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Dr Sannikoff & Dr Maernoudt 14/03/2018 1 PÉRIODE NÉONATALE: GLYCÉMIE POUR QUI ? QUAND ? COMBIEN ? QUE FAIRE ? beaucoup de questions… quelques réponses Drs N. Sannikoff & A.S. Maernoudt, pédiatres Plateau Mère-Enfant Clinique Saint-Pierre, Ottignies Journée « Le bébé fragile » , 13 mars 2018 CHALLENGE DU DÉPISTAGE & DE LA PRISE EN CHARGE PROBLÈME DE L’ABSENCE DE VALEURS SEUILS INDUBITABLES ÉVITER DES DÉPISTAGES & PRISES EN CHARGE INUTILES PRISE EN CHARGE DES PATIENTS SYMPTOMATIQUES PRÉVENTION DES HYPOGLYCÉMIES CHEZ LES PATIENTS À RISQUE IDENTIFIER LES NOUVEAUX-NÉS PORTEURS D’UNE PATHOLOGIE SOUS-JACENTE

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PÉRIODE NÉONATALE:GLYCÉMIE POUR QUI ?

QUAND ? COMBIEN ?QUE FAIRE ?

…beaucoup de questions…quelques réponses

Drs N. Sannikoff & A.S. Maernoudt, pédiatresPlateau Mère-EnfantClinique Saint-Pierre, OttigniesJournée « Le bébé fragile » , 13 mars 2018

CHALLENGE DU DÉPISTAGE & DE LA PRISE EN CHARGE

• PROBLÈME DE L’ABSENCE DE VALEURS SEUILS INDUBITABLES

• ÉVITER DES DÉPISTAGES & PRISES EN CHARGE INUTILES

• PRISE EN CHARGE DES PATIENTS SYMPTOMATIQUES

• PRÉVENTION DES HYPOGLYCÉMIES CHEZ LES PATIENTS À RISQUE

• IDENTIFIER LES NOUVEAUX-NÉS PORTEURS D’UNE PATHOLOGIE SOUS-JACENTE

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HOMÉOSTASIE GLYCÉMIQUE = CHALLENGE NÉONATAL !

IN UTERO: « APPORT IV CONTINU »• FLUX CONTINU TRANSPLACENTAIRE

• GLYCÉMIE FŒTALE : ENVIRON 2/3 GLYCÉMIE MATERNELLE

• HORMONE PRÉDOMINANTE = INSULINE(EFFET ANABOLIQUE)

• CONSTITUTION DE RÉSERVES• GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES

• SURTOUT AU T3

EQUIVALENT AU SEVRAGE BRUTAL D’UNE PERFUSION !

CLAMPAGE DU CORDON MODIFICATIONS HORMONALES:

• ↑ GLUCAGON (X3-5)• ↑ CATÉCHOLAMINES (X3-10)• ↑ CORTISOL, ↑ GH, ↑ TSH• ↓ INSULINE

→ MODIFICATION RAPPORT INSULINE/GLUCAGON

→ RELAIS DES APPORTS PAR :• GLYCOGÉNOLYSE HÉPATIQUE (12 1IÈRES HEURES)

• GLUCONÉOGENÈSE HÉPATIQUE• LIPOLYSE (CORPS CÉTONIQUES, SOURCE É & SUBSTRAT)

• PROTÉOLYSE

+ IMPORTANCE D’UNE ALIMENTATION PRÉCOCE & RÉGULIÈRE !

ÉVOLUTION DE LA GLYCÉMIE EN FONCTION DU TEMPS

• EVOLUTION:• NADIR VERS 2H DE VIE• STABILISATION VERS 3H DE VIE• REMONTÉE PROGRESSIVE DURANT LES 72-96H SUIVANTES

• GLUCOSE = SUBSTRAT PRIMAIRE MÉTABOLISME ÉNERGÉTIQUE CÉRÉBRAL+ POIDS RELATIF IMPORTANT DU SNC DU NOUVEAU-NÉ → CONSOMMATION ÉLEVÉE DE GLUCOSE P/R POIDS CORPOREL

• MAIS IMPACT NORMALEMENT LIMITÉ PAR CÉTOGENÈSECAR CERVEAU DU NOUVEAU-NÉ PAS ENTIÈREMENT DÉPENDANT DU GLUCOSE

• CHUTE DE LA GLYCÉMIE = PHÉNOMÈNE NORMAL & TRANSITOIRE, AUTOLIMITÉ CHEZ L’ ENFANT EUTROPHIQUE À TERME SAIN

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QU’EST-CE QU’UN TAUX « NORMAL »?• PAS DE CONSENSUS SUR CHIFFRE PRÉCIS CAR:

