Vertige

DIAGNOSTIC DES VERTIGES

Plan de la question

Définitition - Généralités Rappels Diagnostic positif Diagnostic différentiel Diagnostic étiologique Conclusion Bibliographie

Définition - Généralités

Vertige : illusion de mouvement 2ème motif de consultation, après les céphalées Prévalence : 17 % toutes tranches d’âge, 39 % au-

delà de 80 ans (Davis et Moorjani 2003) Syndrome ou « cortège » vestibulaire

multisensoriel associant des troubles de la perception (vertige), de la stabilisation du regard (nystagmus), du contrôle postural (chute, ataxie), et du système végétatif (nausée).

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Rappels

Diagnostic Positif

Diagnostic positif L’interrogatoire permettra le plus souvent de faire le diagnostic. Le vertige est le plus souvent rotatoire (vertige vient du latin vertere

= tourner). Le sujet se sent tourner comme sur un manège. Il peut préciser le sens de rotation, horaire ou antihoraire.

Il peut s'agir plus rarement d'un déplacement linéaire antéropostérieur, latéral ou vertical (chute dans un trou, montée en ascenseur) ou des oscillopsies.

Il peut être moins bien systématisé : troubles de l'équilibre, sensation d'ébriété.

La sensation de vertige peut être très bien supportée ou au

contraire associée à des nausées, une inappétence, des

vomissements, des douleurs abdominales (« mal au ventre »), des

céphalées et des troubles neurovégétatifs (pâleur, tachycardie

pouvant aller jusqu’au malaise vagal).

Diagnostic Différentiel

Diagnostic différentiel On pourra discuter les diagnostics suivants :

étourdissements ; simples éblouissements ; lipothymies ; malaises hypoglycémiques ; pertes de connaissance d’origine neurologique ou cardio-vasculaire ; sensations de déséquilibre de certaines affections cardio-vasculaires ; troubles d’origine visuelle (troubles de la convergence) ; manifestations pseudo-vertigineuses d’origine psychogène (conversion

hystérique, équivalent dépressif, agoraphobie…). La description des troubles est en général très riche. Il existe souvent une variation importante des symptômes d’un jour à l’autre, et les chutes sont souvent non systématisées. Les circonstances de survenue sont parfois évocatrices (en particulier conflit, émotions fortes…) ;

manifestations de l’éthylisme chronique ; Intoxication au CO.

Diagnostic différentiel Dans toutes ces causes, le descriptif détaillé des vertiges, l’absence

de signes otologiques et surtout la normalité de l’examen vestibulaire permettent d’éliminer une lésion vestibulaire vraie. La confirmation peut, si nécessaire, être apportée par certains examens complémentaires, notamment les épreuves caloriques et les potentiels évoqués auditifs.

Tout vertige d’origine vestibulaire s’accompagne d’un nystagmus lors de la crise. S’il n’y a pas de nystagmus lors d’un vertige, l’origine vestibulaire doit être écartée.

Diagnostic Etiologique

Diagnostic Etiologique

Enquête Etiologique

Interrogatoire Caractères du vertige

Type : rotatoire, linéaire Mode d’installation : brutal ou progressif Durée : quelques secondes/minutes, heures, jours/semaines Chronologie : date de début des troubles, nombre et fréquence

des crises Mode d’évolution : permanent ou paroxystique par crise Intensité : nécessité d’interrompre l’activité du moment, de

s’asseoir ou de s’aliter Circonstances d’apparition : au repos, lors d’un mouvement

brusque de la tête, au cours ou au décours d’un syndrome infectieux, prise médicamenteuse, rotation de la tête, toux, mouchage, éternuement, sons forts, hyperventilation, influence du cycle menstruel, survenue de crises dans certaines situations (transport, grands espaces, stress…)

