Trucs et astuces pour ventiler …Correctement….. même avec un respi de transport Benjamin...

Trucs et astuces pour ventiler …Correctement…..même avec un respi de transport

Benjamin CLOUZEAU

CCA réanimation Médicale

Hôpital Pellegrin

Un peu de physio…

passage obligatoire pour bien ventiler……

On ne ventile pas de la même façon:

Une décompensation de BPCO

Un IMV intubé

Un asthme

Un OAP

Un SDRA…..

La ventilation est une thérapeutique à part entière mais aussi et surtout un

toxique…..

Le résultatLe résultat

Dreyfuss D, Saumon G

Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies.

Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jan;157(1):294-323. Review.

L’écoulement de l’air se fait au travers des voies

aériennes => RésistanceCàd Sonde intubation

Grosse bronche et bronchiole

L’élasticité des poumons et de la cage thoracique

définie: la compliance

Equation du mouvement Equation du mouvement

R = (Ppointe-Pplat) / Débit

Cst = dV / (Pplat-PEEP)

tps

Pression

PEEP

P pointe

Pplat

dP = R x Débit + dV / C st

Petits plus sur la ventilation du BPCO …

La Ventilation du BPCO doit passer par la VNI!!!!!!!!

BPCO => résistances expiratoire de l ’arbre bronchique, débits expiratoires maximaux

Conséquences

Hyper inflation dynamiqueAuto PEPi

Distension pulmonaire => «Auto aggravation » de la charge de travail des muscles inspiratoires

La clef du problème de la ventilation du BPCO

Volume piégé

=

Auto PEP ou PEP i

0cmH20

+ 5cmH20

0cmH20

Distension thoracique

Le diaphragme

PEP INTRINSEQUE ou AUTO PEPPEP INTRINSEQUE ou AUTO PEPPERSISTANCE D’UNE PRESSION RESIDUELLE dans les

VOIES AERIENNES et les ALVEOLES, à la FIN D’UNE EXPIRATION NORMALE

SITUATION NORMALE Palv = 0 Pao = 0 Vexp = CRF

OBSTRUCTION BRONCHIQUE Palv + Pao = 0

et VIDANGE PULMONAIRE Vexp > CRF INCOMPLETE

CPAP /PEP

AI ACIDOSE ACIDOSE

PointSeuil =

7.35

secondes

secondes

30

20

10

20

40

40

20

Paw ( cmH20 )

Débit ( l.min-1 )

VS Aide Inspiratoire

AI

PI

VS Aide Inspiratoire PEP

secondes

secondes

dé

cle

nch

em

en

t

PEP = 10 cmH2O

20

40

40

20

30

20

10

Débit ( l.min-1 )

Paw ( cmH20 )

10

AI

PEP

PI

EFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNIEFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNI

AMÉLIORATION de la VENTILATION ALVÉOLAIRE

* * Oxygénation. (Sans amélioration majeure de VA/Q)

* * PaCO2 pH

=> du W RESPIRATOIRE du W RESPIRATOIRE

L’AI permet une (Volume Courant)VT et donc une f

Or la Ventilation minute: FR x VT

L'augmentation du niveau d’AI permet de limiter le travail respiratoire, évalué par la dépression oesophagienne et l'activité électromyographique du diaphragme

Cette diminution du travail respiratoire est très rapide, survenant avec un effet maximal dès les 3 premiers cycles ventilatoires

VNI : Mode VS-AI-PEPVS-AI-PEP

PEP :

RECRUTEMENT ALVEOLAIRERECRUTEMENT ALVEOLAIRE

ATELECTASIESATELECTASIES

Distribution HDistribution H22O pulmonaire extra-O pulmonaire extra-

vasculairevasculaire

TRAVAIL VENTILATOIRE

PEP intrinsèquePEP intrinsèque (auto PEP)

le flux expiratoire (phénomène passif) est schématisé par l’eau de la rivière et l’effort inspiratoire des patients (phénomène actif) par les saumons remontant le courant.

En présence d’une augmentation des résistances des voies aériennes, avec limitation du débit expiratoire (cas du barrage sur le lit de la rivière), la pression alvéolaire téléexpiratoire devient supérieure à la pression mesurée à la bouche, c’est la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi ou autoPEP)

L’objectif de l’application d’une PEPe (barrage établit en aval sur le lit de la rivière) est de supprimer ce gradient de pression et ainsi de limiter le travail inspiratoire

Application of PEEP in assisted mode of ventilation

Tobin et al. 1989 Chest 96:449-451

L’ajout d’une PEPe permet de diminuer le gradient de pression

bouche-alvéole que le patient doit annuler avant d’initialiser un

cycle inspiratoire.