• TAUX GLYCÉMIQUE PHYSIOLOGIQUEMENT BAS NÉONATAL• VARIABILITÉ INDIVIDUELLE DE LA SENSIBILITÉ / RÉPONSE CLINIQUE À L’HYPOGLYCÉMIE

• PAS DE GLYCÉMIE SEUIL PRÉDISANT LES SÉQUELLES NEUROLOGIQUES MAIS RISQUE MAJORÉ SI • HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE !• HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE < 20-25 MG/DL• HYPOGLYCÉMIE PROLONGÉE (> 4-6H) ET/OU RÉPÉTÉE

• GLYCÉMIE MAL CORRÉLÉE AU DÉFICIT CÉRÉBRAL ÉNERGÉTIQUE,

QUI DÉPEND AUSSI D’AUTRES FACTEURS:• DÉBIT SANGUIN CÉRÉBRAL• DISPONIBILITÉ D’AUTRES SUBSTRATS (CORPS CÉTONIQUES)• DÉPENSES ÉNERGÉTIQUES (MAJORÉES SI DÉTRESSE RESPIRATOIRE, HYPOXIE, INFECTIONS,…)

VALEURS REPÈRES DES GLYCÉMIES « PHYSIOLOGIQUES »

Age post-natal Limite de glycémie < H4 30-35 mg/dl

H4-24 35-45 mg/dl H24- H48 45 (à 50) mg/dlH48-72 50 (à 60) mg/dl> H72 60 mg/dl

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NIVEAUX RAISONNÉS D’INTERVENTIONCORNBLATH M., PEDIATRICS 2000

• NOUVEAUX-NÉS SYMPTOMATIQUES• < 45 MG/DL (2.5 MMOL/L)• VÉRIFIER DISPARITION DES SYMPTÔMES APRÈS CORRECTION

• HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE• < 20-25 MG/DL (1.1 À 1.4 MMOL/L) -> APPORT GLUCOSÉ IV URGENT

• NOUVEAUX-NÉS MALADES• < 45-60 MG/DL (2.5 À 3.3 MMOL/L)

• NOUVEAUX-NÉS ASYMPTOMATIQUES• < 24H : < 30-35 MG/DL (1.7 À 2 MMOL/L) • > 24H: < 40-50 MG/DL (2.2 À 2.8 MMOL/L)

PRÉVENTION DE L’HYPOGLYCÉMIE • VEILLER À LA THERMORÉGULATION

• POUR LIMITER LES DÉPENSES ÉNERGÉTIQUES• PEAU À PEAU PROLONGÉ

• ALLAITEMENT PRÉCOCE • PREMIÈRE TÊTÉE ENDÉANS LA 1IÈRE H DE VIE SI POSSIBLE / IMPÉRATIF SI FR

• ALLAITEMENT RÉGULIER • ENCOURAGER LA MAMAN• CORRÉLATION POSITIVE ENTRE FRÉQUENCE DES TÊTÉES ET TAUX DE GLYCÉMIES

• EVITER LE STRESS, LES SÉPARATIONS, LE BAIN, LES PLEURS

• OBSERVER LES TÊTÉES POUR VÉRIFIER LEUR EFFICACITÉ • SI NÉCESSAIRE COMPLÉMENT DE COLOSTRUM EXPRIMÉ

• APPRENTISSAGE DE L’EXPRESSION MANUELLE • SURTOUT SI BÉBÉ À RISQUE

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ÉVALUATION GLYCÉMIQUE: QUI ?• PAS DE DÉPISTAGE SYSTÉMATIQUE C/O ENFANT EUTROPHIQUE À TERME SAIN &

SANS FACTEUR DE RISQUE• RISQUE DE SUR-TRAITEMENT D’HYPOGLYCÉMIE « PHYSIOLOGIQUE »• MESURES DE PRÉVENTION

• IMMÉDIATEMENT CHEZ LES ENFANTS SYMPTOMATIQUES !• LE SYMPTÔME SIGNE UN DÉFICIT ÉNERGÉTIQUE AVÉRÉ • LE PLUS À RISQUE DE SÉQUELLES NEUROLOGIQUES• DIAGNOSTIC & PRISE EN CHARGE URGENTE

