44648107-Lignes-directrices-de-pratique-clinique-2008-de-l’Association-canadienne-du-diabete-pour-la-prevention-et-le-traitement-du-diabete-au-Canada

Une publication des sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète

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Canadian Journal of Diabetes

Septembre 2008 | Volume 32 | Supplément 1

Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada

Une publication des sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète

Canadian Journal of Diabetes

Septembre 2008 | Volume 32 | Supplément 1


ii | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

TABLE DES MATIÈRES


Avis au lecteur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .iv

Comités des lignes directrices de pratique clinique de 2008 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v

Remerciements . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . x

Introduction . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S1

Méthodes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S5

Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies . . . . . . . . . . S10

Dépistage du diabète de type 1 et de type 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S14

Prévention du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S18

Traitement

Organisation des soins diabétologiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S22

Éducation sur l’autogestion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S27

Objectifs du contrôle de la glycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S31

Surveillance du contrôle de la glycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S35

Activité physique et diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S41

Thérapie nutritionnelle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S45

Insulinothérapie et diabète de type 1 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S52

Pharmacothérapie du diabète de type 2 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S59

Hypoglycémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S68

Urgences hyperglycémiques chez l’adulte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S71

Prise en charge du diabète en milieu hospitalier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S77

Prise en charge de l’obésité en présence de diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S84

Aspects psychologiques du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S90

Immunisation contre la grippe et les infections à pneumocoques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S94

Greffe de pancréas et d’îlots de Langerhans . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S96

Médecine douce et prise en charge du diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S99

Complications macrovasculaires et microvasculaires

Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S103

Dépistage de la coronaropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S107

Protection vasculaire chez les personnes diabétiques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S111

Dyslipidémie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S117

Traitement de l’hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S126

Prise en charge des syndromes coronariens aigus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S131

| iii

Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S135

La néphropathie chronique en présence de diabète . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S139

Rétinopathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S148

Neuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S155

Soin des pieds . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S159

Dysfonction érectile . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S164

Le diabète chez les enfants

Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S167

Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S181

Le diabète dans des populations particulières

Diabète et grossesse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S187

Le diabète chez les personnes âgées . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S202

Le diabète de type 2 chez les Autochtones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S209

Le diabète de type 2 dans les groupes ethniques à haut risque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S214

Annexes

Annexe 1 . Classification étiologique du diabète sucré . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S218

Annexe 2 . Modèle d’organigramme des soins diabétologiques pour les adultes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S219

Annexe 3 . Mise en route de l’insulinothérapie et ajustement de la dose d’insuline en présence de diabète de type 2 : modèles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S221

Annexe 4 . Dépistage rapide de la neuropathie diabétique . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S223

Annexe 5 . Le diabète et le soin des pieds : aide-mémoire du patient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S224

Annexe 6 . Ulcères du pied diabétique : éléments essentiels de la prise en charge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . S225

iv | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

AVIS AU LECTEUR

AperçuLes Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada ont pour objet de guider la pratique et non de donner tous les détails possibles sur le traitement du diabète ni d’établir les critères des protocoles de recherche. Elles présentent les grandes lignes de la prise en charge du diabète. Elles ont aussi pour objet d’améliorer la prévention du diabète au Canada et de réduire le fardeau des complications du diabète chez les personnes diabétiques.

Selon le Manuel sur les guides de pratique clinique de l’Association médicale canadienne (Davis D. et al., Ottawa [ON] : Association médicale canadienne, 2007), les lignes directrices ne doivent pas servir de ressource légale dans les cas de négligence professionnelle, car « leur nature plus générale les rend insensibles aux circonstances particulières de chaque cas ». Les professionnels de la santé doivent tenir compte des besoins, valeurs et préférences de chaque patient, s’appuyer sur leur jugement clinique et tirer parti des ressources humaines et des services de santé offerts dans leur milieu. Les présentes lignes directrices ont été préparées à partir des meilleures données disponibles. Il incombe aux professionnels de la santé de demeurer au fait des derniers développements, car le domaine du diabète évolue rapidement.

Sauf indication contraire, les lignes directrices portent sur le traitement du diabète chez les adultes. Deux des chapitres – Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents et Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents – font ressortir les aspects des soins qui doivent être adaptés aux enfants.

Citation suggéréeComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabète. Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada. Can J Diabetes. 2008; 32 (suppl. 2) : S1 à S225.

Reproduction des lignes directricesLa reproduction intégrale ou partielle des Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada est interdite sans le consentement écrit de l’éditeur.

Exemplaires supplémentairesPour obtenir des exemplaires des lignes directrices à peu de frais, s’adresser à l’Association canadienne du diabète en composant de 1 800 BANTING ou en visitant le site diabetes.ca.

Site WebLes lignes directrices peuvent être consultées en ligne au http://www.diabetes.ca.

| v

Lori D. Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabèteConseillère Infirmière gestionnaire, Centre des sciences

de la santé, Groupe de recherche sur le diabète, Winnipeg (Manitoba)

Gillian Booth, MD, MSc, FRCPCPrésidente du sous-groupe des méthodesDivision d’endocrinologie et de métabolisme

et Institut Li Ka Shing, Hôpital St . Michael’s et Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Alice Y.Y. Cheng, MD, FRCPCConseillerDivision d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital St .

Michael’s et Hôpital Credit Valley, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Maureen Clement, MD, CCFPConseillèreDirectrice médicale, éducation diabétologique, Hôpital

Vernon Jubilee; professeure clinicienne adjointe, Université de la Colombie-Britannique, Vernon (Colombie-Britannique)

Keith Dawson, MD, PhD, FRCPCConseillerProfesseur émérite de médecine, Université de la Colombie-

Britannique, Vancouver (Colombie-Britannique)

Amir Hanna, MB, BCh, FRCPCPrésident du sous-groupe du traitementProfesseur émérite, Département de médecine, Université

de Toronto et Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

William Harper, MD, FRCPCConseillerProfesseur agrégé de médecine,

Université McMaster, Hamilton (Ontario)

Comités des lignes directrices de pratique clinique de 2008Les Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada ont été élaborées sous les auspices de la Section clinique et scientifique de l’Association canadienne du diabète . Les membres des comités dont le nom figure ci-dessous ont contribué à la préparation des lignes directrices . Ils ont travaillé à titre de bénévoles et n’ont reçu ni rémunération ni honoraires .

Sarah Capes, MD MSc FRCPCMembre du personnel, Vancouver Island Health Authority,

Victoria (Colombie-Britannique)

Karie Quinn, diététiste, éducatrice agréée en diabèteGrande Prairie (Alberta)

Vincent Woo, MD, FRCPC (président)Centre des sciences de la santé, Université du Manitoba,

Winnipeg (Manitoba)

Comité exécutif

Comité directeur

Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPMConseillerProfesseur de médecine, Département de médecine fami-

liale, Université de Western Ontario, London (Ontario)

Robyn Houlden, MD, FRCPCPrésidente du sous-groupe du traitement Professeure, Division d’endocrinologie,

Université Queen’s, Kingston (Ontario)

Dereck Hunt, MD, MSc, FRCPCMéthodesProfesseur agrégé, Université McMaster,

Hamilton (Ontario)

Helen Jones, infirmière, MSN, éducatrice agréée en diabèteConseillèreInfirmière clinicienne spécialisée/chef, Leadership Sinai

Centre for Diabetes, Hôpital Mount Sinai et Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Margaret L. Lawson, MSc, MD, FRCPCPrésidente du sous-groupe du diabète chez les enfants

et les adolescentsProfesseure agrégée de pédiatrie, Université d’Ottawa;

Division d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital pour enfants de l’est de l’Ontario, Ottawa (Ontario)

vi | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACPPrésident du sous-groupe des complications macrovasculairesProfesseur de médecine et des sciences de la nutrition,

