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Ronéo 1 UE13 cours 12
UE3 Appareil digestif
Pr Guimot
28/09/2018 à 13h30
Ronéotypeuse : Kellie OKOLO
Ronéoficheuse : Marie BILLARD DE LA MOTTE
COURS 12 :
Biologie du développement : fin de l’intestin
antérieur et intestin moyen et postérieur.
Le Pr. Guimot a accepté de relire la ronéo : les erratas seront postés le plus rapidement possible s’il y
en a.
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I. Le foie
A. Développement du foie
B. Sur le plan génétique
C. La vascularisation hépatique
D. Histologie
II. L’intestin moyen
A. La vascularisation
B. Formation de l’intestin moyen
C. Les anomalies de rotation intestinale
III. L’intestin postérieur
A. Cloisonnement du cloaque
B. Le canal anorectal
IV. Physiologie de l’intestin primitif
A. Le péristaltisme intestinal
B. Les enzymes digestives
V. Malformations digestives
A. Persistance cloacale
B. Exstrophie vésicale et syndrome OEIS
VI. Synthèse des dérivés de l’intestin primitif
VII. Frise bilan du développement du tractus gastro-hépato-intestinal
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I. Le foie
A. Développement du foie
Le foie se développe entre la 3ème semaine et demi et la 6ème semaine de développement.
Sur cette illustration on remarque l’estomac (en jaune),
limité par l’entoblaste. Il est entouré par du mésoblaste
(en rose). Ce mésoblaste est soit du mésogastre ventral
(cela correspond au mésentère ventral sur l’image mais
le prof a dit que ce n’est pas correct de l’appeler comme
ça) devant le foie, soit du mésogastre dorsal derrière
l’estomac. Le mésogastre ventral est aussi connu
comme la région du septum transversum. C’est dans
ce mésogastre que le foie va se développer. Et c’est
également ici que transitent les vaisseaux issus du
réseau vitellin qui vont participer à la formation de la
vascularisation du foie.
De plus pour la vascularisation du foie il y a aussi une contribution de la veine ombilicale issue du réseau
chorio-allantoïdien qui transite dans ce même mésogastre, et vient se connecter à l’intérieur du foie.
Les hépatocytes, cellules hépatiques, dérivent de l’intestin. En
effet les cellules de l’entoblaste de l’intestin antérieur vont
proliférer, migrer, se multiplier et s’agencer de telle manière à
former des cordons cellulaires pour former le bourgeon
hépatique ventral auquel fait suite en dessous un bourgeon
cystique (qui donnera ultérieurement la vésicule biliaire).
L’architecture du foie fœtal est différente du foie adulte. Il y a
un envahissement des cellules du mésogastre ventral par les
cellules de l’intestin primitif. Le foie embryonnaire est
caractérisé par des cordons cellulaires formés d’amas de cellules
d’à peu près 6 à 8 hépatocytes. Entre ces groupes d’hépatocytes
il y a des groupes de vaisseaux : les sinusoïdes hépatiques qui
dérivent du réseau vitellin.
B. Sur le plan génétique
Au sein de l’entoblaste et du mésoblaste environnant, il y a l’expression de différents facteurs. Les
facteurs de transcription BMP (Bone Morphogenic Protein) sont exprimés par le mésoblaste ventral
environnant (aussi connu comme la région du septum transversum). Il y a expression de BMP4 et
éventuellement de BMP2. Ces BMP4 vont agir sur l’entoblaste de l’intestin pour activer l’expression
d’un autre facteur de transcription: GATA-4. Ce facteur est à l’origine de l’induction du bourgeon
hépatique. Il y a également la contribution de certains types de FGF (mais le prof à décider de ne pas
détailler leur action). En cas d’expression anormale de ces gènes au niveau de l’entoblaste cela va
inhiber l’induction du bourgeon hépatique et favoriser celle du bourgeon ventral pancréatique.