• DÉPISTAGE CHEZ LES NOUVEAUX-NÉS À RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE

• PRISE EN CHARGE DES NOUVEAUX-NÉS MALADES (DÉTRESSE RESPIRATOIRE, SEPSIS, ETC)

HYPOGLYCÉMIES: SYMPTÔMES• NEUROGÉNIQUES

• TRÉMULATIONS• SUDATIONS• IRRITABILITÉ• TACHYPNÉE• PÂLEUR

• NEUROGLYCOPÉNIQUES• SUCCION DIFFICILE OU PAUVRE• HYPOTONIE• TROUBLES DE LA CONSCIENCE• CRI AIGU OU FAIBLE• CONVULSIONS ( ⇢ 50% SÉQUELLES !)

• AUTRES:• APNÉE• BRADYCARDIE• CYANOSE• HYPOTHERMIE

• CAUSE ET/OU SYMPTÔME ?• CERCLE VICIEUX

HYPOGLYCÉMIE ASSOCIÉE À DESSYMPTÔMES NEUROLOGIQUES SIGNE UN APPORT CÉRÉBRAL INSUFFISANT (+ DÉFICIT EN SOURCES D’ÉNERGIE ALTERNATIVE)→ RISQUE SÉQUELLES ++→ TRAITEMENT RAPIDE NÉCESSAIRE !

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HYPOGLYCÉMIE: CAUSES ?RÉSERVE ET/OU PRODUCTION INSUFFISANTE DE GLUCOSE

• PRÉMATURITÉ < 37 SEMAINES

• RCIU < 2500 G OU < P3

• MÉDICAMENTS MATERNELS• BÉTA-BLOQUANTS

• DÉPAKINE (CONTRE-INDIQUÉ)

• DÉSORDRES ENDOCRINIENS• HYPERPLASIE CONGÉNITALE DES SURRÉNALES

• DÉFICIT EN GH

• MALADIES MÉTABOLIQUES & DYSFONCTION HÉPATIQUE

• GLYCOGÉNOSE TYPE I

• TROUBLES D’OXYDATION DES ACIDES GRAS

• ANOMALIES DE LA CHAINE RESPIRATOIRE

CONSOMMATION EXCESSIVE DE GLUCOSE (+/- HYPERINSULINISME )• HYPERINSULINISME

• DIABÈTE MATERNEL AVEC INSULINE/MAL ÉQUILIBRÉ

• BECKWITH-WIEDMANN, NÉSIDIOBLASTOSE

• HYPOTHERMIE

• RCIU

• ASPHYXIE PÉRINATALE OU STRESS

• BÉBÉ MALADE: SEPSIS, DÉTRESSE RESPI, INHALATION MÉCONIALE

• POLYGLOBULIE : TABAC, RCIU

• DÉSORDRE HÉMOLYTIQUE ALLOIMMUN

• MÉDICAMENTS MATERNELS • HYPOGLYCÉMIANTS ORAUX (CONTRE-INDIQUÉS)• BÉTA-ADRÉNERGIQUES

ENFANTS À RISQUE ? CQFDPAR RÉSERVE OU PRODUCTION INSUFFISANTE

• PRÉMATURÉ <37W

• RCIU < 2500G OU < P 3

• TRAITEMENT MATERNEL PAR BÉTA-BLOQUANTS, DÉPAKINE

• HISTOIRE FAMILIALE D’HYPOGLYCÉMIES

• SUSPICION DE PATHOLOGIE ENDOCRINIENNE (VIRILISATION, MICROPÉNIS)

PAR CONSOMMATION EXCESSIVE +/-HYPERINSULINISME

• ENFANTS DE MÈRE DIABÉTIQUES

• HYPOTHERMIE

• ENFANTS AVEC STRESS PÉRINATAL/MALADE (HYPOXIE, INFECTION, DÉTRESSE RESPI, …)

• POLYGLOBULIE (HC > 70%)

• TRAITEMENT MATERNEL PAR BÉTA-ADRÉNERGIQUE, CORTICOÏDES

• MACROSOME (> 4500G OU > P 97)