Université de Toronto; chef, Division d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

David M. Thompson, MD, FRCPCPrésident du sous-groupe du diabète et de la grossesseClinique du diabète pendant la grossesse, BC Women’s

Hospital, Vancouver (Colombie-Britannique)

Filiberto Altomare, MD, FRCSCDépartement d’ophtalmologie et des sciences de la vision,

Hôpital St . Michael’s, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

J. Malcolm O. Arnold, MD, FRCPC, FRCP, FACCProfesseur de médecine, physiologie et pharmacologie,

Université de Western Ontario, London Health Sciences Centre, London (Ontario)

Nicole Aylward, diététiste, éducatrice agréée en diabèteWinnipeg (Manitoba)

Richard Bebb, MD, ABIM, FRCPCProfesseur adjoint d’enseignement clinique, Université

de la Colombie-Britannique, Vancouver (Colombie-Britannique)

Ian Blumer, MD, FRCPCPrésident du sous-groupe de la diffusionCharles H . Best Diabetes Centre, Ajax (Ontario)

Keith Bowering, MD, FRCPC, FACPProfesseur de médecine clinique, Division

d’endocrinologie, Université de l’Alberta, Edmonton (Alberta)

Shelley R. Boyd, MD, FRCSC, DABOScientifique clinicien, professeur adjoint, Département

d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Hôpital St . Michael’s, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Sharon Brez, infirmière, BScInf, MA(Ed), éducatrice agréée en diabète

Infirmière en pratique avancée, Endocrinologie et métabo-lisme, L’Hôpital d’Ottawa, Ottawa (Ontario)

Vera Bril, MD, FRCPCProfesseure de médecine, chef, Division de neurologie,

Health Network/Hôpital Mount Sinai, University Health Network, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Comité d’experts

Ehud Ur, MB, FRCPSous-groupe de la définition, de la classification et du diag-

nostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémiesProfesseur de médecine, Université de la Colombie-


Jean-François Yale, MD, CSPQPrésident du sous-groupe des complications microvasculairesProfesseur de médecine, Université McGill,

Montréal (Québec)

Gerald Brock, MD, FRCPCProfesseur de chirurgie, Université de Western Ontario,

London (Ontario)

Jean-Louis Chiasson, MDProfesseur de médecine, Université de Montréal,

Montréal (Québec)

Bruce Culleton, MD, FRCPCProfesseur agrégé d’enseignement clinique,

Hôpital Foothills, Calgary (Alberta)

David Dannenbaum, MD, CCFPConseiller médical, Prévention des maladies chroniques,

Conseil cri de la santé et des services sociaux de la Baie-James, Montréal (Québec)

Jean-Pierre Després, PhDDirecteur de la recherche, Cardiologie,

Centre de recherche de l’Hôpital Laval, Québec (Québec)

Denis Drouin, MDConsultant en santé publique, professeur clinicien en

médecine familiale, Faculté de médecine de l’Université Laval, directeur adjoint du Centre de développement professionnel continu, Québec (Québec)

Peggy Dunbar, MÉd, PDt, éducatrice agréée en diabèteCoordonnatrice, Diabetes Care Program of Nova Scotia,

Halifax (Nouvelle-Écosse)

Alun Edwards, MB, MRCP(UK), FRCPCProfesseur agrégé et chef, Division d’endocrinologie

et de métabolisme, Université de Calgary et Calgary Health Region, Calgary (Alberta)

Jean-Marie Ekoé, MD, CSPQProfesseur de médecine, d’endocrinologie, de métabolisme

et de nutrition, CHUM, Hôpital Hôtel-Dieu, Montréal (Québec)

| vii

Denice Feig, MD, MSc, FRCPCProfesseure agrégée, Université de Toronto,

Endocrinologue, Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)

David Fitchett, MD, FRCPCProfesseur agrégé de médecine,

Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Jacques Genest, MD, FRCPCMontréal (Québec)

Jeannette Goguen, MD, FRCPCProfesseure adjointe, Université de Toronto,

Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

Réjeanne Gougeon, PhDProfesseure agrégée, McGill Nutrition

and Food Science Centre, Montréal (Québec)

Peter Hall, PhDProfesseur adjoint, Université de Waterloo,

Waterloo (Ontario)

Elisabeth Harvey, infirmière (cat . spéc .), MScNLondon (Ontario)

Michael D. Hill, MDUniversité de Calgary, Calgary (Alberta)

Maryann Hopkins, BSP, éducatrice agréée en diabètePharmacienne clinicienne, L’Hôpital d’Ottawa,

Ottawa (Ontario)

S. Ali Imran, MBBS, FRCP(Edin), FRCPCHalifax (Nouvelle-Écosse)

Jacqueline James, MD, MÉd, FRCPCProfesseure adjointe de médecine, Division

d’endocrinologie et de métabolisme, Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

Jeffrey A. Johnson, PhDDépartement des sciences de la santé publique,

École de santé publique, Université de l’Alberta, Edmonton (Alberta)

Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en diabèteProfesseure adjointe d’endocrinologie et de médecine

interne, Hôpital général juif, Montréal (Québec)

Timothy P. Kalla, BSc, DPM, FACFASEnseignant clinique, Université de la Colombie-

Britannique; BC’s Foot & Ankle Clinic, Providence Health Care, Vancouver (Colombie-Britannique)

Erin Keely, MD, FRCPCChef, Division d’endocrinologie et de métabolisme,

L’Hôpital d’Ottawa; professeure, Université d’Ottawa, Département de médecine/obstétrique et gynécologie, Ottawa (Ontario)

Glen Kenny, PhDProfesseur titulaire et chaire de recherche de l’Université,

Université d’Ottawa, École des sciences de l’activité phy-sique de la Faculté des sciences de la santé; chercheur affilié, Institut de recherche en santé d’Ottawa; chercheur associé, Institut de recherche sur la santé des popula-tions, Ottawa (Ontario)

Sharon E. Kozak, BSNVancouver (Colombie-Britannique)

Maria Kraw, MD, MHSc, FRCPCProfesseure adjointe, Hôpital St . Michael’s,

Toronto (Ontario)

Pierre LaRochelle, MD, PhD, FRCPCDirecteur, Recherche clinique, Institut de recherches

cliniques de Montréal; professeur, Département de pharmacologie, Université de Montréal; chef, Service de médecine interne, Centre hospitalier de l’Université de Montréal, Montréal (Québec)

David Lau, MD, PhD, FRCPCDépartements de médecine, biochimie et biologie molécu-

laire et Julia McFarlane Diabetes Research Centre, Université de Calgary, Calgary (Alberta)

Gary Lewis, MD, FRCPCProfesseur, Départements de médecine et de physiologie,

Université de Toronto, Hôpital Toronto General, Toronto (Ontario)

Sora Ludwig, MD, FRCPCProfesseure agrégée, Section d’endocrinologie et de méta-

bolisme, Département de médecine interne, Université du Manitoba; conseillère médicale, Unité du diabète et des maladies chroniques, Santé Manitoba, Winnipeg (Manitoba)

viii | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

Lori MacCallum, BScPhm, PharmDProfesseure adjointe, Faculté de pharmacie Leslie Dan,

Université de Toronto; spécialiste de la pharmacie cli-nique, Diabetes Comprehensive Care Program, Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

Charlotte McDonald, MD, FRCPCProfesseure adjointe, Université de Western Ontario,

London (Ontario)

Philip McFarlane, MD, PhD, FRCPCDirecteur médical, Dialyse à domicile, Division de né-

phrologie, Hôpital St . Michael’s, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Ruth McPherson, MD, PhD, FRCPCProfesseure, Département de médecine, Institut de cardio-

logie de l’Université d’Ottawa, Ottawa (Ontario)

