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Coloration Hématéine, Eosine, Safran, à faible grossissement microscopique
Epiderme : épithélium en surface
Derme : couche de la peau constituée d’un tissu conjonctif, fait principalement
de collagène et de matrice extra-cellulaire. Dans le derme sont visibles les
annexes cutanées (follicule pilo-sébacé ; glandes sudorales ou sudoripares).
A la partie inférieure de l’image nous voyons une partie de l’hypoderme
(lobules adipeux).
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La peau subit des variations liées à l’âge, avec un vieillissement intrinsèque, et
un vieillissement extrinsèque. Ce dernier est lié principalement à l’exposition
aux UV.
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La peau n’a pas la même épaisseur, la même résistance et la même quantité
d’annexes en fonction de la topographie.
La peau la plus épaisse est celle du dos. La plus fine, celle des paupières.
La peau du visage contient de nombreuses glandes sébacées, les creux
axillaires de nombreux follicules pileux.
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La peau des paumes et plantes est particulière. Elle ne contient pas de
follicule pilo-sébacé, mais une grande densité de glandes sudorales.
La couche cornée est plus épaisse que dans le reste de la peau.
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Les annexes cutanées comprennent
- Le follicule pilo-sébacé :
- Tige pilaire : 1
- Follicule pileux : 2
- Glande sébacée : 3
- Glande sudorale apocrine : 4
- Glande sudorale eccrine : 5
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Punch biopsie de 4mm de diamètre. Aspect histologique à faible
grossissement (coloration HES).
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Les biopsies au bistouri permettent d’étudier les anomalies du tissu sous-
cutané, en analysant les lobules adipeux et les septums inter-lobulaires.
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Hématoxyline : noyau violet
Eosine : cytoplasme rose
Safran : collagène orange
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La CK10 est une kératine exprimée dans les couches supra-basales des
épithéliums malpighiens, dont l’épiderme.
La couche basale épidermique n’est pas marquée.
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Aspect en microscopie électronique.
P = périderme
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L’appareil pilo-sébacé apocrine a une embryologie différente de la glande
eccrine.
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1 : couche basale
2: Couche épineuse ou spineuse
3 : Couche granuleuse
4: couche cornée
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Aspect du desmosome en microscopie électronique
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Vocabulaire principal des lésions de l’épiderme en anatomie-pathologique.
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Sémiologie clinique du psoriasis
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Sémiologie histologique du psoriasis.
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Sémiologie clinique d’un eczéma de contact aigu.
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Papules et plaques érythémateuses, avec focalement squame et érosion.
Voir l’histologie diapositive suivante.
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L’acantholyse correspond à la perte des jonctions entre les kératinocytes,
notamment par destruction des desmosomes.
Il s’agit ici d’une maladie auto-immune acquise, le pemphigus, dans laquelle
des auto-anticorps détruisent les composants du desmosome.
Cette perte de cohésion de l’épiderme se traduit cliniquement par l’érosion.
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Processus biochimique multi-étapes à partir de la tyrosine, nécessitant
plusieurs enzymes.
Chaque individu a ou non les enzymes nécessaires à la fabrication des
eumélanines (mélanines bruns noirs). La répartition de production des phéo et
des eumélanines est responsable du phototype de l’individu (couleur de la
peau, des cheveux, capacité à bronzer).
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Le phototype dépend de la qualité et de la quantité des mélanines produites
par un individu.
La quantité des mélanocytes, les cellules productrices de mélanine, est, elle,
fixe.
A gauche, un phototype clair, se traduisant histologiquement par un épiderme
peu pigmenté.
A droite, un phototype foncé, se traduisant histologiquement par une basale
épidermique chargée de eumélanine.
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Le Phototype est classé selon Fitzpatrick entre 1 et 6.
C’est une notion majeure de l’évaluation clinique dermatologique d’un patient.
Le phototype se détermine visuellement (couleur de la peau) et par
l’interrogatoire (capacité à bronzer).
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Prolifération bénigne de mélanocytes dans le derme, responsable de la lésion
papuleuse saillante, de couleur brune.
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Les cellules présentatrices d’antigène sont impliquées dans le phénomène de
sensibilisation allergique, ici schématisé.
Cette réaction allergique implique les cellules dendritiques épidermiques et
dermiques et les lymphocytes T helper et T effecteurs.
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Shéma de la cellule de Merkel et de ses interactions tissulaires avec les
kératinocytes (K) et un axone (A)
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Microscopie électronique
Aspect de la jonction dermo-épidermique.
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Schéma des principales molécules impliquées dans la zone de la jontion
dermo-épidermique.
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Dans la pemphigoïde bulleuse, maladie auto-immune, il existe des auto-
anticorps contre des molécules de la jonction dermo-épidermique (BP180 et
BP230, cf schéma de la diapositive 96).
La destruction de l’hémidesmosome entraine un décollement bulleux sous
épidermique, se traduisant par une bulle tendue.
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Clivage au niveau de la jonction dermo-épidermique. La bulle contient de la
fibrine et des cellules inflammatoires (polynucléaires éosinophiles,
lymphocytes).
