2 Épidémiologie et déterminants de l’insuffisance #4

[ins%tut-‐anesthesie-‐reanima%

on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

ACADÉMIE DE PARIS

Année universitaire 2013-2014

MÉMOIRE

Pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation

Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier Journois

Par

Benjamin Soyer

Mémoire présenté et soutenu le 05 septembre 2014

Épidémiologie et déterminants de l’insuffisance

rénale aiguë dans une population de patients

polytraumatisés

Travail effectué sous la direction du Dr Anatole Harrois

Validé par le Professeur Jacques Duranteau

Service d’Anesthésie-Réanimation de l’hôpital du Kremlin Bicêtre


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

2


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

3

Table des matières

Table des matières .................................................................................................................... 3

Abréviations .............................................................................................................................. 6

Introduction .............................................................................................................................. 8

Définition de l’agression et de l’insuffisance rénale aiguë en réanimation ............................ 9

Concept d’agression rénale aiguë ....................................................................................... 9

Score RIFLE ..................................................................................................................... 10

Score AKIN ...................................................................................................................... 10

KDIGO .............................................................................................................................. 11

Physiopathologie de l’insuffisance rénale aiguë en réanimation .......................................... 12

L’insuffisance rénale aiguë chez les polytraumatisés ........................................................... 14

Physiopathologie du polytraumatisme .............................................................................. 14

Polytraumatisme et insuffisance rénale aiguë ; rhabdomyolyse ....................................... 14

Données de la littérature ................................................................................................... 15

Objectifs de l’étude ............................................................................................................... 16

Matériels et Méthodes ............................................................................................................ 18

Description de l’étude ........................................................................................................... 18

Recueil des données .......................................................................................................... 18


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

4

« Traumabase » ............................................................................................................. 18

Évaluation de l’insuffisance rénale aiguë ...................................................................... 20

Critères d’inclusion et d’exclusion ................................................................................... 21

Analyse statistique ................................................................................................................ 21

Résultats .................................................................................................................................. 22

Caractéristiques de la population .......................................................................................... 22

Insuffisance rénale aiguë ...................................................................................................... 26

Facteurs déterminants de l’insuffisance rénale aiguë ........................................................... 27

Discussion ................................................................................................................................ 31

Conclusion ............................................................................................................................... 38

Références ............................................................................................................................... 39

Annexes ................................................................................................................................... 45

Annexe 1 : Autorisation de la CNIL (Commission Nationale Informatique et Libertés) . 45

Annexe 2 : Autorisation du CPP (Comité de Protection des Personnes) .......................... 46

Annexe 3 : Captures d’écran du site www.traumabase.eu ................................................ 47

Annexe 4 : Score IGS 2 (Indice de Gravité Simplifié 2) .................................................. 48

Annexe 5 : Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) .............................................. 48

Annexe 6 : Abbreviated Injury Scale (AIS) ...................................................................... 49


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

5

Annexe 7 : Injury Severity Score (ISS) ............................................................................. 50

Résumé .................................................................................................................................... 51


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

6

Abréviations

AIS : Abbreviated Injury Scale

AKIN : Acute Kidney Injury Network

ARA : Agression Rénale Aiguë

AUC : Area Under Curve, Aire Sous la Courbe

CPK : Créatine Phospho Kinase

DAMP : Damage-Associated Molecular Pattern

DFG : Débit de Filtration Glomérulaire

EER : Épuration Extra-Rénale

IGS 2 : Indice de Gravité Simplifiée 2

IRA : Insuffisance Rénale Aiguë

ISS : Injury Severity Score

KDIGO : Kidney Disease Improving Global Outcomes

MDRD : Modified of Diet in Renal Disease

NGAL : Neutrophil Gelatinase Associated Lipocain

PAS : Pression Artérielle systolique

PAD : Pression Artérielle Diastolique


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

7

RIFLE : Risk of renal dysfunction, Injury of the kidney, Failure of kidney function, Loss of

kidney function, End-stage of kidney disease

SIRS : Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique

SOFA : Sequential Organ Failure Assessment


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

8

Introduction

La survenue d’une agression rénale aiguë (ARA) et d’une insuffisance rénale aiguë (IRA) est

un événement fréquent en réanimation : selon les séries, une IRA serait retrouvée chez 35 à 65

% des patients (1). L’IRA est un facteur indépendant de mortalité (45 à 55 %) et est associée à

une morbidité non négligeable (épuration extra-rénale (EER), allongement des durées de

séjour, coûts) (2–4). La mortalité est croissante selon la gravité de l’IRA et il a été rapporté

que même de petites augmentations de créatinine (>26,2 µM) sont associées à une

augmentation de la mortalité (5). Si le sepsis en est la principale cause en réanimation,

d’autres circonstances sont également pourvoyeuses d’IRA : les chirurgies majeures dont la

chirurgie cardiaque, le bas débit cardiaque, l’hypovolémie, la iatrogénie notamment via les

causes toxiques (administration d’aminosides, injection de produit de contraste iodé) (1,6).

Les patients polytraumatisés sont également à risque d’IRA puisqu’ils combinent souvent

plusieurs facteurs de risque (hypovolémie, rhabdomyolyse, bas débit au cours du choc

hémorragique, hypotension). Parmi les études disponibles sur l’IRA chez les patients

traumatisés graves, l’incidence rapportée est de 6 à 37 % et l’IRA est encore une fois un

facteur de risque de mortalité, dont le taux peut varier de 16 % jusqu’à plus de 30 % en

fonction de la gravité de l’atteinte rénale (7–11). Cependant, ces études s’intéressent plus

particulièrement à l’épidémiologie de l’IRA au cours du séjour en réanimation sans prendre

en compte l’anamnèse préhospitalière et souvent sur une durée limitée. La période

préhospitalière est pourtant à risque pour la perfusion rénale (hypotension, hypovolémie)

d’autant plus que cette période est prolongée dans un système de soins qui médicalise les

prises en charge (81 ± 39 minutes en moyenne dans notre population de polytraumatisés

adressés en primaire sur trois centres d’Ile de France). Nous proposons d’étudier

l’épidémiologie et les facteurs de risque d’IRA dans une cohorte de patients pris en charge


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

9

pour suspicion de polytraumatisme en prenant en compte les facteurs de risque pré et

intrahospitaliers.

Définition de l’agression et de l’insuffisance rénale aiguë en

réanimation

Concept d’agression rénale aiguë

Avant 2004, il existait de nombreuses définitions de l’IRA (plus de 30) sans consensus. Les

comparaisons entre les études étaient donc délicates voire impossibles. Classiquement, on

considérait la seule augmentation de la créatinine plasmatique, souvent au delà de 300 µM,

comme le marqueur d’une IRA. La mesure « brute » de la créatinine plasmatique est en fait

un mauvais indicateur d’IRA, car elle est sous l’influence de nombreux facteurs, dont l’âge, le

sexe, la masse musculaire, le métabolisme, mais aussi la volémie. La créatinine est très

dépendante de son volume de distribution (environ 60 % du corps humain) et s’équilibre très

lentement entre les différents secteurs. Son augmentation dans le plasma survient donc

tardivement en cas d’agression rénale, alors que le capital néphronique a déjà diminué. De

plus quand le débit de filtration glomérulaire (DFG) diminue, la sécrétion tubulaire de

créatinine augmente. De ce fait la créatinine excrétée est supérieure à la créatinine filtrée. Il en

résulte que le DFG est longtemps surestimé (12). Au total, un chiffre brut élevé de créatinine

plasmatique n’est donc qu’un reflet tardif de processus précoces d’agressions rénales

conduisant à une d’IRA.

Le concept d’ARA a donc été proposé pour mettre en avant la progression des phénomènes

agressant le rein jusqu’à l’apparition du stade d’insuffisance rénale mesurable par des tests

biologiques. L’ARA est donc un syndrome caractérisé par une perte rapide de la fonction


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

10

excrétrice du rein, résultant en une accumulation des produits terminaux du métabolisme

azoté (urée, créatinine), d’acides, de potassium et de phosphore, ainsi qu’en une baisse de la

diurèse (2). Les définitions d’IRA ont été revues et standardisées, prenant en compte ces

phénomènes d’agression précoces, et permettant des comparaisons entre les différentes

études.

Score RIFLE

RIFLE est l’acronyme pour Risk of renal dysfunction, Injury of the kidney, Failure of kidney

function, Loss of kidney function, End-stage of kidney disease et a été défini en 2004 (12). La

classification se fait selon 3 catégories de risques (R, I et F) et 2 catégories de pronostic (L et

E) (tableau 1). L’utilisation du score RIFLE a été ensuite validée dans de nombreuses études

(3,4,13) ce qui en fait un outil performant et reproductible pour le diagnostic de l’IRA, la

classification de sa sévérité et le suivi de sa progression. Le score RIFLE est aussi utilisable

comme outil de stratification du risque de mortalité associée à l’IRA, celle-ci augmentant

avec la sévérité de l’IRA.

Score AKIN

Le score AKIN (pour Acute Kidney Injury Network) a été développé plus récemment afin de

sensibiliser le score RIFLE et favoriser sa reproductibilité. Il définit l’IRA pour des faibles

variations de créatinine plasmatique en valeur absolue (≥ 26,2 µM ou 0,3mg/dL) sur une

période de 48 heures (14). La classification se fait en 3 catégories de risque, les patients ayant

besoin d’une EER étant classés dans le stade III (tableau 1).