Graydon Meneilly, MD, FRCPC, FACPProfesseur et chef, Département de médecine,

Université de la Colombie-Britannique, Vancouver (Colombie-Britannique)

Beth Mitchell, PhDDirectrice, Programme de santé mentale,

London Health Sciences Centre, London (Ontario)

Heather Nichol, infirmière, MScN, éducatrice agréée en diabète

Infirmière clinicienne spécialisée, Hôpital pour enfants de la Colombie-Britannique, Vancouver (Colombie-Britannique)

Paul Oh, MD, MSc, FRCPCToronto Rehabilitation Institute, Toronto (Ontario)

Danièle Pacaud, MD, FRCPCEndocrinologue pédiatrique, professeure agrégée,

Département de pédiatrie, Université de Calgary, Calgary (Alberta)

Constadina Panagiotopoulos, MD, FRCPCProfesseure adjointe, Université de la Colombie-


Breay W. Paty, MD, FRCPCProfesseur agrégé d’enseignement clinique,

Université de la Colombie-Britannique, Vancouver (Colombie-Britannique)

Bruce A. Perkins, MD, MPH, FRCPCProfesseur adjoint, Département de médecine (Division

d’endocrinologie), University Health Network et Hôpital Mount Sinai, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Ronald C. Plotnikoff, PhDEdmonton (Alberta)

Paul Poirier, MD, PhD, FRCPC, FACC, FAHADirecteur du programme de prévention/réadaptation car-

diaque, Institut de cardiologie et de pneumologie de l’Hôpital Laval, Québec (Québec)

Denis Prud’homme, MD, MScOttawa (Ontario)

Simon Rabkin, MD, FRCPC, FACCProfesseur de médecine, Université de la Colombie-


Tom Ransom, MD, MSc, FRCPCHalifax (Nouvelle-Écosse)

Cindy Jo Richardson, MD, FRCPCProfesseure adjointe, Section d’endocrinologie et de méta-

bolisme, Université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)

Michael C. Riddell, PhDProfesseur agrégé, École de kinésiologie et des sciences

de la santé, Faculté des sciences et du génie, Université York, Toronto (Ontario)

Stuart Ross, MB, ChB, FRCPC, FRACPProfesseur de médecine clinique,

Université de Calgary, Calgary (Alberta)

Richard Rowe, MBBS MAEd FRCPCProfesseur de médecine, Section d’endocrinologie

et de métabolisme, Université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)

Edmond A. Ryan, MD FRCPCProfesseur, Université de l’Alberta, Edmonton (Alberta)

Elizabeth Sellers, MD MSc FRCPCProfesseure agrégée, Pédiatrie et santé de l’enfant,

Université du Manitoba, Winnipeg (Manitoba)

Ronald Sigal, MD, MPH, FRCPCProfesseur agrégé de médecine, Sciences cardiaques,

kinésiologie et sciences de la santé communautaire, Université de Calgary, Calgary (Alberta)

| ix

Barry Simon, MD, FRCPProfesseur adjoint de psychiatrie, Université de Toronto,

Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)

Scot Simpson, BSP PharmD MScProfesseur adjoint, Faculté de pharmacie et des sciences

pharmaceutiques, Université de l’Alberta, Edmonton (Alberta)

Parmjit Sohal, MD, PhD, CCFPSurrey (Colombie-Britannique)

George Steiner, MD, FRCPCHôpital Toronto General, Université de Toronto,

Toronto (Ontario)

Daniel Tessier, MD, MScProfesseur de gériatrie, Département de médecine,

Faculté de médecine, Université de Sherbrooke, Sherbrooke (Québec)

Sheldon Tobe, MD, FRCPCDivision de néphrologie, Centre des sciences de la santé

Sunnybrook, Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Guy Tremblay, MD, FRCPCProfesseur de médecine clinique, Université Laval,

Québec (Québec)

Diane Wherrett, MD, FRCPCProfesseure adjointe, Hôpital pour enfants et

Université de Toronto, Toronto (Ontario)

Dana Whitham, MSc, infirmière, éducatrice agréée en diabète

Diététiste clinique, Hôpital St . Michael’s, Toronto (Ontario)

Jay Wortman, MDConseiller médical principal, Santé des Premières

nations et des Inuits, Santé Canada, Vancouver (Colombie-Britannique)

Cindy Campbell, BADirectrice de la rédactionToronto (Ontario)

Cynthia N. Lank, BScRédactrice-conseilHalifax (Nouvelle-Écosse)

Angela Eady, MBSIBibliothécaire médicaleHamilton (Ontario)

Claude Filteau, BA Sp, trad . a .TraductionToronto (Ontario)

Consultants

Jeanne McKane, BARévision et correction d’épreuves (version anglaise)Toronto (Ontario)

Joanne Auchinachie, BA Correction d’épreuves (version anglaise)Brantford (Ontario)

Ruth Hanley, BACorrection d’épreuves (version anglaise)Toronto (Ontario)

Comet art + designDirection artistiqueToronto (Ontario)

Donna Lillie, BAPremière vice-présidente, Service de la recherche, de la for-

mation professionnelle et des affaires gouvernementales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)

Fiona Hendry, BADirectrice, Publications et documentation, Service de la

recherche, de la formation professionnelle et des affaires gouvernementales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)

Patti Sayle, BACoordonnatrice aux publications, Service de la recherche, de

la formation professionnelle et des affaires gouvernemen-tales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)

Personnel

Elizabeth Neilly, BACoordonnatrice, Services administratifs, Service de la

recherche, de la formation professionnelle et des affaires gouvernementales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)

Karen Philp Dphil (Oxon)Vice-présidente, Politique publique et relations gouverne-

mentales, Association canadienne du diabète, Toronto (Ontario)

x | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

Principaux commanditairesGlaxoSmithKline Inc .Novo Nordisk Canada Inc .sanofi-aventis Canada Inc .Servier Canada Inc .

Commanditaires secondairesAstraZeneca Canada Inc .Bayer Inc .Eli Lilly Canada Inc .Merck Frosst Canada LtdPfizer Canada Inc .Hoffmann-La Roche Ltd

Remerciements

Les commanditaires ci-dessous ont généreusement offert leur aide financière pour la publication des Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada, sous forme de subventions à l’éducation sans restrictions .

Les commanditaires n’ont pas participé à l’interprétation de la documentation, à la décision de publier, ni à quelque autre aspect de l’élaboration et de la publication des lignes directrices .

La traduction française des lignes directrices de pratique clinique de 2008 a été rendue possible par une subvention à l’éducation sans restrictions de GlaxoSmithKline Inc .

Canadian Journal of DiabetesRevue officielle des sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète

Rédactrice en chef

Heather J . Dean MD FRCPC

Corédacteurs

Robyn Houlden MD

Alexandra Jenkins PhD RD

Timothy J . Kieffer PhD

David Lau MD PhD

Margaret Lawson MD MSc FRCPC

Sora Ludwig MD FRCPC

Beth Mitchell PhD CPsych

Breay Paty MD

Comité de rédaction national

Geoff Ball PhD RD

Jean-Pierre Chanoine MD PhD

John Dupré MD BM BCH FRCPC

FACP

Alun Edwards MB BChir MRCP FRCPC

George Fantus MD FRCPC

Hertzel Gerstein MD FRCPC

Sabrina Gill MD MPH FRCPC

Linda McCargar PhD RD

K .M . Venkat Narayan MD MSc MBA

FRCP

Teik Chye Ooi MD

Michael Riddell PhD

Baiju Shah MD PhD FRCPC

C . Bruce Verchere PhD

Comité de rédaction international

Stephanie Amiel MD FRCP

Barbara J . Anderson PhD

Alan Baron MD

Stuart J . Brink MD

Suad Efendic MD PhD

George Eisenbarth MD PhD

Martha Funnell RN MS CDE

Diana Guthrie PhD RN CDE

Phillipe Halban PhD

Len Harrison MD DSc FRACP FRCPA

Robert Henry MD

Cheri Ann Hernandez RN PhD CDE

Ryuzo Kawamori MD PhD

Karmeen Kulkarni RD MS CDE

Willy Malaisse MD PhD

Kathy Mulcahy RN MSN CDE

Stephen O’Rahilly MD FRCOI FRCF

Daniel Porte, Jr . MD

Paul Robertson MD

Alicia Schiffrin MD

Meng Tan MD FACP FRCPC

Virginia Valentine RN MS CDE

Paul Zimmett AM

Directrice, PublicationsFiona HendryCourriel : fiona .hendry@diabetes .ca Rédactrice adjointePatti SayleCourriel : patti .sayle@diabetes .ca

