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3 – Bases des Traitements Médicamenteux Dr.

Do Van Lanh

Date: 13/11/2017 Plage horaire: 16h-18h

Promo: P2 2017-2018 Enseignant: DO VAN LANH Nathalie

Ronéistes:

HUTIN Tom

BERREBI Samuel

LE SYSTÈME NERVEUX AUTONOME

(VEGETATIF)

I) Introduction

1. Définition

2. Structure du SNV

II) Généralités (SVS-SVP) 1. Effet de la stimulation du système sympathique

2. Effet de la stimulation parasympathique

3. Localisation des systèmes sympathiques et parasympathiques

4. Le système (ortho) sympathique : rappels

5. Le système parasympathique : rappel

III) Les neurotransmetteurs

IV) Médicaments / Système parasympathique

1. Récepteurs cholinergiques pour l’acétylcholine

2. Les cholinomimétiques

3. Les effets parasympathomimétiques par les cholinomimétiques

4. Les effets parasympatholytiques (p-)

V) Médicaments / Système orthosympatique 1. Récepteur adrénergique

VII) Approche thérapeutique (exemples)

1. L’exemple de l’œil

2. Le cœur

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VIII) SNV résumé ( non traité cette année)

I) Introduction

1. Définition

Le système nerveux autonome ou SNV assure la fonction des commandes vitales de l’organisme :

- Respiration

- Circulation

- Métabolisme (digestion)

- Equilibre hydrique

Cette régulation est inconsciente et ne dépend pas de la volonté. Elle a comme mission de

préserver l’homéostasie.

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2. Structure du SNV

•Le système sympathique (SVS)

•Le système parasympathique (SVP)

Beaucoup d'organes sont innervés par ces deux systèmes, leurs actions sont en général

opposées. Au niveau du cœur il y a des vaisseaux agissant sur la pression artérielle.

Le système sympathique va agir au niveau du poumon par une action dilatatrice alors que le

système parasympathique provoquera une bronchoconstriction.

Les traitements à visée bronchodilatatrice sont utilisés dans l'asthme.

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II) Généralités

1. Effet de la stimulation du système sympathique

Le système sympathique est ergotrope, c'est-à-dire producteur d’énergie. En caricaturant, il

représente toutes modifications de l’organisme nécessaires aux « réactions de peur et d’élan ».

En règle générale, quand on parle du système sympathique, nous avons l’adrénaline et la

noradrénaline qui miment la plupart de ses effets. On dit que ce sont des agents

sympathomimétiques (neurotransmetteurs sympathiques).

Ce système sympathique (ou de défense) est simulé lors d’états d’excitation émotionnels et

d’agression comme le stress.

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Par exemple, le système sympathique intervient lors de :

- Dilatation de la pupille (mydriase) : on aura plus de lumière qui atteint la rétine

- Dilatation bronchique qui facilite la ventilation

- Augmentation de la vitesse de l’activité cardiaque

- Stimulation de la glycogénolyse

- Vasoconstriction au niveau de la peau et des viscères

- Vasodilatation dans les muscles squelettiques

Tout cela est une redistribution adéquate du sang au niveau des muscles, de l’organisme et qui se

fait de manière involontaire.

2. Effet de la stimulation parasympathique

Le système parasympathique est trophotrope, c'est-à-dire animateur de fonctions métaboliques et

restauratrices d’énergie (restauration de l’individu et de l’espèce) : rôle de récupération.

Il aura comme effet :

- Au niveau des bronches, une bronchoconstriction avec augmentation des sécrétions

bronchiques

- Favorise la digestion en augmentant le mécanisme de vidange de l’organisme par

progression des aliments dans le tube digestif

- Un myosis au niveau de l’œil (contrairement au sympathique),

- Baisse de la tension intra-oculaire

- Augmentation des sécrétions aqueuses riches en ions et en enzymes, augmentation des

sécrétions au niveau du pancréas

- Diminution de la conduction auriculo-ventriculaire, de la fréquence cardiaque et de la

tension artérielle (ce qui provoque une hypotension)

- Favorise la miction

- Augmentation du péristaltisme intestinal

- Augmentation du tonus

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3. Localisation des systèmes sympathiques et parasympathiques

Les nerfs sympathiques quittent la corne latérale de la moelle épinière entre le premier segment

thoracique (T1) et le troisième segment lombaire (L3). Ces nerfs aboutissent aux ganglions

paravertébraux, prévertébraux et des plexus de la cavité abdominale.

