UE16 Médecine d’Urgences - L3 BICHAT 2018-2019 · 2018-12-27 · 2 40mmHg Si le mélange gazeux...

UE16 Médecine d’Urgences Ventilation

Dr Jennifer Truchot

Service d’accueil des urgences SMUR CHU Lariboisière

• Rappels physiologiques

• Diagnostic

• Orientation étiologique

• Cas cliniques

Plan

Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux

Epiglotte Larynx

Palais dur

Trachée

Palais mou

Langue

1- Contrôle ventilatoire Centres respiratoires

Tronc cérébral Schéma rythmique de la respiration

Neurones de type Pace Maker Localisation au niveau du complexe pré-Bötzinger

Afférences Effecteurs

Intégration de nombreux signaux • cortex cérébral • chémorécepteurs centraux/périphériques • mécanorécepteurs pulmonaires • récepteurs bronchiques

• Muscles respiratoires activité phasique

commande automatique et volontaire • m. dilatateurs du pharynx

• m. intercostaux int/ext • m. abdominaux

• m. scalènes • m. sterno-cléïdo-mastoïdien

• DIAPHRAGME

X X XII n. phrénique n. intercostaux

Récepteurs bronchiques à

l’étirement

Réflexe de Hering Breuer

Fibres C

Toux

Afférences

Centres respiratoires

Réponse à l’hypercapnie

• Chémorécepteurs centraux 70%

face ventral du bulbe sensibilité au pH du LCR

• Chémorécepteurs périph 30% corpuscules carotidiens et aortiques

Facteur le plus important en condition normale Augmentation de 2 à 3L/min de la ventilation pour une augmentation de 1mmHg PaCO2 Effet synergique de l’hypoxie

Réponse à l’hypoxie

Chémorécepteurs périphériques corpuscules carotidiens et aortiques

Stimulation significative à partir de 60-70 mmHg PaO2 Effet synergique avec l’hypercapnie

Inspiration Expiration

Contraction des muscles respiratoires

Création d’une dépression intra thoracique

Effecteurs

Expiration passive

À l’état normal

Laryngopharynx Larynx

Oropharynx

Nasopharynx Palais mou

Palais dur

Os Hyoïde

Oropharynx

Nasopharynx

Epiglotte

Dépression intra thoracique lors de l’inspiration= pression négative Induit une fermeture des voies aériennes sup

Genioglosse

Muscles hyoïdiens Larynx

Oropharynx

Nasopharynx Palais mou

Palais dur

Os Hyoïde

Tenseur palatin

Epiglotte

Rôle des muscles pharyngés dilatateurs : • ils permettent le maintien de l’ouverture des voies aériennes sup • leur contraction précède la contraction diaphragmatique

VRI

VRE

VR

Vt

CV

CRF

CPT

Vt = volume courant VRI = volume réserve inspiratoire VRE= volume réserve expiratoire VR = volume résiduel

CRF = capacité résiduelle fonctionnelle CV = capacité vitale CPT = capacité pulmonaire totale

Rappels physiologiques 1- Contrôle ventilatoire 2- Echanges gazeux

2- Echanges gazeux

• Convection ventilatoire

• Diffusion alvéolo-capillaire

• Convection circulatoire

• Diffusion capillaro-cellulaire

La convection ventilatoire

Bronches VD = Espace mort = Volume mort

Alvéoles Valv = Volume alvéolaire

alvVmortVinspV ��� �

ADinsp

ADrinsp

Trespiinsp

VVV

VVxFV

xVFV

���

�

�

�

�

)(

alvVmortVinspV ��� �

La convection ventilatoire

En situation pathologique :

• si Vt diminue : Vt = 250 mL

• alors la ventilation alvéolaire diminue Valv = 250 - 100 = 150 mL car VD

est constant

• la seule façon de maintenir un Valv constant est d’augmenter la FR

Vinsp = FR (12/min) x Vt (250mL) = 3L/min avec Valv = 1,8 L/min

Vinsp = FR (24/min) x Vt (250mL) = 6L/min avec Valv = 3,6 L/min

Vinsp = FR (32/min) x Vt (250mL) = 8L/min avec Valv = 4,8 L/min

ADinsp

ADrinsp

Trespiinsp

VVV

VVxFV

xVFV

���

�

�

�

�

)(

A l’état de base :