Conception graphique/productionComet art + design Ventes de publicitéKeith Communications Inc .Téléphone : (905) 278-6700

Les membres des associations professionnelles de l’Association canadienne du diabète reçoivent gratuitement le Canadian Journal of Diabetes . Abonnement annuel : 40 $ au Canada, 60 $ aux États-Unis et 90 $ ailleurs qu’en Amérique du Nord (les prix comprennent la TPS) .

Le Canadian Journal of Diabetes est publié tous les trois mois, soit en mars, en juin, en septembre et en décembre, par les sections professionnelles de l’Association canadienne du diabète, 1400-522, avenue University, Toronto (ON) M5G 2R5 . La reproduction totale ou partielle de la revue est interdite sans le consentement écrit de l’éditeur . ISSN 1499-2671

Le Canadian Journal of Diabetes est indexé dans les bases de données CINAHL® et EMBASE .

Les opinions exprimées dans les articles publiés dans le Canadian Journal of Diabetes sont celles des auteurs et, sauf indica-tion contraire, ne reflètent pas les politiques de l’Association canadienne du diabète ni des sections professionnelles . Les annonces ne constituent pas une recommandation de l’Association canadienne du diabète ni des sections professionnelles . L’Association canadienne du diabète est un organisme sans but lucratif . Numéro de don de charité : 11883 0744 RR0001 . Les personnes qui font un don reçoivent un crédit d’impôt pour don de charité .

MissionLa mission du Canadian Journal of Diabetes est de faire progresser les soins du diabète en favorisant la dissémination des résultats de la recherche multidisciplinaire et des connaissances factuelles dans les domaines des sciences cliniques, de la santé publique et de l’éducation du public .

Téléphone : (416) 363-3373

Télécopieur : (416) 363-7465

Site Web : http://www .diabetes .ca

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Depuis la publication des Lignes directrices de pratique clini-que 1998 pour le traitement du diabète au Canada, la Section clinique et scientifique de l’Association canadienne du diabète a publié des recommandations exhaustives et fac-tuelles pour aider les professionnels de la santé à prendre en charge leurs patients diabétiques. Les Lignes directrices de pratique clinique 2003 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada avaient été élaborées après un examen de toutes les don-nées tirées des recommandations de 1998 et comportaient davantage de recommandations sur la prévention du diabète de type 2. Pour élaborer les Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada, des volon-taires du Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique ont évalué les données sur la prévention et la prise en charge du diabète parues depuis 2003 dans des publica-tions jugées par les pairs, puis en ont tenu compte pour réviser les recommandations sur le diagnostic et le pronostic du diabète et le traitement des Canadiennes et Canadiens atteints de diabète, et énoncer des recommandations quant aux mesures préventives à prendre chez les personnes à haut risque de diabète de type 2.

D’importants changements ont été apportés pendant la préparation des lignes directrices de pratique clinique de 2008. Le Comité d’experts a été élargi, étant maintenant composé de 76 volontaires qui représentent une plus vaste gamme de professionnels de la santé de toutes les régions du Canada et ont des compétences particulières dans divers milieux d’exercice. Ce comité est composé de nombreux spécialistes, médecins de famille, infirmières, diététistes, pharmaciens et autres professionnels de la santé.

Certains chapitres des lignes directrices de 2008 sont une mise à jour des chapitres des lignes directrices antérieures, tandis que d’autres sont nouveaux, portant sur des aspects différents des soins et des complications du diabète. Nous espérons que les médecins de premier recours et autres pro-fessionnels de la santé qui s’occupent de personnes atteintes de diabète ou exposées au diabète de type 2 continueront de trouver que les données présentées dans ces lignes directri-ces sont une ressource de toute première importance pour leur travail. Nous espérons aussi qu’en fin de compte, ces

lignes directrices mèneront à une amélioration de la qualité des soins, à une réduction de la morbidité et de la mortalité liées au diabète et à ses complications, ainsi qu’à une amé-lioration de la qualité de vie des personnes atteintes de cette maladie chronique.

MISES À JOURL’ensemble des lignes directrices a jusqu’ici été mis à jour tous les cinq ans. Toutefois, les chapitres sont mis à jour et des énoncés de position sont préparés au besoin. Ces mises à jour et énoncés de position sont affichés dans le site Web de l’Association canadienne du diabète (http://www.diabetes.ca) et publiés dans la revue Canadian Journal of Diabetes.

QUESTIONS TOUCHANT LES PATIENTSComme les personnes atteintes de diabète forment un groupe hétérogène, il faut bien souligner que les décisions thérapeutiques doivent être individualisées. Les lignes directrices ont pour objet de faciliter la prise de décisions thérapeutiques, mais celles-ci doivent être prises conjointe-ment par le patient et le médecin. Les lignes directrices factuelles mettent en balance les avantages et inconvénients des divers traitements, mais les études cliniques ne tiennent pas toujours compte des préférences des patients, bien que les évaluations de la qualité de vie soient en passe de devenir la norme. Il est important de rappeler aux professionnels de la santé que leurs décisions doivent tenir compte des valeurs et préférences des patients1.

LE DÉFI DU DIABÈTE Le diabète est une maladie grave, dont les complications peuvent être dévastatrices et qui frappe à tout âge partout dans le monde. En 1985, on estimait qu’un diagnostic de diabète avait été posé chez environ 30 millions de personnes dans le monde; en 2000, ce chiffre était passé à plus de 150 millions et d’ici 2025, on prévoit qu’il sera de 380 millions2. Selon la Fédération internationale du diabète, «le diabète est diagnostiqué chez deux personnes toutes les dix secondes quelque part dans le monde» et, si la tendance actuelle se maintient, le nombre de personnes atteintes de diabète en 2025 sera supérieur aux populations réunies des États-Unis, du Canada et de l’Australie3.

IntroductionComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vincent Woo, MD, FRCPC.

S2 | LIgNES DIRECTRICES DE PRATIQUE CLINIQUE 2008

L’impact du diabète se fait sentir tant dans les pays déve-loppés que dans ceux en développement. C’est pourquoi la 61e session de l’Assemblée générale des Nations Unies a adopté une résolution en 2007 désignant le 14 novembre «Journée internationale du diabète» et a encouragé tous les États membres à élaborer des stratégies et politiques en ma-tière de prévention, de traitement et de soin des personnes atteintes de diabète.

L’impact du diabète se fait aussi sentir au Canada où, en 2005, le diabète avait été diagnostiqué chez 1,8 million d’adultes, ce qui représentait 5,5 % de la population4. En 1998, la prévalence du diabète au Canada selon les diag-nostics posés par les médecins était de 4,8 % (1 054 000 d’adultes). Le nombre de cas de diabète diagnostiqués a augmenté de 70 % depuis la publication des lignes directri-ces de 1998 de l’Association canadienne du diabète. Compte tenu des tendances démographiques canadiennes, ce chiffre ira croissant. En effet, au cours des dix prochaines années, le fardeau du diabète augmentera en raison du vieillissement de la population, de l’augmentation de l’immigration de per-sonnes provenant de populations à haut risque et de la crois-sance de la population autochtone. Les chercheurs projettent que d’ici 2016, le nombre de cas de diabète diagnostiqués au Canada passera à 2,4 millions5.