Concernant le système parasympathique, les fibres préganglionnaires quittent le système nerveux

central par les nerfs crâniens III, VII, IX et X et par la racine nerveuse des troisième et quatrième

vertèbres sacrées.

Les fibres préganglionnaires du système parasympathique sont plus longues que les

préganglionnaires du système sympathique. Souvent ces fibres innervent directement le tissu lui

même.

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4. Le système (ortho) sympathique : rappels

Les voies nerveuses (ortho) sympathiques sont composées de deux neurones successifs:

- un neurone cholinergique dont le corps cellulaire se situe dans la corne antérieure de la moelle

épinière lombaire et thoracique

-un neurone adrénergique dont le corps cellulaire se situe dans les ganglions sympathiques qui

constituent les relais entre les deux neurones.

La synthèse de la noradrénaline s’effectue à partir de la tyrosine (acide aminé apporté par

l’alimentation).

5. Le système parasympathique : rappels

Les voies nerveuses parasympathiques sont composées de deux neurones cholinergiques successifs

:

- le premier neurone cholinergique dont le corps cellulaire se situe dans la moelle épinière : nerfs

crâniens (III, VII, IX, X ou nerf vagal), nerfs sacrés (racines S2, S3, S4)

- un second neurone cholinergique, dont le corps cellulaire se situe dans les ganglions

parasympathiques, constituent les relais entre les deux neurones. Ces ganglions sont souvent inclus

dans l’organe innervé. Ce deuxième neurone est donc très court.

III) Les neurotransmetteurs Les neurotransmetteurs sont de 2 types :

- La noradrénaline pour les fibres nerveuses adrénergiques

- L’acétylcholine pour les fibres nerveuses cholinergiques

Ils assurent le passage de l’influx nerveux.

Au niveau du ganglion, c’est l’acétylcholine qui intervient.

Au niveau de la terminaison des fibres post-ganglionnaires vers la cible :

- La noradrénaline pour le SVS en règle générale

- L’acétylcholine pour le SVP

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Système sympathique :

- Ganglions : Acétylcholine captée par les récepteurs cholinergiques nicotiniques.

- Organes cibles : Noradrénaline captée par les récepteurs adrénergiques α (α1, α2) et β (β1,

β2).

Ce système possède 2 exceptions : les glandes sudoripares et la médullosurrénale où l’acétylcholine

possède des récepteurs nicotiniques ou muscariniques.

Système parasympathique :

- Ganglions : Ach/récepteurs cholinergiques nicotiniques

- Organes cibles : Ach/récepteurs cholinergiques muscariniques

IV ) Médicaments / Système parasympathique

1. Récepteurs cholinergiques pour l’acétylcholine

Retenir ce qui est dit, pas le tableau en entier

Les récepteurs cholinergiques sont divisés en plusieurs sous classes pour les récepteurs à

l’acétylcholine. Il existe deux sous types : muscariniques (M1, M2, M3, M4, M5) et nicotiniques.

Tous ces récepteurs sont bloqués par l'atropine.

Par exemple les récepteurs M1 sont davantage retrouvés au niveau du cerveau et de l'estomac.

Les récepteurs M2 sont présents dans le cœur alors que les M3 sont surtout au niveau des muscles

lisses comme la vessie, les bronches ou certaines glandes ( glandes salivaires ).

En général, en clinique, on utilise des antagonistes muscariniques qui ne présentent pas de

sélectivité pour ces différents sous types de récepteurs muscariniques.

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Les récepteurs nicotiniques sont présents dans les ganglions végétatifs, nerveux autonomes, de la

glande médullaire où les effets de l'acétylcholine ou de la nicotine peuvent être sélectivement

bloqués par certaines molécules ( par exemple ici par l'examethonium).

2. Les cholinomimétiques

Les deux systèmes sont représentés sur ce schéma, il s'agit toujours d'une synapse qui est

représentée.

Concernant le système parasympathique, au niveau des terminaisons nerveuses, de l'acétylcholine

est libérée au niveau post ganglionnaire et va stimuler les récepteurs muscariniques. En général il

s'agit d'un effet stimulant sauf pour le cœur car pour cet organe ça passe par le nerf vague, qui est

une fibre inhibitrice. Les médicaments mimant l'effet de l'acétylcholine sont appelés

cholinomimétiques et sont répartis selon deux groupes : les agonistes nicotiniques et muscariniques

d'une part et d'autre part les anticholinesterases.