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SIGNES CLINIQUES ÉVOCATEURSD’UNE PATHOLOGIE SOUS-JACENTE

• SYNDROME DE BECKWITH-WIEDMANN• MACROGLOSSIE• HERNIE OMBILICALE, OMPHALOCOELE

• HYPERPLASIE CONGÉNITALE DES SURRÉNALES• VIRILISATION • DÉSHYDRATATION, HYPONATRÉMIE & HYPERKALIÉMIE

• DÉFICIT EN GH• MICROPÉNIS• ANOMALIE DE LA LIGNE MÉDIANE

EUTROPHIQUE OU NON ?• REPÈRES FIXES (HYPOTROPHE < 2500G OU MACROSOME > 4000 À 4500G)

FACILES MAIS NE TIENNENT PAS COMPTE DE L’ÂGE GESTATIONNEL DE L’ENFANT -> IDÉALEMENT UTILISATION DE COURBES

• EXEMPLE: COURBE D’USCHER

Terme RCIU< 2 DS

Macrosomie> 2DS

36 < 1850 > 3290

37 < 2120 > 3610

38 < 2330 > 3930

39 < 2500 > 4220

40 < 2560 > 4400

41 < 2600 > 4500

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HYPOGLYCÉMIE: INCIDENCE ?• DIFFICILE VU ABSENCE DE CONSENSUS SUR UN CHIFFRE SEUIL

• RAPPORTS D’ÉTUDE PROSPECTIVE SUR L’INCIDENCE D’HYPOGLYCÉMIE• TAUX ≤ 47 MG/DL DANS 50% DE LA POPULATION NÉONATALE À RISQUE (1/2)

• TAUX QUI JUSTIFIE LE SUIVI

• TAUX ≤36 MG/DL DANS 20% DE LA POPULATION NÉONATALE À RISQUE (1/5 !) • TAUX QUI NÉCESSITE UNE INTERVENTION

• MAJORITÉ DES TAUX BAS APPARAISSENT DANS LES 24 1IÈRES H DE VIE CHEZ DES ENFANTS ASYMPTOMATIQUES

• ! RARES CAS DE HYPOGLYCÉMIE APRÈS 48H OU APRÈS 3 DOSAGES GLYCÉMIQUES CORRECTS ≥ 47 MG/DL

-> RESTER ATTENTIF

CAS PARTICULIER DU DIABÈTE • PHYSIOPATHOLOGIE:

DIABÈTE GESTATIONNEL OU PRÉEXISTANT , MAL ÉQUILIBRÉ OU SOUS INSULINE-> HYPERGLYCÉMIE MATERNELLE -> HYPERGLYCÉMIE FŒTALE -> HYPERINSULINISME = HORMONE DE STOCKAGE-> ACCUMULATION DE GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES-> MACROSOMIE (! PAS TOUJOURS, VOIRE POSSIBILITÉ DE RCIU)

• RÉSERVES RENDUES INDISPONIBLES PAR LA PERSISTANCE DE L’HYPERINSULINISME QUI EMPÊCHE LA GLYCOGÉNOLYSE ET LA LIPOLYSE PENDANT LES 8-10 PREMIÈRES HEURES DE VIE

• RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE PRÉCOCE (DÉLAIS MOY 2.9H – ENTRE 0.8H ET 8.5H) -> SURVEILLANCE DÈS 1H DE VIE – DURÉE ENVIRON 12H

• 2 EXCEPTIONS ?• DIABÈTE GESTATIONNEL SOUS RÉGIME SANS INSULINE, BIEN SUIVI ET BIEN ÉQUILIBRÉ (& DONC

SANS MACROSOMIE): FAIBLE RISQUE - ENVISAGER UN ARRÊT DE SURVEILLANCE SI POIDS OK ? DISCUTABLE…?

• MACROSOMIE SANS DIABÈTE: PROBABLEMENT FAIBLE RISQUE ÉGALEMENT

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CAS PARTICULIER DU PRÉMA & DU RCIU• PHYSIOPATHOLOGIE:

• RÉSERVES DIMINUÉES EN GLYCOGÈNE & TRIGLYCÉRIDES• IMMATURITÉ DE LA NÉOGLUCOGENÈSE ET DE LA CÉTOGENÈSE• INSULINÉMIE PLUS ÉLEVÉE QUE CHEZ LE BÉBÉ À TERME

• RISQUE MAJORÉ PAR L’IMPORTANCE DE LA PRÉMATURITÉ ET/OU DU RCIU

• DÉLAIS D’HYPOGLYCÉMIE + LONG & + ÉTENDU• EXEMPLE C/O RCIU: MOYEN 6.1 H (ENTRE 0.8 ET 34.2 H)

• SURVEILLANCE :• 1IÈRE ENTRE LES 2 PREMIERS REPAS (ENTRE 1 ET 2H DE VIE), MAIS PLUS

PRÉCOCEMENT SI ALIMENTATION INEFFICACE• PUIS PRÉPRANDIALE • MINIMUM 24H - IDÉALEMENT JUSQUE 36H -> ESPACER ?

