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BPCO, épidémiologie, physiopathologie
Professeur FC Boyer Pôle de Médecine Physique et de Réadaptation, CHU Reims Hôpital Sébastopol, France, [email protected]
Cours DES MPR Janvier 2011, Reims
La BPCO est définie par : Obstruction VA pas totalement réversible (VEMS/CV <= 70%)
Obstruction VA progressive chronique + réponse inflammatoire anormale du parenchyme pulmonaire
Cause = particules ou gaz nocifs environnement
Qu’est ce que la BPCO?
La broncho-pneumopathie chronique obstructive est : Maladie du tissu pulmonaire Induit des conséquences systémiques significatives Obstruction chronique avec la survenue d’exacerbations
(dyspnée, toux, crachats) Exacerbations favorisées par agents infectieux / des expositions
à des toxiques de l’environnement
Qu’est ce que la BPCO?
Epidémiologie BPCO
1. 3 à 4 millions de patients potentiels
2. 800 000 journées d’hospitalisation en MCO pour exacerbations
3. 4ème cause de mortalité (3ème en 2020)
4. En 2005 : 16000 décès (3X les accidents de la route)
5. 3,5 milliards d’euros de couts directs
• OMS 1990 – Hommes : 9,34/1000 – Femmes 7,33/1000 – Homme > Femme
Prévalence BPCO
Per
cent
age
Age (années)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
18-44 45-64 65-74 75+
Pourcentage de la population avec un Emphysème ou une Bronchite chronique par Age (2001, USA)
Emphysema Chronic bronchitis
Data from Mannino et al MMWR 2002;51:1-16. www.cdc.gov/nchs/fastats/default.html
BPCO Epidèmiologie, mortalité
• BPCO = haute prévalence – prevalence 7-19% 32 millions
de BPCO aux USA et 280 millions dans le monde
• BPCO = forte mortalité – 4ème cause de décés aux USA
(aprés maladies cardiaques, cancer, et les maladies cerebrovasculaires)
– Accroissement continu de la mortalité depuis 1970
• BPCO touche toutes les ethnies – Quelquesoit le sexe et l’ethnie – Accroissement rapide de la
mortalité en Asie
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0 Proportion par rapport 1965
1965 - 1998
–59% –64% –35% +163% –7%
Coronaro pathie
AVC Autres Affections
CV
BPCO Toutes les autres
causes
Progression du taux de décés ajusté, U.S.A, 1965-1998
Causes de décés aux USA (1998)
Causes of Death 1. Heart disease 2. Cancer 3. Cerebrovascular disease (stroke) 4. COPD and allied conditions 5. Accidents 6. Pneumonia and influenza 7. Diabetes 8. Suicide 9. Nephritis 10. Chronic liver disease
All other causes of death
Number 724,269 538,947 158,060 114,381 94,828 93,307 64,574 29,264 26,295 24,936
469,314
Global Obstructive Lung Disease (GOLD) Initiative website (www.goldcopd.com), accessed April 2, 2001.
Rabe K. N Engl J Med 2007;356:851-854
Lethal in many ways
Mortalité et BPCO
From Holguin and Mannino; Chest 2005
Hospitalisations Décés à l’hôpital
Cardiopathie ischémique
Insuffisance cardiaque
Pneumonie
BPCO
Non BPCO
0 5
10 15
1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001
0 5
10 15 0 5
10 15 20
0 10 20 30 40
1979 - 1983 1984 - 1987 1988 - 1991 1992 - 1995 1996 - 2001
0 10 20 30 40 50 0 5 10 15 20 25
0 5
10 15
0 10 20 30 40 50 0 5 10 15 20 25
Mortalité et BPCO
• Depuis 20 ans, aux USA, augmentation des dècés des femmes en raison BPCO : – de 20,1/100 000 en 1980 – de 56,7/100 000 en 2000
• Comparèe aux valeurs chez l’homme BPCO – de 73/100 000 en 1980 – de 82,6/100 000 en 2000
Mortalité et BPCO
Structures anatomiques atteintes
BPCO = quatre atteintes du tissu pulmonaire
1. les voies aeriennes centrales, 2. les voies aeriennes périphériques, 3. le parenchyme pulmonaire 4. la vascularisation pulmonaire.
Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280
Mecanismes de constitution de l’obstruction
• destruction du mur alvéolaire, perte d'élasticité, les petites voies aériennes ne sont plus attachées, fibrose pulmonaire, destruction du lit capillaire et réduction du diamètre des voies respiratoires (bronchiolite oblitérante)
Typologie des lésions lobulaires
Enphysème centrolobulaire
Enphysème panacinaire
Enphysème paraseptal
Enphysème cicatritiel
Enphysème centrolobulaire
Enphysème panacinaire
Enphysème paraseptal
Enphysème cicatritiel
Typologie des lésions lobulaires
Figure - Pulmonary muscular artery from a patient with chronic obstructive pulmonary disease, showing prominent intimal thickening and luminal narrowing. a) Immunostaining withmonoclonal antibody against a-smooth muscle actin, showing abundant proliferation of smooth muscle cells in the intima. b) Orcein stain showing abundant deposition of elastic fibres in the intimallayer. Internal scale bar=42.2 mm.