En général les agonistes muscariniques sont peu utilisés (détails des médicaments pas à connaître,

s'il faut en retenir un il s'agit de la pilocarpine utilisée en gouttes ophtalmiques pour diminuer la

pression intra-oculaire dans les cas de glaucomes ).

Les anticholinesterases sont utilisés pour leur effet nicotinique sur la jonction neuromusculaire, par

exemple pour traiter les myasthénies graves pour s'opposer aux effets relaxants musculaires en

chirurgie.

Les antagonistes muscariniques (atropine, ipratropium) peuvent également être utilisés.

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3. Les effets parasympathomimétiques par les cholinomimétiques

Apprendre ce qui est dit, pas le tableau en entier.

Ces médicaments, à doses normales, ont le même effet que la stimulation du système

parasympathique. A fortes doses ils peuvent perdre leur efficacité.

Ils vont augmenter les sécrétions, ce qui peut être utile lors de xérostomie ( si diminution des

sécrétions salivaires) pouvant apparaître à la suite d'une radiothérapie par exemple.

Au niveau de l’oeil, les cholinomimétiques vont entrainer un myosis (contraction de la pupille), on

les utilisent en cas de glaucomes (dilatation de la pupille par contraction de l’iris qui prend la

place et ainsi le liquide intraoculaire n’aura plus de place pour s’évacuer créant une tension et une

une augmentation de la pression).

Au niveau du coeur, leur usage créé un ralentissement. Ces traitements sont donc utilisés pour les

tachycardies.

Au niveau des vaisseaux ca provoque une dilatation.

Au niveau de la vessie, fibres musculaires lisses, les cholinomimétiques provoquent une contraction

du détrusor ce qui est utile lors de rétentions urinaires pour faciliter l’évacuation.

Au niveau de l’intestin, ils provoquent une contraction des fibres du cardia et augmentent le

péristaltisme intestinal. Lors d’occlusions intestinales ces médicaments pourront être utilisés.

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Au niveau des fibres bronchiques lisses, les cholinomimétiques induisent une contraction, ce qui ne

doit pas être utilisé chez l’asthmatique.

Au niveau du système nerveux central, ils ont un effet stimulateur, ce qui dans la maladie

d’Alzheimer a un effet favorable et par exemple si on a des confusions induites par un

parasympatholitique.

Ce qui est utilisé ou pas en thérapeutique :

- Les stimulants ganglionnaires au niveau des récepteurs nicotiniques agissent sur les

neurones parasympathiques. On aura par exemple au niveau intestinal de la motilité,

augmentation de sécrétion salivaire. Ils ne sont pas vraiment utilisés en clinique.

- Les agonistes muscariniques sont utilisés. Ils sont stimulants sauf au niveau cardiaque car

ils interviennent par hyperpolarisation. On aura donc une bradycardie.

- Les anticholinestérasiques (cholinomimétiques indirects) prolongent la présence de

l’acétylcholine après sa libération à partir des terminaisons post ganglionnaires.

Exemples :

Les insecticides «organo-phosphorés» provoque un blocage irréversible (parathion, malathion). Il y

a souvent des intoxications à ces organo-phosphorés. Ils sont liposolubles, donc forte résorption. Ils

traversent les membranes et peuvent également atteindre le SNC, passer la barrière hémato-

encéphalique. L’enzyme qui va dégrader l’acétylcholine va être inhibée par les

anticholinestérasiques, mais l’enzyme est désinhibée par les insecticides par phosphorylation. Au

final, l’acétylcholine sera détruite.

Les traitements possibles :

- de la myasthénie (maladie neurologique). Heureusement, ils ne passent pas la «barrière

hémato-encéphalique». Ils y sont utilisés contre les effets relaxants musculaires.

- de la maladie d'Alzheimer (maladie neurologique)

Effets secondaires des anticholinestérases : (à connaître)

- vasodilatation

- bradycardie et hypotension aux doses élevées

- Doses toxiques des anticholinestérases

Signes de stimulation extrême muscarinique : myosis, salivation, transpiration, constriction

bronchique, bronchosécrétion, vomissement, diarrhée.

4) Les effets parasympatholytiques (p-)

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Les parasympatholytiques ont un effet inverse aux parasympathomimétriques.