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C. La vascularisation hépatique
Pour la vascularisation hépatique, on remarque la contribution du réseau vitellin et des veines
ombilicales.
(1) Le sinus veineux, qui s’abouche au niveau du tube
cardiaque, reçoit l’abouchement des veines cardinales
antérieures et postérieures (veines retrouvées à droite et
à gauche). Les veines cardinales antérieure et postérieur
s’abouchent de chaque côté dans des canaux communs :
canaux de Cuvier. Tout ceci régressera au fur et à mesure
du développement. Il y a des veines issues du réseau
chorio-allontoïdien, du réseau ombilical (2 veines
ombilicales) et des veines vitellines.
(2) Au sein du parenchyme hépatique (c’est-à-dire les
cellules qui forment les différents cordons cellulaire) il y a
des anastomoses entre les 2 veines vitellines qui vont se
produire. Cela va créer un réseau vasculaire, un maillage.
C’est comme ceci que se mettent en place les sinusoïdes.
(3) La veine ombilicale droite va régresser en totalité au cours de la 5ème semaine de développement.
La veine ombilicale gauche elle va voir sa partie proximale régresser mais les parties médiane et
distale vont s’anastomoser avec le réseau des veines vitellines pour former un shunt vasculaire puisque
la veine ombilicale gauche va transiter à l’intérieur du foie, ressortir et se jeter dans le sinus veineux,
sinus qui ultérieurement se divisera pour former la veine cave inférieure.
La portion intra hépatique de la veine ombilicale est appelée
ductus venosus ou canal d’Arantius. Ne pas confondre le
ductus venosus (veine ombilicale qui transit à travers le foie)
avec le ductus arteriosus (canal artériel au niveau du cœur).
Le canal d’Arantius possède lui-même des anastomoses avec
le réseau vitellin. En pathologie parfois il y a un mauvais
développement de ce canal ce qui provoque une agénésie du
canal d’Arantius.
La vascularisation hépatique se fait par le biais du système porte, c’est-à-dire les veines, les artères, et
des canaux biliaires, ainsi que des espaces portes qui réunissent veine, artère et canal biliaire). Au niveau
du parenchyme hépatique, c’est-à-dire au sein des groupes d’hépatocytes il y a des petits canalicules
biliaires qui ne sont pas vus physiologiquement sur les coupes histologiques de foie fœtal. On ne les
verra que s’il y a des thrombus biliaires, qui sont facilement identifiables histologiquement. Toute fois
au niveau des espaces portes si on ne voit pas correctement les trois types de conduit (artère, veine,
canal biliaire) cela peut suspecter une hypoplasie, diminution du nombre de canaux biliaires (pathologie
particulière parfois d’origine génétique, mais la cause génétique n’est pas encore identifiée).
(4) Il y a des anastomoses entre les deux veines
vitellines : proximale, moyenne, distale. On s’aperçoit
que certaines vont régresser et d’autres disparaître. Il y
a persistance de l’anastomose proximale et moyenne
pour former la veine porte. L’anastomose distale
persiste et devient une composante de la veine
mésentérique supérieure, elle donne des anses à la
veine mésentérique supérieure.
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La veine porte se connecte au système porte hépatique transitoirement secondé par la veine ombilical
avec le canal d’Arantius. Mais à la naissance on coupe le cordon ombilical donc il n’y a plus d’apport
de sang par la veine ombilicale qui est sténosée, fibrosée. On aura alors un foie avec une architecture
uniquement composée du système porte.
D. Histologie
La coloration HES utilisée en histologie permet de repérer :
- Le cytoplasme des cellules avec l’éosine.
- Les noyaux avec l’hématéine.
- le tissu conjonctif (constitué les fibres de collagène) avec le safran en jaune.
