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Trucs et astuces pour ventiler …Correctement….. même avec un respi de transport. Benjamin CLOUZEAU CCA réanimation Médicale Hôpital Pellegrin. Un peu de physio… passage obligatoire pour bien ventiler……. On ne ventile pas de la même façon: Une décompensation de BPCO Un IMV intubé - PowerPoint PPT Presentation
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Trucs et astuces pour ventiler …Correctement…..même avec un respi de transport
Benjamin CLOUZEAU
CCA réanimation Médicale
Hôpital Pellegrin
Un peu de physio…
passage obligatoire pour bien ventiler……
On ne ventile pas de la même façon:
Une décompensation de BPCO
Un IMV intubé
Un asthme
Un OAP
Un SDRA…..
La ventilation est une thérapeutique à part entière mais aussi et surtout un
toxique…..
Le résultatLe résultat
Dreyfuss D, Saumon G
Ventilator-induced lung injury: lessons from experimental studies.
Am J Respir Crit Care Med. 1998 Jan;157(1):294-323. Review.
L’écoulement de l’air se fait au travers des voies
aériennes => RésistanceCàd Sonde intubation
Grosse bronche et bronchiole
L’élasticité des poumons et de la cage thoracique
définie: la compliance
Equation du mouvement Equation du mouvement
R = (Ppointe-Pplat) / Débit
Cst = dV / (Pplat-PEEP)
tps
Pression
PEEP
P pointe
Pplat
dP = R x Débit + dV / C st
Petits plus sur la ventilation du BPCO …
La Ventilation du BPCO doit passer par la VNI!!!!!!!!
BPCO => résistances expiratoire de l ’arbre bronchique, débits expiratoires maximaux
Conséquences
Hyper inflation dynamiqueAuto PEPi
Distension pulmonaire => «Auto aggravation » de la charge de travail des muscles inspiratoires
La clef du problème de la ventilation du BPCO
Volume piégé
=
Auto PEP ou PEP i
0cmH20
+ 5cmH20
0cmH20
Distension thoracique
Le diaphragme
PEP INTRINSEQUE ou AUTO PEPPEP INTRINSEQUE ou AUTO PEPPERSISTANCE D’UNE PRESSION RESIDUELLE dans les
VOIES AERIENNES et les ALVEOLES, à la FIN D’UNE EXPIRATION NORMALE
SITUATION NORMALE Palv = 0 Pao = 0 Vexp = CRF
OBSTRUCTION BRONCHIQUE Palv + Pao = 0
et VIDANGE PULMONAIRE Vexp > CRF INCOMPLETE
CPAP /PEP
AI ACIDOSE ACIDOSE
PointSeuil =
7.35
secondes
secondes
30
20
10
20
40
40
20
Paw ( cmH20 )
Débit ( l.min-1 )
VS Aide Inspiratoire
AI
PI
VS Aide Inspiratoire PEP
secondes
secondes
dé
cle
nch
em
en
t
PEP = 10 cmH2O
20
40
40
20
30
20
10
Débit ( l.min-1 )
Paw ( cmH20 )
10
AI
PEP
PI
EFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNIEFFETS PHYSIOLOGIQUES de la VNI
AMÉLIORATION de la VENTILATION ALVÉOLAIRE
* * Oxygénation. (Sans amélioration majeure de VA/Q)
* * PaCO2 pH
=> du W RESPIRATOIRE du W RESPIRATOIRE
L’AI permet une (Volume Courant)VT et donc une f
Or la Ventilation minute: FR x VT
L'augmentation du niveau d’AI permet de limiter le travail respiratoire, évalué par la dépression oesophagienne et l'activité électromyographique du diaphragme
Cette diminution du travail respiratoire est très rapide, survenant avec un effet maximal dès les 3 premiers cycles ventilatoires
VNI : Mode VS-AI-PEPVS-AI-PEP
PEP :
RECRUTEMENT ALVEOLAIRERECRUTEMENT ALVEOLAIRE
ATELECTASIESATELECTASIES
Distribution HDistribution H22O pulmonaire extra-O pulmonaire extra-
vasculairevasculaire
TRAVAIL VENTILATOIRE
PEP intrinsèquePEP intrinsèque (auto PEP)
le flux expiratoire (phénomène passif) est schématisé par l’eau de la rivière et l’effort inspiratoire des patients (phénomène actif) par les saumons remontant le courant.
