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Prise Prise en charge de en charge de ll’’insuffisanceinsuffisancecardiaque droite aigüecardiaque droite aigüe
Romain Pirracchio
DAR SMUR Lariboisière - Université Paris 7 Diderot
romainpirracchio@yahoo.fr
Éléments de PhysiologieÉléments de Physiologiedu Ventricule Droitdu Ventricule Droit
Caractéristiques fondamentales de laCaractéristiques fondamentales de lacirculation droitecirculation droite
RQ !"=
A gauche : ΔP = Pam – PSM = 80 – 7 = 73 mmHg A droite: ΔP = PSM – POD = 7 – 0 = 7 mmHg
Or Q = Retour Veineux
DONC:
1/ R vein <<< R art RV très dépendant des R veineuses
2/ RV très dépendant de POD +++
Résistances veineusesRésistances veineuses
Toute modification aigüe des résistancesveineuses RV
Situations cliniques:– Grossesse– Syndrome compartimental abdominal– Pneumopéritoine– […]
Pression ODPression OD
Le rôle principal du ventricule droit est:
Maintenir la POD (PTDVD) toujoursinférieure à la PSM
POD retour veineux
VR
MSP0 1Gradient of VR
normal VR
deep inspirationhigh VR
- 2
RAP
Relation POD-RVRelation POD-RV
low VR ARVF + congestion
+++
Ventricule DroitVentricule Droit
Perfusion systolo-diastoliquePerfusion systolique
Compliance élevéeCompliance basse
Génère un flux à pression basseGénère un flux à pression élevée
Postcharge FaiblePostcharge élevée
VDVG
- JHK>M>FNJI =1 $ =.- JHK>M>FNJI =1 $ =.
Courbe Pression/Volume VGCourbe Pression/Volume VG
12
Volume (ml)
Pressions(mmHg)
Compliance
éjection
remplissage
relaxa
tion
contraction
1
1
2
2
3
3
Mebazaa A, Int Care Med 2004
Courbe Pression/Volume VDCourbe Pression/Volume VD
CardiacOutput
PreloadA B
Δ
C D
δ
« Optimal » Preload ?
Relation Relation préchargeprécharge-débit VG: -débit VG: StarlingStarling
StarlingStarling: Particularité du VD: Particularité du VD
1 MBRNJI " - MFO - >MB 6BA '%%)
PostchargePostcharge
VES
VES
: BG>OFJI : BG>OFJI KJNO@E>MDBKJNO@E>MDB#AU?FO#AU?FO
VG sainVG sainInsufInsuf cardcard modérée
modérée
VDVD
- JEI " 7 / I D 4 6BA &*((
Effet de l’HTAP sur la fonction VD
Guyton, Circ Research 1954
Dysfonction VDDysfonction VD
Défaillance cardiaque droiteDéfaillance cardiaque droite1- dysfonction systolique1- dysfonction systolique
Contractilité VD:– perfusion VD– Infarctus VD
post charge VD :– HTAP– EP– IVG
VES VDVTDVD
PTDVD
1-DILATATION
2-CONGESTION
3-BAS DEBIT
Défaillance cardiaque droiteDéfaillance cardiaque droite2- dysfonction diastolique2- dysfonction diastolique
ComplianceITShunt G-Dt
POD RV1-DILATATION
2-CONGESTION
(BAS DEBIT)
=BI OMF@PGB AMJFO AFG>OU
3<
, <</ 7<38 7+
5B ?>N AU?FO BNOFI @JI NO>I O BO
NJPQBI O MBO>MAU >P@JPMN AB GW3=. >FDPV
, POJ#>DDM>Q>OFJI AB G, POJ#>DDM>Q>OFJI AB GWW3=. >FDPB3=. >FDPBIVD aigüe
POD + Dilatation VD + VES VD
IT
hypotension
precharge VG@JI DBNOFJI
9BMCPNFJI =.
