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Dr Sannikoff & Dr Maernoudt 14/03/2018
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PÉRIODE NÉONATALE:GLYCÉMIE POUR QUI ?
QUAND ? COMBIEN ?QUE FAIRE ?
…beaucoup de questions…quelques réponses
Drs N. Sannikoff & A.S. Maernoudt, pédiatresPlateau Mère-EnfantClinique Saint-Pierre, OttigniesJournée « Le bébé fragile » , 13 mars 2018
CHALLENGE DU DÉPISTAGE & DE LA PRISE EN CHARGE
• PROBLÈME DE L’ABSENCE DE VALEURS SEUILS INDUBITABLES
• ÉVITER DES DÉPISTAGES & PRISES EN CHARGE INUTILES
• PRISE EN CHARGE DES PATIENTS SYMPTOMATIQUES
• PRÉVENTION DES HYPOGLYCÉMIES CHEZ LES PATIENTS À RISQUE
• IDENTIFIER LES NOUVEAUX-NÉS PORTEURS D’UNE PATHOLOGIE SOUS-JACENTE
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HOMÉOSTASIE GLYCÉMIQUE = CHALLENGE NÉONATAL !
IN UTERO: « APPORT IV CONTINU »• FLUX CONTINU TRANSPLACENTAIRE
• GLYCÉMIE FŒTALE : ENVIRON 2/3 GLYCÉMIE MATERNELLE
• HORMONE PRÉDOMINANTE = INSULINE(EFFET ANABOLIQUE)
• CONSTITUTION DE RÉSERVES• GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES
• SURTOUT AU T3
EQUIVALENT AU SEVRAGE BRUTAL D’UNE PERFUSION !
CLAMPAGE DU CORDON MODIFICATIONS HORMONALES:
• ↑ GLUCAGON (X3-5)• ↑ CATÉCHOLAMINES (X3-10)• ↑ CORTISOL, ↑ GH, ↑ TSH• ↓ INSULINE
→ MODIFICATION RAPPORT INSULINE/GLUCAGON
→ RELAIS DES APPORTS PAR :• GLYCOGÉNOLYSE HÉPATIQUE (12 1IÈRES HEURES)
• GLUCONÉOGENÈSE HÉPATIQUE• LIPOLYSE (CORPS CÉTONIQUES, SOURCE É & SUBSTRAT)
• PROTÉOLYSE
+ IMPORTANCE D’UNE ALIMENTATION PRÉCOCE & RÉGULIÈRE !
ÉVOLUTION DE LA GLYCÉMIE EN FONCTION DU TEMPS
• EVOLUTION:• NADIR VERS 2H DE VIE• STABILISATION VERS 3H DE VIE• REMONTÉE PROGRESSIVE DURANT LES 72-96H SUIVANTES
• GLUCOSE = SUBSTRAT PRIMAIRE MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE CÉRÉBRAL+ POIDS RELATIF IMPORTANT DU SNC DU NOUVEAU-NÉ → CONSOMMATION ÉLEVÉE DE GLUCOSE P/R POIDS CORPOREL
• MAIS IMPACT NORMALEMENT LIMITÉ PAR CÉTOGENÈSECAR CERVEAU DU NOUVEAU-NÉ PAS ENTIÈREMENT DÉPENDANT DU GLUCOSE
• CHUTE DE LA GLYCÉMIE = PHÉNOMÈNE NORMAL & TRANSITOIRE, AUTOLIMITÉ CHEZ L’ ENFANT EUTROPHIQUE À TERME SAIN
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QU’EST-CE QU’UN TAUX « NORMAL »?• PAS DE CONSENSUS SUR CHIFFRE PRÉCIS CAR:
• TAUX GLYCÉMIQUE PHYSIOLOGIQUEMENT BAS NÉONATAL• VARIABILITÉ INDIVIDUELLE DE LA SENSIBILITÉ / RÉPONSE CLINIQUE À L’HYPOGLYCÉMIE
• PAS DE GLYCÉMIE SEUIL PRÉDISANT LES SÉQUELLES NEUROLOGIQUES MAIS RISQUE MAJORÉ SI • HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE !• HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE < 20-25 MG/DL• HYPOGLYCÉMIE PROLONGÉE (> 4-6H) ET/OU RÉPÉTÉE