Ventilation (Vinsp) = FR (12/min) x Vt (500 mL)

Ventilation (Vinsp) = 6 L/min

Si VD = 100 ml alors Valv = 500 - 100 = 400 mL

Donc Valv = 4,8 L/min

La convection ventilatoire

Atmosphère terrestre

Gaz Concentration

Oxygène 20,95 % 159,22 mmHg (20,9 kPa)

Dioxyde de carbone 0,03 % 0,228 mmHg (0,03 kPa)

Azote 78,08 % 593,41 mmHg (78,1 kPa)

Argon 0,93 % 7,07 mmHg (0,93 kPa)

La ventilation alvéolaire Pression partielle O2 = FiO2% x pression atmosphérique

Pression atmosphérique = 1 Atmosphère = 760 mm Hg

Oxygène 110 mm Hg Azote 557 mm Hg C02 40 mm Hg H20 47 mm Hg

Oxygène 21 % - 150 mm Hg Azote 79 % - 563 mm Hg C02 0 H2O 47 mm Hg

Pression alvéolaire en 02 : = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2 = (760 - 47) x 0,21 - 40 = 110 mm Hg

• Déterminants de l’oxygénation alvéolaire : - Pression inspirée en O2 - Contenu alvéolaire en H2O - Contenu alvéolaire en CO2

La ventilation alvéolaire

Équation des gaz alvéolaires Pression alvéolaire en O2 : PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2

Pression atmosphérique 760mmHg

Pression hydrostatique 47mmHg à 37°C

Pression alvéolaire en CO2 40mmHg

Si le mélange gazeux n’est pas sec (gaz

pulmonaire) la vapeur d’eau se comporte

comme un gaz

21%

Le quotient respiratoire

• C'est le rapport entre la production de CO2 et la

consommation d' O2

• Il est déterminé par le métabolisme des tissus

• Généralement compris entre 0,7 et 1,0

Équation des gaz alvéolaires Pression alvéolaire en O2 :

PAO2 = (PB - P H20) x FiO2 - PACO2/QR

Jusqu’où peut-on survivre sans oxygène ?

Exemple de la très haute

altitude

La pression atmosphérique décroit en fonction de l'altitude

0

100

200

300

400

500

600

700

800

0 2000 4000 6000 8000 10000

Altitude (m)

Pre

ssio

n at

mos

phér

ique

(m

mH

g) Everest

Mt Blanc

... ce qui implique une diminution de la Pression Inspirée en O2

0

100

200

300

400

500

600

700

800

0 2000 4000 6000 8000 10000

Altitude (m)

Pre

ssio

n at

mos

phér

ique

(m

mH

g)

0

20

40

60

80

100

120

140

160

180

PiO

2 (m

mH

g)

Everest

Mt Blanc

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Quelle est la PAO2 au sommet

de l’Everest ?

Pbar = 253 mm Hg

PH20 = 47 mm Hg

Si PACO2 = 40 mm Hg

• PAO2 = (253 - 47) x 0,21 - 40

= 3 mm Hg ?

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Grocott et al. N Engl J Med 2009;360:140-9

Epithélium alvéolaire

Noyau d’une cellule endothéliale

Capillaire

Endothélium

Surfactant Membranes basales

Espace alvéolaire

Diffusion alvéolo-capillaire

Membrane alvéolaire capillaire Capillaire Alvéole

O 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

CO 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

O 2

Diffusion alvéolo-capillaire

• Diffusion selon un gradient de pression • La Loi de Fick :

S = surface de diffusion (50-100 m2)

e = épaisseur (0,5 µm)

d = constante de diffusion

P1-P2 = différence de pression partielle

Diffusion Gaz = S/e .d.(P1-P2)