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Le derme papillaire et le derme réticulaire sont séparés par le plexus
vasculaire (capillaire) superficiel.
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La fibrilline est une molécule permettant de « structurer » les fibres élastiques.
Son altération génétique dans le syndrome de Marfan entraine des fibres
élastiques dystrophiques, fragmentées.
Ceci se traduit par diverses manifestations cliniques (pas toujours présentes) :
subluxation du cristallin, myopie, hyperlaxité ligamentaire, anévrysme de
l’aorte, anomalies valvulaires cardiaques, penumothorax spontané.
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Les collagènes dermiques sont visualisés en orange (safran) à la coloration
HES.
Ils forment des faisceaux grossièrement horizontalisés, plus épais dans le
derme réticulaire que dans le derme papillaire.
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Le terme de collagène à striation périodique vient de l’aspect des fibres de
collagène en microscopie électronique.
Notez au passage le réseau de fibrilline entourant l’élastine (en haut de
l’image), vous montrant l’organisation normale d’une fibre élastique dermique.
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La fibrose histologique (accumulation de collagène) se traduit cliniquement par
la sclérose : peau dure, épaissie, difficile à plisser.
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Notez la différence de densité du collagène entre une maladie avec fibrose
cutanée (sclérodermie) et un derme normal (à droite).
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Exemple d’hyperélasticité cutanée dans le syndrome d’Ehlers-Danlos.
L’hyperélasticité est définie comme :
Augmentation de la capacité d’étirement de la peau, avec conservation de la
capacité de la peau à revenir à sa place initiale.
Le cutis laxa vu auparavant est différent : l’absence de fibre élastique du cutis
laxa se traduit par une peau qui a des plis exagérés à l’état basal. Dans le
cutis laxa, la peau peut être étirée excessivement également, mais ne revient
pas à sa place initiale facilement.
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Les mastocytes sont notamment impliqués dans l’urticaire. Il s’agit
cliniquement de papules et plaques oedémateuses, migratrices, fugaces et
prurigineuses.
Les lésions de l’urticaire ressemble par exemple aux réactions cutanées au
contact des orties.
L’œdème et l’érythème local sont dus à la vasodilatation et à une
augmentation de la perméabilité vasculaire, sous l’effet de la dégranulation
des mastocytes. Les médiateurs libérés (par exemple l’histamine) sont
responsables des manifestations cutanées.
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Purpura vasculaire dans une vascularite leucocytoclasique :
L’inflammation et la destruction vasculaire se traduisent par un purpura
pétéchial, palpable, déclive. On note également de petites zones ulcérées
croûtes sur la face antérieure de la cheville.
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Histologiquement, les capillaires dermiques sont le siège d’une nécrose
fibrinoïde (dépôts amorphes éosinophiles = rose) dans la paroi du capillaire.
Les cellules inflammatoires impliquées dans la destruction du vaisseau sont
les neutrophiles. Ils sont visibles dans la paroi du capillaire, et dans le derme
adjacent. Ces neutrophiles sont souvent altérés et leur noyau fragmenté, sous
l’effet de la libération de leur contenu enzymatique. Cette fragmentation des
neutrophiles s’appelle la leucocytoclasie.
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Le phénomène de Raynaud correspond à un dysfonctionnement des glomus
neuro-vasculaires.
Les symptômes surviennent par crises et comportent, le plus souvent après
une exposition au froid, deux phases : une première « phase blanche »
comportant une décoloration brutale des doigts, avec un engourdissement,
une perte de sensibilité, suivie d'une « phase bleue » où le doigt devient
cyanosé, douloureux. Il peut être unilatéral ou bilatéral, la première évoquant
une cause artérielle locale.
Il peut être isolé (primitif), être d’origine médicamenteuse, ou accompagner
des maladies de système (lupus, sclérodermie…)
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Les inflammations de l’hypoderme sont séparées histologiquement en :
- Panniculite ou panniculite lobulaire : inflammation des lobules
- Hypodermite septable : inflammation limitée aux septums hypodermiques
- Hypodermite mixte, ou panniculite mixte : inflammation des septums et des
lobules.
- Cette classification anatomo-pathologique permet le diagnostic différentiel
des maladies avec inflammation de l’hypoderme.
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Structure histologique du bulbe pilaire, àù est fabriquée la tige pilaire, par
différenciation des cellules de la matrice.
Co = cortex
Me = medullaire
Cu = cuticule
Gfi = gaine folliculaire interne
Gfe = gaine folliculaire externe
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Sécrétion par « décapitation de la cellule »
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Vocabulaire principal de la sémiologie annexielle
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Vocabulaire de l’anatomie de l’appareil unguéal
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Coupe sagittale d’une dernière phalange
M = matrice
C = cartilage de la dernière phalange
Hy = hyponychium
Ep = Epinychium
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La tablette unguéale est produite au niveau de la matrice, qui comporte 2
zones : proximale et distale.
La matrice proximale produit la partie superficielle de la tablette (un peu plus
éosinophile) et la matrice distale la partie profonde de la tablette unguéale.
La tablette glisse lors de sa croissange sur le lit de l’ongle.
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