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Conséquences hémodynamiques de la ventilation non invasive

Pr Bouchra LamiaService de Pneumologie, EA 3830

Groupe Hospitalier du Havre, CHU de RouenFaculté de médecine de Rouen, Université de Normandie

Bouchra.lamia@chu-rouen.frBouchra.lamia@ch-havre.fr

Variation de la Pression Intra-thoracique ++++

Variation du Volume pulmonaire +

Effets Hémodynamiques de la ventilation mécanique

et de la ventilation non invasive

Du retour veineux systémique

De l’éjection du ventricule droit

Des pressions de remplissage du ventricule gauche

De l’éjection du ventricule gauche

La variation de pression intra-thoraciquemodifie le gradient de pression

Guyton et al. Am J Physiol 1957 189:609-15

Insufflation mécanique et retour veineux

Ê Pabd

Ê POD

Ê Pms Ê POD – Pms

Ê Palv

Ê Pit

PRAPOD1 POD2

Effets de l’augmentation de la pression intrathoracique

Pms1 Pms2

augmentation PIT augmentation Pabd

Retour veineuxDébit cardiaque ou

DC1DC2

Courbe de fonction du ventricule gauche

Courbe de retour veineux

Guyton et al. Am J Physiol 1957 189:609-15

L’augmentation de pression intra-thoracique diminue le retour veineux

Pinsky J Appl Physiol 1984; 56: 1237-45

Mesure du débit cardiaque

S (cm2) = S x D2/ 4

VES (cm3) = S x ITV

Débit cardiaque (cm3/min) = VES x FC

Diamètre et variations respiratoires

de la VCI

Evaluation de la POD

Rudski et al ASE Guidelines 2010

Lukacsovits et al. Eur Respir J 2012;39:869-875

‘We conclude that while Hi-NPPV is more effectivethan Li-NPPV in improving gas exchange and in reducing inspiratory effort, it induces a marked reduction in cardiac output, which needs to be considered when Hi-NPPV isapplied to patients with pre-existing cardiac disease’.

Poster Discussion(2 minutes)

Expiratory slope variations induce physiological changes in stroke volume during non invasive ventilation in hyperinflated COPD patients

B. Lamia 1 , O. Pasquier 2, S. Pontier 3, A. Prigent 4, C. Rabec 5, J. Gonzalez 6

1. Normandy University, EA 3830, pulmonary department Rouen university hospital and Le Havre hospital

2. Lowenstein medical France, Igny

3. Toulouse university hospital

4. Clinique Saint Laurent, Rennes

5. Dijon university hospital

6. Medicine Sorbonne University, Paris

Rationale

In COPD patients increased intra-thoracic pressure may affect venous return pressure gradient

and thus stroke volume.

Physiological studies have shown that decrease in hyperinflation could improve

stroke volume (SV) and cardiac output.

During non invasive ventilation (NIV) in hyperinflated COPD patients

we tested the hypothesis that increasing expiratory slope could improve SV measured

by transthoracic echocardiography (TTE)

12/12/2018 16prisma VENT40

Pente expiratoire

Ê Pabd

POD

Ê Palv

Ê Pit

Impact de la distension pulmonaire sur le retour veineux

PRAPOD1 POD2

Effets du gradient de pression de retour veineux

Pms1 Pms2

augmentation PIT augmentation Pabd

Retour veineuxDébit cardiaque ou

DC1DC2

Courbe de fonction du ventricule gauche

Courbe de retour veineux

Guyton et al. Am J Physiol 1957 189:609-15

Mesure du débit cardiaque

S (cm2) = S x D2/ 4

VES (cm3) = S x ITV

Débit cardiaque (cm3/min) = VES x FC

Rationale

We prospectively included hyperinflated COPD patients

During NIV, TTE pulsed wave aortic flow was used to obtain aortic velocity time integral (AoVTI) and to calculate SV .

Echocardiographic parameters were measured with an expiratory slope of 1 and an expiratory slope of 4. All other NIV settings were remained stable.

Expiratoty slope = 1

Expiratoty slope = 4

AoVTI

Expiratoty slope = 1 Expiratoty slope = 4

Results

Change in expiratory slope from 1 to 4 induces significant increase

in AoVTI from 14±3 to 18±3 cm (p < 0.05).

Change in expiratory slope from 1 to 4 induces significant increase

in stroke volume from 45±8 to 57±9 mL (p < 0.05).

In all patients expiratory slope variation induces increase in stroke

volume. The mean percent increase in stroke volume was 27±3 %

Results

Eight hyperinflated COPD patients, aged 60 ±12 years were included.