Interrogatoire Antécédents : traumatique (auriculaire, temporal, cervical),

barotraumatique, de chirurgie otologique, HTA, manœuvres de Valsalva excessives, personnels/familiaux de surdité/migraine, prise médicamenteuse (ototoxique, anti-hypertenseur, anti-épileptique)

Signes associés: nausées/vomissements ; Acouphènes (avant, pendant), hypoacousie (contemporaine,

permanente), sensation de plénitude d’oreille, otorrhée, otalgie Oscillopsie, flou visuel, troubles de l’orientation/mémorisation de

l’espace, instabilité à la marche, tendance à la chute Déficits neurologiques : sensitif, moteur (pyramidaux, cérébelleux),

contraction du muscle frontal, dysarthrie, dysphagie Céphalées, troubles de la conscience/psychomoteurs/de l’humeur,

phono/photophobie Signes rhumatologiques : cervicalgies , torticolis ,contractures Anxiété, dépression, polypnée, tachycardie, tremblement

Examen Clinique Examen

vestibulaire

Examen Clinique Examen

vestibulaire

Examen Clinique Examen

vestibulaire Test de Hamalgyi et Curthoys (1988)

Test de la fistule

Manœuvre de Dix et Hallpike

Examen Clinique Examen

vestibulaire

Examen Clinique Examen

vestibulaire

Examen Clinique Examen

vestibulaire

Examen clinique

Reste de l’examen ORL : acoumétrie vocale/instrumentale (hypoacousie), otoscopie (perforation tympanique , otorrhée, choléstéatome)

Examen somatique: Cardiovasculaire : prise de la TA, palpation des pouls périphériques,

auscultation des vaisseaux du cou Neurologique : paires crâniennes (II-XII), motricité (pyramidal,

cérebelleux), sensibilité superficielle et profonde Examen ostéo-articulaire : mobilité du rachis cervical, contracture

Examen clinique Examen neuro-ophtalmologique

Examens complémentaires Tests audiométriques subjectifs

Examens complémentaires Tests vestibulaires

Examens complémentaires Autres tests vestibulaires

Scanning Laser Ophtalmoscope

Test de Hamalgyi et Curthoys

Examens complémentaires Autres examens complémentaires

1. Bilan biologique : sérologies, bilan inflammatoire

2. Ponction lombaire3. ECG, échodoppler cervical, angiographie 4. Scanner des rochers 5. IRM des conduits auditifs internes (CAI) et

espaces pontocérébelleux

Diagnostic Etiologique

Etiologies

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Vertige positionnel paroxystique bénin : Cause la plus fréquente de motif de consultation pour vertige ; se traduit pardes vertiges brefs durant quelques 10 de sec ,déclenchés les mouvementsbrusques de la tête ou lorsque le patient se retourne dans son lit.. Les crisesse répètent plusieurs fois dans la journée durant plusieurs jours et diminuantd’intensité au fil des jours.Le Dc est confirmé par le déclenchement lors de la manœuvre de Hallpike,d’un vertige intense, bref après une courte latence avec un nystagmus battantdans le sens du mouvement . Lors du lever brusque, le vertige se reproduit et le sens du nystagmus s’inverse. La reproduction des manœuvres entraîne unefatigabilité(habituation).L’évolution est spontanément résolutive en 1 à quelques semaines .

Son mécanisme est lié à une modification de la cupule des canaux semi

circulaires(cupulolithiase) ou la présence de corps flottants endolymphatiques

(canalolithiase).

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Vertige positionnel paroxystique bénin :

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Traumatisme labyrinthique : 3 tableaux sont rencontrés Syndrome déficitaire : l’onde de choc provoque une déchirure du

labyrinthe membraneux. Sitôt après le traumatisme débutent de violents vertiges permanents, exagérés par les changements de position avec nausées et vomissements. Le patient devient asymptomatique au bout de 6 à 12 semaines. Les épreuves caloriques montrent une aréflexie du coté atteint. Les vertiges peuvent réapparaître ultérieurement au moment d’épisode de fatigue ou à l’occasion de maladie neurologique compromettant la compensation centrale acquise.