• GLYCÉMIE MAL CORRÉLÉE AU DÉFICIT CÉRÉBRAL ÉNERGÉTIQUE,
QUI DÉPEND AUSSI D’AUTRES FACTEURS:• DÉBIT SANGUIN CÉRÉBRAL• DISPONIBILITÉ D’AUTRES SUBSTRATS (CORPS CÉTONIQUES)• DÉPENSES ÉNERGÉTIQUES (MAJORÉES SI DÉTRESSE RESPIRATOIRE, HYPOXIE, INFECTIONS,…)
VALEURS REPÈRES DES GLYCÉMIES « PHYSIOLOGIQUES »
Age post-natal Limite de glycémie < H4 30-35 mg/dl
H4-24 35-45 mg/dl H24- H48 45 (à 50) mg/dlH48-72 50 (à 60) mg/dl> H72 60 mg/dl
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NIVEAUX RAISONNÉS D’INTERVENTIONCORNBLATH M., PEDIATRICS 2000
• NOUVEAUX-NÉS SYMPTOMATIQUES• < 45 MG/DL (2.5 MMOL/L)• VÉRIFIER DISPARITION DES SYMPTÔMES APRÈS CORRECTION
• HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE• < 20-25 MG/DL (1.1 À 1.4 MMOL/L) -> APPORT GLUCOSÉ IV URGENT
• NOUVEAUX-NÉS MALADES• < 45-60 MG/DL (2.5 À 3.3 MMOL/L)
• NOUVEAUX-NÉS ASYMPTOMATIQUES• < 24H : < 30-35 MG/DL (1.7 À 2 MMOL/L) • > 24H: < 40-50 MG/DL (2.2 À 2.8 MMOL/L)
PRÉVENTION DE L’HYPOGLYCÉMIE • VEILLER À LA THERMORÉGULATION
• POUR LIMITER LES DÉPENSES ÉNERGÉTIQUES• PEAU À PEAU PROLONGÉ
• ALLAITEMENT PRÉCOCE • PREMIÈRE TÊTÉE ENDÉANS LA 1IÈRE H DE VIE SI POSSIBLE / IMPÉRATIF SI FR
• ALLAITEMENT RÉGULIER • ENCOURAGER LA MAMAN• CORRÉLATION POSITIVE ENTRE FRÉQUENCE DES TÊTÉES ET TAUX DE GLYCÉMIES
• EVITER LE STRESS, LES SÉPARATIONS, LE BAIN, LES PLEURS
• OBSERVER LES TÊTÉES POUR VÉRIFIER LEUR EFFICACITÉ • SI NÉCESSAIRE COMPLÉMENT DE COLOSTRUM EXPRIMÉ
• APPRENTISSAGE DE L’EXPRESSION MANUELLE • SURTOUT SI BÉBÉ À RISQUE
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ÉVALUATION GLYCÉMIQUE: QUI ?• PAS DE DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE C/O ENFANT EUTROPHIQUE À TERME SAIN &
SANS FACTEUR DE RISQUE• RISQUE DE SUR-TRAITEMENT D’HYPOGLYCÉMIE « PHYSIOLOGIQUE »• MESURES DE PRÉVENTION
• IMMÉDIATEMENT CHEZ LES ENFANTS SYMPTOMATIQUES !• LE SYMPTÔME SIGNE UN DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE AVÉRÉ • LE PLUS À RISQUE DE SÉQUELLES NEUROLOGIQUES• DIAGNOSTIC & PRISE EN CHARGE URGENTE
• DÉPISTAGE CHEZ LES NOUVEAUX-NÉS À RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE
• PRISE EN CHARGE DES NOUVEAUX-NÉS MALADES (DÉTRESSE RESPIRATOIRE, SEPSIS, ETC)
HYPOGLYCÉMIES: SYMPTÔMES• NEUROGÉNIQUES
• TRÉMULATIONS• SUDATIONS• IRRITABILITÉ• TACHYPNÉE• PÂLEUR
• NEUROGLYCOPÉNIQUES• SUCCION DIFFICILE OU PAUVRE• HYPOTONIE• TROUBLES DE LA CONSCIENCE• CRI AIGU OU FAIBLE• CONVULSIONS ( ⇢ 50% SÉQUELLES !)