Espace porte Parenchyme hépatique
Ces espaces portes sont constitués d’un certain nombre de fibres de collagène et c’est grâce à ces fibres
qu’on arrive à identifier les espaces portes. Il est important de s’assurer de la présence de la triade de
l’espace porte, c’est-à-dire de s’assurer de la présence d’une veine porte, une artère porte et un canal
biliaire.
In utéro le foie est le deuxième organe hématopoïétique, c’est pourquoi c’est un organe très
volumineux chez le fœtus. Donc il y aura beaucoup d’hématopoïèse au niveau des espaces portes et du
parenchyme hépatique. Entre les cordons hépatocytaires du parenchyme hépatique on retrouve des
sinusoïdes remplis d’hématies fœtales, ces hématies apparaissent en rouge sur la coupe histologique.
La limite cellulaire entre l’espace porte et le parenchyme est appelée la plaque ductale. Cette plaque
ductale est une transformation des hépatocytes, et qui vont évoluer pour se transformer en canaux
biliaires.
II. L’intestin moyen
Entre la 6ème et la 10ème semaine de développement est mis en place l’intestin grêle et le colon. Sur le
plan anatomique l’intestin moyen correspond à l’ensemble de l’intestin grêle puis le colon droit et les
deux premier tiers du colon transverse. Cet intestin moyen est symbolisé au niveau embryologique
par l’anse intestinale primitive.
A. La vascularisation
Le tronc cœliaque (venant de l’aorte) est responsable de la vascularisation de l’estomac mais aussi de
la rate et du foie. L’artère mésentérique supérieure (venant de l’aorte) vascularise l’ensemble de
l’intestin moyen. L’artère mésentérique inférieure (venant de l’aorte) vascularise le reste du tube
digestif c’est-à-dire le dernier tiers du colon transverse, le colon gauche et le rectum (cette artère
donne aussi des artères rectales qui vont vasculariser le rectum).
Artère
Veine
Canal biliaire
Cellules rouges
=
hématies
fœtales
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B. Formation de l’intestin moyen
Tout d’abord il y a une première rotation de 90 degrés, l’anse
intestinale qui était initialement verticale va se retrouver
horizontale ; et le colon qui était initialement la partie inférieure de
l’anse intestinale va se retrouver en avant par rapport à l’anse grêle.
Ensuite il y a une deuxième rotation intestinale mais cette fois de 180
degrés qui cette fois si va faire passer le colon en arrière dans sa position
anatomique définitive et l’intestin grêle en avant et tout ceci avec un
croisement des mésentères.
Il y a donc premièrement une rotation de 270 degrés (première rotation de 90 degrés puis deuxième
rotation de 180 degrés) dans le sens anti horaire (quand on est face à l’embryon).
L’allongement de ces différents segments de l’intestin fait que la région du caecum et de l’appendice
va progressivement migrer vers la droite et vers sa position définitive, en bas dans le cadran
inférieur droit. Il y a un développement temporaire de l’anse intestinale primitive dans la racine du
cordon ombilical et elle est reliée au cordon ombilical par le canal vitellin qui est relié à la vésicule
ombilicale à l’extrémité. Transitoirement l’anse intestinale primitive, qui va s’allonger et former les
différentes anses, se développe dans le cordon ombilical c’est ce qu’on appelle la hernie physiologique.
C’est dû au fait qu’au niveau du cordon ombilical il y a encore une communication entre le cœlome
intra embryonnaire correspondant à la future cavité péritonéale et le cœlome extra embryonnaire au
pourtour de l’œuf qui n’est pas encore comblé par l’ensemble de la cavité amniotique.
Ce n’est que vers la 8ème semaine de développement que ces
anses intestinales vont rentrer à l’intérieur de la cavité
abdominale (qui sera alors plus volumineuse et capable de les
accueillir). La hernie physiologique va se refermer. Il va y
avoir accolement des différents mésoblastes qui constituent le
cordon ombilical et il y aura une fermeture définitive de la
paroi antérieure de l’embryon. Si cela persiste cela devient
pathologique et on parle d’omphalocele.