Diffusion alvéolo-capillaire

Artériel PaO2 100 mm Hg PaCO2 40 mm Hg

Veineux PvO2 40 mm Hg PvCO2 46 mm Hg

Alvéole PAO2 100 mm Hg PACO2 40 mm Hg

Temps de transit capillaire

40 mmHg

100 mmHg

46 mmHg

40 mmHg

O2

CO2

Artère pulmonaire Veine pulmonaire

Diffusion alvéolo-

capillaire

Ventilation/perfusion

Situation normale Normal VA/Q = 1

Diffusion alvéolo-capillaire

Ventilation/perfusion

Shunt et effet shunt : zones perfusées mal ventilées

Effet Shunt VA/Q < 1

Shunt VA/Q = 0

Hypoxémie

Hypocapnie si hyperventilation

Hypercapnie si hypoventilation alvéolaire

Ventilation/perfusion

Espace mort : zones ventilées mal perfusées

Effet Espace mort VA/Q > 1

Espace mort VA/Q = f

Normoxie

Hypoxémie si sévère

Normocapnie

2- Echanges gazeux

• Convection ventilatoire

• Diffusion alvéolo-capillaire

• Convection circulatoire

• Diffusion capillaro-cellulaire

Veines caves et

Veines systémiques

Oreillette droite

Ventricule droit

Artère pulmonaire

Capillaires pulmonaires

Veines pulmonaires

Oreillette gauche

Ventricule gauche

Aorte et

Artères systémiques

Capillaires systémiques

Convection circulatoire

Débit cardiaque

Transporteur : Hémoglobine

Diffusion capillaro-cellulaire

• Capacité de captation cellulaire • Perméabilité capillaire • Consommation périphérique en O2

• Rappels physiologiques

• Diagnostic

• Orientation étiologique

• Cas cliniques

Plan

Détresse Respiratoire aiguë

• Traduit l’inadéquation entre les charges

imposées à l’appareil respiratoire et ses capacités à faire face à cette augmentation de charge.

• Evolution : arrêt cardiaque hypoxique

Diagnostic : Signes de lutte

• Polypnée superficielle : – Accélération de la fréquence respiratoire et diminution du volume

courant. – Difficulté à la parole – Inefficacité de la toux. – Une normo-, voire une bradypnée = signes d’extrême gravité

annonçant un arrêt respiratoire imminent.

• Recrutement des muscles respiratoires accessoires : – augmentation du travail respiratoire, accélère la défaillance – Muscles inspiratoires accessoires :

• muscles scalènes, intercostaux et sterno-cléidomastoidiens – Muscles expiratoires :

• activation des muscles abdominaux lors de l’expiration • expiration abdominale active

– Muscles dilatateurs des voies aériennes supérieures : • « battement des ailes du nez » (surtout chez l ’enfant)

• Respiration abdominale paradoxale : – Recul de la paroi antérieure de l'abdomen lors de

l'inspiration – Indique l'absence de participation du diaphragme à la

ventilation et la participation des muscles inspiratoires accessoires.

Diagnostic : Signes de gravité

• Cyanose : – Coloration bleutée des téguments et des

muqueuses. – Concentration d’hémoglobine réduite > 5

g/dl de sang capillaire – Traduit une hypoxémie profonde – Précoce en cas de polyglobulie – Tardive en cas d’anémie.

Diagnostic : Signes de gravité

• Désaturation :

– Désaturation < 90%

Diagnostic : Signes de gravité

Diagnostic : Signes de gravité

• Retentissement neurologique : – Signes d’hypercapnie :

• Astérixis, ou « flapping tremor » : abolition transitoire du tonus de posture

• Troubles du comportement et de la vigilance : agitation, confusion ou désorientation spatio-temporelle, ralentissement idéo-moteur, obnubilation, troubles de conscience

– Signes d’hypoxémie : • Syndrome confusionnel, somnolence, perte de

connaissance, coma – Un coma doit conduire à l’intubation du patient

• Défaillance circulatoire :

• Cœur pulmonaire aigu – Témoigne de la survenue

brutale d’une hypertension artérielle pulmonaire.

– Signes cliniques : • turgescence jugulaire • reflux hépato-jugulaire • hépatomégalie

douloureuse • signe de Harzer :

perception anormale des battements du ventricule droit dans le creux épigastrique

Diagnostic : Signes de gravité

Doit faire évoquer : • embolie pulmonaire massive • pneumothorax compressif • asthme aigu grave • (tamponnade cardiaque)

• Pouls paradoxal – Diminution de la pression artérielle systolique lors de l’inspiration.