PEPi

Seul les deux dépressions ayant vaincus l’auto PEPi sont récompensées.

Gladwin ICM 1998; 24:898

Diminution de 20 % de la pression transdiaphragmatique moyenne (reflet du travail ventilatoire fourni par les patients) après administration d’une PEPe, utilisant

une valeur de PEPe égale à 80 % de la PEPi mesurée

Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF, et al.

Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.

Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1069– 76.

Quel niveau de PEP externe choisir ?

BPCOBPCO : MODE : MODE VS-AI-PEP / BiPAPVS-AI-PEP / BiPAP

I REGLAGES INITIAUX :I REGLAGES INITIAUX : AI = 14AI = 14 cm H2O ou AIAI Vte = 7-9 ml/kg - FR < 25 PEPPEP = 4 - 6 = 4 - 6 cm H2O FFIIOO22 88 % SaO2 9292 %

II Gaz du Sang II Gaz du Sang à 30 min 30 min de VNI : VNI : Baisse PaCO2 < 10 % AI + 4AI + 4

PaCO2 Idem ou AI + 4 - 8 AI + 4 - 8 PEP PEP + 2+ 2

III III 2° Séance Séance de 45 min 45 min de VNI VNI - - Gaz du Sang

EFFICACITE ? - OPTIMISATION

VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique

• Modes ventilatoires :

– aide inspiratoire VSAI + PEP

Objectif n°1 : assurer un Volume courant (Vt) satisfaisant : soit 8 à 10 ml/kg

MONITORAGE du VT

Objectif n°2 : Diminuer la fréquence respiratoire < 30/mn

MONITORAGE de la FR

Réglages du ventilateur en VNIPression

(Paw)

Débit

(Flow)

Trigger inspiratoire

Trigger expiratoirePente

Plateaude l’AI

PEP

Calderini et al. ICM 1999;25:662-667

Aide inspiratoire et fuites

V.

0

Pes

Paw

VSAI

Efforts inspiratoire non récompensé

Fatigue musculaire+++

Fuites=> allongement du temps inspiratoire

Le cyclage ventilatoire

Trigger expiratoire

Le cyclage en débit:Ouverture de la valve expiratoire se produit quand le débit inspiratoire diminue et atteint un certain pourcentage du débit inspiratoire maximale (25% du débit inspiratoire maximal)

Trigger inspiratoire

Temps

TempsTrigger

expiratoire

Pression

Débit

Aide InspiratoireVNI : présence de fuites

Débit

Pression

Temps

Temps

Aide InspiratoireVNI : présence de fuites

Débit

Pression

Temps

Temps

Inspiration prolongéeDébit de fuite

La baisse de débit n’atteint pas la consigne de cyclage

• Inutile de trop serrer le masque !!!

• Éliminer SNG (passe sonde)

• Modifier interface (taille)

• Diminuer le niveau de pression d ’Aide Inspiratoire (si possible) et si élevé

• Modification du trigger expiratoire si réglage disponible

Présence de fuites en VNI, que faire ?

Donc la Ventilation d’une Décompensation de BPCO c’est:

-VNI+++++ en Mode VS AI PEP (>>>>>CPAP)

- AI selon VT et FR

-PEP jamais inférieure à 5cmH20 (surtout si mono branche) car risque de « rebreathing » du CO2

-Fi02 QSP SpO2 88-92% pas plus!!!!

Car l’hypoxie est leur trigger ventilatoire

Vous avez échoué!!!!

Le malade doit être intubé ….

il est donc neurosédaté et ventilé en mode VAC…..

Réglages optimaux:

-choisir le diamètre de sonde le plus gros possible (résistance)

-mise au repos de la musculature du patient (24-48h)

-Neuro sédation suffisante pour obtenir une parfaite adaptation au respi

Favoriser le tps Expiratoire…..

-Ne pas favoriser l’ hyper-inflation pulmonaire par la mise d’un PEP en VAC

-ramener le patient à son état de base ( PCO2 cible) pas à la normale!!!

Vous décidez une ventilation en mode contrôlé

• Fréquence?

• Volume courant?

• Débit inspiratoire

• I/E?

• PEP?

Basse 8 à 12/mn

6-8 ml/kg

1/3 ou 1/4

NON !!!!!!!! Sauf si hypoxie nécessitantRecrutement alvéolaire

Elevé 70 à 100 L/mn

Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique

Mesure de la PEPi

Méthode d’occlusion respiratoire : PEPi statique

occlusion expiratoire pendant 3 secondes =>équilibre de pression entre les voies aériennes et le site d’occlusion

- dispositif présent sur de nombreux respirateurs

- nécessite une relaxation musculaire ou une sédation inhibant le centre respiratoire

Ventilation de l’asthme aigu grave…………

Ou la terreur du réanimateur………

N’intuber que la main forcée….. Cf TOPO sur AAG

et ANTICIPER LE PIRE !!!!!!!!!