Les médicaments sympatholytiques, à effet parasympatholytique, sont utilisés en thérapeutique, ils

ont l’effet opposés des cholinomimétiques.

Ils ont une action sur la sécrétion (sueur, salive, larmes…), ils vont les bloquer, ce que l’on appelle

une anhidrose. Exemples de médicaments possédant ces effets : scopolamine et atropine.

L’atropine permet de diminuer les spasmes, ce qui peut être utilisé lors d’interventions

chirurgicales.

Au niveau de l’oeil ils provoquent une mydriase, ce qui peut être intéressant pour pratiquer un fond

d’oeil. On utilise dans ce cas de l’atropine. A contrindiquer pour glaucome a angle etroit.

Au niveau du coeur, ils provoquent un ralentissement puis le font réaccélérer. On peut les utiliser

pour lever les blocs auriculo-ventriculaires.

Au niveau des fibres lisses intestinales, le tonus est ralentit, ce qui est utile dans les diarrhées. A ne

pas utiliser lors des atonies intestinales (=constipations).

Pour les fibres lisses bronchiques ils vont avoir un effet bronchodilatateur. Ils font parti des classes

médicamenteuses utilisées dans le traitement de l’asthme.

En résumé ils provoquent une hypotension, une sécheresse de la bouche, une anhidrose, une

mydriase, une constipation, une rétention urinaire, difficulté lors de la miction, une impotence

(déplacements avec difficulté).

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Les parasympatholytiques correspondent aux antagonistes muscariniques, ils ont un effet

atropinique. L’atropine est présente dans la belladone.

Schéma pour décrire les médicaments agissants sur le système sympathique. Nous avons une

terminaison nerveuse avec une synapse. Le système nerveux sympathique possède un rôle important

sur les organes, en particulier le coeur et le système cardiovasculaire périphérique.

Dans le système sympathique la noradrénaline (neurotransmetteur) est libérée au niveau de la

terminaison nerveuse et cela explique les différents effets secondaires.

V) Médicaments / Système orthosympathique

1) Récepteurs adrénergiques

Il existe deux types principaux de récepteurs adrénergiques : α et β.

Ils se subdivisent en α1 et α2 ainsi que β1 et β2 selon leur affinité pour l’agoniste.

La détermination α1 ou α2 dépend de leur localisation post ou pré synaptique, α1 pour post et α2

pour pré.

Les récepteurs α vont contrôler les effets excitants des amines sympathomimétiques, qui sont des

effets de type constricteur comme au niveau du coeur mais pas au niveau de l’intestin on ya avoir

un effet plutôt relaxant.

Les récepteur B ne sont pas homogène, par exemple la noradrénaline est stimulante pour le cœur

mais presque pas d'effet sur la vasodilatation

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Bien connaitre la ligne concernant le coeur :

Au niveau cardiaque, pour les récepteurs α1, il y aura plutôt un effet inotrope positif (=

contraction), chronotrope positif (= fréquence) et augmente le risque d’arythmies.

Concernant le récepteur β1 adrénergique, les effets sont inotrope positif, chronotrope positif,

dromothrope (= conductibilité) positif et bathmotrope (= excitabilité) positif.

Au niveau des vaisseaux et des bronches les récepteurs α1 adrénergiques ont un effet de

vasoconstriction. Cependant au niveau digestif il y a une diminution du péristaltisme et des

sécrétions.

Au niveau de l’oeil se produit une mydriase.

VI) Approche thérapeutique (exemples)

1) L’exemple de l’oeil

Au niveau de l’oeil nous avons un contrôle à la fois para et orthosympathique. D’un coté

nous avons le muscle « constricteur » : le muscle ciliaire qui est juste en dessous du muscle

dilatateur.

Le parasympathique va agir au niveau du muscle ciliaire et sa contraction va tirer sur la zonule. De

ce fait le cristallin va devenir plus convexe. Si on bloque le parasympathique le cristallin va devenir

moins convexe et va créer une gêne pour la focalisation des objets proches.

L’humeur aqueuse sécrétée par le corps ciliaire passe normalement dans la chambre intérieure et

est éliminée à travers le trabeculum situé dans l’angle irido-cornéen.

Si on utilise des bêtabloquants les sécrétions vont être diminuées car ils ont des actions sur le

système sympathique.