Fistule périlympahtique: c’est un écoulement de liquide périlymphatique dans l’oreille moyenne par rupture de la fenetre ronde ou fracture de la platine de l’étrier. Certains signes sont évocateurs : vertiges survenant en position latérale ou déclenchés par le mouchage ; vertiges déclenchés par des bruits intenses ( phénomène de Tullio ) ; dégradation progressive de l’audition du coté traumatisé ; surdité mixte. Intérêt du dosage de la b2-transferrine spécifique de la périlymphe du LCR.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) post-traumatique : L’ébranlement du liquide endolymphatique provoque un

décrochaged’otolithes qui se déposent dans l’ampoule du canal semi-circulaire postérieur pour constituer une cupulolithiase.

Les symptômes se développent après un intervalle libre de quelques jours à quelques semaines.

Le vertige et nystagmus ont les caractéristiques du VPPB idiopathique (épisodes brefs de vertige rotatoire avec nausées et angoisse durant moins d’une minute apparaissant au changement de position de la tête

Etiologies des traumatismes labyrinthiques Fracture du rocher : Dc facile au décours d’un traumatisme cranien avec otorragie

,hémotympan,surviennent : un grand vertige rotatoire ,une cophose totale ,parfois une paralysie faciale.

- le vertige régresse en 1à 2 sem - la surdité totale est définitive. - DC+: trait de fracture ouvrant le labyrinthe au scanner du rocher. - cliniquement au début: nystagmus horizontal rotatoire battant du coté opposé à la lésion. surviennent un grand vertige rotatoire,une cophose totale associés parfois à une paralysie faciale.surviennent un grand vertige rotatoire,une cophose totale associés parfois à une paralysie faciale.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques Traumatismes opératoires: Après stapédectomie : - Dans les 8 jours qui suivent : un violent vertige avec un nystagmus horizontal rotatoire

suggère une lésion directe mécanique du labyrinthe membraneux ou une labyrinthite IIaire inflammatoire ou infectieuse.

-un audiogramme en urgence recherche une labyrinthisation ou une cophose. - le scanner recherche un déplacement du piston à l’intérieur du vestibule ou un granulome de

la fosse ovale. - dans les semaines qui suivent : svt un VPPB lié au traumatisme opératoire de la macule

utriculaireproche de la fenetre ovale provoquant le déplacement d’otoconies qui se déposent dans le canal post.

- dans les mois qui suivent : on doit évoquer : - le phénomène de Tullio : sensation de déséquilibre lors d’une stimulation acoustique de

forte intensité, s’explique par la mis en place d’un piston trop long qui transmet directement les stimuli sonores au vestibule.

- la fistule périlymphatique : en faveur du Dc : - influence des changements de position. - signe de la fistule +, caractère fluctuant de la surdité.

Après tympanoplastie : une labyrinthite inflammatoire ou infectieuse doit être recherchée.

Après oto-neurochirurgie : évoquer 2 étiologies : l’abcès de la fosse postérieure et un retard à la compensation centrale.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Labyrinthite infectieuse L’oreille interne peut être atteinte par des bactéries, virus et tréponèmes. La survenue d’un grand vertige rotatoire avec otalgies et surdité unilatérale au cours d’une otite aigue témoigne de la virulence du germe qui pénètre l’oreille interne par la fenêtre ronde ou ovale. Elle survient le plus souvent au cours de l’évolution d’une otite chronique et invite à rechercher une origine choléstéatomateuse, d’où la recherche du signe de la fistule.