Préparer l’intubation (allo réa…)

Remplissage systématique avant induction et intubation

Protocole d’ISR …après préoxygenation….curarisation

Ventilation en MODE Volume contrôlé uniquement

Pas de mode en Pression contrôlé !!!!!!!

Sédation maximale et curarisation…relâchement musculaire maximale

La VNI dans l’asthme est réservé à la Réa….et encore!!!

Ventilation invasive

• Objectif général

« primum non nocere »

– NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE

Monitorage de l’auto PEP… essayer de la limiter

En diminuant tps inspi : augmentation débit

diminution FR

diminution VT

Allongement Tps expiratoire

Tolérance d’une hypercapnie permissive (pH> 7,30)

Poursuivre TTT par aérosols si posssible

Ventilation en mode contrôlé

• Fréquence?

• Volume courant?

• Débit inspiratoire

• I/E?

• PEP?

• Limitation pression pointe à 40-45 cmH20

Basse 6à 8/mn

6-8 ml/kg

1/3 ou 1/4

NON !!!!!!!!

Elevé 70 L/mn

Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique

AutoPEP

Pmax

Pplateau

Limite Pmax 45cmH20

Zone à risque de Pneumothorax

Ins

Complications• Hypotension artérielle par gêne au

retour veineux (Pression intrathoracique> pression retour veineux) allant jusqu’au désamorcage de la pompe cardiaque.

• Pneumothorax• Neuromyopathie• Hypertension intracrânienne

Ventilation d’un SDRA

Les choses à ne pas faire……

Définitions

• Nouvelle signification du SDRA: Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (jusqu’en 1994, le A était celui d’Adulte).

• Le SDRA se caractérise par un œdème pulmonaire lié à un trouble de la perméabilité alvéolo-capillaire, associé à des opacités alvéolaires bilatérales et extensives, responsable d’une hypoxémie sévère.

Définitions (3)Consensus 1994

ALI SDRA

DébutAigu

PaO2/FiO2 < 300 mmHg < 200 mmHg

RX pulmonaireOpacités bilatérales

Pression hydrostatique

PAPO<18 mmHg ou absence d’évidence clinique ou paraclinique

d’augmentation POG

Epidémiologie (2)Facteurs de Risque

• Causes Pulmonaires (ou directes):– Pneumopathies infectieuses– Inhalation de liquide gastrique– Contusion pulmonaire– Noyade– Inhalation de gaz toxique.

Epidémiologie (3)Facteurs de Risque

• Causes extra-pulmonaires (indirectes):– Sepsis extra-pulmonaire;– Polytransfusions;– Pancréatites;– Polytraumatismes;– CEC.

PhysiopathologieMécanique ventilatoire

Physiopathologie Mécanique ventilatoire

• Les propriétés élastiques du poumon sont très altérées dans le SDRA.

• L’aspect de la courbe P/V inspiratoire a une forme sigmoïde, contrairement à celle du sujet normal et cela permet de définir 3 zones et 1 point d’inflexion

inférieur (PII) et 1 supérieur (PIS).

PhysiopathologieMécanique ventilatoire

Compliance pulmonaire=ΔV/ΔP(tp)=1/E

PhysiopathologieMécanique ventilatoire

« Baby lung »: les études TDM ont montré que le poumon accessible à la ventilation est très réduit.

Physiopathologie Mécanique ventilatoire

• Les études TDM ont aussi montré que les condensations pulmonaires étaient surtout réparties dans les zones dorsales déclives (càd dépendants de la gravité).

• Le poids du poumon oedématié (zones supérieures) écrase les segments inférieurs, provoquant la survenue d'atélectasies par compression 

Physiopathologie Mécanique ventilatoire

• La difficulté de la ventilation est donc de « recruter » des alvéoles et de les maintenir ouvertes.

• Une PEP (pression expiratoire positive) permet un recrutement)

• Le recrutement est lié à l’ouverture de territoires pulmonaires atélectasiés.

Physiopathologie Lésions induites par la ventilation

• Barotraumatisme:– Des pressions téléinspiratoires trop élevées sont

susceptibles d’entraîner des ruptures de la paroi alvéolaire.