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Au cours de cette rotation intestinale il y a un
croisement du mésentère qui est relié aux différentes
anses intestinales. Ce qui provoque donc une fusion des
mésoblastes en particulier au niveau du pancréas (cf
cours4) des colons droit et gauche.
Le colon transverse ne perd pas sa petite languette de
mésoblaste ce qui fait qu’il est appendu à l’intérieur de la
cavité péritonéale. Tandis que les colons droit et gauche
perdent cette languette de mésoblaste qui va régresser et
faire que ces deux parties du colon vont venir se coller à
la paroi postérieure du corps de l’embryon on parle alors
d’organe rétropéritonéaux mais secondairement
(puisqu’ils étaient intrapéritonéaux avant grâce à la
languette de mésoblaste).
On peut faire réapparaître ces différents types de mésoblaste en séparant chirurgicalement l’accolement
qu’il y a eu car ce n’est qu’un accolement et pas une vraie fixation définitive. Le duodénum lui aussi
passe en position secondaire rétropéritonéale puisque la tête du pancréas est insérée dans le cadre
duodénal. Ainsi le duodénum suit la même évolution que le pancréas et passe en position
rétropéritonéale.
Organes intrapéritonéaux
- Estomac
- Vésicule biliaire
- Intestin grêle
- Appendice
- Caecum
- Colon transverse et sigmoïde
Organes rétropéritonéaux
- Œsophage
- Rectum
Organes secondairement rétropéritonéaux
- Duodénum
- Colon ascendant
- Colon descendant
C. Les anomalies de rotation intestinale
Il peut y avoir des anomalies de rotation mais généralement elles n’empêchent pas l’élongation de
l’intestin, il y aura juste une mauvaise architecture et des croisements de mésentère (mésoblaste dorsal)
et donc des volvulus (= torsion de l’intestin) qui peuvent entrainer des sténoses, atrésies digestives etc.
Pour voir s’il n’y a pas d’anomalie de rotation on va :
1. Rechercher l’appendice normalement localisée à droite.
2. Rechercher le colon.
3. Rechercher les anses de l’intestin grêle.
On parle de situs normal intestinal lorsqu’il n’y a pas d’anomalie.
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On peut différencier iléon du jéjunum par leur orientation. Le jéjunum forme des replis d’anse
horizontaux alors que l’iléon lui forme des replis d’anse verticaux.
Quand on a des anomalies de rotation il va y avoir forcément des anomalies du positionnement de
l’appendice. On parle de mésentère commun lorsqu’il y a une anomalie de rotation. Lorsque
l’appendice est médian au lieu d’être à droite on parle de mésentère commun incomplet.
Situs normal intestinal
Mésentère commun incomplet
Tandis qu’on parle de mésentère commun complet lorsque l’appendice est à gauche, le colon est alors
à gauche et l’intestin grêle à droite, ces deux derniers éléments étant alors séparés.
Mésentère commun
complet (Hétérotaxie)
Sur cette photo c’est l’inverse intestin grêle est à gauche et colon
à droite car le fœtus est atteint d’hétérotaxie (= anomalie de la
latéralité). On sait que la personne à une hétérotaxie en regardant
sa vésicule biliaire qui devrait être du côté du lobe droit du foie
mais elle là est plus ou moins médiane.
III. L’intestin postérieur
A. Cloisonnement du cloaque
Le cloaque est la communication entre les voies anale et urogénitale. La 8ème semaine de
développement est l’étape clé de transition entre l’état d’embryon et fœtus, tous les mécanismes de
cloisonnement doivent s’être produits pour passer d’embryon à fœtus. Un fœtus à une structure
anatomique identique à une adulte à l’exception des organes génitaux externes qui ne sont pas encore
correctement différenciés.