Zona otitique : associe : - une surdité de perception - un grand vertige rotatoire - une otalgie - une paralysie faciale - une éruption vésiculeuse typique dans la zone de Ramsay Hunt.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Labyrinthite infectieuse L’oreille interne peut être atteinte par des bactéries, virus et tréponèmes. La survenue d’un grand vertige rotatoire avec otalgies et surdité unilatérale au cours d’une otite aigue témoigne de la virulence du germe qui pénètre l’oreille interne par la fenêtre ronde ou ovale. Elle survient le plus souvent au cours de l’évolution d’une otite chronique et invite à rechercher une origine choléstéatomateuse, d’où la recherche du signe de la fistule.

Zona otitique : associe : - une surdité de perception - un grand vertige rotatoire - une otalgie - une paralysie faciale - une éruption vésiculeuse typique dans la zone de Ramsay Hunt.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Maladie de Menière : associe la triade symptomatique : - Acouphènes graves précédant et annonçant le vertige, ils s’accompagnent souvent d’ une

sensation de plénitude d’oreille. - un grand Vertige rotatoire n’excédant pas v24 h ,accompagnés de signes végétatifs marqués. - une Surdité ou la majoration d’une surdité préexistante qui régresse après la fin de celle-ci. Pendant la crise, l’examen clinique retrouve un nystagmus horizonto-rotatoire unidirectionnel .L’audiométrie met en évidence une surdité de perception prédominant sur les graves de typeendocochléaire.L’exmen clinique ne retrouve aucun signe neurologique déficitaire.L’évolution se fait par épisodes paroxystiques: - au début de la maladie il n’y a pas de signes intercritiques, ni vestibulaires ni auditifs. - à un stade plus avancé il persiste entre les crises un état de déséquilibre, les épreuves

caloriques montrent une hyporérflexie unilat, jamais d’aréflexie. La surdité ne régresse plus entre les cises et se détériore aboutissant à une surdité en plateau (jamais de cophose) .

- plusieurs années après, apparaît le même processus sur l’autre oreille.Le nystagmus bat d’abord vers l’oreille affectée par la surdité et les acouphènes, puis vers l’oreillesaine ; enfin, en fin de crise à nouveau vers l’oreille affectée, c’est le nystagmus de récupération.A noter que le sens du nystagmus n’a aucune valeur localisatrice car change de sens selon le stadede crise:

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Otospongiose : Maladie enzymatique héréditaire de la coque labyrinthique, se manifeste au début de son évolutionpar une surdité de transmission par blocage de la platine de l’étrier dans la fenêtre ovale. Plustardivement, la surdité devient mixte.La libération d’enzymes dans le liquide labyrinthique peut déclencher des crises semblables à cellesde la maladie de Ménière

Ostéopathies de l’os temporal : maladie de paget (atteinte de capsule otique, détournement vasculaire, étirement/compression du VIII), histiocytose X, granulomatose de Wegener, dysplasie fibreuse, localisation de la sarcoidose à l’os temporal.

Diagnostic Etiologique Etiologies endolabyrinthiques

Atteintes auto-immunes du labyrinthe : LED, behçet ,PAN ,amylose..

Atteintes vasculaires de l’oreille interne : l’art auditive interne ou labyrinthique provient le svt de l’art cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) ou plus rarement du tronc basilaire, c’est une art terminale dont l’obstruction provoque une nécrose, 03 tableaux cliniques :

- Accident vasculaire labyrinthique total : grand vertige à épisode unique associé à une surdité profonde concomitante impossible à distinguer d’une labyrinthite virale .

- Sd de l’art vestibulaire antérieure = forme de Lindsay Hemenway.

- Sd de l’art cochléovestibulaire : vertige à période unique associé à une surdité de perception d’installation brutale .

