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BPCO, épidémiologie, physiopathologie Professeur FC Boyer Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation, CHU Reims Hôpital Sébastopol, France, [email protected] Cours DES MPR Janvier 2011, Reims

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BPCO, épidémiologie, physiopathologie

Professeur FC Boyer Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation, CHU Reims Hôpital Sébastopol, France, [email protected]

Cours DES MPR Janvier 2011, Reims

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La BPCO est définie par :  Obstruction VA pas totalement réversible (VEMS/CV <= 70%)

 Obstruction VA progressive chronique + réponse inflammatoire anormale du parenchyme pulmonaire

 Cause = particules ou gaz nocifs environnement

Qu’est ce que la BPCO?

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La broncho-pneumopathie chronique obstructive est :  Maladie du tissu pulmonaire   Induit des conséquences systémiques significatives  Obstruction chronique avec la survenue d’exacerbations

(dyspnée, toux, crachats)  Exacerbations favorisées par agents infectieux / des expositions

à des toxiques de l’environnement

Qu’est ce que la BPCO?

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Epidémiologie BPCO

1. 3 à 4 millions de patients potentiels

2.  800 000 journées d’hospitalisation en MCO pour exacerbations

3. 4ème cause de mortalité (3ème en 2020)

4.  En 2005 : 16000 décès (3X les accidents de la route)

5.  3,5 milliards d’euros de couts directs

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•  OMS 1990 –  Hommes : 9,34/1000 –  Femmes 7,33/1000 –  Homme > Femme

Prévalence BPCO

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Per

cent

age

Age (années)

0

1

2

3

4

5

6

7

8

18-44 45-64 65-74 75+

Pourcentage de la population avec un Emphysème ou une Bronchite chronique par Age (2001, USA)

Emphysema Chronic bronchitis

Data from Mannino et al MMWR 2002;51:1-16. www.cdc.gov/nchs/fastats/default.html

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BPCO Epidèmiologie, mortalité

•  BPCO = haute prévalence –  prevalence 7-19% 32 millions

de BPCO aux USA et 280 millions dans le monde

•  BPCO = forte mortalité –  4ème cause de décés aux USA

(aprés maladies cardiaques, cancer, et les maladies cerebrovasculaires)

–  Accroissement continu de la mortalité depuis 1970

•  BPCO touche toutes les ethnies –  Quelquesoit le sexe et l’ethnie –  Accroissement rapide de la

mortalité en Asie

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0

0.5

1.0

1.5

2.0

2.5

3.0 Proportion par rapport 1965

1965 - 1998

–59% –64% –35% +163% –7%

Coronaro pathie

AVC Autres Affections

CV

BPCO Toutes les autres

causes

Progression du taux de décés ajusté, U.S.A, 1965-1998

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Causes de décés aux USA (1998)

Causes of Death 1. Heart disease 2. Cancer 3. Cerebrovascular disease (stroke) 4. COPD and allied conditions 5. Accidents 6. Pneumonia and influenza 7. Diabetes 8. Suicide 9. Nephritis 10. Chronic liver disease

All other causes of death

Number 724,269 538,947 158,060 114,381 94,828 93,307 64,574 29,264 26,295 24,936

469,314

Global Obstructive Lung Disease (GOLD) Initiative website (www.goldcopd.com), accessed April 2, 2001.

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Rabe K. N Engl J Med 2007;356:851-854

Lethal in many ways

Mortalité et BPCO

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From Holguin and Mannino; Chest 2005

Hospitalisations Décés à l’hôpital

Cardiopathie ischémique

Insuffisance cardiaque

Pneumonie

BPCO

Non BPCO

0 5

10 15

1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001

0 5

10 15 0 5

10 15 20

0 10 20 30 40

1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001

0 10 20 30 40 50 0 5 10 15 20 25

0 5

10 15

0 10 20 30 40 50 0 5 10 15 20 25

Mortalité et BPCO

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•  Depuis 20 ans, aux USA, augmentation des dècés des femmes en raison BPCO : – de 20,1/100 000 en 1980 – de 56,7/100 000 en 2000

•  Comparèe aux valeurs chez l’homme BPCO – de 73/100 000 en 1980 – de 82,6/100 000 en 2000

Mortalité et BPCO

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Structures anatomiques atteintes

BPCO = quatre atteintes du tissu pulmonaire

1.  les voies aeriennes centrales, 2.  les voies aeriennes périphériques, 3.  le parenchyme pulmonaire 4.  la vascularisation pulmonaire.