Vascularisation pulmonaire
AGENTS TOXIQUES (tabac, polluants, agents industriels)
BPCO
Facteurs Genetiques Infections Respiratoires Autres
Pathogénie et BPCO :
Tabagisme
Inflammation chronique*
Emphysème Bronchite chronique
*CD8+ T-lymphocytes Macrophages Neutrophiles IL-8 et TNFα
Proteinases Reactions oxydantes
Facteurs personnels
Anti-oxidants Anti-proteinases
Mecanismes de réparation
Pathogénie BPCO :
Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280
BPCO = déséquilibre Proteases - Antiproteases
Destruction
Protection
Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280
BPCO Réactions Oxydantes
Protean inflammatory manifestations
Physiopathologie
• Hypersècretion muqueuse et dysfonction ciliaire,
• Obstruction périphérique et distension, • Anomalies des èchanges gazeux, • Hypertension pulmonaire, • Effets systémiques (inflammation)
HYPERSECRETION
MALADIE DES PETITES VOIES AERIENNES Inflammation Remodelage
DESTRUCTION PARENCHYMATEUSE Perte des attaches alvéolaires Perte de la réserve élastique
OBSTRUCTION- DISTENSION
• Irreversible – Fibrose et retrecissement des
petites voies aeriennes – Perte de l’elasticité alvéolaire
par destruction-emphysème – Destruction alvéolaire
• Reversible – Accumulation de cellules
inflammatoires, de mucus, et d’exudats plasmatiques dans les petites bronches
– Contraction musculaire lisse des voies aeriennes d’origine peripherique et centrale
– Hyperinflation dynamique pendant l’exercice
Barnes P. N Engl J Med 2000;343:269-280
Obstruction Irreversible et Reversible
Maladie inflammatoire systémique :
Echanges gazeux Hypoxemie
Hypercapnie
Hypertension artérielle pulmonaire
• Stades avancés de BPCO = stade de dysfonction des échanges gazeux
• Facteurs favorisants – vasoconstriction (origine hypoxique), – dysfonction endotheliale, – remodelage des artères pulmonaires – destruction des lits capillaires pulmonaires.
ASTHME
BRONCHITE CHRONIQUE
EMPHYSEME
Obstruction expiratoire
BPCO
Broncho-pneumopathie obstructive chronique :
age 40-50 50-55 55-60 60-70
Symptomes
Exacerbations
Exacerbations Exacerbations Deterioration
Déces
Trajectoire évolutive d’un patient avec une BPCO
• Exposition – Tabagisme actif ( ≥ 90%) – Tabagisme passif – Pollution ambiante de l’air atmosphèrique – Poussières, polluants au travail/industrie chimique – Infections et enfant (sèvére, virale) – Statut socio-èconomique
• Facteurs personnels – Dèficiences en Alpha1-antitrypsine (<1%) – Hyperreactivité des voies aériennes – Dèveloppement pulmonaire
Facteurs de risque et BPCO :
Mécanismes de l’intolérance effort :
Mécanismes de l’intolérance effort : 1) Dyspnée
Obstruction Piégeage air/ distension TR Ventilation/perfusion Dysfonction musculaire
périphérique ++++ Vo2 max mieux corrélé à la
force du 4ceps ou TD6M qu’au VEMS
Décontionnement central
2) Muscles du BPCO Diminution des fibres de
type I (oxydatives) et 2a Diminution du nombre de
capillaires Diminution du nombre de
mitochondries et d’enzymes oxydatives
3) Encombrement Obstruction par
hypersécrétion/constriction Altération escaltor muco-
ciliaire Perte de l’elasticité du tissu
pulmonaire
CAUSES Inactivité chronique Inflammation Corticostéroïdes Dénutrition Hypoxémie
Screening avant reconditionnement
Facteurs Dèterminants la sèvérité des BPCO
• Sèvérité des symptômes
• Sèvérité de obstruction
• Fréquence et sèvérité des exacerbations
• Prèsence d’une insuffisance respiratoire (O2)
• Co-morbidités • Fonctions cardiaque
et nutritionelle • Nombre de
médicaments • Complications des
BPCO (HTAP)
Complications des BPCO
• Dyspnée
• Hypoxèmie
• Coeur pulmonaire
• Hypercapnie