• AUTRES:• APNÉE• BRADYCARDIE• CYANOSE• HYPOTHERMIE
• CAUSE ET/OU SYMPTÔME ?• CERCLE VICIEUX
HYPOGLYCÉMIE ASSOCIÉE À DESSYMPTÔMES NEUROLOGIQUES SIGNE UN APPORT CÉRÉBRAL INSUFFISANT (+ DÉFICIT EN SOURCES D’ÉNERGIE ALTERNATIVE)→ RISQUE SÉQUELLES ++→ TRAITEMENT RAPIDE NÉCESSAIRE !
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HYPOGLYCÉMIE: CAUSES ?RÉSERVE ET/OU PRODUCTION INSUFFISANTE DE GLUCOSE
• PRÉMATURITÉ < 37 SEMAINES
• RCIU < 2500 G OU < P3
• MÉDICAMENTS MATERNELS• BÉTA-BLOQUANTS
• DÉPAKINE (CONTRE-INDIQUÉ)
• DÉSORDRES ENDOCRINIENS• HYPERPLASIE CONGÉNITALE DES SURRÉNALES
• DÉFICIT EN GH
• MALADIES MÉTABOLIQUES & DYSFONCTION HÉPATIQUE
• GLYCOGÉNOSE TYPE I
• TROUBLES D’OXYDATION DES ACIDES GRAS
• ANOMALIES DE LA CHAINE RESPIRATOIRE
CONSOMMATION EXCESSIVE DE GLUCOSE (+/- HYPERINSULINISME )• HYPERINSULINISME
• DIABÈTE MATERNEL AVEC INSULINE/MAL ÉQUILIBRÉ
• BECKWITH-WIEDMANN, NÉSIDIOBLASTOSE
• HYPOTHERMIE
• RCIU
• ASPHYXIE PÉRINATALE OU STRESS
• BÉBÉ MALADE: SEPSIS, DÉTRESSE RESPI, INHALATION MÉCONIALE
• POLYGLOBULIE : TABAC, RCIU
• DÉSORDRE HÉMOLYTIQUE ALLOIMMUN
• MÉDICAMENTS MATERNELS • HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX (CONTRE-INDIQUÉS)• BÉTA-ADRÉNERGIQUES
ENFANTS À RISQUE ? CQFDPAR RÉSERVE OU PRODUCTION INSUFFISANTE
• PRÉMATURÉ <37W
• RCIU < 2500G OU < P 3
• TRAITEMENT MATERNEL PAR BÉTA-BLOQUANTS, DÉPAKINE
• HISTOIRE FAMILIALE D’HYPOGLYCÉMIES
• SUSPICION DE PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE (VIRILISATION, MICROPÉNIS)
PAR CONSOMMATION EXCESSIVE +/-HYPERINSULINISME
• ENFANTS DE MÈRE DIABÉTIQUES
• HYPOTHERMIE
• ENFANTS AVEC STRESS PÉRINATAL/MALADE (HYPOXIE, INFECTION, DÉTRESSE RESPI, …)
• POLYGLOBULIE (HC > 70%)
• TRAITEMENT MATERNEL PAR BÉTA-ADRÉNERGIQUE, CORTICOÏDES
• MACROSOME (> 4500G OU > P 97)
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SIGNES CLINIQUES ÉVOCATEURSD’UNE PATHOLOGIE SOUS-JACENTE
• SYNDROME DE BECKWITH-WIEDMANN• MACROGLOSSIE• HERNIE OMBILICALE, OMPHALOCOELE