, DDM>Q>OFJI AB =/ ; ! @JI DBNOFJI 2RKJKBMCPNFJI ! @JI DBNOFJI 68 0
IVD: démarche diagnostique
Suspicion clinique– TJ, RHJ– Congestion: défaillance hépatique, rénale– +/- bas débit
Monitorage:POD: POD + ITSvO2: SvO2Swan +/- PAP, VTDVD
Confirmation échographique +++Dilatation VD, septum paradoxal
IT +++Mesure de PAPs et DC
Optimisation de la précharge:– Gestion volémique +++– Gestion des résistances veineuses
Optimisation de la postcharge– RVP (vasoconstriction, pression intrathoracique ++)– VG (IM, dysfonction VG)
Optimisation de la pression de perfusion VD Optimisation de la contractilité VD
IVD: démarche thérapeutique
1. Précharge VD
Remplissage peut être dangereux
Il peut aggraver la congestionhépatique et rénale si la fonction VDn’a pas été restaurée au préalable
DANGER STARLING
CO(retardé)
IVD
PA
CONGESTION
RV
remplissage
POD
Non modifé !
IT
IVC Ao
hepatic veinsOrgan’s congestion following acute RVF
dilated superior mesenteric vein
persistentnephrography
dilated left renal vein
Optimisation de la fonction droite par diurétiques
2. Postcharge
2.1 Ventilation 2.1 Ventilation mécaniquemécanique
H 38 ans, cardiomypathie dilatée Adressé aux urgences pour dyspnée Tableau de défaillance droite prédominante:
– cytolysis + IHC– AST: 10000 IU/l; ALT: 5000– lactate: 5.4 mmol/L– TP 35%
– Insuffisance rénale aigüe
Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588
DANGER
Gatecel et al. Anesthesiology, 1995, 82:588
Ventilation Ventilation mécaniquemécanique peutpeut aggraveraggraver la congestion la congestion
Jardin F, Int Care Med 2007
Groupe 1 : Hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) 1.1 Idiopathique (anciennement « primitive ») 1.2 Familiale 1.3 Associée à :Connectivite (sclérodermie et lupus); Cardiopathie congénitale avec shunt; Hypertension portale; Infection par le VIH;Médicaments (anorexigène notamment) et toxiques 1.4 Associée à des anomalies veineuses ou capillaires 1.5 Hypertension pulmonaire persistante du nouveau-néGroupe 2 : Hypertension pulmonaire associée à une cardiopathie gauche Infarctus du myocarde; Valvulopathies mitrale ou aortique; Œdème pulmonaire aigu cardiogénique (surinsuffisance ventriculaire gauche diastolique ou systolo-diastolique)Groupe 3 : Hypertension pulmonaire associée à une maladie respiratoire et/ou une hypoxémie Bronchopneumopathie chronique obstructive; « Acute lung injury » (ALI) ou Syndrome de détresserespiratoire aiguë (SDRA); Hypoventilation alvéolaire; Pneumopathie interstitielle; Pneumothorax; Syndromed’apnée du sommeil; Exposition chronique à l’altitudeGroupe 4 : Hypertension pulmonaire « obstructive » Embolie pulmonaire; non fibrino-cruorique (graisseuse, amniotique, gazeuse, tumeur…); syndrome thoraciquedans le cadre d’une drépanocytoseGroupe 5 : Sepsis / Inflammation Sepsis; Post-chirurgie cardio-thoracique (circulation extra-corporelle, transplantation cardiaque, pneumonectomie)
Galie et al Eur Heart J 2004
Classification de Venise des Hypertensions Pulmonaires
2.2 HTAP2.2 HTAP
CO (l/min) 5.1
increase inmean RAP
tricuspid regurgitation
3.2
CO (l/min) 5.1 3.2 4.6
Before inhaled NO During inhaled NO
Systole
Diastole
37 mm42 mm
32 mm 22 mm
Insuffisance tricuspide
Sous NO, diminution de l’IT
Alternative au NO inhalé
Vasodilatateurs systémiques: Nitrés, PG– VPH shunt DO2– PA PPCoro
Autres vasodilateurs inhalés– Prostacyclin
– Vasodilatateur, antiagrégant
– Iloprost
Lowson, Anesthesio 2002
3. Perfusion coronaire droite
Déterminants des PP coronaires