• Défaillance circulatoire :

• Signes en rapport avec une hypercapnie : – Effet vasodilatateur du CO2 :

• céphalées • hypervascularisation des conjonctives, érythrose faciale

– Réaction adrénergique au "stress hypercapnique" : • tremblements • sueurs • tachycardie • hypertension artérielle

• Signes en rapport avec une hypoxie : - Troubles du rythme, ischémie myocardique

Diagnostic : Signes de gravité

• Défaillance circulatoire :

• Insuffisance circulatoire ou état de choc : – signes d’hypoperfusion tissulaire – hypoxie touchant l’ensemble des organes. – signes cliniques :

• peau froide, marbrures • hypotension artérielle : PAS < 90 mm Hg ou

diminution > 50 mm Hg par rapport à la tension artérielle normale

• tachycardie > 120/min • polypnée > 25-30/min • oligurie • troubles de conscience

Diagnostic : Signes de gravité

Conduite à Tenir • Urgence thérapeutique. • Appel du réanimateur.

• Surveillance :

– FC, SaO2, TA, FR

• Oxygénothérapie au masque facial pour SpO2 > 90 %. • Pose d’une voie veineuse de gros calibre. • Réalisation d’une radiographie de thorax de face au lit • Prélèvements :

– Gaz du sang (orientation diagnostique) – NFS-plaquettes (hémoglobine, leucocytes) – Ionogramme sanguin, urée, créatinine (rééquilibration

hydroélectrolytique), acide lactique

• Instauration d’une assistance ventilatoire : – Ventilation non invasive

• Indication : BPCO, OAP cardiogénique. • En l’absence de troubles de conscience (Glasgow >

9), vomissements, sepsis sévère, troubles du rythme, syndrome coronarien aigu, dysmorphie faciale, pneumothorax.

– Ventilation invasive • Troubles de conscience (Glasgow < 9) • Hypoxémie profonde • Signes de choc

Conduite à tenir

• Rappels physiologiques

• Diagnostic

• Orientation étiologique

Plan

Cas clinique 1

Patient de 26 ans sans antécédents notables Consultation aux Urgences Sensation brutale d’essoufflement sans perte de connaissance Fc 110/min PA 125/75mmHg SpO2 88% Polypnéique FR 29/min Pas de cyanose Tympanisme et réduction vibrations vocales champ pulm G Pas de murmure vésiculaire champ G GDS : pH 7,45 PaO2 55 mmHg en Air ambiant PaCO2 24 mmHg

Pneumothorax

Signes fonctionnels Signes physiques Signes de gravité

• Douleur thoracique : brutale, homolatérale, rythmée par la respiration • Dyspnée d’intensité variable, inconstante • Toux sèche irritative • Aucun symptôme

• Immobilité hémithorax • Diminution MV • Abolition vibrations vocales • Tympanisme à la percussion

• Dyspnée • Polypnée > 25/min • Cyanose • Malaise • Hypotension • Tachycardie 120/min • Bradycardie < 60/min • Cœur pulmonaire aigu • PNO bilatéral

• Recherche de facteur de gravité sur Radio thorax : – Pneumothorax bilatéral – Pneumothorax compressif – Hémothorax – Bride – Pathologie sous-jacente

Pneumothorax

Cas clinique 2

Homme 35 ans motocycliste Chute sans perte de connaissance Choc thoracique direct à G Fc 120/min PA 75/40mmHg SpO2 83% Agité et très algique Pas de cyanose, sueurs Polypnéique FR 35/min Immobilité de l’hémithorax G Matité et diminution vibrations vocales Pas de murmure vésiculaire champ pulmonaire G