• HYPERPLASIE CONGÉNITALE DES SURRÉNALES• VIRILISATION • DÉSHYDRATATION, HYPONATRÉMIE & HYPERKALIÉMIE
• DÉFICIT EN GH• MICROPÉNIS• ANOMALIE DE LA LIGNE MÉDIANE
EUTROPHIQUE OU NON ?• REPÈRES FIXES (HYPOTROPHE < 2500G OU MACROSOME > 4000 À 4500G)
FACILES MAIS NE TIENNENT PAS COMPTE DE L’ÂGE GESTATIONNEL DE L’ENFANT -> IDÉALEMENT UTILISATION DE COURBES
• EXEMPLE: COURBE D’USCHER
Terme RCIU< 2 DS
Macrosomie> 2DS
36 < 1850 > 3290
37 < 2120 > 3610
38 < 2330 > 3930
39 < 2500 > 4220
40 < 2560 > 4400
41 < 2600 > 4500
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HYPOGLYCÉMIE: INCIDENCE ?• DIFFICILE VU ABSENCE DE CONSENSUS SUR UN CHIFFRE SEUIL
• RAPPORTS D’ÉTUDE PROSPECTIVE SUR L’INCIDENCE D’HYPOGLYCÉMIE• TAUX ≤ 47 MG/DL DANS 50% DE LA POPULATION NÉONATALE À RISQUE (1/2)
• TAUX QUI JUSTIFIE LE SUIVI
• TAUX ≤36 MG/DL DANS 20% DE LA POPULATION NÉONATALE À RISQUE (1/5 !) • TAUX QUI NÉCESSITE UNE INTERVENTION
• MAJORITÉ DES TAUX BAS APPARAISSENT DANS LES 24 1IÈRES H DE VIE CHEZ DES ENFANTS ASYMPTOMATIQUES
• ! RARES CAS DE HYPOGLYCÉMIE APRÈS 48H OU APRÈS 3 DOSAGES GLYCÉMIQUES CORRECTS ≥ 47 MG/DL
-> RESTER ATTENTIF
CAS PARTICULIER DU DIABÈTE • PHYSIOPATHOLOGIE:
DIABÈTE GESTATIONNEL OU PRÉEXISTANT , MAL ÉQUILIBRÉ OU SOUS INSULINE-> HYPERGLYCÉMIE MATERNELLE -> HYPERGLYCÉMIE FŒTALE -> HYPERINSULINISME = HORMONE DE STOCKAGE-> ACCUMULATION DE GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES-> MACROSOMIE (! PAS TOUJOURS, VOIRE POSSIBILITÉ DE RCIU)
• RÉSERVES RENDUES INDISPONIBLES PAR LA PERSISTANCE DE L’HYPERINSULINISME QUI EMPÊCHE LA GLYCOGÉNOLYSE ET LA LIPOLYSE PENDANT LES 8-10 PREMIÈRES HEURES DE VIE
• RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE PRÉCOCE (DÉLAIS MOY 2.9H – ENTRE 0.8H ET 8.5H) -> SURVEILLANCE DÈS 1H DE VIE – DURÉE ENVIRON 12H
• 2 EXCEPTIONS ?• DIABÈTE GESTATIONNEL SOUS RÉGIME SANS INSULINE, BIEN SUIVI ET BIEN ÉQUILIBRÉ (& DONC
SANS MACROSOMIE): FAIBLE RISQUE - ENVISAGER UN ARRÊT DE SURVEILLANCE SI POIDS OK ? DISCUTABLE…?