En présence d’une augmentation des résistances des voies aériennes, avec limitation du débit expiratoire (cas du barrage sur le lit de la rivière), la pression alvéolaire téléexpiratoire devient supérieure à la pression mesurée à la bouche, c’est la pression expiratoire positive intrinsèque (PEPi ou autoPEP)
L’objectif de l’application d’une PEPe (barrage établit en aval sur le lit de la rivière) est de supprimer ce gradient de pression et ainsi de limiter le travail inspiratoire
Application of PEEP in assisted mode of ventilation
Tobin et al. 1989 Chest 96:449-451
L’ajout d’une PEPe permet de diminuer le gradient de pression
bouche-alvéole que le patient doit annuler avant d’initialiser un
cycle inspiratoire.
PEPi
Seul les deux dépressions ayant vaincus l’auto PEPi sont récompensées.
Gladwin ICM 1998; 24:898
Diminution de 20 % de la pression transdiaphragmatique moyenne (reflet du travail ventilatoire fourni par les patients) après administration d’une PEPe, utilisant
une valeur de PEPe égale à 80 % de la PEPi mesurée
Appendini L, Patessio A, Zanaboni S, Carone M, Gukov B, Donner CF, et al.
Physiologic effects of positive end-expiratory pressure and mask pressure support during exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 1994;149:1069– 76.
Quel niveau de PEP externe choisir ?
BPCOBPCO : MODE : MODE VS-AI-PEP / BiPAPVS-AI-PEP / BiPAP
I REGLAGES INITIAUX :I REGLAGES INITIAUX : AI = 14AI = 14 cm H2O ou AIAI Vte = 7-9 ml/kg - FR < 25 PEPPEP = 4 - 6 = 4 - 6 cm H2O FFIIOO22 88 % SaO2 9292 %
II Gaz du Sang II Gaz du Sang à 30 min 30 min de VNI : VNI : Baisse PaCO2 < 10 % AI + 4AI + 4
PaCO2 Idem ou AI + 4 - 8 AI + 4 - 8 PEP PEP + 2+ 2
III III 2° Séance Séance de 45 min 45 min de VNI VNI - - Gaz du Sang
EFFICACITE ? - OPTIMISATION
VENTILATION NON INVASIVE réglage en pratique
• Modes ventilatoires :
– aide inspiratoire VSAI + PEP
Objectif n°1 : assurer un Volume courant (Vt) satisfaisant : soit 8 à 10 ml/kg
MONITORAGE du VT
Objectif n°2 : Diminuer la fréquence respiratoire < 30/mn
MONITORAGE de la FR
Réglages du ventilateur en VNIPression
(Paw)
Débit
(Flow)
Trigger inspiratoire
Trigger expiratoirePente
Plateaude l’AI
PEP
Calderini et al. ICM 1999;25:662-667
Aide inspiratoire et fuites
V.
0
Pes
Paw
VSAI
Efforts inspiratoire non récompensé
Fatigue musculaire+++
Fuites=> allongement du temps inspiratoire
Le cyclage ventilatoire
Trigger expiratoire
Le cyclage en débit:Ouverture de la valve expiratoire se produit quand le débit inspiratoire diminue et atteint un certain pourcentage du débit inspiratoire maximale (25% du débit inspiratoire maximal)
Trigger inspiratoire
Temps
TempsTrigger
expiratoire
Pression
Débit
Aide InspiratoireVNI : présence de fuites
Débit
Pression
Temps
Temps
Aide InspiratoireVNI : présence de fuites
Débit
Pression
Temps
Temps
Inspiration prolongéeDébit de fuite
La baisse de débit n’atteint pas la consigne de cyclage
• Inutile de trop serrer le masque !!!