La fréquence des diagnostics de diabète contribue beau-coup à celle des troubles comorbides et des complications du diabète. Le diabète est la principale cause de cécité, d’insuffisance rénale terminale et d’amputation non trauma-tique chez les adultes canadiens. La maladie cardiovasculai-re, principale cause de décès chez les personnes atteintes de diabète, est de deux à quatre fois plus fréquente en présence qu’en l’absence de diabète. Au Canada, environ un quart des personnes atteintes de diabète souffrent aussi de dépres-sion, et l’association diabète-dépression est liée à une piètre fidélité au traitement et à une hausse des coûts des soins de santé6,7. En outre, 11 % des Canadiennes et Canadiens atteints de diabète présentent au moins trois troubles de santé chronique et, par rapport à la population générale, ils sont quatre fois plus susceptibles d’être admis à l’hôpital ou dans un centre d’accueil pour personnes âgées, sept fois plus susceptibles d’avoir besoin de soins à domicile et trois à cinq fois plus susceptibles de consulter un pourvoyeur de soins8.

Le diabète et ses complications augmentent les pressions qui s’exercent sur les coûts et les services du système de santé publique canadien. En raison du manque de fidélité aux recommandations factuelles sur la prise en charge, le diabète et ses complications contribuent de façon significa-tive aux coûts des soins de santé primaires et allongent les délais d’attente dans les services des urgences et pour les chirurgies. Les recherches indiquent qu’en 2006, 280 330 des admissions dans les hôpitaux canadiens de soins de courte durée – soit 10 % de toutes ces admissions – étaient

liées au diabète ou à ses complications9,10. On doit faire preuve de prudence pour déterminer les

coûts directs, indirects et secondaires du traitement du diabète, car les estimations des chercheurs diffèrent11-15. Quoi qu’il en soit, en 2005, le traitement du diabète et de ses complications dans les hôpitaux canadiens de soins de courte durée aurait coûté aux gouvernements fédéral, provinciaux et territoriaux environ 5,6 milliards de dollars5. Cette somme, qui représente 10 % du coût annuel du système de soins de santé canadien, comprend le coût des hospitalisations pour une chirurgie ou des soins urgents, des médicaments, dis-positifs et fournitures utilisés pendant l’hospitalisation, ainsi que des consultations de médecins et spécialistes. Elle ne comprend pas les coûts de la réadaptation après une chirur-gie lourde ou une amputation, ni les conséquences pour le patient et sa famille (p. ex. impossibilité pour un parent de payer les études supérieures de son enfant).

Par ailleurs, la fréquence des hospitalisations n’a pas cessé d’augmenter au cours des cinq dernières années. En Ontario, par exemple, les recherches montrent que la fréquence des complications du diabète est demeurée sensiblement la même. Selon une analyse des données, environ 4 % des patients chez qui le diabète vient d’être diagnostiqué doivent se rendre au service des urgences ou être hospitalisés en raison de complications aiguës du diabète16. L’absence de baisse de la fréquence des complications laisse croire que malgré les données de plus en plus nombreuses qui démon-trent l’importance de la prise en charge efficace du diabète, très peu de progrès ont été faits au chapitre du respect des recommandations relatives aux soins, à l’éducation et à la prise en charge qui sont nécessaires à la réduction du risque de complications.

PRÉVENTION DU DIABÈTE DE TYPE 2On n’est pas encore parvenu à prévenir le diabète de type 1, mais les données indiquent que les mesures prises pour prévenir le diabète de type 2 ou en retarder l’apparition ont d’importants bienfaits pour la santé, dont une réduc-tion de la fréquence des maladies cardiovasculaires et de l’insuffisance rénale. On peut prévenir environ 30 à 60 % des cas de diabète de type 2 par des interventions précoces axées sur le mode de vie ou médicamenteuses3.

Les facteurs de risque modifiables du diabète de type 2 sont bien connus. D’ici 2011, plus de 50 % des Canadiennes et Canadiens auront plus de 40 ans et seront exposés au diabète de type 2. En raison de leur mode de vie actuel, les gens mangent mal et sont sédentaires. En 2005, au Canada, deux adultes sur trois et près d’un enfant de 12 à 17 ans sur trois avaient un excès de poids ou étaient obèses17, et étaient donc à haut risque de diabète de type 2.

Au cours de l’étude DPP (Diabetes Prevention Program), chez les personnes exposées au diabète de type 2, un niveau

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prise en charge efficace de la maladie, et s’ils ne disposent pas des outils et stratégies nécessaires, les Canadiennes et Canadiens atteints de diabète n’obtiendront pas des résul-tats optimaux.

Tous les ordres de gouvernement doivent s’engager à mettre en application une stratégie qui fasse que le coût pour le patient de la prise en charge du diabète et de ses complications ne soit pas un obstacle à la prise en charge efficace de cette maladie chronique. Le Canada se doit comme jamais auparavant d’adopter un modèle factuel de prise en charge du diabète. Comme la viabilité des soins de santé demeure en tête des enjeux politiques canadiens, tous les ordres de gouvernement doivent pouvoir justifier les sommes affectées aux soins de santé, et les lignes directrices factuelles peuvent être utilisées pour la prise de décisions de financement qui réduisent les coûts et améliorent l’efficience de la prestation des soins de santé.

RECHERCHELe Canada continue d’être un leader mondial en ma-tière de recherche sur le diabète, laquelle est essentielle à l’amélioration continue de la vie des personnes atteintes de diabète. Les organismes de réglementation ne doivent pas appliquer rigoureusement les présentes lignes directrices pour ce qui est de la recherche clinique sur le diabète. Les sujets des essais cliniques sont déjà protégés, notam-ment par les comités d’éthique et l’intégrité des chercheurs canadiens. Le protocole des études peut tenir compte des recommandations des lignes directrices, mais les déci-sions particulières doivent être prises conjointement par le patient et le médecin. Le bien-fondé de chaque étude doit être évalué au cas par cas afin de ne pas entraver la quête de nouvelles données. L’Association canadienne du diabète est disposée à travailler avec les organismes de réglementa-tion pour perfectionner la recherche au Canada et, en fin de compte, améliorer les soins offerts aux personnes atteintes de diabète.

DIFFUSION ET MISE EN ŒUVRELes défis de la diffusion et de la mise en œuvre efficace des deux ensembles précédents de lignes directrices de pratique clinique ont été évalués avant la publication des Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada. Pour relever ces défis, des stratégies ont été élaborées pour favoriser la mise en œuvre des lignes directrices par les praticiens et améliorer les soins et le devenir des patients. Le Comité d’experts a mis en place un Comité de diffusion dont le mandat était d’élaborer un plan stratégique à mettre en application au moment de la publication des lignes directrices. Plus de 80 volontaires de toutes les régions du Canada ont participé à la création d’un

modéré d’activité physique (30 minutes par jour) et la perte de poids (de 5 à 7 %, ou environ 15 livres) ont réduit le risque de 58 %. Chez les personnes de plus de 60 ans, la réduction du risque a été de près de 71 %18.

Les investissements dans la recherche visant l’élaboration de stratégies et programmes efficaces pour prévenir et traiter l’obésité et encourager les gens à faire de l’activité physique constituent un besoin pressant et croissant. Les stratégies de promotion de la santé et de prévention de la maladie doivent être adaptées aux populations visées et comprendre des politiques visant l’élimination des obstacles systémiques à la santé, entre autres la pauvreté.