Ainsi à partir de la 5ème semaine de développement et jusqu’à la 8ème semaine a lieu le cloisonnement
du cloaque. A la fois selon un axe dorso-ventral (par rapport à la paroi du cœur) et un axe latéral
Appendice
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(droite gauche). Initialement il y a une communication entre la future vessie, le sinus urogénital et les
voies anales. Le cloaque a un orifice qui est fermé par la membrane cloacale. Les deux parties du
cloaque: le sinus urogénital et le rectum sont séparé physiquement par du mésoblaste (le mésentère),
c’est ce qu’on appelle le septum uro-rectal (ou plis de Tourneux). C’est ce septum uro-rectal qui va
proliférer, les cellules vont migrer et séparer les deux voies. Et en poussant cela va venir au contact de
membrane cloacale et former le périnée (aussi bien chez la petite fille que le garçon). Ce septum
cloisonne de manière dorso ventral mais aussi latéralement. Les cellules vont migrer latéralement au
pourtour des deux tissus pour séparer les voies uro génitales des voies anales. Le cloisonnement latéral
des voies uro génitale et anale est effectué par les plis de Rathke.
B. Le canal anorectal
Une fois que les voies anale et urogénitale sont séparées, elles subissent une maturation.
Formation du canal anorectal :
1. Il y a d’abord une mise en contact entre
l’ectoblaste de l’épiderme et entoblaste du
rectum. Entre cet ectoblaste et entoblaste on
retrouve la membrane anale. La fossette anale
va alors être mise en place.
2. Disparition de la membrane anale (8ème
semaine).
3. Entre la 5ème et la 8ème semaine de
développement : colonisation de la paroi
rectale par cellules musculaires (muscles
pectinés) issues des somites sacrés formés
pendant la neurulation secondaire. Il y a alors
formation du sphincter anal.
4. Délimitation de la marge anale (anus) qui
apparaît et est d’origine ectoblastique.
IV. Physiologie de l’intestin primitif
A. Le péristaltisme intestinal
La fonction de l’intestin est la digestion, il sert à assimiler les acides aminés issus des aliments que l’on
mange. Pour que cette assimilation puisse s’effectuer il faut une progression du contenu depuis
l’estomac vers l’anus. Cette progression est due à des contractions autonomes de notre intestin, c’est ce
Pli de Tourneux
(= septum urorectal)
Pli de Rathke
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qu’on appelle le péristaltisme intestinal. Ce sont des phases de contraction/relâchement physiologiques
de l’intestin permettant de faire avancer son contenu. C’est lié au plexus d’Auerbach principalement, il
dicte les contractions. S’il y a un défaut de colonisation du plexus d’Auerbach on a une maladie de
Hirschsprung ou aganglionose. Il n’y a alors pas de ganglion d’Auerbach donc il n’y a pas de
péristaltisme et il y a une accumulation du méconium dans cette partie du colon qui se dilate avec des
risques de perforation digestive, de péritonite méconiale etc.
A 24 Semaine de développement si on déroule l’intestin on voit la progression du méconium. On peut
voir deux types de méconium :
- Du mucus, des sécrétions glandulaires issues des cellules de l’intestin.
- Le méconium qui correspond au mucus coloré par la bile. Il devient alors verdâtre.
Au niveau du jéjunum il n’y a pas de méconium, le mucus n’est pas coloré par la bile mais au niveau de
l’iléon et du colon il l’est.