• Éliminer SNG (passe sonde)
• Modifier interface (taille)
• Diminuer le niveau de pression d ’Aide Inspiratoire (si possible) et si élevé
• Modification du trigger expiratoire si réglage disponible
Présence de fuites en VNI, que faire ?
Donc la Ventilation d’une Décompensation de BPCO c’est:
-VNI+++++ en Mode VS AI PEP (>>>>>CPAP)
- AI selon VT et FR
-PEP jamais inférieure à 5cmH20 (surtout si mono branche) car risque de « rebreathing » du CO2
-Fi02 QSP SpO2 88-92% pas plus!!!!
Car l’hypoxie est leur trigger ventilatoire
Vous avez échoué!!!!
Le malade doit être intubé ….
il est donc neurosédaté et ventilé en mode VAC…..
Réglages optimaux:
-choisir le diamètre de sonde le plus gros possible (résistance)
-mise au repos de la musculature du patient (24-48h)
-Neuro sédation suffisante pour obtenir une parfaite adaptation au respi
Favoriser le tps Expiratoire…..
-Ne pas favoriser l’ hyper-inflation pulmonaire par la mise d’un PEP en VAC
-ramener le patient à son état de base ( PCO2 cible) pas à la normale!!!
Vous décidez une ventilation en mode contrôlé
• Fréquence?
• Volume courant?
• Débit inspiratoire
• I/E?
• PEP?
Basse 8 à 12/mn
6-8 ml/kg
1/3 ou 1/4
NON !!!!!!!! Sauf si hypoxie nécessitantRecrutement alvéolaire
Elevé 70 à 100 L/mn
Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique
Mesure de la PEPi
Méthode d’occlusion respiratoire : PEPi statique
occlusion expiratoire pendant 3 secondes =>équilibre de pression entre les voies aériennes et le site d’occlusion
- dispositif présent sur de nombreux respirateurs
- nécessite une relaxation musculaire ou une sédation inhibant le centre respiratoire
Ventilation de l’asthme aigu grave…………
Ou la terreur du réanimateur………
N’intuber que la main forcée….. Cf TOPO sur AAG
et ANTICIPER LE PIRE !!!!!!!!!
Préparer l’intubation (allo réa…)
Remplissage systématique avant induction et intubation
Protocole d’ISR …après préoxygenation….curarisation
Ventilation en MODE Volume contrôlé uniquement
Pas de mode en Pression contrôlé !!!!!!!
Sédation maximale et curarisation…relâchement musculaire maximale
La VNI dans l’asthme est réservé à la Réa….et encore!!!
Ventilation invasive
• Objectif général
« primum non nocere »
– NE PAS AGGRAVER L’HYPERINFLATION PULMONAIRE DYNAMIQUE
Monitorage de l’auto PEP… essayer de la limiter
En diminuant tps inspi : augmentation débit
diminution FR
diminution VT
Allongement Tps expiratoire
Tolérance d’une hypercapnie permissive (pH> 7,30)
Poursuivre TTT par aérosols si posssible
Ventilation en mode contrôlé
• Fréquence?
• Volume courant?
• Débit inspiratoire
• I/E?
• PEP?
• Limitation pression pointe à 40-45 cmH20
Basse 6à 8/mn
6-8 ml/kg
1/3 ou 1/4
NON !!!!!!!!
Elevé 70 L/mn
Objectif favoriser la vidange alvéolaire pour éviter l’hyperinflation dynamique
AutoPEP
Pmax
Pplateau
Limite Pmax 45cmH20
Zone à risque de Pneumothorax
Ins
Complications• Hypotension artérielle par gêne au
retour veineux (Pression intrathoracique> pression retour veineux) allant jusqu’au désamorcage de la pompe cardiaque.