Pulmonary function tests parameters were as follow : FEV1/FVC was 44±9 %, FEV1 was 29±5% (876 ±273 mL), residual volume (RV) was 193±34%, RV/total lung capacity was 176±22%

Non invasive ventilation (Prisma Vent 40, Lowenstein) settings were as follow: ST mode; IPAP was 19 ±6 cmH2O; EPAP was 6±2 cmH2O, respiratory rate was 12±1/min.

Conclusion

During NIV in hyperinflated COPD patients, longer expiratory slope

improves hemodynamics and stroke volume measured by

transthoracic echocardiography

Insufflation mécanique et ejection du VD

Insufflation mécanique et retour veineux

Vaisseaux extra-alveolaires

Vaisseaux intra-alveolaires

Haut volume pulmonaire

Êvolume

Ê volume

Améliore ejection du VD par diminution de la resistance

des vaisseaux extra alvéolaires

Lamia et al. Rev Mal Respir. 2016; 33:865-76

Ê Palv

affecte ejection du VD Par compression des

vaisseaux intraalvéoalaires

Ê Pression transpulmonaire

Ê Pit

Ê Ptranspulm

= Palv - Pit

Ê volume

Améliore ejection du VD par diminution de la resistance

des vaisseaux extra alvéolaires

Volume PulmonaireVolume résiduel CRF CPT

RVP

Vaisseaux extra-alveolaires

Vaisseaux intra-alveolaires

Variation des résistances vasculaires pulmonaires en fonction du volume pulmonaire

VR = Volume résiduelCPT = Capacité pulmonaire totaleRVP = Resistances vasculaires pulmonaires

CRF = Capacité résiduelle fonctionnelle

Volume PulmonaireVR CRF CPT

RVP

Volume

Variation des résistances vasculaires pulmonaires en fonction du volume pulmonaire

Vitesse maximale de la régurgitation tricuspide

Analyse en Doppler continu du flux d’IT

Vitesse maximale de la régurgitation tricuspide

Analyse en Doppler continu du flux d’IT

Vitesse maximale de la régurgitation tricuspide

Analyse en Doppler continu du flux d’IT

PAPs = 4 x VmaxIT2 + POD

Estimation de la PAPS

Equation de Bernoulli

PVD syst –POD syst = 4 x VmaxIT2

Equation de Chemla

PAPM = 0,6 PAPS + 2 mmHg

Diamètre et variations respiratoires

de la VCI

Evaluation de la POD

Rudski et al ASE Guidelines 2010

Am J Respir Crit Care Med 2002;165:52-58.

n=20

Volume PulmonaireVR CRF CPT

RVPSi PEEP améliore la compliance

pulmonaire et augmente le

volume téléexpiratoire en deça

de la CRF, les RVP diminuent

Insufflation mécanique et ejection VD

Insufflation mécanique et retour veineux

Insufflation mécanique et pressions de remplissage du VG

Ê Palv

Ê Pit

Améliore pression de remplissage du VG

Pression Transpulmonaire

(Palv – PIT)=

Doppler tissulaire

Ea

Doppler pulsé

AE

Estimation des pressions de remplissage du ventricule gauche par Doppler Transmitral: rapport E/A et rapport E/Ea

Lamia B et al. Crit Care Med 2009; 37:1696–1701

Insufflation mécanique et ejection du VG

Insufflation mécanique et ejection VD

Insufflation mécanique et retour veineux

Insufflation mécanique et pressions de remplissage du VG

Ê Pabd

Ê Palv

Ê Pit

Pression Transdiaphragmatique

(PIT – Pabd)

=

Améliore l’ejection du VG

Fraction d’éjection du VG= Volume télédiastolique VG- Volume Télésystolique VG/Volume télédiastolique VG

Normale > 50%

Effet des variations de pression intrathoracique

Sur l’éjection du ventricule gauche

La diminution de PIT augmente la pression d’éjection du VG augmentant la POSTCHARGE du VG

- Buda et al. N Engl J Med 1979; 301:453-9

L’augmentation de PIT diminue la pression d’éjéctiondu VG diminuant la POSTCHARGE du VG

- Pinsky et al. J Appl Physiol 1983; 54:950-5

Inspiration en VS lors de l’œdème pulmonaire

Interactions cœur-poumons, Monnet X, Lamia B et Teboul J-L, dans Insuffisance cardiaque aiguë (Ed Spinger), pp: 41-54.