Hémoglobine 6.5 g/dL PaO2 55 mm Hg à l’air ambiant PaCO2 50 mm Hg pH 7,10

Diagnostic d’hémothorax traumatique

Mis sous oxygène 6 L/min

Pose perfusion et transfusion de 4 CG

Drainage pleural ramène 2500 mL de sang

PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 95 mm Hg

PaCO2 reste 52 mm Hg

Analgésie permet réduction de PaCO2 à 43 mm Hg

Cas clinique 3

Patient 56 ans sans antécédents notables Consultation aux urgences Frisson brutal avec fièvre à 39°9C sans perte de connaissance Fc 120/min PA 125/75mmHg SpO2 80% Polypnéique FR 29/min Cyanose, marbrures genoux Matité et augmentation vibrations vocales champ pulm Dt Foyer de râles crépitants mi champ Dt GDS pH 7,15 PaO2 50 mmHg à l’air ambiant PaCO2 44 mmHg

Diagnostic de pneumopathie franche lobaire aiguë

Mis sous oxygène 6 L/min

PaO2 50 mm Hg en AA passe à PaO2 70 mm Hg

Prélèvements microbiologiques

Pose perfusion

Antibiothérapie

Cas clinique 4

Patient 76 ans Antécédents d’insuffisance cardiaque compliquant une cardiopathie ischémique Dyspnée progressivement croissante de puis plusieurs jours avec apparition d’une orthopnée Fc 150/min avec pouls irrégulier PA 165/75mmHg SpO2 80% Polypnéique FR 29/min Cyanose, marbrures genoux Crépitants bilatéraux GDS pH 7,30 PaO2 60 mmHg à l’air ambiant PaCO2 32 mmHg

Diagnostic d’Œdème aigu pulmonaire cardiogénique

Mis sous oxygène 6 L/min

Discuter VNI

Pose perfusion

Diurétiques

Correction hypertension

Cas clinique 5

Homme 74 ans, Tabagique 80 PA Dyspnée de survenue progressive avec toux, expectorations purulentes Fc 110/min PA 155/95mmHg Agité Polypnéique FR 37/min SpO2 82% Cyanose, sueurs Distension thoracique avec tirage sus-claviculaire Tympanisme et diminution des vibrations vocales Sibilants dans les deux champs pulmonaires

Hémoglobine 16g/dL PaO2 55 mm Hg à l’air ambiant PaCO2 90 mm Hg pH 7,20

Diagnostic de décompensation respiratoire de BPCO

Mis sous oxygène 1 L/min

Pose perfusion

Kinésithérapie

Indication à VNI

PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 65 mm Hg

PaCO2 en baisse à 55 mm Hg

Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique

• GDS évocateurs : – Hypercapnie : PaCO2 > 45 mmHg – Augmentation des bicarbonates

témoignant d’une hypercapnie chronique

• Bronchopneumopathie chronique obstructive – Bronchite chronique – Signes de distension thoracique – Hypertrophie des muscles respiratoires accessoires – Râles sibilants ou ronchi à l’auscultation

• Affections de la paroi thoracique

– Déformations thoraciques : cyphose et scolioses – Obésité morbide

• Pathologies neuromusculaires – Myasthénie, neuropathie...

Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique

• Recherche d’un facteur décompensant : – infections respiratoires : bronchite ou pneumonie – dysfonction cardiaque gauche – embolie pulmonaire – pneumothorax – prise de traitements sédatifs (benzodiazépines ou

opiacés) – chirurgie abdominale sus-mésocolique – traumatisme thoracique ou chirurgie thoracique

Décompensation d’une pathologie respiratoire chronique

Cas clinique 6

Femme 47 ans sans antécédents notables Contraception orale, tabagisme actif 20 PA Notion d’un voyage récent en avion (durée de vol 7h) Malaise lipothymique sans perte de connaissance Fc 110/min PA 90/60 mmHg SpO2 85% Polypnéique FR 30/min Anxiété Pas de cyanose, marbrures des genoux, pas de sueurs Auscultation pulmonaire normale Eclat de B2 au foyer pulmonaire, turgescence jugulaire GDS pH 7,30 PaO2 55 mmHg à l’air ambiant PaCO2 30mmHg