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

11

Score RIFLE Critères de diurèse (commun)

Score AKIN

Classe Créatinine plasmatique ou DFG Stade Créatinine

plasmatique

R

Augmentation de la créatinine ≥ 1,5 x taux de base ou diminution du DFG ≥ 25 %

<0,5mL/kg/h pendant ≥ 6h Stade 1

Augmentation de la créatinine ≥ 26,2 µM ou ≥ 1,5 à 1,9 x taux de base

I

Augmentation de la créatinine ≥ 2,0 x taux de base ou diminution du DFG ≥ 50 %

<0,5mL/kg/h pendant ≥ 12h Stade 2

Augmentation de la créatinine > 2,0 à 2,9 x taux de base

F

Augmentation de la créatinine ≥ 3,0 x taux de base ou diminution du DFG ≥ 75 % ou créatinine ≥ 354 µM avec augmentation aiguë ≥ 44 µM

<0,3mL/kg/h pendant ≥ 24h ou

anurie ≥ 12h Stade 3

Augmentation de la créatinine ≥ 3,0 x taux de base ou créatinine ≥ 354 µM avec augmentation aiguë ≥ 44 µM ou nécessité d'EER

L

IRA persistante : perte complète de la fonction rénale > 4 semaines

E Chronicisation de l'atteinte rénale > 3 mois

Tableau 1 : Définitions des scores RIFLE et AKIN. DFG : débit de filtration glomérulaire ; IRA : insuffisance rénale aiguë ; EER : épuration extrarénale.

KDIGO

En 2012, les experts regroupés au sein du groupe KDIGO (Kidney Disease Improving Global

Outcomes) ont harmonisé ces définitions (15) en conservant l’augmentation de 26,2 µM de

créatinine plasmatique en valeur absolue sur une période de 48 heures et les critères de

diurèse mais en revenant à un critère temporel pour l’augmentation d’au moins 50 % de la


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

12

créatinine plasmatique : l’augmentation doit s’être faite durant les 7 jours précédant la mesure

(tableau 2).

Stade Créatinine plasmatique Critères de diurèse (commun)

1

Augmentation de la créatinine ≥ 26,2 µM sur une période de 48h ou ≥ 1,5 à 1,9 x taux de base sur une période de 7 jours

<0,5mL/kg/h pendant ≥ 6h

2 Augmentation de la créatinine > 2,0 à 2,9 x taux de base

<0,5mL/kg/h pendant ≥ 12h

3 Augmentation de la créatinine ≥ 3,0 x taux de base ou créatinine ≥ 354 µM ou nécessité d'EER

<0,3mL/kg/h pendant ≥ 24h ou anurie ≥ 12h

Tableau 2 : Stadification de l’IRA selon KDIGO. EER : épuration extrarénale.

Physiopathologie de l’insuffisance rénale aiguë en réanimation

Longtemps on a cru que l’IRA en réanimation était due à une nécrose tubulaire

principalement expliquée par une hypoperfusion rénale. La limite est que l’IRA résulte

rarement d’une agression unique et les lésions tubulaires sont rarement mises en évidence lors

des examens anatomopathologiques.

Même s’il est difficile de savoir quel mécanisme est prédominant sur les autres, il semblerait

que l’IRA soit le résultat de l’association de plusieurs agressions (2,16–19) :

• une inflammation aiguë systémique et/ou rénale avec hypoxie tissulaire, production

cytokinique, production de stress oxydant et dysfonction endothéliale,

• une atteinte hémodynamique avec hypoperfusion rénale et lésions ischémiques,

• une activation neurohormonale des systèmes sympathiques et rénine-angiotensine-

aldostérone notamment, aboutissant à une vasoconstriction intrarénale,


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

13

• une dysfonction des régulations microcirculatoires, une atteinte de l’endothélium avec

augmentation de l’adhésion leucocytaire qui favorise l’inflammation rénale, la

formation de microthrombi,

• des lésions tubulo-interstitielles liées à l’hypoxie et à l’ischémie.

Il en résulte des lésions modifiant l’architecture du tissu rénal, les interactions du tissu rénal

avec son microenvironnement ainsi que le fonctionnement des cellules rénales (cycle

cellulaire, mécanismes de réparation). Les cellules rénales peuvent évoluer jusqu’à l’apoptose

et la nécrose, ce qui se traduit successivement par une ARA puis une IRA.

L’évolution de l’ARA se fait donc à partir d’une fonction rénale normale jusqu’à une IRA, en

passant par plusieurs stades d’atteinte rénale correspondant chronologiquement à : une

augmentation du risque d’ARA, à un stade de lésions rénales, à une diminution du DFG et à

l’IRA (2,15) (figure 1).

Figure 1 : Modèle conceptuel de l’évolution de l’ARA d’après KDIGO (15). On distingue 4 stades d’évolution, symbolisés par les cercles de 4 couleurs différentes : les cercles rouges représentent l’agression rénale, les cercles jaunes des antécédents potentiels pouvant être favorisants, le cercle rose un état intermédiaire et les cercles violets les pronostics. Les flèches entre les cercles représentent les facteurs de risque associés à l’initiation et/ou la progression de la maladie rénale. Le terme « complications » regroupe les complications de l’agression rénale et les complications sur les autres organes. GFR : débit de filtration glomérulaire.

surface area, or requirement for RRT, although it isrecognized that RRT may be required earlier in the evolutionof AKI. Further description is included in Chapter 2.5 andAppendix A.

It is widely accepted that GFR is the most useful overallindex of kidney function in health and disease, and changesin SCr and urine output are surrogates for changes in GFR. Inclinical practice, an abrupt decline in GFR is assessed from anincrease in SCr or oliguria. Recognizing the limitations of theuse of a decrease in kidney function for the early detectionand accurate estimation of renal injury (see below), there is abroad consensus that, while more sensitive and specificbiomarkers are needed, changes in SCr and/or urine outputform the basis of all diagnostic criteria for AKI. The firstinternational interdisciplinary consensus criteria for diag-nosis of AKI were the RIFLE criteria32 proposed by theADQI. Modifications to these criteria have been proposed inorder to better account for pediatric populations (pRIFLE)32

and for small changes in SCr not captured by RIFLE (AKINcriteria).23 Recommendations 2.1.1 and 2.1.2 represent thecombination of RIFLE and AKIN criteria (Table 3).

Existing evidence supports the validity of both RIFLE andAKIN criteria to identify groups of hospitalized patients withincreased risk of death and/or need for RRT.2,5,25,28–30

Epidemiological studies, many multicentered, collectivelyenrolling more than 500 000 subjects have been used toestablish RIFLE and/or AKIN criteria as valid methods todiagnose and stage AKI. Recently, Joannidis et al.29 directlycompared RIFLE criteria with and without the AKINmodification. While AKI classified by either criteria wereassociated with a similarly increased hospital mortality, thetwo criteria identified somewhat different patients. Theoriginal RIFLE criteria failed to detect 9% of cases that weredetected by AKIN criteria. However, the AKIN criteria missed26.9% of cases detected by RIFLE. Examination of the casesmissed by either criteria (Table 4) shows that cases identifiedby AKIN but missed by RIFLE were almost exclusively Stage 1(90.7%), while cases missed by AKIN but identified by RIFLEincluded 30% with RIFLE-I and 18% RIFLE-F; furthermore,these cases had hospital mortality similar to cases identifiedby both criteria (37% for I and 41% for F). However, casesmissed by RIFLE but identified as Stage 1 by AKIN also hadhospital mortality rates nearly twice that of patients who hadno evidence of AKI by either criteria (25% vs. 13%). Thesedata provide strong rationale for use of both RIFLE andAKIN criteria to identify patients with AKI.

Staging of AKI (Recommendation 2.1.2) is appropriatebecause, with increased stage of AKI, the risk for death andneed for RRT increases.2,5,25,28–31 Furthermore, there is nowaccumulating evidence of long-term risk of subsequentdevelopment of cardiovascular disease or CKD and mortality,even after apparent resolution of AKI.47–49

For staging purposes, patients should be staged accord-ing to the criteria that give them the highest stage. Thuswhen creatinine and urine output map to different stages,

AKIAKD CKD

Figure 2 | Overview of AKI, CKD, and AKD. Overlapping ovalsshow the relationships among AKI, AKD, and CKD. AKI is a subsetof AKD. Both AKI and AKD without AKI can be superimposedupon CKD. Individuals without AKI, AKD, or CKD have no knownkidney disease (NKD), not shown here. AKD, acute kidney diseasesand disorders; AKI, acute kidney injury; CKD, chronic kidneydisease.

Death

Complications

Normal Increasedrisk

AntecedentsIntermediate StageAKIOutcomes

Damage ↓

Stages defined bycreatinine andurine outputare surrogates

Markers suchas NGAL, KIM-1,and IL-18 aresurrogates

GFR

Damage

Kidneyfailure

GFR↓

Figure 3 | Conceptual model for AKI. Red circles represent stages of AKI. Yellow circles represent potential antecedents of AKI, and thepink circle represents an intermediate stage (not yet defined). Thick arrows between circles represent risk factors associated with theinitiation and progression of disease that can be affected or detected by interventions. Purple circles represent outcomes of AKI.‘‘Complications’’ refers to all complications of AKI, including efforts at prevention and treatment, and complications in other organ systems.AKI, acute kidney injury; GFR, glomerular filtration rate. Adapted from Murray PT, Devarajan P, Levey AS, et al. A framework and key researchquestions in AKI diagnosis and staging in different environments. Clin J Am Soc Nephrol 2008; 3: 864–868 with permission from AmericanSociety of Nephrology45 conveyed through Copyright Clearance Center, Inc.; accessed http://cjasn.asnjournals.org/content/3/3/864.full

20 Kidney International Supplements (2012) 2, 19–36

c h a p t e r 2 . 1


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

14

L’insuffisance rénale aiguë chez les polytraumatisés

Physiopathologie du polytraumatisme

Durant la phase initiale du polytraumatisme, les lésions directes osseuses, des organes et des

tissus mous génèrent une réaction inflammatoire intense aboutissant à un SIRS (syndrome de

réponse inflammatoire systémique) (20). S’en suit alors une activation de différents

systèmes : système du complément, système kinine-kallicréine, système de la coagulation

avec production de microthrombi, protéines inflammatoires de la phase aiguë, activation des

globules blancs avec infiltration tissulaire et adhésion leucocytaire, burst oxydatif, activation

neurohormonale notamment des systèmes sympathique et rénine-angiotensine-aldostérone. Il

en résulte des lésions endothéliales et parenchymateuses, ainsi qu’une altération

microcirculatoire, pouvant aboutir à des défaillances multiviscérales. Ces dommages peuvent

être aggravés par la survenue de lésions dites « secondaires » : ischémie-reperfusion, hypoxie,

acidose.