Au niveau de l’iris on a un muscle dilatateur radiaire, muscle lisse qui est innervé par le

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sympathique et qui va provoquer une mydriase. Le parasympathique innerve le sphincter lisse

circulaire qui va provoquer un myosis.

En cas de glaucome : dilatation de la pupille empêchant un drainage correct de l’humeur aqueuse

=> augmentation de la pression intra-oculaire. Attention, aucun rapport avec la pression arteriel.il

excise des glaucome congénitaux.

Le glaucome a angle fermé = urgence. Souvent les deux yeux sont atteint. L'angle irido-cornéen est

trop petit. La pression peut atteindre 60 a 80 mmhg. Peut être favorisé par prise de médicament. Le

traitement se faire par déshydratation de l'œil afin d'avoir une myosis pour pouvoir ouvrir le canal.

Le glaucome a angle ouvert, n'as pas de phase aigue. Le patient sera gêné la journée, pas la nuit.

Examen au gonoscope (comme pour le glaucome a angle fermé). Dans ce cas aucune contre

indication médicamenteuse, et le traitement sera plutôt médicamenteux. En cas d'échec on peut faire

une trabeculoplastie au laser.

Intérêt des agonistes muscariniques et contre-indication majeure des antagonistes muscariniques.

→ Implications de ces systèmes sympathiques et parasympathiques au niveau de

l’œil :

Tout ce qui augmente la transmission cholinergique va provoquer un myosis, ce qui est favorable en

cas de glaucome.

Tout ce qui va à l’inverse diminuer la transmission cholinergique va provoquer une mydriase, donc

une contre-indication majeure en cas de glaucome.

Le diagnostic du glaucome se fait sur un examen systématique de tension oculaire, normalement

inférieure à 20 mmHg.

Le principal risque du glaucome (20-80 mmHg) est la cécité et l’atrophie du nerf optique. Son

traitement consiste à baisser la pression intra-oculaire en déshydratant l’oeil pour obtenir un

myosis. Cela permet d’ouvrir l’angle irido-cornéen et permettre l’évacuation du liquide. Ce

traitement doit intervenir rapidement, dans l’heure, sinon l’hospitalisation s’impose.

Hormis les traitements médicaux, en cas d’urgence il existe un traitement chirurgical définitif, il

s’agit d’une petite intervention, sous anesthésie locale avec un laser. On retire une partie de l’iris

pour permettre le passage définitif des sécrétions.

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→ Accommodation à la lumière

Le schéma permet d’expliquer l’action du système sympathique et parasympathique sur le muscle

sphincter circulaire et sur le dilatateur radial. La dilatation est contrôlée par le sympathique en

agissant sur dilatateur radial créant une mydriase. Le parasympathique permet la contraction du

muscle circulaire et induit un myosis.

2) Le cœur

Contrôle de la fonction cardiaque par le système nerveux autonome :

Le cœur possède un contrôle parasympathique dominant (rythme sinusal : 100 battements/min –

rythme vagal 70bat/min) surmontable par le système orthosympathique en cas de nécessité

(stress, exercices …).

Pour rappel, les effets cardiaques β

adrénergiques ont un effet :

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chronotrope + (tachycardie), inotrope+, bathmotrope + (excitabilité cardiaque), dromotrope +

(conductibilité : c’est la vitesse de conduction, ce sont les pace-maker cells). (à retenir)

Tous les effets sont positifs.

Au niveau cardiaque, les récepteurs muscariniques en périphérie, médiés par les récepteurs M2,

entraînent :

- Un effet chronotrope négatif (baisse de la fréquence cardiaque)

- Un effet inotrope négatif (diminution de la force contractile)

VIII) SNV résumé

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2017 :

37. Au niveau du système nerveux autonome (SNA), les effets alfa adrénergiques sont :

A. Une augmentation du rythme cardiaque B. Une augmentation du péristaltisme intestinal C. Une mydriase D. Une vasodilatation au niveau des vaisseaux E. Aucune des réponses citées n’est exacte.

2016 7. Le/les effet(s) béta-adrénergique(s) cardiaque(s) médié(s) par le système nerveux autonome (SNA) est/sont : A. Un effet chronotrope – B. Inotrope – C. Bathmotrope + D. Dromotrope – E. Aucunes des réponses ci-dessus n’est vraie. 8 Dans le glaucome : A. Le principal risque est la perte de vue. B. Il y a une augmentation de la pression intraoculaire pouvant aller jusqu’à 80-100mm de mercure. C. Les agonistes muscariniques sont contre indiqués. D. Les agonistes muscariniques ont un intérêt. E. Les antagonistes muscariniques sont contre indiqués.

