déshydratation

• Endocrino (Thyroîde)

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Médicaments:• AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte• Oméprazole• Atropine• BZD, Barbituriques, Morphine• B-Lactamine• CT• Lidocaîne

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Sevrage:

• OH, BZD, Morphiniques, ATD

TRT non codifié:

• Réintro sédation, dose plus faible, décroissance progressive

• Clonidine

• Intro en parrallèle NL

ETIOLOGIESETIOLOGIES

Dysfonctionnement Cérébral Post-Op°:« Physiologique »:• Anesthésie, stop à H48• Dro, Kétamine, Propofol« Pathologique »:• Age, Chir (CEC, Carotides)• Baisse débit perfusion cérébrale• Microemboles

FACTEURS FAVORISANTSFACTEURS FAVORISANTS

• Age > 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition• ATCD OH, Toxico• Hypo/ Hyperthermie• Contention Physique• Sonde Urinaire / Rectale• KTC, Nutrition Entérale• APACHE II èlevéRef: J.W.Devlin et al. ICM 2007

FACTEURS FAVORISANTSFACTEURS FAVORISANTS

• ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé• Age, Sexe, CT: NONRef: S.Ouimet, ICM 2007

• Jeunes, Ph « Bas », P/F < 200Ref: J.C.Woods and al. ICM 2004.

• Privation de sommeil, lumière permanente, bruit (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de fenêtre…

CONDUITE A TENIRCONDUITE A TENIR

Origine Multifactorielle

• Examen clinique (neuro)

• T°, TA, SpO2, Dextro, GDSart

• Vérifier NFS, Iono, ECG

• TRT en cours?

• Envisager PL?

EVALUATIONEVALUATION

• L’utilisation d’échelles améliore devenir des patients, réduit nb de patients avec un excés de sédation

Ref: Devlin and al. ICM 2007.  

Etude Brattebo G and al. BMJ (2002):

• Protocoles de sédation:

• Diminution durée de séjour 28-35%

SCORE DE RAMSAYSCORE DE RAMSAY

1. Agité, anxieux

2. Coopérant, calme, orienté

3. ROS +

4. RAP + mais ROS –

5. Endormi, répond faiblement à douleur

6. ROS – et RAP -

SEDATION AGITATION SCALESEDATION AGITATION SCALE

1. Non éveillable

2. Très sédaté

3. Sédaté

4. Calme et coopérant

5. Agité (anxieux, calmé par la voix)

6. Très agité (nécessite attaches)

7. Agitation Dangereuse

RICHMOND AGITATION RICHMOND AGITATION SEDATION SCALESEDATION SCALE

POURQUOI TRAITER?POURQUOI TRAITER?

Agitation associée à augmentation• Durée de séjour USI / H• Mortalité USI / H• Durée de VM• Coût d’H• Risque d’extubation –D.Respi, ACR-• Danger / personnel, W + difficileRef: S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care 2005 / K.Hofso et

al. ICCN 2007.

POURQUOI TRAITER?POURQUOI TRAITER?

• Confort du patient

• Assurer sa sécurité, et celle du personnel

• Faciliter les soins

• Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress

• Optimiser les bénéfices de la VM: Adaptation au respirateur

TRAITEMENT INADAPTETRAITEMENT INADAPTE

Sédation insuffisante / inadéquate:• Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie

Excés de sédation:• Augmentation durée VM, de séjour USIRef:  Kress and al. NEJM.

• Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale, Iléus

TRAITEMENTTRAITEMENT

• Rassurer, expliquer, informer

• Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges, Musique ?

• Soulager une DOULEUR +++

• Famille: retour à la réalité

>>> Facilitation des visites

• Cs Psy ?Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

CONTENTION PHYSIQUECONTENTION PHYSIQUE

• Rarement dissuasive à elle seule

• Acte thérapeutique

• Justifiée

• Temporaire

• Risques: agitation, inconfort, anxiéte, frustation, peur, perte de la dignité; lésions nerveuses, F osseuse, décés

• ! Surveillance points de contention!

CONTENTION PHYSIQUECONTENTION PHYSIQUE

Patients: quel ressenti?Etude Minnick et al.(2001):

• 60% pas de souvenir

• 40% d’entre eux = pour leur sécurité, unique solution

Etude Wunderlich (1999):

• 7/19: inconfort, vulnérabilité

+++ ! Associer une sédation ! +++

SEDATION PHARMACOLOGIQUESEDATION PHARMACOLOGIQUE

1. BENZODIAZEPINES

2. NEUROLEPTIQUES

3. ASSOCIATION BZD / NL

4. INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION

5. PROPOFOL

6. AUTRES…

BENZODIAZEPINESBENZODIAZEPINES

• Efficacité et profil pharmacocinétique très variable d’1 molécule à l’autre.

• Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant.

Avantage: antagoniste spécifique existe

EII: HypoTA, Dépression respi +++

!!! effet paradoxal (âgé)!!!

Action: potentialise effets inhibiteurs du GABA

BENZODIAZEPINESBENZODIAZEPINES

• Diazépam: ½ vie prolongée, métabolites actifs, retard de réveil, pic plasmatique retardé: peu adapté.

• Lorazépam: pas de forme injectable…

• Clorazépate: peu adapté: pic plasmatique 30-60 min, ½ vie prolongée 30-80 h, Bolus 20-50 mg

• Flunitrazépam: Bolus 0,5-2 mg

BENZODIAZEPINESBENZODIAZEPINES

• Midazolam: rapidité d’action, courte durée d’action, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg +- 0,05-0,1 mg/kg/h IVSE

Etude de Nobay: + courte durée d’action / Haldol et Témesta

Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005): ! Fréquent: dépression respi

>>>> apport d’02!

NEUROLEPTIQUESNEUROLEPTIQUES

• Utilisés pour leur propriétés sédatives

• Blocage des R cérébraux Dopaminergiques +- Sérotoninergiques

EII: S extrapyramidaux

Effets anticholinergiques

rare: S malin

Allongement QT, T.de Pointe: Tercian, Nozinan, Haldol, Droleptan, Largactil.

NEUROLEPTIQUESNEUROLEPTIQUES

• Loxapine: Délai d’action 15 min, ½ vie 8h

• Cyamémazine: + antihistaminique, antiproductif; Délai d’action 15 min, ½ vie 10h, risque cardio-vasculaire.

• Droleptan: Déconseillé si OH aiguê, très sédatif, poso: 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus courte que l’Haldol.

HALOPERIDOLHALOPERIDOL

• Activité antipsychotique > activité sédative.• Peu d’incidence de Dépression Respi,

d’HypoTA et d ’effets anticholinergiques.• Efficace, bien toléré• Poso: Bolus 2-5 mg / 20-30 min (titration)

Puis +- 2-5 mg/h.

Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

ASSOCIATION NL + BZDASSOCIATION NL + BZD

• Agent « idéal »: rapidité d’action, minimum d’EII.

• Dose minimale efficace.

• NL+BZD > NL ou BZD

• Permet d’administrer de plus faibles doses de chacun

• –potentialisation des effets-

• pour diminuer leurs EII.

INTERRUPTION QUOTIDIENNE INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION?DE LA SEDATION?

Etude de Kress et al., « Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients… », NEJM 2003:

(n=128, Patients Ventilés)

• Diminution durée de VM, de séjour en USI• Diminution nb Bactériémies,

Pneumopathies, Phénos thrombo-emboliques

• Pas de différence: Mortalité H, nb d’états d’agitation, nb d’auto-extubations, d’ablation de KT.

PROPOFOLPROPOFOL

• Excellents résultats• ! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi,

Tachyphylaxie > 24-48h, Emulsion lipidique!• Bolus 20-30 mg puis 2-3 mg/kg/h (V°), 0.5-1 mg/kg/h (non V°)• Ex: PSE pour la nuit: restauration du cycle

veille/sommeil.Ref: Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

AUTRES…AUTRES…

Clonidine: S sevrage Morphiniques, OH

• ! HypoTA, Bradycardie!

• Poso: 150-300 µg puis 0.5-3 µg/kg/h

• Effet en 5 min, max 20-30 min, pdt plus H

Hydroxyzine: Non dépresseur Respi

Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva)

C.Report D.Tran Van, 2004: S sevrage nicotinique, TRT par Patch de Nicotine.

PATIENT NON INTUBEPATIENT NON INTUBE

Incidence: 50% USIRef: J.Thomason, Crit Care 2005.

Etiologies:• Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne,

ATD, Lithium, Amphétamines…)TRT: Eviter tout excés de sédation:• Encombrement bronchique, Tr.

Conscience, D.Respiratoire, nécessité IOT!• >>>>Prudence / BZD, TITRATION

CONCLUSIONCONCLUSION

• Agitation: fréquent en réanimation

• Symptôme, nécessitant enquête étiologique systématique.

• PEC rapide et adaptée

• Danger

• Son évaluation doit être objective

CONCLUSIONCONCLUSION

• Contention Physique parfois inévitable, mais doit être limitée.

• Drogues d’action rapide, avec peu d’EII

• NL et / ou BZD

• ! Excés de sédatifs chez non V°!

• Protocole de sédation avec large autonomie de l’IDE?