Polytraumatisme et insuffisance rénale aiguë ; rhabdomyolyse

Il existe donc des éléments communs entre la physiopathologie du polytraumatisme

(paragraphe ci-dessus) et la physiopathologie de la survenue d’une IRA (paragraphe

« Physiopathologie de l’IRA en réanimation »). Les lésions induites lors d’un traumatisme

grave sont donc susceptibles d’entrainer un tableau d’IRA.

Au sein du polytraumatisme, il existe une entité également capable de générer des lésions

d’IRA : la rhabdomyolyse. Elle est à l’origine de 7 à 10 % des IRA totales et l’incidence de

l’IRA est de 13 à 50 % chez les patients présentant une rhabdomyolyse. La rhabdomyolyse

correspond à une dissolution du muscle squelettique strié avec relargage du contenu cellulaire


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

15

musculaire dont des électrolytes, de la myoglobine et des protéines sarcoplasmiques (CPK,

LDH, aldolase, ASAT) (21,22).

La myoglobine est l’élément déterminant dans la survenue d’une IRA lors d’une

rhabdomyolyse. Elle serait responsable d’une cytotoxicité directe tubulaire proximale et d’une

obstruction tubulaire distale. La myoglobine est aussi une protéine héminique ayant une

activité peroxydase à l’origine d’une libération de radicaux oxygénés. Lors d’une

rhabdomyolyse, la séquestration liquidienne musculaire entraine une diminution du volume

vasculaire. Les systèmes sympathique, rénine-angiotensine-aldostérone et antidiurétique sont

activés entrainant une vasoconstriction intrarénale. La vasoconstriction est majorée par les

lésions oxydatives de la myoglobine. L’atteinte rénale résulte de l’association de l’ischémie

liée à la vasoconstriction, de la toxicité tubulaire de la myoglobine et des radicaux oxygénés,

de l’atteinte tubulaire par l’ischémie, et de l’obstruction tubulaire distale par le complexe

myoglobine-protéine de Tamm-Horsfall (favorisée par l’acidose urinaire et l’hypovolémie).

La dysfonction endothéliale et l’inflammation aiguë participent également à la survenue d’une

IRA lors d’une rhabdomyolyse.

Le risque d’IRA serait possible dès un taux de CPK (Créatine Phosphokinase, marqueur

spécifique) de 5000 UI/L s’il existe des causes associées, mais serait rare en dessous de 15000

UI/L (21). Si la rhabdomyolyse est associée à un traumatisme, les lésions sont aussi dues à

l’ischémie-reperfusion et à l’inflammation par les neutrophiles avec infiltration musculaire.

Données de la littérature

L’IRA a déjà été étudiée dans des populations de patients polytraumatisés. Dans la plus

grande étude rétrospective multicentrique internationale de 9449 patients polytraumatisés (7),

l’incidence de l’IRA précoce était évaluée à 18,1% selon RIFLE (R 9,4 %, I 7,2 %, F 1,5 %)


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

16

dans les 24 premières heures de l’admission en réanimation. Les facteurs identifiés associés à

sa survenue étaient : un âge élevé, le sexe féminin, des comorbidités importantes, un

traumatisme sans traumatisme crânien et la sévérité du traumatisme (évalué par le score

APACHE II). La mortalité « brute » était de 16,7 % dans le groupe IRA et 7,8 % dans le

groupe sans IRA. Après ajustement, l’IRA était associée à une augmentation de la mortalité

mais aussi à une morbidité et un coût important (augmentation de la durée de séjour en

réanimation, diminution des retours à domicile, augmentation des transferts vers des centres

de réadaptation). Chaque stade de sévérité RIFLE était également associé à une augmentation

croissante de la mortalité.

Comme dans les études sur l’IRA en réanimation, les études dans des populations de patients

polytraumatisés observent une morbi-mortalité importante associée à l’IRA, avec des facteurs

de risques récurrents, notamment l’âge, la sévérité des traumatismes, un état de choc

hémorragique et ses marqueurs témoins (lactates, transfusions, amines vasopressives) (8–

10,23,24). Cependant la majorité de ces études ne s’intéressent qu’à des périodes précises et

limitées dans le temps de la prise en charge des polytraumatisés, quasi-exclusivement la

période hospitalière précoce (7,9,10). Aucune n’a pris en compte la période préhospitalière, et

suivi les patients durant leur séjour en réanimation.

Objectifs de l’étude

L’objectif principal de ce travail est de décrire l’incidence de l’IRA dans une population de

patients pris en charge pour suspicion de polytraumatisme, ainsi que les caractéristiques

cliniques de ces patients et la sévérité de l’IRA selon le score RIFLE. L’objectif secondaire


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

17

est d’identifier les facteurs associés à sa survenue, qu’ils soient pré-hospitaliers et/ou

hospitaliers.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

18

Matériels et Méthodes

Description de l’étude

Nous avons réalisé une étude observationnelle rétrospective multicentrique à partir de

données (cliniques, biologiques, anamnestiques) collectées prospectivement dans une base de

données : « Traumabase ». Les centres d’accueil spécialisés de traumatologie des

départements d’Anesthésie-Réanimation des centres hospitalo-universitaires de Beaujon, du

Kremlin Bicêtre et de la Pitié-Salpêtrière participent à cette base de données.

Recueil des données

« Traumabase »

La « Traumabase » est une cohorte de traumatologie française crée en 2010, qui a pour but de

colliger des informations cliniques, biologiques et anamnestiques sur les patients traumatisés

graves, dans le but d’une utilisation épidémiologique et scientifique. Cette base de données a

reçu les autorisations du Comité Consultatif pour le Traitement de l’Information en matière de

Recherche dans le domaine de la Santé (CCTIRS) et de la Commission Nationale de

l’Informatique et des Libertés (CNIL, autorisation n°911461).

La « Traumabase » est géré par le « Groupe Traumabase », dont la création a été publiée au

Journal Officiel en juillet 2012. Le Comité de Protection des Personnes (CPP) de Paris VI a

autorisé l’exploitation des données à but scientifique (14 Novembre 2012). Les documents

relatifs sont disponibles en annexe.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

19

Toutes les données médicales nécessaires ont été recueillies prospectivement dans un

« dossier du traumatisé », et ensuite saisies sur la base de donnée informatisée

(www.traumabase.eu, captures d’écran en annexe). Les données générales recueillies étaient :

• démographiques et épidémiologiques : âge, sexe, poids, taille, antécédents, score

ASA, prise de traitement anticoagulant ou antiagrégant ;

• période préhospitalière : origine géographique du SAMU, délais, mécanisme lésionnel

et cinétique de l’accident, données cliniques les plus sévères lors de la prise en charge

(score de Glasgow, mydriase, paramètres hémodynamiques et ventilatoires), données

biologiques (hémocue, lactates), thérapeutiques initiées (catécholamines, expansion

volémique, osmothérapie, intubation orotrachéale) ;

• période de déchoquage intra-hospitalier : données cliniques (score de Glasgow,

réactivité pupillaire, paramètres hémodynamiques et ventilatoires, FAST échographie,

doppler transcrânien), biologiques (ionogramme sanguin, numération sanguine et

hémostase, gazométrie artérielle et lactatémie) et radiologiques (radiographie de

thorax et de bassin, tomodensitométrie), prise en charge thérapeutique

(catécholamines, expansion volémique, transfusion, osmothérapie, intubation

orotrachéale), délais avant départ pour le scanner et/ou le bloc opératoire ;

• période de réanimation : évolution, complications de réanimation (dont infections

secondaires), durée de séjour, durée de ventilation, nombre de jour d’épuration extra-

rénale, transfusion, devenir, décès ;

• scores clinico-biologiques : Indice de Gravité Simplifié 2 (IGS 2), le Sequential Organ

Failure Assessment (SOFA), l’Abbreviated Injury Scale (AIS) et l’Injury Severity

Score (ISS). Ces scores sont décrits en annexe.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

20

Par ailleurs, trois entités cliniques ont été définies préalablement au sein de la base de

données :

• le choc hémorragique, défini par la transfusion d’au moins 4 concentrés

érythrocytaires dans les six premières heures de prise en charge ;

• le traumatisme crânien : au moins une lésion visible à la tomodensitométrie cérébrale ;

• le traumatisme rachidien, hors fracture des apophyses épineuses et/ou transverses.

Évaluation de l’insuffisance rénale aiguë

Dans le cadre de notre travail, nous avons recueilli spécifiquement (en plus des données de la

« Traumabase ») des données nous semblant pertinentes : créatinine de base, pic de créatinine

plasmatique, délai de survenue de l’IRA, taux de créatine phosphokinase (CPK) maximale.