• MACROSOMIE SANS DIABÈTE: PROBABLEMENT FAIBLE RISQUE ÉGALEMENT
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CAS PARTICULIER DU PRÉMA & DU RCIU• PHYSIOPATHOLOGIE:
• RÉSERVES DIMINUÉES EN GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES• IMMATURITÉ DE LA NÉOGLUCOGENÈSE ET DE LA CÉTOGENÈSE• INSULINÉMIE PLUS ÉLEVÉE QUE CHEZ LE BÉBÉ À TERME
• RISQUE MAJORÉ PAR L’IMPORTANCE DE LA PRÉMATURITÉ ET/OU DU RCIU
• DÉLAIS D’HYPOGLYCÉMIE + LONG & + ÉTENDU• EXEMPLE C/O RCIU: MOYEN 6.1 H (ENTRE 0.8 ET 34.2 H)
• SURVEILLANCE :• 1IÈRE ENTRE LES 2 PREMIERS REPAS (ENTRE 1 ET 2H DE VIE), MAIS PLUS
PRÉCOCEMENT SI ALIMENTATION INEFFICACE• PUIS PRÉPRANDIALE • MINIMUM 24H - IDÉALEMENT JUSQUE 36H -> ESPACER ?
TIMING DU SCREENING GLYCÉMIQUE• DÈS QU’IL Y A UN SYMPTÔME CLINIQUE !
• CHEZ L’ENFANT À RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE• ENVIRON 30 MINUTES APRÈS LE PREMIER REPAS,
• REPAS ENDÉANS L’HEURE QUI SUIT LA NAISSANCE -> GLYCÉMIE ENTRE 1 ET 2H DE VIE
• ENFANT DE MÈRE DIABÉTIQUE (INSULINE OU MACROSOME): 1IÈRE GLYCÉMIE À MAX H1 !
• ENSUITE EN PRÉPRANDIAL, MAX TOUTES LES 3 H • DURÉE DU RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE :
• 12H POUR LE NNÉ DE MÈRE DIABÉTIQUE / 24H (À 36H) POUR LE PRÉMATURÉ OU LE RCIU
• SI HYPOGLYCÉMIE AVÉRÉE, CONTRÔLE 30 À 60 MIN APRÈS INTERVENTION• 30 MINUTES SI SYMPTOMATIQUE NON RÉSOLU / 60 MINUTES SI ASYMPTOMATIQUE
• MONITORING À CONTINUER JUSQU’ À MIN 3X VALEURS NORMALES: • > 45-50 MG/DL SI < 48H DE VIE• > 60 MG/DL SI > 48H DE VIE
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COMMENT MESURER ?• DÉPISTAGE PAR GLUCOMÈTRE « AU LIT DU PATIENT »
• SANG CAPILLAIRE OU VEINEUX• TEST RAPIDE, AVEC ÉCHANTILLON MINIMAL• SUR SANG TOTAL, DÉPENDANT DE L’HÉMATOCRITE• SURESTIMATION POSSIBLE DE 3-10 MG/DL
• GOLD STANDARD = TEST LABORATOIRE PAR DÉTERMINATION ENZYMATIQUE SUR PLASMA (HEXOKINASE)
• VARIABILITÉ IMPORTANTE DES TAUX GLUCOMÈTRE P/R VALEURS LABORATOIRES
• SI HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE OU SÉVÈRE, CONFIRMER VIA UN TEST LABO
• MAIS NE PAS ATTENDRE LA CONFIRMATION LABORATOIRE POUR TRAITER L’HYPOGLYCÉMIE !