Augmentation gradient entre pression intra-thoracique et

alvéolaire

Augmentation du retour veineux

systémique

Augmentation précharge VD

Augmentation du volume

sanguin central

Augmentation précharge VG

Augmentationpostcharge VG

Augmentation postcharge VD

Interactions cœur poumons lors de l’inspiration au cours d’une décompensation BPCO Inspiration marquée

Augmentation de la négativité pression intra-thoracique Augmentation de la

pression intra-abdominale

Vasoconstriction pulmonaire hypoxique

Lamia et al. Rev Mal Respir. 2016; 33:865-76

Diminution du gradient de pression

de retour veineux

Augmentation de la pression transdiaphragamatique

Augmentation de l’éjection du

ventricule gauche

Compression des vaisseaux intra-

alvéolaires

Augmentationde la postcharge du

ventricule droit

Diminution du retour veineux

systémique

Interactions cœur poumons lors de l’insufflation en ventilation mécanique d’un patient normovolémique Insufflation mécanique

Augmentation de la pression intrathoracique

Augmentation de la pression intra-

abdominaleAugmentation du volume pulmonaire

Lamia et al. Rev Mal Respir. 2016; 33:865-76

Objectifs de l’étude

• Evaluer les effets hémodynamiques de la VNI• Rechercher une désynchronisation du VD lors de l’IRApar mesure du strain par speckle tracking• Mettre en évidence une réversibilité sous traitement par VNI

Conséquences hémodynamiques de la VNI au cours de l’insuffisance respiratoire aigue. Etude prospective échocardiographique

Lamia et al.

Données démographiques des patients Moyenne (± écart-type)Age (ans) 69,69 (± 11,44)Homme / femme 8 / 5IMC (kg / m2) 32,69 (± 9,25)Surface corporelle (m2) 1,97 (± 0,3)

Conséquences hémodynamiques de la VNI au cours de l’insuffisance respiratoire aigue. Etude prospective échocardiographique

N=13

Pathologies cardiaques sous-jacentes Pathologies pulmonaires sous-jacentesNombre de patients 9 11

Description Cardiopathie ischémique (n = 6) BPCO (n = 5)Cardiopathie valvulaire (n = 2) SAS (n = 3)Cardiopathie rythmique (n = 1) Overlap syndrome (n = 3)Cardiomyopathie dilatée (n = 1) Syndrome obésité-

hypoventilation (n = 2)

Origine non déterminée (n = 1) Syndrome restrictif (n = 2)

Lamia et al.

Speckle tracking strain normal du VD

Conséquences hémodynamiques de la VNI au cours de l’insuffisance respiratoire aigue. Etude prospective échocardiographique

FEVG en VS FEVG sous VNI Désynchronisation VDEn VS

Désynchronisation VDSous VNI

Lamia et al.

De l’AI à la VS: Effets de la VS sur les pressions de remplissage du VG

Doppler tissulaire

Ea

Doppler pulsé

A

TDE

E

Echocardiographic diagnosis of pulmonary artery occlusionpressure elevation during weaning from mechanical ventilation

Lamia B et al. Crit Care Med 2009; 37:1696–1701

Patients

Critères d’inclusion• 2 échecs consécutifs d’épreuve de sevrage• Cathéter artériel pulmonaire en place

Critères d’ exclusion• Mauvaise échogénicité• AC/FA• IM ou RM sévères

Lamia B et al. Crit Care Med 2009; 37:1696–1701

Echocardiographic diagnosis of pulmonary artery occlusionpressure elevation during weaning from mechanical ventilation

Lamia B et al. Crit Care Med 2009; 37:1696–1701

Echocardiographic diagnosis of pulmonary artery occlusionpressure elevation during weaning from mechanical ventilation

Lamia B et al. Crit Care Med 2009; 37:1696–1701

Diminution du gradient de pression

de retour veineux

Augmentation de la pression transdiaphragamatique

Augmentation de l’éjection du

ventricule gauche

Compression des vaisseaux intra-

alvéolaires

Augmentationde la postcharge du

ventricule droit

Diminution du retour veineux

systémique

Interactions cœur poumons lors de l’insufflation en ventilation mécanique d’un patient normovolémique Insufflation mécanique

Augmentation de la pression intrathoracique

Augmentation de la pression intra-

abdominaleAugmentation du volume pulmonaire

Conclusion

La Ventilation en pression positive augmente la pression intra-thoracique (PIT) et diminue le gradient de pression de retourveineux

l’augmentation de PIT diminue la post-charge du VG etaugmente l’éjection du VG (insuffisance cardiaque), VD

Chez les patients en insuffisance cardiaque et hypervolémie ,cette réduction de post-charge du VG peut résulter en uneamélioration de l’éjection du VG, une augmentation du débitcardiaque et une réduction de la demande en oxygène dumyocarde