• Pneumothorax• Neuromyopathie• Hypertension intracrânienne
Ventilation d’un SDRA
Les choses à ne pas faire……
Définitions
• Nouvelle signification du SDRA: Syndrome de Détresse Respiratoire Aigue (jusqu’en 1994, le A était celui d’Adulte).
• Le SDRA se caractérise par un œdème pulmonaire lié à un trouble de la perméabilité alvéolo-capillaire, associé à des opacités alvéolaires bilatérales et extensives, responsable d’une hypoxémie sévère.
Définitions (3)Consensus 1994
ALI SDRA
DébutAigu
PaO2/FiO2 < 300 mmHg < 200 mmHg
RX pulmonaireOpacités bilatérales
Pression hydrostatique
PAPO<18 mmHg ou absence d’évidence clinique ou paraclinique
d’augmentation POG
Epidémiologie (2)Facteurs de Risque
• Causes Pulmonaires (ou directes):– Pneumopathies infectieuses– Inhalation de liquide gastrique– Contusion pulmonaire– Noyade– Inhalation de gaz toxique.
Epidémiologie (3)Facteurs de Risque
• Causes extra-pulmonaires (indirectes):– Sepsis extra-pulmonaire;– Polytransfusions;– Pancréatites;– Polytraumatismes;– CEC.
PhysiopathologieMécanique ventilatoire
Physiopathologie Mécanique ventilatoire
• Les propriétés élastiques du poumon sont très altérées dans le SDRA.
• L’aspect de la courbe P/V inspiratoire a une forme sigmoïde, contrairement à celle du sujet normal et cela permet de définir 3 zones et 1 point d’inflexion
inférieur (PII) et 1 supérieur (PIS).
PhysiopathologieMécanique ventilatoire
Compliance pulmonaire=ΔV/ΔP(tp)=1/E
PhysiopathologieMécanique ventilatoire
« Baby lung »: les études TDM ont montré que le poumon accessible à la ventilation est très réduit.
Physiopathologie Mécanique ventilatoire
• Les études TDM ont aussi montré que les condensations pulmonaires étaient surtout réparties dans les zones dorsales déclives (càd dépendants de la gravité).
• Le poids du poumon oedématié (zones supérieures) écrase les segments inférieurs, provoquant la survenue d'atélectasies par compression
Physiopathologie Mécanique ventilatoire
• La difficulté de la ventilation est donc de « recruter » des alvéoles et de les maintenir ouvertes.
• Une PEP (pression expiratoire positive) permet un recrutement)
• Le recrutement est lié à l’ouverture de territoires pulmonaires atélectasiés.
Physiopathologie Lésions induites par la ventilation
• Barotraumatisme:– Des pressions téléinspiratoires trop élevées sont
susceptibles d’entraîner des ruptures de la paroi alvéolaire.
– Lesquelles peuvent aboutir au pneumothorax et/ou pneumomédiastin
=> pression de plateau < 30-35 cmH20
Physiopathologie Lésions induites par la ventilation
• Volotraumatisme:– Le volotraumatisme provoque des lésions
d’œdème pulmonaire.– Ces lésions aggravent celles du SDRA– Les phénomènes cycliques d’ouverture-fermeture
des unités respiratoires terminales entraînent les mêmes lésions:
Traitement Ventilation mécanique
• Ventilation invasive (intubation ou trachéotomie)
• 5 Objectifs:1) Bonne oxygénation (SpO2 88-92%)
2) Recrutement d’unités alvéolaires
3) Limitation des volumes et des pressions téléinspiratoires
4) Absence d ’ouverture fermeture cyclique des alvéoles.