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Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Mecanismes de constitution de l’obstruction

•  destruction du mur alvéolaire, perte d'élasticité, les petites voies aériennes ne sont plus attachées, fibrose pulmonaire, destruction du lit capillaire et réduction du diamètre des voies respiratoires (bronchiolite oblitérante)

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Typologie des lésions lobulaires

Enphysème centrolobulaire

Enphysème panacinaire

Enphysème paraseptal

Enphysème cicatritiel

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Enphysème centrolobulaire

Enphysème panacinaire

Enphysème paraseptal

Enphysème cicatritiel

Typologie des lésions lobulaires

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Figure - Pulmonary muscular artery from a patient with chronic obstructive pulmonary disease, showing prominent intimal thickening and luminal narrowing. a) Immunostaining withmonoclonal antibody against a-smooth muscle actin, showing abundant proliferation of smooth muscle cells in the intima. b) Orcein stain showing abundant deposition of elastic fibres in the intimallayer. Internal scale bar=42.2 mm.

Vascularisation pulmonaire

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AGENTS TOXIQUES (tabac, polluants, agents industriels)

BPCO

Facteurs Genetiques Infections Respiratoires Autres

Pathogénie et BPCO :

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Tabagisme

Inflammation chronique*

Emphysème Bronchite chronique

*CD8+ T-lymphocytes Macrophages Neutrophiles IL-8 et TNFα

Proteinases Reactions oxydantes

Facteurs personnels

Anti-oxidants Anti-proteinases

Mecanismes de réparation

Pathogénie BPCO :

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Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

BPCO = déséquilibre Proteases - Antiproteases

Destruction

Protection

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Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

BPCO Réactions Oxydantes

Protean inflammatory manifestations

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Physiopathologie

•  Hypersècretion muqueuse et dysfonction ciliaire,

•  Obstruction périphérique et distension, •  Anomalies des èchanges gazeux, •  Hypertension pulmonaire, •  Effets systémiques (inflammation)

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HYPERSECRETION

MALADIE DES PETITES VOIES AERIENNES Inflammation Remodelage

DESTRUCTION PARENCHYMATEUSE Perte des attaches alvéolaires Perte de la réserve élastique

OBSTRUCTION- DISTENSION

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•  Irreversible –  Fibrose et retrecissement des

petites voies aeriennes –  Perte de l’elasticité alvéolaire

par destruction-emphysème –  Destruction alvéolaire

•  Reversible –  Accumulation de cellules

inflammatoires, de mucus, et d’exudats plasmatiques dans les petites bronches

–  Contraction musculaire lisse des voies aeriennes d’origine peripherique et centrale

–  Hyperinflation dynamique pendant l’exercice

Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280

Obstruction Irreversible et Reversible

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Maladie inflammatoire systémique :

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Echanges gazeux Hypoxemie

Hypercapnie

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Hypertension artérielle pulmonaire

•  Stades avancés de BPCO = stade de dysfonction des échanges gazeux

•  Facteurs favorisants –  vasoconstriction (origine hypoxique), –  dysfonction endotheliale, –  remodelage des artères pulmonaires –  destruction des lits capillaires pulmonaires.

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ASTHME

BRONCHITE CHRONIQUE

EMPHYSEME

Obstruction expiratoire

BPCO

Broncho-pneumopathie obstructive chronique :

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age 40-50 50-55 55-60 60-70

Symptomes

Exacerbations

Exacerbations Exacerbations Deterioration

Déces

Trajectoire évolutive d’un patient avec une BPCO

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•  Exposition –  Tabagisme actif ( ≥ 90%) –  Tabagisme passif –  Pollution ambiante de l’air atmosphèrique –  Poussières, polluants au travail/industrie chimique –  Infections et enfant (sèvére, virale) –  Statut socio-èconomique

•  Facteurs personnels –  Dèficiences en Alpha1-antitrypsine (<1%) –  Hyperreactivité des voies aériennes –  Dèveloppement pulmonaire

Facteurs de risque et BPCO :

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Mécanismes de l’intolérance effort :

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Mécanismes de l’intolérance effort : 1) Dyspnée

 Obstruction  Piégeage air/ distension  TR Ventilation/perfusion  Dysfonction musculaire

périphérique ++++  Vo2 max mieux corrélé à la

force du 4ceps ou TD6M qu’au VEMS

 Décontionnement central

2) Muscles du BPCO  Diminution des fibres de

type I (oxydatives) et 2a  Diminution du nombre de

capillaires  Diminution du nombre de

mitochondries et d’enzymes oxydatives

3) Encombrement  Obstruction par

hypersécrétion/constriction  Altération escaltor muco-

ciliaire  Perte de l’elasticité du tissu

pulmonaire

CAUSES   Inactivité chronique   Inflammation   Corticostéroïdes   Dénutrition   Hypoxémie

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Screening avant reconditionnement

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Facteurs Dèterminants la sèvérité des BPCO

•  Sèvérité des symptômes

•  Sèvérité de obstruction

•  Fréquence et sèvérité des exacerbations

•  Prèsence d’une insuffisance respiratoire (O2)

•  Co-morbidités •  Fonctions cardiaque

et nutritionelle •  Nombre de

médicaments •  Complications des

BPCO (HTAP)

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Complications des BPCO

•  Dyspnée

•  Hypoxèmie

•  Coeur pulmonaire

•  Hypercapnie