Diagnostic d’embolie pulmonaire massive

Mise sous oxygène 6 L/min

PaO2 55 mm Hg en AA passe à PaO2 70 mm Hg

Perfusion

Anticoagulation efficace

Embolie pulmonaire

• Signes cliniques : – Inconstants, souvent trompeurs, non spécifiques, pauci

symptomatiques – Début brutal – Douleur basi-thoracique – Anxiété – Dyspnée ou polypnée – Toux sèche douloureuse – Crachats hémoptoïques – Tachycardie – Signes d’insuffisance cardiaque droite – Fièvre – Auscultation souvent normales, parfois râles bronchiques,

râles crépitants localisés

• Signes clinique de gravité : – Mort subite, Arrêt cardio-respiratoire – Syncope – Détresse respiratoire aiguë – Cœur pulmonaire aigu : turgescence jugulaire, reflux

hépato-jugulaire, hépatomégalie, éclat de B2 – Pouls paradoxal : diminution inspiratoire de la PAS >

20mmHg – Hypotension PAS < 90mmHg

Embolie pulmonaire

Embolie pulmonaire

• Radiographie de thorax : – Le plus souvent normale +++ – Hyper clarté localisé du parenchyme – Épanchement pleural minime – Infarctus pulmonaire : opacité parenchymateuse

triangulaire à base pleurale – Atélectasies en bande – Ascension coupole diaphragmatique

Crise d’asthme

• Crise : accès paroxystique de symptômes de durée brève < 1 jour.

• Exacerbation : dégradation progressive sur plusieurs jours d’un ou plusieurs signes cliniques, ainsi que des paramètres fonctionnels d’obstruction bronchique.

Crise d’asthme

• Toux sèche • Dyspnée sifflante • Sibilants

Légère Modérée Sévère AAA Dyspnée modérée à la parole au repos,

orthopnée, mise en jeu des m. respiratoires accessoires

tachypnée superficielle, mise en jeu des m. respiratoires accessoires, respiration thoraco abdominale paradoxale

Parole normale phrases mots absente Sibilants fin

d’expiration expiration expiration +

inspiration silence auscultatoire

FR augmentée augmentée > 30/min > 30/min ou bradypnée FC < 100/min 100-120/min > 120/min > 120/min ou bradycardie Autres cyanose, hypotension,

épuisement, confusion, coma

DEP (% valeur théo)

> 80% 60-80% < 60% ou <100L/min

< 33%

PaO2 normale > 60 mmHg < 60 mmHg < 60 mmHg SaO2 > 95% PaCO2 > 45 mmHg

Asthme Aigu Grave

Fréquence cardiaque > 110/min Fréquence respiratoire > 25/min Dyspnée à la parole DEP < 50% valeur théorique ou valeur de référence du patient Bradycardie Hypotension Silence auscultatoire Cyanose Confusion, coma Epuisement respiratoire

Cas clinique 7

Homme 23 ans retrouvé inconscient à la gare Arrive du SAMU Fc 60/min PA 90/55mmHg Inconscient réagit à la douleur Bradypnéique FR 6 Cyanose des lèvres et ongles Auscultation pulmonaire normale Trâces de piqures Pupilles en myosis serré SpO2 75%

Diagnostic d’intoxication médicamenteuse probable

Les signes cliniques (myosis, bradycardie, bradypnée) sont

évocateurs de morphiniques

Mis sous oxygène 6 L/min

PaO2 45 mm Hg en AA passe à PaO2 75 mm Hg

Pose perfusion

Utilisation de Naloxone, antagoniste de morphine réveil progressif du patient, augmentation de la FR à 15/min

Obstruction voies aériennes supérieures

• Diagnostic clinique : – Patient paniqué, portant souvent les mains à son cou, et

gesticulant – Bradypnée inspiratoire avec allongement du temps inspiratoire – Absence de flux si obstruction totale – Dysphonie, aphonie en cas d'obstruction totale – A l’auscultation (seulement en cas d'obstruction partielle) : bruit

inspiratoire dit de « cornage », stridor.

• Principales étiologies : – Inhalation de corps étranger :

• chez le petit enfant (80% ont moins de 3 ans) • chez le sujet âgé porteur d’anomalies de la déglutition ou de la

dentition. – Laryngite, épiglottite – Œdème de Quincke – Sténoses trachéales (bénignes ou non) – Tumeur laryngée.

Merci pour votre attention !!