La survenue d’une IRA a été évaluée à partir des critères de RIFLE. Les critères de diurèse

n’étaient pas renseignés dans la base de données, les patients ont été classés par catégories de

la classification de RIFLE selon la valeur la plus péjorative de leur créatinine plasmatique.

Lorsque la créatinine de base n’était pas connue, nous avons pris comme référence la valeur la

plus basse de la créatinine plasmatique durant les 5 premiers jours d’hospitalisation (8,9,25)

ou du MDRD (Modified Diet in Renal Disease) (12,26) calculé pour une clairance de

100mL/min/1,73m2.

Pour l’étude, nous avons défini deux groupes :

• un premier groupe avec une IRA peu sévère ou absente (critères 0 ou R de la

classification RIFLE),

• un second groupe avec une IRA sévère (critères I, F ou L).


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

21

Critères d’inclusion et d’exclusion

Nous avons inclus dans l’étude tous les patients enregistrés dans la « Traumabase » et

hospitalisés dans les services participants, suite à une admission primaire pour suspicion de

polytraumatisme. La période d’étude allait de juin 2011 à juillet 2014.

Nous avons exclu les patients transférés dans les services en provenance d’un autre hôpital, et

donc considérés comme admission secondaire. Les patients pour lesquels des données étaient

manquantes ont également été exclus de l’étude.

Analyse statistique

Les résultats ont été représentés et analysés statistiquement grâce aux logiciels Prism

(GraphPad Software, San Diego, CA, USA) et R (The R Foundation for Statistical

Computing, Vienne, Autriche). Les variables quantitatives cliniques et biologiques ont été

exprimées en moyenne ± écart-type ou médiane [interquartiles] et les variables qualitatives en

pourcentage. Une analyse univariée des variables d’intérêt a été réalisée entre les deux

groupes (test t pour les variables gaussiennes, Chi-deux pour les proportions et Mann Whitney

pour les variables non paramétriques). Une analyse multivariée a ensuite été effectuée par

régression logistique afin d’identifier les facteurs associés à une IRA sévère et calculer les

odd ratios des variables associées à une IRA sévère. Une analyse par courbes ROC a été

effectuée pour chaque variable indépendamment associée à une IRA sévère et le meilleur

seuil de chaque variable a été établi par la recherche du meilleur indice de Youden. Le seuil

de significativité a été fixé pour p<0,05.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

22

Résultats

Caractéristiques de la population

Entre juin 2011 et juillet 2014, 2939 patients ont été admis en réanimation pour suspicion de

polytraumatisme et étaient donc éligibles pour l’étude. 410 ont été secondairement exclus

pour « données manquantes ». Au total, la population étudiée était constituée de 2529 patients

(figure 2).

Figure 2 : Diagramme de flux de l’étude. IRA : insuffisance rénale aiguë ; R, I, F, L : critères de la classification RIFLE.

Les principales caractéristiques de la population sont résumées dans le tableau 3. La


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

23

population était composée de 77,7 % d’hommes, l’âge moyen était de 38 ± 17 ans. Les

traumatismes étaient fermés dans 87,1 % cas (dont 65,6 % d’accidents de la voie publique et

32,2 % de chutes) et pénétrants dans 8,8 % des cas. L’IGS 2 et l’ISS médians à l’admission

étaient respectivement de 21 [11-39] et de 16 [9-25], le SOFA des 24 premières heures était

de 2 [0-7].

Durant la période préhospitalière, la pression artérielle systolique (PAS) minimale enregistrée

était de 111 ± 29 mmHg et la pression artérielle diastolique (PAD) minimale était 66 ± 19

mmHg. 3,4 % des patients ont présenté un arrêt cardiaque préhospitalier.

À l’admission, la PAS était de 122 ± 28 mmHg et la PAD de 71 ± 19 mmHg. 6,8 % des

patients recevaient des catécholamines et 11,5 % étaient considérés en choc hémorragique. Le

taux d’hémoglobine moyen était de 12,6 ± 2,4 g/dL, le pH était de 7,33 ± 0,12 et la lactatémie

mesurée à 2,7 ± 2,7 mM. Les paramètres d’hémostase sont décrits dans le tableau 3. La

créatinine plasmatique à l’admission était mesurée à 79 ± 29 µM.

Durant l’hospitalisation en réanimation, 924 patients ont été ventilés (36,5 %) pendant 4 [2-

12] jours. Le nombre médian de concentrés érythrocytaires transfusés était de 0 [0-2]. La

concentration maximale de CPK était mesurée à 1123 [421-3011] UI/L. 309 patients (12,2 %)

ont présenté une infection secondaire, dont 91,6 % de pneumopathies nosocomiales (11,2 %

de la cohorte) ; 24,5 % des patients infectés ont évolué vers un choc septique. La durée de

séjour en réanimation était de 4 [2-12] jours. La mortalité globale était évaluée à 10,7 %.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

24

Population totale

n = 2529 Groupe 0-R

n = 2363 Groupe I-F-L

n = 166 p

Âge, an 38 ± 17 38 ± 17 44 ± 19 <0,0001

Sexe masculin, n(%) 1966 (77,7) 1837 (77,7) 129 (77,7) 0,92

IGS 2 21 [11-39] 20 [11-37] 45 [29-63] <0,0001

SOFA 24h 2 [0-7] 1 [0-6] 9 [6-13] <0,0001

ISS 16 [9-25] 14 [8-25] 29 [18-42] <0,0001

Traumatisme fermé, n(%) 2202 (87,1) 2050 (86,8) 152 (91,6) 0,08

Traumatisme pénétrant, n(%) 223 (8,8) 217 (9,1) 6 (3,9) 0,02

GCS initial 15 [12-15] 15 [13-15] 14 [4-15] <0,0001

PAS min préhospit, mmHg 111 ± 29 113 ± 28 87 ± 36 <0,0001

PAD min préhospit, mmHg 66 ± 19 67 ± 18 51 ± 22 <0,0001

FC max préhospit, bat/minutes 96 ± 24 95 ± 24 103 ± 32 <0,0001

SpO2 min préhospit, % 96 ± 9 96 ± 9 92 ± 12 <0,0001

ACR préhospit, n (%) 85 (3,4) 71 (3,0) 14 (8,4) 0,0001

PAS admission, mmHg 122 ± 28 123 ± 27 105 ± 35 <0,0001

PAD admission, mmHg 71 ± 19 72 ± 19 63 ± 24 <0,0001

Catécholamines, n(%) 172 (6,8) 117 (5,0) 55 (33,1) <0,0001

Choc hémorragique, n(%) 292 (11,5) 207 (8,8) 85 (51,2) <0,0001

Traumatisme crânien, n(%) 777 (30,7) 702 (29,7) 75 (45,2) <0,0001

pH 7,33 ± 0,12 7,34 ± 0,11 7,22 ± 0,17 <0,0001

Lactates, mM 2,7 ± 2,7 2,5 ± 2,4 5,5 ± 4,3 <0,0001

Hémoglobine, g/dL 12,6 ± 2,4 12,7 ± 2,3 10,6 ± 3,1 <0,0001

Plaquettes, 109/L 216 ± 69 218 ± 68 181 ± 78 <0,0001


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

25

Fibrinogène, g/L 2,4 ± 0,9 2,4 ± 0,9 1,8 ± 1,2 <0,0001

TP, % 77 ± 21 78 ± 20 54 ± 26 <0,0001

PaO2, mmHg 211 ± 128 210 ± 127 225 ± 149 0,15

Créatinine admission, µM 79 ± 29 77 ± 25 114 ± 53 <0,0001

CPK max, UI/L 1123 [421-3011] 1052 [392-2723] 3320 [1016-10203] <0,0001

CGR totaux, n 0 [0-2] 0 [0-2] 6 [0-11] <0,0001

Plasmas frais congelés totaux, n 0 [0-0] 0 [0-0] 3 [0-8] <0,0001

Concentrés plaq totaux, n 0 [0-0] 0 [0-0] 0 [0-2] <0,0001

EER, n(%) 39 (1,5) 0 (0) 39 (23,5) <0,0001

Ventilation mécanique, n(%) 924 (36,5) 820 (34,7) 106 (63,9) <0,0001

Durée de VM, jours 4 [2-12] 4 [1-11,5] 7 [3-14] <0,0001

Durée de séjour réa, jours 4 [2-12] 4 [2-11] 10 [4-21] <0,0001

Infections secondaires, n(%) 309 (12,2) 268 (11,3) 41 (24,7) <0,0001

Mortalité, n(%) 270 (10,7) 208 (8,8) 62 (37,3) <0,0001

Tableau 3 : Caractéristiques de la population de traumatisés en préhospitalier, à l’admission et au cours du séjour en réanimation. Comparaison entre les groupes 0-R et I-F-L par analyse univariée. n : nombre ; IGS 2 : indice de gravité simplifié 2 ; SOFA : sequential organ failure assessment ; ISS ; injury severity score ; PAS : pression artérielle systolique ; PAD : pression artérielle diastolique ; min : minimale ; préhospit : préhospitalier; FC : fréquence cardiaque ; max : maximal ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène ; ACR : arrêt cardio-respiratoire ; CPK : créatine phosphokinase ; CGR : concentré de globules rouges ; Concentrés plaq : concentrés plaquettaires ; EER : épuration extra-rénale ; VM : ventilation mécanique.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

26

Insuffisance rénale aiguë

93,4 % (n=2363) des patients appartenaient au groupe « IRA peu sévère ou absente » (tableau

3). 85,7 % des patients étaient indemnes de toute IRA (n=2168). La survenue d’une IRA selon

les critères RIFLE était de 14,3 % avec 7,7 % R (n=195), 3,9 % I (n=98), 2,6 % F (n=65) et

0,1 % L (n=3). Le taux d’IRA sévère (catégories I-F-L) était de 6,6 % (n=166) parmi

lesquelles 23,5 % (n=39) étaient dialysées (tableau 3). Au total, la proportion de patients

dialysés dans la cohorte était de 1,5 % (n=39).