TIMING DU SCREENING GLYCÉMIQUE• DÈS QU’IL Y A UN SYMPTÔME CLINIQUE !

• CHEZ L’ENFANT À RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE• ENVIRON 30 MINUTES APRÈS LE PREMIER REPAS,

• REPAS ENDÉANS L’HEURE QUI SUIT LA NAISSANCE -> GLYCÉMIE ENTRE 1 ET 2H DE VIE

• ENFANT DE MÈRE DIABÉTIQUE (INSULINE OU MACROSOME): 1IÈRE GLYCÉMIE À MAX H1 !

• ENSUITE EN PRÉPRANDIAL, MAX TOUTES LES 3 H • DURÉE DU RISQUE D’HYPOGLYCÉMIE :

• 12H POUR LE NNÉ DE MÈRE DIABÉTIQUE / 24H (À 36H) POUR LE PRÉMATURÉ OU LE RCIU

• SI HYPOGLYCÉMIE AVÉRÉE, CONTRÔLE 30 À 60 MIN APRÈS INTERVENTION• 30 MINUTES SI SYMPTOMATIQUE NON RÉSOLU / 60 MINUTES SI ASYMPTOMATIQUE

• MONITORING À CONTINUER JUSQU’ À MIN 3X VALEURS NORMALES: • > 45-50 MG/DL SI < 48H DE VIE• > 60 MG/DL SI > 48H DE VIE

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COMMENT MESURER ?• DÉPISTAGE PAR GLUCOMÈTRE « AU LIT DU PATIENT »

• SANG CAPILLAIRE OU VEINEUX• TEST RAPIDE, AVEC ÉCHANTILLON MINIMAL• SUR SANG TOTAL, DÉPENDANT DE L’HÉMATOCRITE• SURESTIMATION POSSIBLE DE 3-10 MG/DL

• GOLD STANDARD = TEST LABORATOIRE PAR DÉTERMINATION ENZYMATIQUE SUR PLASMA (HEXOKINASE)

• VARIABILITÉ IMPORTANTE DES TAUX GLUCOMÈTRE P/R VALEURS LABORATOIRES

• SI HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE OU SÉVÈRE, CONFIRMER VIA UN TEST LABO

• MAIS NE PAS ATTENDRE LA CONFIRMATION LABORATOIRE POUR TRAITER L’HYPOGLYCÉMIE !

DIAGNOSTIC DE L’HYPOGLYCÉMIE• CHEZ PATIENT SYMPTOMATIQUE

• < 40-50 MG/DL SI < 48H DE VIE (« NIVEAU RAISONNÉ INTERVENTION » À 45)

• < 50-60 MG/DL SI > 48H DE VIE • CONFIRMATION DE L’ÉTIOLOGIE SI DISPARITION DE LA SYMPTOMATOLOGIE

APRÈS RESTAURATION D’UNE GLYCÉMIE NORMALE (TRIADE DE WHIPPLE)• SINON CHERCHER D’ AUTRES CAUSES (HYPOCALCÉMIE, INFECTION, DÉSHYDRATATION, …)

• CHEZ PATIENT ASYMPTOMATIQUE À RISQUE • < 20-25 MG/DL: HYPOGLYCÉMIE SÉVÈRE• MOINS DE 4H DE VIE → < 30-35 MG/DL • ENTRE 4 ET 24H DE VIE → <35-45 MG/DL• ENTRE 24 ET 48H DE VIE → <45-50 MG/DL• PLUS DE 48-72H DE VIE → <60 MG/DL

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BILAN COMPLÉMENTAIRE ?POUR IDENTIFIER :

• LES ÉVENTUELLES PATHOLOGIES ASSOCIÉES (INFECTION, TROUBLES IONIQUES, DÉSHYDRATATION, HYPOXIE)

-> CRP, COFO, IONS, FONCTION RÉNALE, ACIDE LACTIQUE, PH, ENZYMES

• LES NNÉS PORTEURS D’UN DÉSORDRE HYPOGLYCÉMIANT SOUS-JACENT(ENDOCRINIEN, MÉTABOLIQUE, GÉNÉTIQUE)