DIAGNOSTIC DE L’HYPOGLYCÉMIE• CHEZ PATIENT SYMPTOMATIQUE
• < 40-50 MG/DL SI < 48H DE VIE (« NIVEAU RAISONNÉ INTERVENTION » À 45)
• < 50-60 MG/DL SI > 48H DE VIE • CONFIRMATION DE L’ÉTIOLOGIE SI DISPARITION DE LA SYMPTOMATOLOGIE
APRÈS RESTAURATION D’UNE GLYCÉMIE NORMALE (TRIADE DE WHIPPLE)• SINON CHERCHER D’ AUTRES CAUSES (HYPOCALCÉMIE, INFECTION, DÉSHYDRATATION, …)
• CHEZ PATIENT ASYMPTOMATIQUE À RISQUE • < 20-25 MG/DL: HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE• MOINS DE 4H DE VIE → < 30-35 MG/DL • ENTRE 4 ET 24H DE VIE → <35-45 MG/DL• ENTRE 24 ET 48H DE VIE → <45-50 MG/DL• PLUS DE 48-72H DE VIE → <60 MG/DL
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BILAN COMPLÉMENTAIRE ?POUR IDENTIFIER :
• LES ÉVENTUELLES PATHOLOGIES ASSOCIÉES (INFECTION, TROUBLES IONIQUES, DÉSHYDRATATION, HYPOXIE)
-> CRP, COFO, IONS, FONCTION RÉNALE, ACIDE LACTIQUE, PH, ENZYMES
• LES NNÉS PORTEURS D’UN DÉSORDRE HYPOGLYCÉMIANT SOUS-JACENT(ENDOCRINIEN, MÉTABOLIQUE, GÉNÉTIQUE)
• À ÉVOQUER SI:• SI HYPOGLYCÉMIE NÉCESSITANT DES APPORTS > 12 MG/KG/MIN• SI HYPOGLYCÉMIES RÉPÉTÉES/PROLONGÉES (> 2J) +/- IMPOSSIBILITÉ DE
SEVRAGE IV• HYPOGLYCÉMIES SYMPTOMATIQUES SÉVÈRES (EXEMPLE: CONVULSIONS)
• BILAN À FAIRE LORS D’UNE HYPOGLYCÉMIE
SUSPICION D’UN DÉSORDRE HYPOGLYCÉMIANT SOUS-JACENT
• BILAN LORS D’UNE HYPOGLYCÉMIE ! • < 50 MG/DL SI SYMPTOMATIQUE• < 40 MG/DL SI ASYMPTOMATIQUE
• SANG:• GLYCÉMIE LABO, INSULINE, PH, BICARBONATE, LACTATE, CORTISOL, NH4, IONS, ENZYMES
+ C-PEPTIDE, GH, ACTH, PYRUVATE, CORPS CÉTONIQUES, ACIDES GRAS LIBRE, ACYLCARINITINE, ACIDES AMINÉS, GÉNÉTIQUE ÉVENTUELLE
• URINES: • ACÉTEST
+ ACIDES ORGANIQUES URINAIRES
• CHEZ CES PATIENTS, VISER GLYCÉMIE > 70 MG/DL
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PRISE EN CHARGE DE L’HYPOGLYCÉMIE ASYMPTOMATIQUE (< 24H)
• < 25 MG/ML -> PERFUSION CONTINUE DE GLUCOSE 4 À 6 MG/KG/MINUTE, PAS BOLUS
• 25-35 MG/DL: ALLAITEMENT COMPLÉMENTÉ, PALIER PAR PALIER• 1IÈRE HYPOGLYCÉMIE: SEIN + LM EXPRIMÉ• 2IÈME HYPOGLYCÉMIE: SEIN + COMPLÉMENT 2 À 5 ML/KG
• LAIT MATERNEL EN 1IÈRE INTENTION• LAIT ARTIFICIEL ADAPTÉ (EN FONCTION TERME & POIDS)• LAIT ENRICHI (DEXTRINE-MALTOSE ET/OU TG À CHAÎNES MOYENNES)
• 3IÈME HYPOGLYCÉMIE -> PERFUSION CONTINUE DE GLUCOSE SANS BOLUS (CFR SUPRA)
• CONTRÔLE GLYCÉMIQUE 1H APRÈS PUIS PRÉPRANDIAL SI > 35-45 MG/DL
• VALEUR CIBLE > 45 MG/DL – STOP CONTRÔLE SI MINIMUM 3X > 45 MG/DL
• SI PERFUSION: SEVRAGE PAR PALIERS DE 1-2 MG/KG/MIN
PRISE EN CHARGEDE L’HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE
• ADMISSION EN NÉONATOLOGIE & MISE EN PERFUSION