DÉFENSE DES INTÉRÊTS DES PERSONNES DIABÉTIQUES ET SOINS OPTIMAUXLa prise en charge efficace du diabète s’appuie sur des lignes directrices de pratique clinique factuelles qui préconisent une surveillance régulière de la glycémie, de la tension artérielle et du taux de cholestérol et des échanges continus entre tous les membres de l’équipe de soins diabétologiques en vue de réduire le risque de complications graves du diabète ainsi que l’impact possible de ces complications. Les investissements gouvernementaux dans les modes de prise en charge des maladies chroniques ont montré que pour que les soins du diabète soient efficaces, la démarche doit être interdisciplinaire. On recommande la création d’une équipe de professionnels de la santé – soit médecins, infirmières, éducatrices spécialisées en diabète, pharmaciens et autres experts des soins de santé travaillant de concert avec la personne atteinte de diabète – pour que les soins soient optimaux.

Un des principaux défis de la prise en charge d’une maladie chronique comme le diabète est que son efficacité exige une grande participation du patient à la prise en charge. On demande en effet à la personne atteinte de diabète d’avoir les aptitudes nécessaires pour réduire les répercussions physiques et émotionnelles de la maladie, avec ou sans l’aide de l’équipe soignante. Nul doute que les aptitudes des patients en matière d’autogestion sont le complément des compétences spécialisées des membres de l’équipe soignante et des soins qu’ils offrent, mais le modèle de prise en charge des maladies chroniques représente un changement de paradigme par rapport au modèle tradition-nel des soins primaires ou de courte durée. Les personnes atteintes de diabète doivent recevoir la formation voulue en matière de fixation d’objectifs, de résolution des problèmes et de planification, qui sont toutes des aspects essentiels de l’autogestion. Elles doivent aussi avoir accès à une vaste gamme d’outils, dont médicaments, dispositifs et fourni-tures, pour pouvoir atteindre les objectifs recommandés pour ce qui est de la glycémie, du taux de cholestérol et de la tension artérielle. Le devenir des patients dépend de la

S4 | LIgNES DIRECTRICES DE PRATIQUE CLINIQUE 2008

plan triennal visant l’intégration à la médecine communau-taire des données des lignes directrices. Les lignes directrices demeureront disponibles sur le Web et des résumés seront publiés dans des revues et des bulletins. De plus, au cours des trois prochaines années, il y aura des campagnes de sensibilisation ciblées sur les principaux messages et outils relatifs à divers thèmes des lignes directrices. Ces campagnes continueront de s’adresser aux médecins de premier recours, aux pourvoyeurs de soins, aux administrateurs gouverne-mentaux, aux Canadiennes et Canadiens atteints de diabète et au grand public.

CONCLUSIONLe diabète est une maladie complexe. Le foisonnement des données sur les nouvelles technologies et les nouveaux trai-tements fait rapidement progresser nos connaissances sur le diabète et ses complications ainsi que notre capacité de les prendre en charge, mais pose des défis aux médecins et autres professionnels de la santé qui traitent des personnes atteintes de diabète.

Les lignes directrices de pratique de 2008 contiennent des recommandations factuelles sur lesquelles les profes-sionnels de la santé peuvent s’appuyer pour intégrer à leur exercice les meilleures données disponibles. On n’a pas effectué d’analyse coûts-avantages sur les recommandations de 2008, les traitements les plus efficaces pouvant ne pas être ceux ayant le rapport coût-efficacité le plus favorable. Nous espérons que ces lignes directrices donneront aux administrateurs gouvernementaux les données dont ils ont besoin pour rationaliser l’accès aux soins de santé afin que les personnes atteintes de diabète puissent profiter au maxi-mum des bienfaits possibles pour la santé. De plus, la ques-tion du choix entre les soins de santé factuels et ceux ayant un rapport coût-efficacité favorable donne lieu à un débat éthique auquel devraient participer tous les Canadiens et Canadiennes, car en fin de compte, les résultats de ce débat les concernent tous.

Les professionnels de la santé, dont les médecins, et les autres personnes qui lisent les Lignes directrices de pratique clinique 2008 de l’Association canadienne du diabète pour la prévention et le traitement du diabète au Canada sont encouragés à juger de façon indépendante de la valeur des recommandations qui y sont données en matière de diag-nostic, de pronostic et de traitement. Ainsi, ils demeureront au fait des derniers développements dans ce domaine en constante évolution.

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PRoCeSSUSComme nous l’avions fait pour les versions antérieures des lignes directrices de pratique clinique de l’Association cana-dienne du diabète1,2, nous avons formé un Comité exécutif, un Comité directeur et un Comité d’experts composés de personnes ayant de vastes compétences spécialisées et venant de diverses régions. Au total, 99 médecins et pro-fessionnels paramédicaux (endocrinologues, médecins de famille, pédiatres, néphrologues, cardiologues, ophtalmo-logues, neurologues, urologues, personnel infirmier spécia-lisé en formation diabétologique, diététistes, pharmaciens, podiatres, psychologues et autres professionnels, ainsi que chercheurs de divers domaines) se sont proposés pour par-ticiper au processus d’élaboration des lignes directrices.

Les principes de base ci-dessous ont été adoptés pour que les valeurs et les données empiriques sous-tendant chaque recommandation soient explicitement définies et pour faciliter l’examen et l’analyse critiques de chaque recommandation par d’autres organismes et individus.

• Chaque recommandation devait porter sur une ques-tion importante du point de vue clinique et ayant trait à au moins un des éléments suivants : détection, pro-nostic, prévention ou prise en charge du diabète et de ses séquelles. Pour formuler les recommandations, on a tenu compte des bienfaits pour la santé, des risques et des effets secondaires des interventions.

• Dans la mesure du possible, les recommandations devaient s’appuyer sur les données empiriques per-tinentes du point de vue clinique les plus solides que l’on pouvait trouver; chaque recommandation devait être suivie de la source de ces données3-8.

• Une valeur devait être attribuée aux données probantes selon des critères définis au préalable dans la littérature épidémiologique et d’autres processus employés pour l’élaboration des lignes directrices3-8.

• Les données probantes devaient être incorporées dans une recommandation à laquelle une catégorie était attribuée d’après les données probantes disponibles, ainsi que la valeur méthodologique et l’applicabilité à la population canadienne de celles-ci.

• Chaque recommandation devait être approuvée par le Comité directeur et le Comité exécutif, le consensus

devant être total.• Les recommandations fondées sur un raisonnement

biologique ou mécaniste, l’opinion d’experts ou un consensus devaient être désignées clairement et la caté-gorie qui leur était assignée devait le refléter.

RePéRAge et éVAlUAtioN deS doNNéeSAu début du processus, et afin que les recommandations soient élaborées de façon uniforme, des membres des comi-tés de chaque section des lignes directrices ont assisté à un atelier sur la méthodologie factuelle et ont cerné les ques-tions d’importance clinique relatives au diagnostic, au pro-nostic, à la prévention et au traitement du diabète et de ses complications.

Les auteurs devaient définir clairement : a) la population à laquelle une recommandation donnée allait s’appliquer; b) le test, le facteur de risque ou l’intervention visé; c) le test ou l’intervention de référence auquel le test ou l’intervention en question allait être comparé; et d) les résultats pertinents sur le plan clinique visés. À partir de ces renseignements, on formulait les questions spécifiques et pertinentes sur le plan clinique utilisées pour la recherche documentaire. Pour chaque question, des stratégies particulières ont été élaborées en combinant des termes liés au diabète à des termes méthodologiques. Une bibliothécaire ayant des com-pétences spécialisées dans le domaine de l’analyse docu-mentaire a effectué des recherches exhaustives, en utilisant des stratégies validées, dans les publications pertinentes de langue anglaise jugées par les pairs (http://hiru.mcmaster.ca/hedges/indexHIRU.htm) figurant dans des bases de données électroniques (MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Central Register of Trials et PsycINFO [selon le cas]). Les auteurs ont aussi fait des recherches manuelles et électro-niques. Pour les sujets dont il avait été question dans les lignes directrices de 2003, les recherches documentaires ont mis l’accent sur les données publiées depuis ces lignes direc-trices. Pour les nouveaux sujets, la recherche a porté sur les publications parues depuis 1990, voire au besoin avant.