Diagnostic Etiologique Etiologies rétrolabyrinthiques : radiculaires

Neurinome de l’acoustique: C’est une tumeur bénigne développée au dépens de la gaine

de schwann, de croissance progressive, expliquant la rareté des grandes crises de vertige du fait de lacompensation centrale.Doit être de principe éliminé devant tout vertige surtout lorsqu’il s’agit de vertiges frustes associés àune hypoacousie unilat. de perception de type rétrocochléaire (allongement de l’intervalle I-V aux PEA). L’épreuve calorique montre un déficit et souvent une aréflexie du coté de la surdité. L’IRM des conduits auditifs internes et l’angle ponto-cérébelleux révèlera le Dc. Toute surdité de perception unilatérale progressive ou l’existence d’acouphènes unilatéraux doivent faire rechercher un neurinome de l’acoustique• Névrite vestibulaire : le Dc est facile devant : - un grand vertige rotatoire d’installation brutale avec nausées, vomissements atteignant son acmé

en 30 min, 1h, sans aucun signe cochléaire. Il n’est pas rare qu’un examen clinique attentif retrouve des signes discrets d’atteinte des paires crâniennes: dysphonie, dysgueusie, en faveur d’une étiologie virale.

- l’examen révèle un nystagmus spontané périphérique, battant du coté opposé à la lésions - évolution progressive vers l’atténuation et la disparition des vertiges en 8-15 jours. - l’examen calorique objective une aréflexie vestibulaire.Ainsi devant un vertige violent isolé, le Dc de névrite vestibulaire est probable.L’association névrite vestibulaire suivie quelques mois plus tard d’un vertige paroxystique bénin, réalisele syndrome de Lindsay Hemenway : par thrombose de l’artère vestibulaire antérieure ou atteinte viraledu contingent supérieur du nerf vestibulaire.

Diagnostic Etiologique Etiologies Centrales

Infarctus cérébelleux: représente 15% des AVC ischémiques, il est lié soit à uneembolie d’origine cardiaque soit à une occlusion athéromateuse, peut intéresser :- L’art. cérébelleuse antéro-inférieure, touchant le pédoncule cérébelleux moyen et le flocculus, de Pcsévère.- L’art. cérébelleuse supérieure, touchant le pédoncule cérébelleux sup et le moyen dentelé.- L’art. postéro-inférieure, touchant la partie postéro-supérieure du cervelet et parfois le territoire latéral du bulbe réalisant le syndrome de Wallenberg suspecté devant : - un grand vertige rotatoire avec nausées, vomissements, accompagné d’une céphalée discrète,

parfois d’un hoquet. - On note souvent un nystagmus svt rotatoire, unidirectionnel, battant du coté opposé à la lésion,

une déviation des index dans le sens de la secousse lente et des signes végétatifs très marqués. Ce tableau peut en imposer pour un vertige paroxystique bénin s’il ne comportait pas de sémiologie neurologique : - du coté de la lésion : hypoesthésie faciale thermo-algique ,une anesthésie cornéenne, un sd

de Claude Bernard Horner (ptôsis, myosis, enophtalmie ),un hémi-syndrome cérébelleux, une paralysie unilat des IX, X paires crâniennes (paralysie d’un hémivoile, hémilarynx).

- du coté opposé : anesthésie d’un hémicorps réalisant avec l’anesthésie faciale un sd sensitif alterne.

- il n’y a pas de déficit vestibulaire aux épreuves caloriques.

Diagnostic Etiologique Etiologies Centrales

Sclérose en plaques : peut se révéler par un grand vertige apparemmentisolé, spontanément résolutif chez un adulte jeune.

L’évolution se fait par poussées, la plurifocalité des lésions neurologiques et un nystagmus dysconjugué orientent le Dc. Thrombose vertébrobasilaire : liée à une thrombose ou une dissection de l’artèrevertébrale s’étendant au tronc basilaire, entraîne des signes d’emblée graves : vertiges

s’associantà des signes cordonaux postérieurs, sensitifs, moteurs, cérébelleux, bulbaires, protubérantiels,atteinte des paires crâniennes. Hématome cérébelleux : représente 5% de l’ensemble des hématomes

intracérébraux , peut être lobaire ou vermien, parfois mixte. lié le plus souvent à une pousséed’HTA , plus rarement à un trouble de la crase sanguine ou une malformation vasculaireanévrismale. Insuffissance vertébrobasilaire : peut se révéler par un grand vertigeapparemment isolé, spontanément résolutif chez un adulte jeune.