– Lesquelles peuvent aboutir au pneumothorax et/ou pneumomédiastin

=> pression de plateau < 30-35 cmH20

Physiopathologie Lésions induites par la ventilation

• Volotraumatisme:– Le volotraumatisme provoque des lésions

d’œdème pulmonaire.– Ces lésions aggravent celles du SDRA– Les phénomènes cycliques d’ouverture-fermeture

des unités respiratoires terminales entraînent les mêmes lésions:

Traitement Ventilation mécanique

• Ventilation invasive (intubation ou trachéotomie)

• 5 Objectifs:1) Bonne oxygénation (SpO2 88-92%)

2) Recrutement d’unités alvéolaires

3) Limitation des volumes et des pressions téléinspiratoires

4) Absence d ’ouverture fermeture cyclique des alvéoles.

TraitementVentilation mécanique conventionnelle

• Intérêt de la PEEP:– Recrutement alvéolaire.– Faciliter l’oxygénation et permettre la diminution de la

FiO2.– Prévention des lésions pulmonaires.(liées a ouverture

fermeture)

• Réglage de la PEP:– La valeur de PEP est choisie pour débuter l’insufflation

2-3 cmH2O au-dessus du PII=> en pratique 6à 14 cmH2O

Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM, Okamoto V, Borges JB, Amato MB, de Carvalho CR. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary.Curr Opin Crit Care. 2005 Feb;11(1):18-28. Review.

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle

• Ventilation mécanique protectrice

= à bas Vt• Les travaux d’Amato, puis ceux du NIH ont montré

qu’une ventilation à bas Vt (6ml/kg) et Pplat limitée (<32cmH2O) permettait de réduire la mortalité.

• Cela induit une hypercapnie, qui est dite « permissive » (CI absolue = HTIC).

• Calcul du poids idéal++

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle

• Réglage de la FiO2:– Il faut essayer de rechercher la FiO2 minimale, car les

FiO2 élevées :• sont toxiques;

• induisent un dérecrutement alvéolaire (collapsus alvéolaire de dénitrogénation).

– Cela implique de définir des objectifs en SatO2 (entre 88 et 92%)

Les manœuvres de recrutement

Traitement Ventilation mécanique conventionnelle

• Manœuvres de recrutement:– Il y a actuellement de nombreuses recherches pour

essayer de prouver l’intérêt des manœuvres de recrutement (« ouvrir le poumon »).

– La PEP évite ensuite le dérecrutement.

– Il faut insister sur toutes les « manoeuvres de dérecrutement » (aspirations, désadaptation,etc…) qui passent inaperçues et devraient être évitées.

Pourquoi des manœuvres de recrutement?

• Causes de dé-recrutement+++– Altération du surfactant, ventilation à petit Vt,– Aspirations trachéales++

• PEEP incapable de lutter seule contre le dé-recrutement:– Favorise ouverture des alvéoles déjà ouvertes (loi de

Laplace P= 2g/r)

– Associe MRA puis PEEP pour maintien de l’alvéole ouverte.

Comment?

• 4 techniques :– Haut niveaux de C-PAP– Soupirs intermittents

– Niveaux de PEEP croissants dans la ventilation à VC ou PC.

– Décubitus ventral

Hauts niveaux de C-PAP• Consiste à appliquer une pression expiratoire élevée

pendant un temps bref ( 30 à 40 secondes) avec le mode C-PAP

• patient curarisé+++

• amélioration transitoire du rapport PAo2/Fio2 mais pas de modification du pronostic!!!!

• NON RECOMMANDE EN PREHOSPITALIER

Traitement Ventilation mécanique

non conventionnelle• Ventilation en décubitus ventral:

– optimisation des rapport V/Q

– Le mécanisme de l’amélioration de l’oxygénation semble lié à un recrutement dans les territoires dorsaux.

– Cette amélioration de la gazométrie artérielle est variable d'un sujet à l'autre, non prévisible.

– La principale limite est logistique (drains chirurgicaux). Risque extubation….stabilité hemodynamique….

Au total

• Il semble logique d’effectuer des manœuvres de recrutement mais:– Pour qui? – À quelle fréquence?

« RESCUE  »

Ventilation ARDS au total

-Vt 6 ml/kg de poids idéal

-PEP 6 à 12…. Selon tolérance et efficacité et P Plateau

-LIMITER la PRESSION DE PLATEAU < 32cmH20

-FR 20 à 25 pour assurer V minute totale suffisante

-Tolérance d’une acidose hypercapnique jusqu’à pH à7,3

-Réduire espace mort instrumental si possible (raccord annelé)

-Recrutement alvéolaire que si nécessité (hypoxie refractaire <88% SpO2)

-Sédation et curarisation parfaite

Benjamin ClouzeauRéanimation médicaleService du Pr Hilbert

Poste 70125