Le pic de créatinine était de : 99 ± 34 µM et survenait à 0 [0-1] jour pour le critère R, 137 ±

49 µM et survenait à 0 [0-2] jour pour le critère I et de 226 ± 120 µM et survenait à 2 [0-3]

jours pour les critères F-L (tableau 4). Le taux maximal de CPK était mesuré à 3320 [1016-

10203] UI/L dans le groupe « I-F-L » contre 1052 [392-2723] UI/L dans le groupe « 0-R »

(p<0,0001).

La mortalité dans le groupe « IRA peu sévère ou absente » était de 8,8 %, alors qu’elle était

de 37,2 % dans le groupe « IRA sévère » (p<0,0001) (tableau 3).

R (n=195) I (n=98) F-L (n=68)

Pic de créatinine, µM 99 ± 34 137 ± 49 226 ± 120

Jour du pic, jours 0 [0-1] 0 [0-2] 2 [0-3]

EER, n(%) 0 (0) 4 (4,1) 35 (51,5)

Tableau 4 : Caractéristiques de l’atteinte rénale dans notre population de traumatisés. EER : épuration extra-rénale.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

27

Facteurs déterminants de l’insuffisance rénale aiguë

Dans le groupe « IRA sévère », l’âge, les scores de gravité, les proportions de patients sous

catécholamines, en choc hémorragique, ventilés ou dialysés, les durées de séjour et de

ventilation étaient toujours significativement plus élevés que dans le groupe « IRA peu sévère

ou absente » (p<0,0001 pour chaque). De la même façon, les valeurs de PAS préhospitalière

et à l’admission, de l’hémoglobine, du pH, des lactates et des CPK étaient toujours

significativement plus péjoratives dans le groupe « IRA sévère » (p<0,0001 pour chaque)

(tableau 3).

Après analyse multivariée, l’âge (p=0,007), l’ISS (p=1.10-5), la PAS minimale

préhospitalière (p=0,025), la PAS à l’admission (p=0,048), la lactatémie à l’arrivée (p=0,034)

et le taux maximal de CPK (p=0,007) étaient tous associés à la survenue d’une IRA sévère

(tableau 5).Toutes ces variables étaient également associées à une augmentation du risque de

survenue d’une IRA sévère (tableau 6).

Le tableau 7 présente les valeurs seuil et les aires sous la courbe (AUC, Area Under Curve)

des variables associées à la survenue d’une IRA sévère. Les courbes ROC (Receiver

Operating Caracteristic) de ces variables sont représentées sur la figure 3. Les valeurs seuil

prédictives d’IRA sévère (estimées à partir du meilleur indice de Youden) étaient

respectivement de 17, 2,8mM et 1949 UI/L pour l’ISS, la lactatémie et les CPK. La PAS

préhospitalière et la PAS à l’admission étaient associées à une IRA sévère pour des valeurs

inférieures à 100 mmHg et 94,5 mmHg respectivement. L’ISS la meilleure AUC avec une

valeur de 0,771 [0,734-0,807]. La sensibilité et la spécificité de chaque paramètre sont

présentées dans le tableau 7.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

28

Variables p

Âge 0,007

Sexe masculin 0,23

IGS 2 0,99

ISS 1.10-5

GCS initial 0,50

PAS min préhospit 0,025

FC préhospit 0,98

ACR préhospit 0,12

PAS admission 0,048

Choc hémorragique 0,16

Traumatisme crânien 0,68

pH 0,72

Lactates 0,034

CPK 0,007

Tableau 5 : Facteurs associés à la survenue d’une IRA sévère dans notre population de traumatisés, après analyse multivariée. IGS 2 : indice de gravité simplifié 2 ; ISS ; injury severity score ; PAS : pression artérielle systolique ; min : minimale ; préhospit : préhospitalier; FC : fréquence cardiaque ; ACR : arrêt cardio-respiratoire ; max : maximal ; CPK : créatine phosphokinase.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

29

Variables Odd Ratio

Âge 1,02 [1,01-1,03]

ISS 1,03 [1,02-1,04]

PAS préhospit 0,99 [0,98-1,00]

PAS admission 0,99 [0,99-1,00]

Lactates 1,07 [1,01-1,13]

CPK 1,0005 [1,0002-1,0007]

Tableau 6 : Odd ratio des variables associées à la survenue d’une IRA sévère. ISS ; injury severity score ; PAS : pression artérielle systolique ; préhospit : préhospitalier ; CPK : créatine phosphokinase.

Variables Valeur seuil Sensibilité, % Spécificité, % AUC

ISS 17 83,9 [77,1-89,3] 57,1 [55,1-59,1 0,771 [0,734-0,807]

PAS préhospit, mmHg 100 67,8 [59,5-75,4] 72,6 [70,7-74,5] 0,735 [0,687-0,782]

PAS admission, mmHg 94,5 40,5 [32,7-48,8] 88,2 [86,8-89,5] 0,663 [0,612-0,714]

Lactates, mM 2,8 69,2 [61,0-76,6] 71,5 [69,5-73,5] 0,758 [0,713-0,801]

CPK, UI/L 1949 65,2 [55,8-73,9] 67,1 [64,2-69,9] 0,702 [0,647-0,755]

Tableau 7 : Valeurs seuil, sensibilité, spécificité et aires sous la courbe des variables associées de façon indépendante à la survenue d’une IRA sévère dans notre population de patients traumatisés. AUC : aire sous la courbe ; ISS ; injury severity score ; PAS : pression artérielle systolique ; préhospit : préhospitalier ; CPK : créatine phosphokinase.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

30

Figure 3 : Courbes ROC pour l’ISS, la PAS préhopsitalière, la PAS à l’admission, la lactatémie à l’admission et le taux de CPK.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

31

Discussion

Dans ce travail incluant 2529 patients traumatisés graves, la survenue d’une IRA selon les

critères RIFLE était évaluée à 14,3 % avec 6,6 % d’IRA sévère (critères I-F-L). Au total 1,5

% des patients ont été dialysés. L’IRA survenait précocement durant les 48 premières heures

suivant l’admission. Nous avons identifié l’âge, l’ISS, la PAS minimale préhospitalière, la

PAS à l’admission, la lactatémie à l’arrivée et le taux maximal de CPK comme facteurs de

risque indépendants de survenue d’une IRA sévère. Enfin, il existait une surmortalité dans le

groupe IRA sévère (37,2 % versus 8,8 %, p<0,0001), ainsi qu’une augmentation de la

proportion de patients ventilés, de patients dialysés, de la durée de ventilation et de la durée

de séjour (p<0,0001 pour chaque).

Notre cohorte était comparable aux autres cohortes étudiant l’IRA chez des traumatisés. La

population était majoritairement constituée d’hommes jeunes, avec une prédominance de

traumatismes fermés, environ un tiers de traumatismes crâniens. Notre population était

néanmoins un peu moins grave que dans la littérature avec un score ISS médian de 16 [9-25],

un IGS 2 médian de 21 [11-39] et 36 % de patients ventilés. La plus faible gravité constatée

dans notre étude peut s’expliquer par le fait que nous avons inclus tous les patients adressés

pour suspicion de polytraumatisme. En effet, nous n’avons pas sélectionné notre population

sur la gravité et nous avons inclus les patients sur-triés dont l’ISS pouvait être faible mais

dont l’anamnèse justifiait une prise en charge en unité de réveil. À l’inverse dans la littérature,

certaines études n’incluaient que les patients sévèrement traumatisés : par exemple l’ISS

médian était de 30 dans l’étude de Bihorac et al (8) avec une incidence d’IRA de 26 % et

l’ISS médian était de 27 pour une incidence d’IRA de 49,8 % dans l’étude de Gomes et al


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

32

(11). L’incidence d’IRA observée dans notre cohorte était de 14,3 %, répartie en 54,0 % R,

27,1 % I, 18,0 % F et 0,8 % L. Comparativement à la littérature, cette incidence se situe plutôt

dans les incidences basses. Dans la plus grande étude rétrospective incluant près de 10 000

traumatisés (7), l’incidence de l’IRA était de 18 % ; dans 2 autres études (9,10), cette

incidence était de 6-7 %. Si la gravité moindre de nos patients peut expliquer en partie notre

incidence, l’utilisation du seul critère de créatinine semble classer moins de patients en

« IRA » qu’une utilisation combinée créatinine-diurèse comme cela était le cas dans le travail

de Bagshaw et al. De façon classique, le critère R était prédominant (7,8). Peu de patients ont

été dialysés dans la cohorte comme observé dans une étude récente (9) avec une faible

incidence d’IRA chez des traumatisés (1 % d’EER dans la population totale et 19 % si IRA).

La survenue d’une IRA dans notre cohorte était précoce, dans les 48 premières heures suivant

l’admission. L’IRA sévère est au final un évènement peu fréquent chez nos patients

traumatisés et survient dans les premiers jours de leur hospitalisation.