18 SA 24 SA Évolution coloration méconium entre
b jéjunum proximal et colon distal
B. Les enzymes digestives
In utéro le fœtus boit son liquide amniotique composé principalement d’urine fœtale avec aussi des
sécrétions pulmonaires. Donc c’est l’équivalent de plus de 99,9% d’eau. Dans son liquide amniotique
on peut retrouver des cellules de sa peau, sa peau se kératinise et va desquamer. Quand on fait des
coupes d’intestin on peut alors retrouver des amas de squame. Le contenu intestinal reflète ce que
contient le liquide amniotique. Dans les anses digestives on peut faire des dosages de molécules qui
étaient contenues dans le liquide amniotique. Le pancréas, le foie, la vésicule biliaire sont connectés au
tube digestif par l’intermédiaire du canal cholédoque et vont déverser des molécules (enzymes, protéines
etc) dans le tube digestif. Certaines des enzymes déversées servent pour la digestion. On peut par la suite
les retrouver dans le liquide amniotique. Suite à une ponction de ce liquide in utéro, on peut doser un
certain nombre d’enzyme digestive dans le liquide amniotique et en fonction de telle ou telle valeur on
va se situer dans une partie du tube digestif (ex duodénum, jéjunum colon etc). Cela permet de
déterminer la fonction digestive du fœtus et si on a un intestin perméable tout le long ou s’il y a des
sténoses des atrésies qui vont gêner le passage des enzymes. On s’en sert essentiellement en pathologie
pour déterminer le niveau de l’anomalie intestinale dans le cadre d’une mauvaise rotation, d’une sténose
ou atrésie digestive par exemple.
Les enzymes digestives le plus connues sont :
- Gamma-glutamyl-transpeptidase (GGTP) : Synthétisée par le foie, epithélium biliaire et
jéjunum.
- Leucine-amino-peptidase (LAP) : synthétisée par le jéjunum, iléon.
- Phosphatase alcaline intestinale (PALi) : synthétisée par le colon.
- Lipase : synthétisée par le pancréas
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Ceci est un diagramme de l’évolution de la concentration de ces enzymes dans le liquide amniotique au
cours de la grossesse. On remarque une concentration maximale avant 22 SA (A 22 SA la maturation
du sphincter anal et du muscle pectiné fait que l’anus va se fermer. Donc après 22 SA il y a moins
d’éléments déversés.).
Entre 14 et 24 SA en situation normale il y a une hausse de la concentration de ces enzymes dans le
liquide amniotique. Donc si on a une diminution de concentration des enzymes on peut dresser un profil
d’obstacles (volvulus, atrésie, sténose, etc empêchant un écoulement normal).
Après 22 SA en situation normale on a une diminution de la concentration des enzymes dans le liquide
amniotique. Donc si on a une hausse des concentrations on peut dresser un profil de fuite ; c’est
notamment le cas dans le cadre d’une persistance du cloaque.
V. Malformations digestives
A. Persistance cloacale
Il est possible que le cloaque persiste. Le fœtus se retrouve alors avec un orifice unique et une
communication entre les voies anale et urogénitale.
Lorsqu’il n’y a pas de marge anale, pas d’anus dans la zone du périnée on parle d’imperforation anale.
L’imperforation anale peut être : soit le reflet d’une persistance de la membrane anale, qui au fur et à
mesure du développement s’est épidermisée, soit le reflet d’une malformation ano-rectale (le
cloisonnement ano-rectal ne s’est pas correctement formé donc le rectum n’a jamais atteint la surface et
donc peut être positionné dans une poche commune).
Un cloaque est suspecté lorsqu’on a une imperforation anale et lorsqu’on a des organes génitaux externes
qui sont malformés.
Ici nous pouvons voir l’exemple d'une petite fille dont le cloaque
a persisté. Il y a une malformation de ses organes génitaux
externes ainsi qu'une imperforation anale qu’on remarque par
son absence d'anus.
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Chez cette même fille on constate la présence d’une anse
colique très dilatée avec une masse correspondant à la vessie.
Après dissection on remarque que le rectum, la vessie et
l’utérus s’abouchent dans cette énorme masse, poche
commune qui est le cloaque. Ces communications sont
possibles grâce à des fistules :
- vésico-génitales
- recto-génitales
- vésico-rectales.
Sur des coupes histologiques on peut bien différencier les différentes structures (ex : différencier le
vagin du col de l’utérus).
Les anomalies de cloisonnement sont opérables chirurgicalement mais c’est plus facile d’opérer un
garçon qu’une fille. Les fœtus féminins ayant ce type de pathologie sont souvent non viables.