PAd - PODPAs – PAPsVD
PAd – PODPAs – PVG = 0VG
DIASTOLESYSTOLE
OPTIMISATION PP VD:
1- PA NORADRENALINE
2- POD déplétion
3- PAPs déplétion +/- NO inhalé
Right coronary occlusion
Vasopresseurs
Objectifs:– Maintien de la PPCoro
Molloy, Am Rev Resp Dis 1984
Drogue de choix: Noradrenaline– PAm– peu d’effet sur les RVP– DONC PP coronaire droite
Ghignone, Anesthesiology 1984Hirsch, Chest 1991
4. Contractilité VD
Inotropes
Intérêt des ino-dilatateurs:– inotropisme VD– RVP ++
2 classes:– ß agoniste (Dobutamine)– Inhibiteur des PDE (Enoximone, Milrinone)
ATTENTION– MvO2– DONC seulement après optimisation de la PPCoro
Inotropes
Nouvelle classe: « Ca sensibiliseur »– Levosimendan
sensibilité au Ca des myofilaments pendant systole– Inotrope +– PAS d’ MvO2, ni d’altération de la relaxation
Activation des canaux K+ ATP dépendants– RVS– RVP
LevosimendanLevosimendan & IVD & IVD
Emax VD Elastance AP
Missant C, Crit Care Med 2007
Fonction diastolique VD Perfusion CD
Missant C, Crit Care Med 2007
LevosimendanLevosimendan & IVD & IVD
Prise en charge globale
Cas clinique récent
Mr L. , médecin, 47 ans Maladie de Hodgkin depuis 1998 Infarctus du myocarde (2001), carvédilol, pas d’ICC HDM :
– infarctus sylvien gauche (embolie-occlusion)– Fibrinolyse locale (procédure de 2 heures) sous AG– Instabilité hémodynamique : noradrénaline
Post opératoire:– Acidose métabolique; lactates 4.5 mmol;– transaminases > 5N– Oligo-anurie
Norepinephrine for CPP> 65 mmHg
Right ventricularfailure
1.5 2 2.5 mg/h
Furosemide 40 mg 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis
13-10-04
0 ml
5 10 7.5 µg/kg/min
2
Norepinephrine for CPP> 65 mmHg
Right ventricularfailure
1.5 2 2.5 mg/h
Furosemide 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis
13-10-04
0 ml
10 7.5 µg/kg/min
SvO2 < 50%
CO, 3 l/min
RAP 20 mmHg
PAP 45/16 mmHg
BP 179/71 mmHg
HR 67 mmHg
2
dobutamine
Norepinephrine
Rightventricular
failure
1.5 2 2.5 mg/h
Furosemide 40 mg 2200 ml 20 mg 2200 mldiuresis
13-10-04
0 ml
5 10 7.5 µg/kg/min
2
Pression veineuse
Pression artérielle
Pression intratissulaire = 0
HTAP stable
PAM > Pit
Normal
HTAP décompensée
PAM < Pit
En conclusionEn conclusion
En conclusionEn conclusion
NA
La NA permet de rétablir:-la perfusion des organes
-la perfusion CD -avec une modificationminimale de la PAPs
vasodilateurslevosimendandiurétiqueshémofiltration
Pression veineuse
Pression artérielle
Pression intratissulaire = 0
HTAP stable
PAM > Pit
Normal
HTAP décompensée
PAM < Pit
Diurétiques
Inotropes
NO + PIT
Permettent de congestion
Merci de votre invitation et de votreattention…
RCA occlusion following aortic valve replacement
occluded RCA left main coronary artery
30 yo, male, had a AVR for severe aortic regurgitation. He developed an ARVF within hours following CPB.
Patient avec hypertension pulmonaire
1
1 2
2
Les messages importantsL’IVD à PAP normale
Diagnostic difficile– Pression artérielle conservée– Qc longtemps préservé
Mais possible– POD élevé– SvO2 baisse– Biologie : baisse du TP, élévation des transaminases
Effet de l’HTAP sur la fonction VD
Greyson, Crit Care Med 2008
Réservoirveineux
Cœurdroit
Poumons Cœurgauche
Artères
Artérioles+
Capillaires
Volumecontraint
Volumenon
contraint
6JAUGFN>OFJI AB G> @FM@PG>OFJI NRNOUHFLPB6JAUGFN>OFJI AB G> @FM@PG>OFJI NRNOUHFLPB
PSM
POD
Paramètres échographiques
Neija W, AFAR 2009
Payen D, Anesthesiology 1998
Pulmonary obstruction
Pulmonary obstruction and RC occlusion
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