Les principales citations issues des recherches documen-taires ont ensuite été examinées. À chaque citation utilisée pour formuler ou réviser une recommandation, un niveau des données probantes reflétant la qualité méthodologique

MéthodologieComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Gillian Booth, MD, MSc, FRCPC, Sarah Capes, MD, MSc, FRCPC, et Vincent Woo, MD, FRCPC.

S6 | ligNeS diReCtRiCeS de PRAtiqUe CliNiqUe 2008

de l’article a été attribué selon les critères définis au préalable (voir tableau 1). Pour évaluer les articles, les auteurs devaient utiliser des listes de vérification standard où figuraient les plus importants éléments d’une étude menée correctement. Le niveau des données probantes était déterminé en fonc-

tion des objectifs, de la rigueur méthodologique, du risque de biais et de la généralisabilité de l’article cité (tableau 1). Comme on ne pouvait en faire une évaluation critique, les comptes rendus de réunions, rapports de synthèse narratifs, informations de presse et autres sources n’ont pas été utilisés

tableau 1. Critères d’attribution du niveau des données probantes aux études publiées

Niveau Critères

Études sur le diagnostic

Niveau 1 a) Interprétation indépendante des résultats du test (sans connaissance du résultat du test diagnostique de référence)

b) Interprétation indépendante du test diagnostique de référence (sans connaissance du résultat du test)c) Sélection des personnes chez qui on soupçonne la présence du trouble (sans en être certain)d) Description reproductible tant du test que du test diagnostique de référencee) Au moins 50 sujets qui ont le trouble et 50 qui ne l’ont pas

Niveau 2 Satisfait à 4 des critères de niveau 1

Niveau 3 Satisfait à 3 des critères de niveau 1

Niveau 4 Satisfait à 1 ou 2 des critères de niveau 1

Études sur le traitement et la prévention

Niveau 1A Survol systématique ou méta-analyse d’études contrôlées et avec répartition aléatoire de qualité supérieurea) Recherche exhaustive de données probantesb) Les auteurs ont évité le biais dans le choix des articles retenusc) Les auteurs ont évalué la validité de chaque articled) Conclusions claires et corroborées par les données et des analyses convenablesOUÉtude contrôlée et avec répartition aléatoire, bien structurée et de puissance suffisante pour répondre à la question posée par les chercheursa) Répartition aléatoire des patients entre les groupes de traitementb) Suivi d’au moins 80 % des sujets c) Ni les patients ni les investigateurs ne connaissaient la nature du traitement*d) Les patients ont été analysés dans le groupe de traitement auquel ils avaient été assignés.e) Échantillon de taille suffisante pour l’obtention de l’issue d’intérêt

Niveau 1B Étude clinique ou étude de cohortes sans répartition aléatoire dont les résultats sont incontestables

Niveau 2 Étude contrôlée avec répartition aléatoire ou survol systématique qui ne satisfait pas aux critères du niveau 1

Niveau 3 Étude clinique ou étude de cohortes sans répartition aléatoire

Niveau 4 Autre

Études sur le pronostic

Niveau 1 a) Cohorte initiale de patients atteints du trouble à l’étude, mais chez qui l’événement d’intérêt n’est pas survenu

b) Critères d’inclusion/d’exclusion reproductiblesc) Suivi d’au moins 80 % des sujetsd) Rajustement statistique pour les facteurs pronostiques sans rapport avec le trouble à l’étude

(facteurs confusionnels)e) Description reproductible des mesures de l’issue

Niveau 2 Satisfait au critère a) ci-dessus ainsi qu’à 3 des 4 autres critères



*Quand l’aveugle était impossible ou difficile à réaliser (p. ex. comparaison de l’insulinothérapie intensive à l’insulinothérapie clas-sique), on a jugé que l’aveugle des personnes ayant procédé à l’évaluation et à l’adjudication des résultats de l‘étude était suffisant.

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velles recommandations ou aux recommandations modifiées en fonction de nouvelles données probantes. La catégorie la plus élevée qu’on pouvait attribuer à une recommandation était fondée sur le niveau des données probantes. Toutefois, la catégorie attribuée a été abaissée dans certains cas, par exemple si on constatait que les données ne pouvaient être appliquées à la population canadienne ou si, de l’avis con-sensuel des membres du Comité directeur et du Comité exécutif, la recommandation soulevait d’autres doutes. Dans certaines situations, la catégorie a aussi été abaissée pour des sous-groupes mal représentés au cours de l’étude ou chez qui l’effet bienfaisant d’une intervention était moins manifeste. Ainsi, la catégorie A était attribuée à une recom-mandation fondée sur des données probantes de niveau 1, jugée très applicable à la population canadienne et reposant sur un consensus solide. Si on jugeait qu’une recommanda-tion n’était pas applicable à la population canadienne ou devait être corroborée par d’autres données, on lui attribuait une catégorie inférieure. Quand on connaissait le nombre de patients à traiter pour prévenir un événement clinique (number needed to treat, ou NNT) ou pour observer un effet indésirable (number needed to harm, ou NNH), on en tenait compte pour évaluer l’impact d’une intervention donnée. La pertinence pour le diabète des données probantes obte-nues dans d’autres populations était aussi reflétée dans le libellé et la catégorie de la recommandation. Enfin, s’il n’y avait pas de données probantes des niveaux 1, 2 ou 3 ou si la recommandation était fondée sur l’avis consensuel du Comité directeur et du Comité exécutif, on ne pouvait pas attribuer une catégorie supérieure à D.

iNteRPRétAtioN deS CAtégoRieS ASSigNéeS AUX ReCoMMANdAtioNS La catégorie assignée à chaque recommandation est étroite-ment liée à la rigueur méthodologique et à la robustesse des recherches cliniques connexes. Par conséquent, comme on l’explique ci-dessus, une catégorie élevée dénote un degré de confiance élevé que la recommandation produi-

pour corroborer les recommandations. Les articles sur le rapport coût-efficacité des traitements ou de tests diagnos-tiques n’ont pas été retenus.

On a tenu compte d’un certain nombre d’éléments pour évaluer les données probantes relatives à un domaine donné. Par exemple, les personnes atteintes de diabète sont très exposées à plusieurs séquelles qui ne sont pas exclusives au diabète (p. ex. maladies cardiovasculaires, insuffisance rénale et dysfonction érectile). Par conséquent, certaines des données probantes repérées sur ces séquelles excluaient ou ne mentionnaient pas les personnes atteintes de diabète, ou ne mettaient pas l’accent sur ces personnes. Un niveau était attribué à ces données selon la démarche décrite ci-dessus. Le niveau était plus élevé si a) les personnes atteintes de diabète constituaient un sous-groupe défini au préalable, b) les résul-tats obtenus dans le sous-groupe des personnes atteintes de diabète étaient peu susceptibles d’avoir été le fruit du hasard et c) les données avaient été recueillies pour répondre à des questions formulées avant l’analyse des résultats.

élABoRAtioN deS ligNeS diReCtRiCeS Les membres du Comité d’experts ont évalué la littérature pertinente, puis élaboré et procédé à un examen initial des lignes directrices. Si aucune nouvelle donnée n’avait été obtenue depuis la publication des lignes directrices de pra-tique clinique de 2003, les recommandations n’étaient pas modifiées par rapport à celles de 2003.