TraitementVentilation mécanique conventionnelle
• Intérêt de la PEEP:– Recrutement alvéolaire.– Faciliter l’oxygénation et permettre la diminution de la
FiO2.– Prévention des lésions pulmonaires.(liées a ouverture
fermeture)
• Réglage de la PEP:– La valeur de PEP est choisie pour débuter l’insufflation
2-3 cmH2O au-dessus du PII=> en pratique 6à 14 cmH2O
Barbas CS, de Matos GF, Pincelli MP, da Rosa Borges E, Antunes T, de Barros JM, Okamoto V, Borges JB, Amato MB, de Carvalho CR. Mechanical ventilation in acute respiratory failure: recruitment and high positive end-expiratory pressure are necessary.Curr Opin Crit Care. 2005 Feb;11(1):18-28. Review.
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle
• Ventilation mécanique protectrice
= à bas Vt• Les travaux d’Amato, puis ceux du NIH ont montré
qu’une ventilation à bas Vt (6ml/kg) et Pplat limitée (<32cmH2O) permettait de réduire la mortalité.
• Cela induit une hypercapnie, qui est dite « permissive » (CI absolue = HTIC).
• Calcul du poids idéal++
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle
• Réglage de la FiO2:– Il faut essayer de rechercher la FiO2 minimale, car les
FiO2 élevées :• sont toxiques;
• induisent un dérecrutement alvéolaire (collapsus alvéolaire de dénitrogénation).
– Cela implique de définir des objectifs en SatO2 (entre 88 et 92%)
Les manœuvres de recrutement
Traitement Ventilation mécanique conventionnelle
• Manœuvres de recrutement:– Il y a actuellement de nombreuses recherches pour
essayer de prouver l’intérêt des manœuvres de recrutement (« ouvrir le poumon »).
– La PEP évite ensuite le dérecrutement.
– Il faut insister sur toutes les « manoeuvres de dérecrutement » (aspirations, désadaptation,etc…) qui passent inaperçues et devraient être évitées.
Pourquoi des manœuvres de recrutement?
• Causes de dé-recrutement+++– Altération du surfactant, ventilation à petit Vt,– Aspirations trachéales++
• PEEP incapable de lutter seule contre le dé-recrutement:– Favorise ouverture des alvéoles déjà ouvertes (loi de
Laplace P= 2g/r)
– Associe MRA puis PEEP pour maintien de l’alvéole ouverte.
Comment?
• 4 techniques :– Haut niveaux de C-PAP– Soupirs intermittents
– Niveaux de PEEP croissants dans la ventilation à VC ou PC.
– Décubitus ventral
Hauts niveaux de C-PAP• Consiste à appliquer une pression expiratoire élevée
pendant un temps bref ( 30 à 40 secondes) avec le mode C-PAP
• patient curarisé+++
• amélioration transitoire du rapport PAo2/Fio2 mais pas de modification du pronostic!!!!
• NON RECOMMANDE EN PREHOSPITALIER
Traitement Ventilation mécanique
non conventionnelle• Ventilation en décubitus ventral:
– optimisation des rapport V/Q
– Le mécanisme de l’amélioration de l’oxygénation semble lié à un recrutement dans les territoires dorsaux.
– Cette amélioration de la gazométrie artérielle est variable d'un sujet à l'autre, non prévisible.
– La principale limite est logistique (drains chirurgicaux). Risque extubation….stabilité hemodynamique….
Au total
• Il semble logique d’effectuer des manœuvres de recrutement mais:– Pour qui? – À quelle fréquence?
« RESCUE »
Ventilation ARDS au total
-Vt 6 ml/kg de poids idéal
-PEP 6 à 12…. Selon tolérance et efficacité et P Plateau
-LIMITER la PRESSION DE PLATEAU < 32cmH20
-FR 20 à 25 pour assurer V minute totale suffisante
-Tolérance d’une acidose hypercapnique jusqu’à pH à7,3
-Réduire espace mort instrumental si possible (raccord annelé)
-Recrutement alvéolaire que si nécessité (hypoxie refractaire <88% SpO2)
-Sédation et curarisation parfaite
Benjamin ClouzeauRéanimation médicaleService du Pr Hilbert
Poste 70125