• BOLUS DE GLUCOSE 10% 2ML/KG IV 5 MINUTES (200 MG/KG)
• PERFUSION IV CONTINU DE GLUCOSE 5-6 À 8 MG/KG/MINUTE
• CONTRÔLE APRÈS 30 À 6O MINUTES SELON RÉSOLUTION DES SYMPTÔMES (ET CONTINUER TOUTES LES HEURES TANT QUE GLYCÉMIES < 45 MG/DL)
• SI NÉCESSAIRE: AUGMENTER PAR PALIERS DE 1 À 2 MG/KG/MIN EN MAJORANT DÉBIT ET/OU CONCENTRATION (MAX G10-12% SUR IVP)
• EN CAS D’APPORTS ++ > 12/15 MG/KG/MIN: BILAN / TRAITEMENT ADJUVANT
• GLUCAGON IM OU SC EN CAS D’IMPOSSIBILITÉ D’ACCÈS IV (200 MICROG/KG)
• SEVRAGE PERFUSION PAR PALIERS DE 1-2 MG/KG/MIN
• NE PAS SEVRER TROP VITE SI DÉFICIT DE STOCKAGE (PRÉMA/RCIU)
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TRAITEMENTS ADJUVANTS• GLUCAGON
• VOIE IM, SC OU IVL (1 MINUTE) • DOSE (20 À) 200-300 MICROGRAMMES/KG, MAX 1 MG• AUGMENTATION GLYCÉMIE DANS 15 À 30 MINUTES – DURÉE 2H• DOSE RÉPÉTÉE SI NÉCESSAIRE APRÈS 20 À 30 MINUTES • POSSIBILITÉ INFUSION CONTINUE 1MG/24H (10 À 20 MICROGRAMMES/KG/H MAX 50)
• ↑ GLYCOGÉNOLYSE• SI ÉCHEC, PENSER PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME DU GLYCOGÈNE
• GLUCOCORTICOÏDES • HYDROCORTISONE 5 À 10 MG/KG/J EN 2 À 4X PO OU IV• TRAITEMENT COURT SAUF INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE CONFIRMÉE• ↑ GLUCONÉOGENÈSE & ↓ UTILISATION PÉRIPH GLUCOSE
• HYPERINSULINISME PERSISTANT: • DIAZOXIDE PO, CHLOROTHIAZIDE PO, OCTREOTIDE SC
TAKE HOME MESSAGE• PAS DE SCREENING SYSTÉMATIQUE CHEZ LE NOUVEAU-NÉ À TERME SAIN
ASYMPTOMATIQUE SANS AUCUN FACTEUR DE RISQUE MATERNEL OU PÉRINATAL
• IMPORTANCE DE LA PRÉVENTION: • REPÉRER LES ENFANTS À RISQUE• ÉVITER LES PERTES ÉNERGÉTIQUES (PEAU-À-PEAU)• ASSURER UN APPORT ÉNERGÉTIQUE SUFFISANT (NUTRITION PRÉCOCE ET RÉGULIÈRE)
• PAS DE CONSENSUS SUR UN TAUX SEUIL DE L’HYPOGLYCÉMIE NÉONATALE POUR LEQUEL UNE INTERVENTION EST NÉCESSAIRE AFIN DE PRÉVENIR LES MORBIDITÉS & SÉQUELLES
• LE DIAGNOSTIC DE L’HYPOGLYCÉMIE DOIT TENIR COMPTE DE LA DYNAMIQUE DES TAUX SANGUIN EN FONCTION DU TEMPS POST-NATAL
• PRISE EN CHARGE URGENTE SI NOUVEAU-NÉ SYMPTOMATIQUE
• PENSER AU DIAGNOSTIQUE DIFFÉRENTIEL – BILAN SI NÉCESSAIRE
• CONTRÔLER LA GLYCÉMIE VEINEUSE AU LABO SI LA GLYCÉMIE CAPILLAIRE EST FORT BASSE OU SI LA SYMPTOMATOLOGIE EST SÉVÈRE, MAIS NE PAS ATTENDRE LES RÉSULTATS POUR INTERVENIR SI BESOIN
• IMPORTANCE D’UN PROTOCOLE INTERNE AUQUEL SE RÉFÉRER
Dr Sannikoff & Dr Maernoudt 14/03/2018
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RÉFÉRENCES1. COLLINS JE, LEONARD JV. HYPERINSULINISM IN ASPHYXIATED AND SMALL-FOR-DATES INFANTS WITH HYPOGLYCAEMIA. LANCET 1984; 2:311 .