Notre étude est la première à prendre en compte des éléments de l’anamnèse préhospitalière

afin d’identifier des facteurs de risque de survenue d’IRA sévère. Dans ce travail, nous avons

observé qu’une diminution de la PAS préhospitalière était associée de façon indépendante à la

survenue d’une IRA sévère. Nous avons également observé la même chose pour la PAS à

l’admission. Le lien entre hypotension et IRA est déjà bien établi dans le sepsis (27), mais

même de faibles diminutions de PAS sont associées à la survenue d’une IRA. En effet dans

l’étude de Liu et al (28) réalisée sur une cohorte de 140 patients hospitalisés dans un service

de médecine (non réanimatoire), une diminution modérée de la PAS (-11 mmHg en moyenne)

était associée de façon indépendante à la survenue d’une IRA et des critères I et F de la

classification de RIFLE, alors que les patients ayant une PAS < 90 mmHg étaient exclus de

l’étude. Notre étude va également dans ce sens puisque les valeurs seuil de PAS associées à la


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

33

survenue d’une IRA sévère étaient modérées (100 mmHg et 94,5 mmHg respectivement pour

la PAS préhospitalière et à l’admission). La lactatémie était également un facteur de risque

d’IRA, et ce indépendamment du niveau de PAS ; nous avons donc trois facteurs

« hémodynamiques » indépendants. Le lactate n’a été identifié comme facteur de risque

d’IRA chez les traumatisés que dans une seule étude (8) et le seuil identifié dans ce travail

était de 5mM. Le rein est un organe avec une autorégulation et donc dépendant du niveau de

pression artérielle. La pression artérielle et l’hémodynamique interviennent dans la régulation

de la consommation en O2 du rein. Un changement dans l’hémodynamique rénale impacte

l’oxygénation tissulaire rénale. L’hypoperfusion artérielle est à l’origine d’une hypoxie rénale

et l’hypoxie est un des principaux facteurs déterminants de l’IRA (18). Dans notre travail,

nous observons donc que le rein est à la fois sensible au niveau général de pression artérielle

(PAS préhospitalière et à l’admission) mais aussi à l’hypoperfusion (lactatémie) responsable

d’une souffrance cellulaire et métabolique. L’ISS était le facteur de risque le plus fortement

associé (p=1.10-5) à la survenue d’une IRA sévère ; l’ISS était également un facteur de risque

dans l’étude de Bihorac et al (8). Dans notre étude, la sévérité du traumatisme et donc

l’inflammation générée par les dommages tissulaires apparait comme un mécanisme

fondamental de la genèse de l’IRA, confortant les résultats de travaux récents (16,19,29).

Cette hypothèse pourrait être confirmée dans le futur par la constitution d’une plasmathèque

et le dosage de marqueurs de l’inflammation et de marqueurs de dégâts tissulaires (comme les

DAMPs, Damage-Associated Molecular Pattern). Si la rhabdomyolyse est connue pour être

pourvoyeuse d’IRA, une seule étude l’a identifiée comme facteur de risque chez les

traumatisés, dans une population de 521 enfants (30). La valeur seuil retenue était de 3000

UI/L, soit une valeur plus élevée que celle de notre travail (seuil de 1949 UI/L dans notre

population). Dans une étude rétrospective monocentrique observationnelle récente incluant

plus de 1700 patients de réanimation, un taux de CPK > 773 UI/L était prédictif d’une IRA


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

34

(31). L’atteinte rénale liée à la rhabdomyolyse semblerait pouvoir survenir dès un taux de

CPK de 5 à 10 fois la normale (22). À notre connaissance notre étude est la première à

identifier simultanément plusieurs facteurs de risque « physiopathologiques » d’IRA dans une

population de patients traumatisés.

Lorsque l’IRA était présente, elle était associée à une surmortalité : 37,2 % versus 8,8 %.

Cette association a été décrite de nombreuses fois dans la littérature pour les patients de

réanimation ainsi que chez les traumatisés (3,7,11). L’IRA est un facteur de risque de

mortalité, ce risque augmentant avec le degré d’atteinte rénale (3,4,7,13). De façon

surprenante la mortalité en cas d’IRA sévère dans notre série est plus élevée que dans celle de

Bagshaw et al (7), et plutôt semblable à l’étude de Bihorac et al (8), alors que nos patients

étaient un peu moins graves. La différence de mortalité pourrait être due en partie à la façon

de classer les patients. En effet, nous avons regroupé les catégories I-F-L dans le groupe IRA

alors que Bagshaw et al considérait la mortalité liée à l’IRA en groupant les quatre catégories

R-I-F-L entre elles. La morbidité associée à l’IRA était aussi plus importante dans le groupe I-

F-L : ventilation mécanique, EER, allongement des durées de ventilation et de séjour,

infections nosocomiales. Si pour les premiers critères la littérature est riche chez les patients

traumatisés (7,11) et non traumatisés (3,13), l’association IRA-infections nosocomiales est

moins classiquement décrite. Toutefois une étude récente (19) observe un taux d’infections

nosocomiales de 73 % chez des traumatisés avec IRA contre 52 % en l’absence d’IRA.

Cette étude présente plusieurs limites. Il s’agit tout d’abord d’un travail rétrospectif. Nous

avons choisi d’utiliser les critères RIFLE pour évaluer l’IRA au sein de notre cohorte. Le

score RIFLE est un outil robuste pour le diagnostic de l’IRA, la classification de sa sévérité et

le suivi de sa progression. Dans un travail rétrospectif incluant plus de 12000 patients de


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

35

réanimation, Bagshaw et al ne trouvaient pas de différence significative entre les scores

RIFLE et AKIN pour la classification de l’atteinte rénale, même s’il existait de petites

différences dans la répartition des patients entre les catégories des 2 scores (32). Dans un

autre travail incluant 16784 patients, le score RIFLE détectait un peu mieux l’IRA que le

score AKIN (33). La « Traumabase » était conçue de telle façon que les diurèses n’étaient pas

recensées. Notre classification des patients au sein de chaque critère RIFLE était uniquement

basée sur les variations de créatinine plasmatique. Les variations de la diurèse sont un signe

sensible mais peu spécifique, car influencées par plusieurs facteurs (32) ; l’interprétation de

ces variations est donc difficile, d’autant plus dans le cadre d’un travail rétrospectif.

Néanmoins, l’utilisation du critère de diurèse combiné à la créatinine permet d’affiner

l’incidence de l’IRA et permet de mieux classer les patients surtout en cas de doute ou

discordance (15) ; surtout la proportion de patients en IRA augmente lors d’une utilisation

combinée créatinine-diurèse : dans l’étude de Bagshaw et al sur les traumatisés, l’incidence

de l’IRA était de 12 % avec le critère de créatinine seule et de 18 % avec le critère créatinine

+ diurèse (7). Une étude rétrospective des diurèses d’une partie des patients pourrait permettre

de savoir si l’utilisation de ce paramètre modifie nos résultats. Enfin, nous avons défini une

créatinémie de base en utilisant la valeur la plus basse de la créatinémie plasmatique dans les

premiers jours d’hospitalisation. Même si les recommandations (12) suggèrent l’utilisation du

MDRD, la valeur la plus basse de la créatinine plasmatique a déjà été utilisée dans la

littérature (8,19,25). Dans ces études, l’incidence de l’IRA était plus élevée que dans la notre

(environ 25 % contre 14,3 % dans notre cohorte), mais se situait dans la fourchette haute de

l’incidence de l’IRA, comme les études qui utilisaient la formule du MDRD (7,11). L’absence

de créatinine de référence (« réelle ») et par conséquent l’utilisation de la créatinine la plus

basse (« extrapolée ») a pu classer des patients dans une mauvaise catégorie du score RIFLE.

Dans une étude comparant les créatinines plasmatiques mesurées (« réelles ») et calculées


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

36

(« extrapolées ») à partir d’une base de données multicentrique internationale de patients de

réanimation, les auteurs observaient un taux important de mauvaise classification RIFLE à

partir de la créatinine calculée. Ce taux devenait faible quand les patients ayant une baisse

préalable de leur DFG étaient exclus (34). Dans notre population de traumatisés jeunes nous

pouvons supposer que le DFG était le plus souvent normal avant l’admission et que ces

mauvaises classifications sont minorées. Certains patients ont pu être mal classés notamment

dans le stade R. En effet certains patients ont une amélioration très rapide de leur fonction

rénale après réanimation à la phase aiguë avec expansion volémique, comme c’était le cas

dans l’étude de Bagshaw et al (7). Il s’agirait donc plus d’une dégradation transitoire de la

fonction rénale liée à une cause fonctionnelle qu’à une vraie IRA. Ces biais d’estimation nous

incitent à pondérer nos résultats : l’incidence globale de l’IRA pourrait être minorée par

l’utilisation du seul critère de créatinine plasmatique, alors que l’incidence du stade R pourrait

être surestimée.

Si la force de notre étude était d’avoir des données complètes sur la prise en charge

préhospitalière et hospitalière, le suivi des patients s’arrête à la sortie du service de

réanimation. Nous n’avons donc pas de données au delà de cette période et nous ne pouvons

pas suivre l’évolution des fonctions rénales, d’une récupération potentielle au développement

d’une maladie rénale chronique. L’impact des chocs septiques sur l’IRA n’a pas été étudié

(1,9 % dans le groupe sans IRA et 13,2 % dans le groupe avec IRA sévère) ; néanmoins ces

chocs étaient secondaires à des infections nosocomiales survenant plus tard durant le séjour

en réanimation et donc n’ayant que peu de lien avec la survenue des IRA qui étaient précoces.