9 Au niveau de l’œil : A. Les médicaments parasympathomimétiques améliorent l’accommodation de la vision de près. B. Les médicaments parasympathomimétiques améliorent l’accommodation de la vision de loin. C. Le système sympathique contracte le muscle dilatateur (radiaire) en réponse à une émotion de peur. D. Le système parasympathique contracte la pupille en réponse à la lumière. E. Aucunes des réponses citées n’est exacte 10. Concernant les antagonistes muscariniques : A. Ils bloquent les effets de l’acétylcholine au niveau des terminaisons nerveuses B. Ils sont utilisés en ophtalmologie pour dilater la pupille C. Ils peuvent entrainer une sécheresse de la bouche D. Ils peuvent entrainer une constipation E. Aucunes des réponses ci-dessus n’est vraie

2015: 20- Les antidépresseurs agissent en bloquant spécifiquement certains récepteurs, lesquels ?

A-Les récepteurs muscariniques.

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B- Les récepteurs alfa adrénergiques. C- Les récepteurs histaminiques. D- Les récepteurs dopaminergiques. E- Les récepteurs NMDA. 21- Au niveau du système nerveux autonome (SNA) , les effets de la stimulation du système sympathique sont:

A-La constriction bronchique. B- Une mydriase. C- La vasoconstriction de la peau. D- La stimulation de la glycogénolyse. E- La dilatation bronchique. 22- Dans le glaucome oculaire:

A-La dilatation de la pupille empeche un drainage correct de l'humeur aqueuse. B- Il y a une augmentation de la pression intraoculaire. C- Les agonistes muscariniques ont un intéret. D- Les agonistes muscariniques sont contre indiqués. E- Les antagonistes muscariniques sont contre indiqués. 23- Les effets béta-adrénegiques cardiaques médiés par le SNA sont :

A-un effet inotrope - . B- un effet chronotrope +. C- inotrope +. D- bathmotrope -. E- dromotrope +.

2014 17- Au niveau du système nerveux autonome (SNA) , les effets de la stimulation du système sympathique sont:

A. une vasoconstriction des vaisseaux alfa adrénergiques. B. Unemydriase. C. Une bronchoconstriction par les récepteurs béta 2 adrénergiques. D. Une diminution du péristaltisme intestinal. E. Un effet inotrope positif au niveau du coeur. 18- Les effets de la stimulation du système parasympathique sont :

A. Une mydriase. B. Une augmentation des sécrétions digestives. C. Une augmentation de la motilité et des sécrétions gastro-intestinales. D. Une stimulation du SNC. E. Une vasodilatation bronchique. 19- Concernant les parasympatholytiques du SNA :

A. Ce sont des antagonistes des récepteurs muscariniques. B. Ils induisent une mydriase. C. Ils induisent une anhydrose. D. Ils induisent une rétention urinaire. E. Ils induisent une diarrhée motrice. 20- Concernant les médicaments cholinomimétiques :

A. Ce sont des parasympatholytiques. B. Ils provoquent une dilatation de la pupille. C. Ils augmentent les sécrétions (sueur, larme, salive ...) D. Les agonistes muscariniques n’en font pas partie. E. Les anticholinestérasiques en font partie. 21- Au niveau du système nerveux autonome (SNA), les effets muscariniques sont :

A. Une augmentation du rythme cardiaque. B. Une diminution des sécrétions du tractus gastro-intestinal. C. Une bronchoconstriction. D. Une augmentation de la transpiration. E. Une augmentation de la motilité du tractus gastro-intestinal. 22- Au niveau du système nerveux autonome (SNA), les effets adrénergiques sont:

A. Une bronchodilatation. B. Unebronchoconstriction. C. Une augmentation du rythme cardiaque. D. Une augmentation de la force cardiaque (récepteurs béta1). E. Une diminution de la force cardiaque (récepteurs béta1). 23- Les effets muscariniques médiés par le SNA au niveau cardiaque sont:

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A. Un effet chronotrope +. B. Un effet chronotrope - . C. Inotrope +. D. Inotrope -. E. Une diminution du rythme cardiaque.