• À ÉVOQUER SI:• SI HYPOGLYCÉMIE NÉCESSITANT DES APPORTS > 12 MG/KG/MIN• SI HYPOGLYCÉMIES RÉPÉTÉES/PROLONGÉES (> 2J) +/- IMPOSSIBILITÉ DE

SEVRAGE IV• HYPOGLYCÉMIES SYMPTOMATIQUES SÉVÈRES (EXEMPLE: CONVULSIONS)

• BILAN À FAIRE LORS D’UNE HYPOGLYCÉMIE

SUSPICION D’UN DÉSORDRE HYPOGLYCÉMIANT SOUS-JACENT

• BILAN LORS D’UNE HYPOGLYCÉMIE ! • < 50 MG/DL SI SYMPTOMATIQUE• < 40 MG/DL SI ASYMPTOMATIQUE

• SANG:• GLYCÉMIE LABO, INSULINE, PH, BICARBONATE, LACTATE, CORTISOL, NH4, IONS, ENZYMES

+ C-PEPTIDE, GH, ACTH, PYRUVATE, CORPS CÉTONIQUES, ACIDES GRAS LIBRE, ACYLCARINITINE, ACIDES AMINÉS, GÉNÉTIQUE ÉVENTUELLE

• URINES: • ACÉTEST

+ ACIDES ORGANIQUES URINAIRES

• CHEZ CES PATIENTS, VISER GLYCÉMIE > 70 MG/DL

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PRISE EN CHARGE DE L’HYPOGLYCÉMIE ASYMPTOMATIQUE (< 24H)

• < 25 MG/ML -> PERFUSION CONTINUE DE GLUCOSE 4 À 6 MG/KG/MINUTE, PAS BOLUS

• 25-35 MG/DL: ALLAITEMENT COMPLÉMENTÉ, PALIER PAR PALIER• 1IÈRE HYPOGLYCÉMIE: SEIN + LM EXPRIMÉ• 2IÈME HYPOGLYCÉMIE: SEIN + COMPLÉMENT 2 À 5 ML/KG

• LAIT MATERNEL EN 1IÈRE INTENTION• LAIT ARTIFICIEL ADAPTÉ (EN FONCTION TERME & POIDS)• LAIT ENRICHI (DEXTRINE-MALTOSE ET/OU TG À CHAÎNES MOYENNES)

• 3IÈME HYPOGLYCÉMIE -> PERFUSION CONTINUE DE GLUCOSE SANS BOLUS (CFR SUPRA)

• CONTRÔLE GLYCÉMIQUE 1H APRÈS PUIS PRÉPRANDIAL SI > 35-45 MG/DL

• VALEUR CIBLE > 45 MG/DL – STOP CONTRÔLE SI MINIMUM 3X > 45 MG/DL

• SI PERFUSION: SEVRAGE PAR PALIERS DE 1-2 MG/KG/MIN

PRISE EN CHARGEDE L’HYPOGLYCÉMIE SYMPTOMATIQUE

• ADMISSION EN NÉONATOLOGIE & MISE EN PERFUSION

• BOLUS DE GLUCOSE 10% 2ML/KG IV 5 MINUTES (200 MG/KG)

• PERFUSION IV CONTINU DE GLUCOSE 5-6 À 8 MG/KG/MINUTE

• CONTRÔLE APRÈS 30 À 6O MINUTES SELON RÉSOLUTION DES SYMPTÔMES (ET CONTINUER TOUTES LES HEURES TANT QUE GLYCÉMIES < 45 MG/DL)

• SI NÉCESSAIRE: AUGMENTER PAR PALIERS DE 1 À 2 MG/KG/MIN EN MAJORANT DÉBIT ET/OU CONCENTRATION (MAX G10-12% SUR IVP)

• EN CAS D’APPORTS ++ > 12/15 MG/KG/MIN: BILAN / TRAITEMENT ADJUVANT

• GLUCAGON IM OU SC EN CAS D’IMPOSSIBILITÉ D’ACCÈS IV (200 MICROG/KG)

• SEVRAGE PERFUSION PAR PALIERS DE 1-2 MG/KG/MIN

• NE PAS SEVRER TROP VITE SI DÉFICIT DE STOCKAGE (PRÉMA/RCIU)

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TRAITEMENTS ADJUVANTS• GLUCAGON