La « Traumabase » a été pensée et conçue comme une base de données générales sur les

patients traumatisés, et n’est pas spécifique d’une évaluation néphrologique. Certains

paramètres, connus ou suspectés d’être des facteurs de risque d’IRA, n’ont pas été relevés, ou


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

37

l’ont été de façon incomplète. On peut citer par exemple : les antécédents de maladie rénale

chronique (multipliant le risque d’IRA par 10 (17)), le type de soluté de remplissage utilisé à

la phase aiguë (35), la balance hydrique (36), les traumatismes rénaux, la mesure d’un

biomarqueur tel que le NGAL (Neutrophil Gelatinase Associated Lipocain) urinaire qui peut

aider à prédire la survenue d’une IRA même chez les traumatisés graves (37). Ces éléments

pourront à l’avenir implémenter la « Traumabase » pour venir compléter les données

disponibles sur l’IRA au sein de notre cohorte de patients traumatisés.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

38

Conclusion

L’IRA (selon RIFLE) dans notre population de traumatisés a une incidence de 14,3 % dont

6,6 % IRA sévère. Cette IRA sévère était associée à une surmortalité (37,2 % versus 8,8 % en

l’absence d’IRA) et à une morbidité importante (ventilation mécanique, EER, allongement

des durées de ventilation et de séjour, infections nosocomiales).

Notre étude est la première à identifier simultanément plusieurs facteurs de risque

« physiopathologiques » d’IRA dans une population de patients traumatisés, mettant en avant

l’inflammation (ISS), l’hypoperfusion (PAS préhospitalière et à l’admission, lactatémie) et

l’atteinte rénale de la rhabdomyolyse (CPK) comme mécanismes fondamentaux. Nous

observons également pour la première fois l’influence de la période préhospitalière sur la

survenue d’une IRA sévère. Ces mécanismes, notamment l’inflammation, nécessiteront des

explorations supplémentaires pour confirmation.

La base de données « Traumabase » est amenée à être modifiée et complétée pour permettre

l’identification d’autres facteurs de risque potentiellement associés à la survenue d’une IRA

sévère.

Pr Jacques Duranteau

ACADÉMIE DE PARIS

Année universitaire 2013-2014

MÉMOIRE

Pour l’obtention du DES d’Anesthésie-Réanimation

Coordonnateur : Monsieur le Professeur Didier Journois

Par

Benjamin Soyer

Mémoire présenté et soutenu le 05 septembre 2014

Épidémiologie et déterminants de l’insuffisance

rénale aiguë dans une population de patients

polytraumatisés

Travail effectué sous la direction du Dr Anatole Harrois

Validé par le Professeur Jacques Duranteau

Service d’Anesthésie-Réanimation de l’hôpital du Kremlin Bicêtre

Pr#Jacques#Duranteau#


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

39

Références

1. Dennen P, Douglas IS, Anderson R. Acute kidney injury in the intensive care unit: an

update and primer for the intensivist. Crit Care Med. 2010 Jan;38(1):261–75.

2. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012 Aug

25;380(9843):756–66.

3. Bagshaw SM, George C, Dinu I, Bellomo R. A multi-centre evaluation of the RIFLE

criteria for early acute kidney injury in critically ill patients. Nephrol Dial Transplant Off

Publ Eur Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. 2008 Apr;23(4):1203–10.

4. Hoste EAJ, Clermont G, Kersten A, Venkataraman R, Angus DC, De Bacquer D, et al.

RIFLE criteria for acute kidney injury are associated with hospital mortality in critically

ill patients: a cohort analysis. Crit Care Lond Engl. 2006;10(3):R73.

5. Chertow GM, Burdick E, Honour M, Bonventre JV, Bates DW. Acute kidney injury,

mortality, length of stay, and costs in hospitalized patients. J Am Soc Nephrol JASN.

2005 Nov;16(11):3365–70.

6. Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, et al. Acute renal

failure in critically ill patients: a multinational, multicenter study. JAMA J Am Med

Assoc. 2005 Aug 17;294(7):813–8.

7. Bagshaw SM, George C, Gibney RTN, Bellomo R. A multi-center evaluation of early

acute kidney injury in critically ill trauma patients. Ren Fail. 2008;30(6):581–9.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

40

8. Bihorac A, Delano MJ, Schold JD, Lopez MC, Nathens AB, Maier RV, et al. Incidence,

clinical predictors, genomics, and outcome of acute kidney injury among trauma

patients. Ann Surg. 2010 Jul;252(1):158–65.

9. Podoll AS, Kozar R, Holcomb JB, Finkel KW. Incidence and outcome of early acute

kidney injury in critically-ill trauma patients. PloS One. 2013;8(10):e77376.

10. Wohlauer MV, Sauaia A, Moore EE, Burlew CC, Banerjee A, Johnson J. Acute kidney

injury and posttrauma multiple organ failure: the canary in the coal mine. J Trauma

Acute Care Surg. 2012 Feb;72(2):373–378; discussion 379–380.

11. Gomes E, Antunes R, Dias C, Araújo R, Costa-Pereira A. Acute kidney injury in severe

trauma assessed by RIFLE criteria: a common feature without implications on mortality?

Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2010;18:1.

12. Bellomo R, Ronco C, Kellum JA, Mehta RL, Palevsky P, Acute Dialysis Quality

Initiative workgroup. Acute renal failure - definition, outcome measures, animal models,

fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus

Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care Lond Engl.

2004 Aug;8(4):R204–212.

13. Ostermann M, Chang RWS. Acute kidney injury in the intensive care unit according to

RIFLE. Crit Care Med. 2007 Aug;35(8):1837–1843; quiz 1852.

14. Mehta RL, Kellum JA, Shah SV, Molitoris BA, Ronco C, Warnock DG, et al. Acute

Kidney Injury Network: report of an initiative to improve outcomes in acute kidney

injury. Crit Care Lond Engl. 2007;11(2):R31.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

41

15. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney Injury Work

Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Section 2: AKI

Definition. Kidney Int Suppl. 2012 Mar;2(1):19–36.

16. Payen D, Lukaszewicz A-C, Legrand M, Gayat E, Faivre V, Megarbane B, et al. A

multicentre study of acute kidney injury in severe sepsis and septic shock: association

with inflammatory phenotype and HLA genotype. PloS One. 2012;7(6):e35838.

17. Chawla LS, Eggers PW, Star RA, Kimmel PL. Acute Kidney Injury and Chronic Kidney

Disease as Interconnected Syndromes. N Engl J Med. 2014;371(1):58–66.

18. Evans RG, Ince C, Joles JA, Smith DW, May CN, O’Connor PM, et al. Haemodynamic

influences on kidney oxygenation: Clinical implications of integrative physiology. Clin

Exp Pharmacol Physiol. 2013 Feb 1;40(2):106–22.

19. Bihorac A, Baslanti TO, Cuenca AG, Hobson CE, Ang D, Efron PA, et al. Acute kidney

injury is associated with early cytokine changes after trauma. J Trauma Acute Care Surg.

2013 Apr;74(4):1005–13.

20. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury. 2005 Jun;36(6):691–709.

21. Bosch X, Poch E, Grau JM. Rhabdomyolysis and acute kidney injury. N Engl J Med.

2009 Jul 2;361(1):62–72.

22. Zimmerman JL, Shen MC. Rhabdomyolysis. Chest. 2013 Sep;144(3):1058–65.

23. Skinner DL, Hardcastle TC, Rodseth RN, Muckart DJJ. The incidence and outcomes of

acute kidney injury amongst patients admitted to a level I trauma unit. Injury. 2013 Aug

3;


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

42

24. Shashaty MGS, Meyer NJ, Localio AR, Gallop R, Bellamy SL, Holena DN, et al.

African American race, obesity, and blood product transfusion are risk factors for acute

kidney injury in critically ill trauma patients. J Crit Care. 2012 Oct;27(5):496–504.

25. Coca SG, Bauling P, Schifftner T, Howard CS, Teitelbaum I, Parikh CR. Contribution of

acute kidney injury toward morbidity and mortality in burns: a contemporary analysis.

Am J Kidney Dis Off J Natl Kidney Found. 2007 Apr;49(4):517–23.

26. Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N, Roth D. A more accurate method

to estimate glomerular filtration rate from serum creatinine: a new prediction equation.

Modification of Diet in Renal Disease Study Group. Ann Intern Med. 1999 Mar

16;130(6):461–70.

27. Bagshaw SM, George C, Bellomo R, ANZICS Database Management Committee. Early

acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation. Crit Care Lond Engl.

2008;12(2):R47.

28. Liu YL, Prowle J, Licari E, Uchino S, Bellomo R. Changes in blood pressure before the

development of nosocomial acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur

Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. 2009 Feb;24(2):504–11.

29. Lerolle N, Nochy D, Guérot E, Bruneval P, Fagon J-Y, Diehl J-L, et al. Histopathology

of septic shock induced acute kidney injury: apoptosis and leukocytic infiltration.

Intensive Care Med. 2010 Mar;36(3):471–8.

30. Talving P, Karamanos E, Skiada D, Lam L, Teixeira PG, Inaba K, et al. Relationship of

creatine kinase elevation and acute kidney injury in pediatric trauma patients. J Trauma

Acute Care Surg. 2013 Mar;74(3):912–6.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

43

31. El-Abdellati E, Eyselbergs M, Sirimsi H, Hoof VV, Wouters K, Verbrugghe W, et al. An

observational study on rhabdomyolysis in the intensive care unit. Exploring its risk

factors and main complication: acute kidney injury. Ann Intensive Care. 2013;3(1):8.

32. Bagshaw SM, George C, Bellomo R, ANZICS Database Management Committe. A

comparison of the RIFLE and AKIN criteria for acute kidney injury in critically ill

patients. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial Transpl Assoc - Eur Ren Assoc.

2008 May;23(5):1569–74.

33. Joannidis M, Metnitz B, Bauer P, Schusterschitz N, Moreno R, Druml W, et al. Acute

kidney injury in critically ill patients classified by AKIN versus RIFLE using the SAPS

3 database. Intensive Care Med. 2009 Oct;35(10):1692–702.