B. Exstrophie vésicale et syndrome OEIS
Coelosomie : en embryologie, monstruosité se traduisant par la formation d’une hernie contenant un
viscère (tube digestif par exemple).
Anéchogène = noir à l’échographie.
Echogène = blanc à l’échographie, même échogénénécité que l’os.
hyperéchogène = échogénécité supérieur à l’os.
L’ombilic représente la médiane. La coelosomie non omphalocele est une coelosomie moyenne car
elle prend en compte l’ombilic. Quand on est en dessous de l’ombilic c’est une coelosomie inférieure,
quand on est au-dessus de l’ombilic c’est une coelosomie supérieure. Généralement on a des
associations entre les coelosomie supérieure et moyenne, et des cœlosomie inférieure et moyenne.
L’exstrophie vésicale est une anomalie de la formation de la vessie. C’est une coelosomie inférieure,
c’est-à-dire une anomalie de la fermeture de la paroi antérieure du fœtus sous l’ombilic. Puisque cette
paroi n’est pas fermée, la vessie va être extériorisée et son développement ne sera pas complet et
s’arrêtera au niveau du stade de plaque vésicale. Les deux uretères rénaux seront alors branchés sur
cette plaque vésicale et donc les orifices donneront directement à l’extérieur. Le fœtus urine via ses
uretères.
In utéro, on peut faire le diagnostic d’anomalie de fermeture de la paroi antérieure. Le fœtus a une masse
sur son abdomen. De plus quand on recherche la vessie à l’échographie on ne la trouve pas et ses artères
ombilicales sont beaucoup trop écartées, elles n’englobent pas vraiment une structure anéchogène. En
situation normale, la vessie, comme elle est remplie de liquide apparaît comme une structure anéchogène
délimitée par une paroi légèrement échogène. Plus cette paroi est épaisse et plus l’échogénécité est
importante.
L’exstrophie vésicale concerne uniquement la vessie. L’exstrophie cloacale est une exstrophie vésicale
avec en plus le rectum qui est branché sur cette plaque vésicale.
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L’écartement anormal des branches pubiennes et des ischions sont un bon argument lorsqu’on suspecte
une coelosomie vésicale ou cloacale.
Dans l’association OEIS il y a une association des 4 malformations suivantes :
- Omphalocèle : non fermeture de la paroi abdominale et extériorisation de certains organes
abdominaux notamment les intestins.
- Exstrophie Cloacale
- Imperforation anale
- Spina bifida (couvert) : il y a une ouverture du canal rachidien, le tube neural ne s’est pas
correctement fermé et l’intérieur on voit la moelle épinière qui parfois est sortie du canal
rachidien. On parle de méningocèle lorsque la moelle est en place, on parle de
myéloméningocèle lorsque la moelle n’est pas en place. Cette poche est souvent recouverte
d’épiderme.
Pour l’instant on n’a pas mis en évidence de gènes ou région chromosomique associée à ce type de
malformation. Dans ce type de pathologie on ne sait pas à vue d’œil de quel sexe est l’enfant. Ces fœtus
on toujours des anomalies vertébrales.
VI. Synthèse des dérivés de l’intestin primitif
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VII. Frise bilan du développement du tractus gastro-hépato-intestinal
Et maintenant place aux dédicaces :
- A ma ronéoficheuse parce que Bagneux n’aura pas eu raison de nous #RonéeDansLesTemps.
- A mes soldats tombés trop tôt au combat, keur à Jiyun, Thomas, Laura et Claire (ps : insh Jiji
tu valides C2i cette fois).
- CDA et dream team Barbara, Mélanie, Hasna, Laetitia, Camille, Elia, Laura, Claire, Thomas
et Jiyun <3
- A la fanf parce que je suis pas une SG en carton promis !
Kll Kl (blague pour les intimes)