2. HOE FM, THORNTON PS, WANNER LA, ET AL. CLINICAL FEATURES AND INSULIN REGULATION IN INFANTS WITH A SYNDROME OF PROLONGED NEONATAL HYPERINSULINISM. J PEDIATR 2006; 148:207.
3. SINCLAIR JC, BOTTINO M, COWETT RM. INTERVENTIONS FOR PREVENTION OF NEONATAL HYPERGLYCEMIA IN VERY LOW BIRTH WEIGHT INFANTS. COCHRANE DATABASE SYST REV 2009; :CD007615.
4. SUE CM, HIRANO M, DIMAURO S, DE VIVO DC. NEONATAL PRESENTATIONS OF MITOCHONDRIAL METABOLIC DISORDERS. SEMIN PERINATOT 1999; 23:113.
5. SEIDNER G, ALVAREZ MG, YEH JL, ET AL. GLUT-I DEFICIENCY SYNDROME CAUSED BY HAPLOINSUFFICIENCY OF THE BLOOD-BRAIN BARRIER HEXOSE CARRIER. NAT GENET 1998; 18:188.
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15. HAY WW JR, ROZANCE PJ. CONTINUOUS GLUCOSE MONITORING FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT OF NEONATAL HYPOGLYCEMIA. J PEDIATR 2010; 157:180.
16. BERGER TM & AL. PRISE EN CHARGE DES NOUVEAUX-NÉS À RISQUE DE > 34 SEMAINES AVEC RISQUE ÉLEVÉE D’HYPOGLYCÉMIE EN SALLE D’ACCOUCHEMENT ET À LA MATERNITÉ. PAEDIATRICA 2007 VOL 18 N°6
17. CANADIAN PAEDIATRIC SOCIETY. SCREENING GUIDELINES FOR NEWBORNS AT RISK FOR LOW BLOOD GLUCOSE. PAEDIATR CHILD HEALTH 2004; 9(10): 733-740
18. CORNBLATH & AL. CONTROVERSIES REGARING DEFINITION OF NEONATAL HYPOGYCEMIA: SUGGESTED OPERATIONAL THRESHODS. PEDIATRICS 2000; 105: 1141-5
19. GIRARD J. LA GLUCONE ́OGENE ̀SE : UNE VO1E ME ́TABOLIQUE ESSENTIELLE AU MAINTIEN DE L 'HOME ́OSTASIE GLUCIDIQUE DU NOUVEAU-NE ́ . MEDECINE/SCIENCES 1993; 9. 297-306
MERCI DE VOTRE ATTENTION !
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EUTROPHIQUE OU NON ?AUTRES COURBES: AUDIPOG
• RCIU : < P3 <P1 • MACROSOMIE: > P97 Terme Filles Garçons
35 < 1700 < 1800
36 < 1950 < 2050
37 < 2150< 2000
< 2250< 2100
38 < 2350< 2200
< 2450< 2300
39 < 2550< 2350
< 2650< 2500
40 < 2750< 2500
< 2800< 2650
41 < 2800< 2600
< 2850< 2750
Terme Filles Garçons
35 > 3200 > 3300
36 > 3450 > 3350
37 > 3650 > 3800
38 > 3900 > 4050
39 > 4050 > 4250
40 > 4200 > 4350
41 > 4250 > 4450