34. Bagshaw SM, Uchino S, Cruz D, Bellomo R, Morimatsu H, Morgera S, et al. A

comparison of observed versus estimated baseline creatinine for determination of RIFLE

class in patients with acute kidney injury. Nephrol Dial Transplant Off Publ Eur Dial

Transpl Assoc - Eur Ren Assoc. 2009 Sep;24(9):2739–44.

35. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, Houston BL, McIntyre L, Marshall JC, et

al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney

injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and

meta-analysis. JAMA J Am Med Assoc. 2013 Feb 20;309(7):678–88.

36. Payen D, de Pont AC, Sakr Y, Spies C, Reinhart K, Vincent JL, et al. A positive fluid

balance is associated with a worse outcome in patients with acute renal failure. Crit Care

Lond Engl. 2008;12(3):R74.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

44

37. Makris K, Markou N, Evodia E, Dimopoulou E, Drakopoulos I, Ntetsika K, et al.

Urinary neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL) as an early marker of acute

kidney injury in critically ill multiple trauma patients. Clin Chem Lab Med CCLM

FESCC. 2009;47(1):79–82.

38. Le Gall JR, Loirat P, Alperovitch A. Simplified acute physiological score for intensive

care patients. Lancet. 1983 Sep 24;2(8352):741.

39. Le Gall JR, Loirat P, Alperovitch A, Glaser P, Granthil C, Mathieu D, et al. A simplified

acute physiology score for ICU patients. Crit Care Med. 1984 Nov;12(11):975–7.

40. Vincent JL, Moreno R, Takala J, Willatts S, De Mendonça A, Bruining H, et al. The

SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ

dysfunction/failure. On behalf of the Working Group on Sepsis-Related Problems of the

European Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med. 1996 Jul;22(7):707–

10.

41. Vincent JL, de Mendonça A, Cantraine F, Moreno R, Takala J, Suter PM, et al. Use of

the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care

units: results of a multicenter, prospective study. Working group on “sepsis-related

problems” of the European Society of Intensive Care Medicine. Crit Care Med. 1998

Nov;26(11):1793–800.

42. Baker SP, O’Neill B, Haddon W, Long WB. The injury severity score: a method for

describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J Trauma.

1974 Mar;14(3):187–96.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

45

Annexes

Annexe 1 : Autorisation de la CNIL (Commission Nationale Informatique

et Libertés)

[ins%tut(anesthesie(reanima%

on.org].2Do

cumen

t2sou

s2Licen

se2Crea%

ve2Com

mon

s2(by(nc(sa).22

38


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

46

Annexe 2 : Autorisation du CPP (Comité de Protection des Personnes)

[ins%tut(anesthesie(reanima%

on.org].2Do

cumen

t2sou

s2Licen

se2Crea%

ve2Com

mon

s2(by(nc(sa).22

37

ANNEXE CPP et autorisation CNIL


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

47

Annexe 3 : Captures d’écran du site www.traumabase.eu


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

48

Annexe 4 : Score IGS 2 (Indice de Gravité Simplifié 2)

L’Indice de Gravité Simplifié 2 (IGS 2), appelé Simplified Acute Physiologic Score (SAPS II)

en anglais (38), est la mise à jour d’un score publié en 1984 (39) permettant la prédiction de la

mortalité des patients de réanimation. C’est un score non spécifique. Il comprend 17

paramètres dont :

• douze variables clinico-biologiques dont on retient la valeur la plus péjorative des 24

premières heures : score de Glasgow, pression artérielle systolique, fréquence

cardiaque, température, rapport pression artérielle en O2 / fraction inspirée en O2 si

ventilation mécanique ou CPAP (Continuous Positive Airway Pressure), diurèse, urée,

numération sanguine des leucocytes, kaliémie, natrémie, bicarbonatémie et

bilirubinémie ;

• l’âge ;

• le type d’admission : médicale, chirurgicale programmée, chirurgicale urgente

• l’existence d’une pathologie associée parmi : SIDA, hémopathie maligne, cancer

métastasé.

Le poids des items oscille entre 1 et 26 points. Le score total est corrélé à la gravité. L’IGS 2

est le score le plus utilisé en France et en Europe.

Annexe 5 : Sequential Organ Failure Assessment (SOFA)

Le score SOFA est une évaluation du degré de défaillance multiviscérale chez un patient de

réanimation (40,41). Il est constitué de la somme de scores spécifiques, cotés de 0 à 4, de six

grandes fonctions d’organe, évaluées par différents paramètres :

• hémodynamique : concentration de catécholamines


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

49

• respiration : rapport PaO2/FiO2

• coagulation : concentration sanguine des plaquettes

• neurologie : score de Glasgow

• rénale : créatininémie et diurèse

• hépatique : bilirubinémie

Une défaillance multiviscérale ainsi qu’un score SOFA élevé pour chaque organe est associé

à la mortalité. L’augmentation du score SOFA ainsi que son absence de diminution au cours

du séjour en réanimation sont aussi associées à la mortalité.

Annexe 6 : Abbreviated Injury Scale (AIS)

L’AIS est un système de classification et de codage des lésions présentées par les victimes de

traumatismes permettant une standardisation des données lésionnelles descriptives et facilitant

les comparaisons entres les études. Créé en 1971, il a depuis été révisé plusieurs fois pour être

plus exhaustif dans les descriptions des lésions.

L’AIS décrit les lésions anatomiques observées chez le patient polytraumatisé à partir d’une

segmentation de l’organisme en neuf territoires : tête, face, cou, thorax, abdomen et contenu

pelvien, rachis, membres supérieurs, membres inférieurs, lésions externes. Chaque lésion

observée par territoire corporel est ainsi codée grâce à ce système selon sa description

anatomique très précise. Le code de chaque lésion est ensuite corrélé au catalogue des lésions

décrites de l’AIS afin d’obtenir l’indice de gravité de l’AIS coté de 1 à 6.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

50

Score AIS Gravité

1 Mineure

2 Modérée

3 Sérieuse

4 Sévère

5 Critique

6 Fatale

La gravité de la lésion est fixée pour une valeur seuil de 3.

Annexe 7 : Injury Severity Score (ISS)

Le score ISS (42) est directement issu du score AIS. L’ISS est la somme des carrés des AIS

les plus élevés des trois régions corporelles les plus atteintes. Les six régions corporelles

définies par l’ISS sont : tête et cou, face, thorax, abdomen et contenu pelvien, membres et

ceinture pelvienne, surface cutanée.

Les valeurs d’ISS varient de 1 à 75. Par convention, l’existence d’une seule lésion dont le

score AIS est de 6 (lésion fatale) donne un score ISS maximal de 75. Dans la plupart des

études, un ISS strictement supérieur à 16 définit la gravité du traumatisme.


on.org]. Do

cumen

t sou

s Licen

se Crea%

ve Com

mon

s (by-‐nc-‐sa).

51

Résumé

Introduction : La survenue d’une insuffisance rénale aigue (IRA) en réanimation est fréquente (30 à

65 % selon les études) et grave puisque c’est un facteur de risque indépendant de mortalité. Si

l’épidémiologie et les facteurs de risque d’IRA sont bien décrits dans les populations de réanimation

en général, il existe peu de données sur l’IRA en traumatologie.

Objectifs : Décrire l’incidence de l’IRA ainsi que les facteurs associés à sa survenue dans une

population de patients polytraumatisés.

Matériel et méthodes : Analyse rétrospective multicentrique de données (cliniques, biologiques,

anamnestiques) collectées prospectivement dans une base de données. La survenue d’une IRA était

évaluée par les critères de RIFLE. Deux groupes étaient définis : un groupe avec une IRA peu sévère

ou absente (critères 0 ou R) et un groupe avec une IRA sévère (critère I, F ou L). Une analyse

univariée était réalisée entre les deux groupes (test t pour les variables gaussiennes, Chi-deux pour les

proportions et Mann Whitney pour les variables non paramétriques). Une analyse multivariée était

ensuite effectuée afin d’identifier les facteurs associés avec une IRA sévère. Les résultats sont

exprimés en moyenne ± écart-type ou médiane [interquartiles].

Résultats : La population étudiée était constituée de 2529 patients dont 77,7 % d’hommes. L’âge

moyen était de 38 ± 17 ans. Les traumatismes étaient fermés dans la majorité des cas (87,1 %), dont

65,6% d’accidents de la voie publique. L’Injury Severity Score (ISS) médian était de 16 [9-25]. La

durée de séjour en réanimation était de 4 [2-12] jours avec une mortalité globale de 10,7 %. La

survenue d’une IRA selon les critères RIFLE était de 14,3 % avec 7,7 % R (n=195), 3,9 % I (n=98),

2,6 % F (n=65) et 0,1 % L (n=3). Le taux d’IRA sévère était de 6,6 % (n=93) parmi lesquelles 23,5 %

(n=39) étaient dialysées. En analyse multivariée, l’âge (p=0,007), l’ISS (p=1.10-5), la PAS minimale

préhospitalière (p=0,0025), la PAS minimale à l’admission (p=0,048), la lactatémie à l’arrivée

(p=0,034) et le taux de CPK (p=0,007) étaient associés à la survenue d’une IRA sévère.

Conclusion : Dans une population multicentrique de patients admis pour suspicion de

polytraumatisme, l’IRA (selon les critères de RIFLE) a une incidence de 14,3 %. Ses principaux

déterminants sont l’âge du patient, l’hypoperfusion tissulaire (lactatémie à l’admission et niveau de PA

préhospitalier et à l’admission) et l’inflammation liée à la sévérité du traumatisme (ISS).

Documents

2 Épidémiologie et déterminants de l’insuffisance #4