• VOIE IM, SC OU IVL (1 MINUTE) • DOSE (20 À) 200-300 MICROGRAMMES/KG, MAX 1 MG• AUGMENTATION GLYCÉMIE DANS 15 À 30 MINUTES – DURÉE 2H• DOSE RÉPÉTÉE SI NÉCESSAIRE APRÈS 20 À 30 MINUTES • POSSIBILITÉ INFUSION CONTINUE 1MG/24H (10 À 20 MICROGRAMMES/KG/H MAX 50)

• ↑ GLYCOGÉNOLYSE• SI ÉCHEC, PENSER PATHOLOGIE DU MÉTABOLISME DU GLYCOGÈNE

• GLUCOCORTICOÏDES • HYDROCORTISONE 5 À 10 MG/KG/J EN 2 À 4X PO OU IV• TRAITEMENT COURT SAUF INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE CONFIRMÉE• ↑ GLUCONÉOGENÈSE & ↓ UTILISATION PÉRIPH GLUCOSE

• HYPERINSULINISME PERSISTANT: • DIAZOXIDE PO, CHLOROTHIAZIDE PO, OCTREOTIDE SC

TAKE HOME MESSAGE• PAS DE SCREENING SYSTÉMATIQUE CHEZ LE NOUVEAU-NÉ À TERME SAIN

ASYMPTOMATIQUE SANS AUCUN FACTEUR DE RISQUE MATERNEL OU PÉRINATAL

• IMPORTANCE DE LA PRÉVENTION: • REPÉRER LES ENFANTS À RISQUE• ÉVITER LES PERTES ÉNERGÉTIQUES (PEAU-À-PEAU)• ASSURER UN APPORT ÉNERGÉTIQUE SUFFISANT (NUTRITION PRÉCOCE ET RÉGULIÈRE)

• PAS DE CONSENSUS SUR UN TAUX SEUIL DE L’HYPOGLYCÉMIE NÉONATALE POUR LEQUEL UNE INTERVENTION EST NÉCESSAIRE AFIN DE PRÉVENIR LES MORBIDITÉS & SÉQUELLES

• LE DIAGNOSTIC DE L’HYPOGLYCÉMIE DOIT TENIR COMPTE DE LA DYNAMIQUE DES TAUX SANGUIN EN FONCTION DU TEMPS POST-NATAL

• PRISE EN CHARGE URGENTE SI NOUVEAU-NÉ SYMPTOMATIQUE

• PENSER AU DIAGNOSTIQUE DIFFÉRENTIEL – BILAN SI NÉCESSAIRE

• CONTRÔLER LA GLYCÉMIE VEINEUSE AU LABO SI LA GLYCÉMIE CAPILLAIRE EST FORT BASSE OU SI LA SYMPTOMATOLOGIE EST SÉVÈRE, MAIS NE PAS ATTENDRE LES RÉSULTATS POUR INTERVENIR SI BESOIN

• IMPORTANCE D’UN PROTOCOLE INTERNE AUQUEL SE RÉFÉRER

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16. BERGER TM & AL. PRISE EN CHARGE DES NOUVEAUX-NÉS À RISQUE DE > 34 SEMAINES AVEC RISQUE ÉLEVÉE D’HYPOGLYCÉMIE EN SALLE D’ACCOUCHEMENT ET À LA MATERNITÉ. PAEDIATRICA 2007 VOL 18 N°6

17. CANADIAN PAEDIATRIC SOCIETY. SCREENING GUIDELINES FOR NEWBORNS AT RISK FOR LOW BLOOD GLUCOSE. PAEDIATR CHILD HEALTH 2004; 9(10): 733-740

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Dr Sannikoff & Dr Maernoudt 14/03/2018

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EUTROPHIQUE OU NON ?AUTRES COURBES: AUDIPOG

• RCIU : < P3 <P1 • MACROSOMIE: > P97 Terme Filles Garçons

35 < 1700 < 1800

36 < 1950 < 2050

37 < 2150< 2000

< 2250< 2100

38 < 2350< 2200

< 2450< 2300

39 < 2550< 2350

< 2650< 2500

40 < 2750< 2500

< 2800< 2650

41 < 2800< 2600

< 2850< 2750

Terme Filles Garçons

35 > 3200 > 3300

36 > 3450 > 3350

37 > 3650 > 3800

38 > 3900 > 4050

39 > 4050 > 4250

40 > 4200 > 4350

41 > 4250 > 4450