L’évolution se fait par poussées, la plurifocalité des lésions neurologiques et un nystagmus dysconjugué orientent le Dc.

Tumeurs et affections dégénératives: le contexte neurologique est riche. On cite les tumeurs de la fosse cérébrale postérieure : épendymome du IVe ventricule, astrocytome, gliome ,médulloblastome ; l’hérédo-dégénerescence spino-cérébelleuse

Diagnostic Etiologique Etiologies Centrales

Epilepsie : le vertige est typiquement rotatoire, durant quelques min. et suivi d’une crise partielle ou généralisée, il n’existe pas en règle de nystagmus ; le Dc repose sur l’EEG (pointes-ondes). 2 zones semblent etre responsables du vertige épileptique : la scissure interpariétale et le cortex temporal supérieur. L’examen vestibulaire est normal.

Migraine : le vertige peut être un élément de l’aura migraineuse ( ATCD familiaux de migraine et efficacité des antimigraineux).

Hématome cérébelleux : représente 5% de l’ensemble des hématomes

intracérébraux , peut être lobaire ou vermien, parfois mixte. lié le plus souvent à une pousséed’HTA , plus rarement à un trouble de la crase sanguine ou une malformation vasculaireanévrismale. Insuffissance vertébrobasilaire : peut se révéler par un grand vertigeapparemment isolé, spontanément résolutif chez un adulte jeune.

L’évolution se fait par poussées, la plurifocalité des lésions neurologiques et un nystagmus dysconjugué orientent le Dc.

• Tumeurs et affections dégénératives: le contexte neurologique est riche. On cite les tumeurs de la fosse cérébrale postérieure : épendymome du IVe ventricule, astrocytome, gliome ,médulloblastome ; l’hérédo-dégénerescence spino-cérébelleuse

Diagnostic Etiologique Autres étiologies

Médicamenteuses : médicaments ototoxiques : aminoglycosides par voie générale :(atteinte bilatérale survenant au cours ou après l’arrêt du trt ).Les examens complémentairesrévèlent une hyporéflexie ou une aréflexie bilatérale. L’instillation locale de gouttes auriculairescontenant un aminoside peut provoquer un grand vertige en cas de perforation du tympan, pouvantentrainer une aréflexie vestibulaire définitive. On cite également les médicaments d’action centrale (sur les centres vestibulaires du tronc cérébral, du cervelet la formation réticulée ou le cortex):barbituriques, hydantoïnes, phénothiazines, antihistaminiques… D’origine cervicale: le dc repose sur :

- les signes de souffrance cervicale (cervicarthrose) : cervicalgie, limitation des mouvements. - l’évolution : vertiges et cervicalgies sont contemporains, tous les deux soulagés par les AINS.

Insuffisance rénale : l’origine est multifactorielle :otites liées à des tr immunitaires,désordes électrolytiques médication ototoxique potentialisées par l’IR.

Conclusion

Le vertige est un motif fréquent de consultation en urgence et face à un

tel symptôme, le praticien doit :

- profiter de cette situation privilégiée pour recueillir des informations

cliniques essentiels qui disparaîtront par la suite .

- identifier les quelques étiologies mettant en jeu le pronostic vital

- établir dans les autres cas un diagnostic étiologique et mettre en œuvre la thérapeutique appropriée

- programmer une consultation ORL au cours de laquelle les examens complémentaires permettant d’approcher le Dc seront prescrits.

Références bibliographiques

Sauvage JP, Puyraud S, Roche O et Rahman A. Anatomie de l’oreille interne. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Oto-rhinolaryngologie, 20-020-A-10, 1999, 16 p

Roman S et Thomassin JM. Physiologie vestibulaire. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Oto-rhino-laryngologie 20-198-A-10, 2000, 14 p.