La référence des études utilisées pour élaborer et cor-roborer chaque recommandation suit le niveau des don-nées probantes. Le niveau des données probantes attribué à chacune des citations corroborant une recommandation donnée n’était pas toujours le même. Le cas échéant, toutes les études pertinentes étaient citées, indépendamment de la catégorie de la recommandation. La catégorie finale dépen-dait de l’ensemble des données disponibles, y compris la rigueur méthodologique relative et les résultats des études. D’autres détails sur l’assignation de la catégorie sont donnés ci-dessous.

Enfin, plusieurs recommandations thérapeutiques sont fondées sur des données probantes portant sur l’utilisation d’un médicament d’une classe donnée (p. ex. une des sta-tines). Quand on disposait de données probantes sur au moins un médicament d’une classe reconnue, la recomman-dation était formulée de façon à s’appliquer à la classe de médicaments, mais les médicaments ayant fait l’objet d’études étaient mentionnés dans la recommandation et/ou la ou les références citées. Les recommandations ne font mention que des médicaments pour lesquels Santé Canada avait délivré un avis de conformité en date du 18 février 2008.

CAtégoRie deS ReCoMMANdAtioNSUne catégorie de A à D (tableau 2) a été attribuée aux nou-

tableau 2. Critères d’attribution de la catégorie aux recommandations pour la pratique clinique

Catégorie Critère

Catégorie A Les meilleures données probantes étaient de niveau 1.

Catégorie B Les meilleures données probantes étaient de niveau 2.

Catégorie C Les meilleures données probantes étaient de niveau 3.

Catégorie D Les meilleures données probantes étaient de niveau 4, ou il y a eu consensus.

S8 | ligNeS diReCtRiCeS de PRAtiqUe CliNiqUe 2008

ra le résultat souhaité. De la même façon, une catégorie plus basse témoigne de données plus faibles et d’une plus grande possibilité que la recommandation change une fois que davantage de données seront disponibles. Il est à noter que la catégorie assignée ne donne pas de renseignements subjectifs sur l’importance de la recommandation ni sur ce qu’en pensent les membres du comité; elle renseigne seule-ment sur les données probantes formant l’assise de la recom-mandation. Ainsi, on a assigné la catégorie D à beaucoup de recommandations jugées très importantes pour la prise en charge contemporaine du diabète – selon l’expérience clinique, les séries de cas, les données physiologiques et les concepts actuels de physiopathologie de la maladie – parce qu’on n’avait pas assez de données cliniques sur le traite-ment, la prévention, le diagnostic ou le pronostic pour leur assigner une catégorie plus élevée.

De toute évidence, les cliniciens doivent fonder leurs décisions sur les meilleures données disponibles sur une situation clinique. Par contre, ils doivent souvent agir malgré l’absence de données cliniques et, dans de nombreuses situa-tions, il peut être impossible, trop difficile ou trop coûteux de générer des données cliniques valables (ce qui signifie qu’il serait impossible d’élaborer des recommandations de catégorie A). Par exemple, il a fallu plus de 20 ans aux chercheurs de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) pour recueillir et publier des données probantes de niveau 1 menant à une recommandation de catégorie A qui corroboraient le rôle d’un contrôle rigoureux de la glycémie dans la réduction du risque de microangiopathie chez les personnes atteintes de diabète de type 2. Avant la publi-cation des résultats de l’étude UKPDS, la recommandation relative au contrôle de la glycémie pour la prévention des complications microvasculaires était de catégorie B1.

Les diverses catégories reflètent donc divers degrés de certitude quant à la solidité des conclusions que l’on peut tirer des données probantes qui corroborent les recom-mandations. Ainsi, les présentes lignes directrices factuelles et l’assignation d’une catégorie aux recommandations ont pour but de répondre à deux besoins importants : 1) indi-quer clairement les meilleures recherches sur lesquelles les recommandations sont fondées et en évaluer la pertinence clinique et la qualité (par l’assignation d’un niveau des don-nées probantes à chaque citation); et 2) décrire de façon explicite la solidité de la recommandation fondée sur ces données probantes (par l’assignation d’une catégorie). Les lignes directrices sont donc un résumé pratique des don-nées probantes qui facilite la tâche des cliniciens devant évaluer et incorporer à leurs décisions quotidiennes des données toujours plus nombreuses. Elles permettent égale-ment aux cliniciens, aux planificateurs de soins de santé, aux pourvoyeurs de soins et à la société en général de faire un examen critique de toute recommandation et de tirer leurs

propres conclusions quant à son bien-fondé. Bref, d’autres personnes peuvent examiner minutieusement les présentes lignes directrices en appliquant les mêmes principes qui ont été utilisés pour l’examen minutieux de la littérature.

Il importe de souligner que la démarche choisie pour l’attribution des catégories aux recommandations diffère de celle utilisée pour d’autres lignes directrices, par exemple les lignes directrices sur l’examen médical périodique au Canada, qui attribuent la catégorie D aux pratiques dange-reuses8. Dans les présentes lignes directrices de l’Association canadienne du diabète, la catégorie assignée à toute recom-mandation visant à éviter des pratiques dangereuses aurait été déterminée de la même façon que celle de toutes les autres recommandations, mais les auteurs ont mis l’accent sur les pratiques cliniques jugées possiblement avantageuses et n’ont pas cherché de données probantes sur les dangers que posent les interventions.

eXAMeN PAR deS PAiRS eXteRNeS et eXAMeN iNdéPeNdANt deS MéthodeS En juillet 2007, on a fait circuler une ébauche des lignes directrices à l’échelle nationale et internationale en vue d’un examen par de nombreux intervenants et experts des domaines pertinents. Les membres du Comité exécutif et du Comité directeur ont tenu compte des commentaires recueillis et apporté les révisions voulues. Par la suite, un groupe de six spécialistes de la méthodologie qui n’avaient pas directement contribué à l’examen initial et à l’évaluation des données probantes a effectué un examen indépendant de chaque recommandation, de la catégorie lui ayant été assignée et des citations à l’appui. Sur la foi de cet examen, le libellé, le niveau des données probantes et la catégorie de chaque recommandation ont de nouveau été évalués et modifiés au besoin. Les recommandations révisées ont ensuite été examinées et approuvées par le Comité exécutif et le Comité directeur. Certaines des recommandations ont été présentées au cours d’une tribune publique dans le cadre de la conférence professionnelle et des assemblées annuelles de l’Association canadienne du diabète et de la Société cana-dienne d’endocrinologie et métabolisme, qui ont eu lieu à Vancouver (Colombie-Britannique) en octobre 2007.

déClARAtioN de lA dUAlité deS iNtéRÊtSLes membres des comités étaient des volontaires et n’ont reçu ni rémunération ni honoraires pour leur participation. Les membres de tous les comités ont signé un formulaire annuel de déclaration de la dualité des intérêts précisant tous leurs intérêts financiers ou toutes leurs relations avec un ou des fabricants de tout produit commercial et/ou un ou des fournisseurs de services commerciaux. La liste de toutes les déclarations des membres des comités figure en ligne à l’adresse http://www.diabetes.ca. Au besoin, il a

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Joel Ray, MD, MSc, FRCPCProfesseur adjoint, Département de médecine, Divisions de médecine interne générale, d’endocrinologie et de méta-bolisme, Département d’obstétrique et de gynécologie et Département de gestion et d’évaluation des politiques en matière de santé, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)

RéFéReNCeS1. Meltzer S, Leiter L, Daneman D, et al. 1998 clinical practice

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aussi été question de la dualité des intérêts au cours des délibérations. En cas de dualité possible ou de net conflit d’intérêts, les membres des comités se retiraient des discus-sions. L’élaboration des lignes directrices a été financée par l’Association canadienne du diabète et par l’entremise de subventions éducatives sans restrictions des compagnies énumérées à la rubrique Remerciements (p. x). Ces com-pagnies n’ont participé à aucun des aspects de l’élaboration des lignes directrices, de l’interprétation de la littérature, de la décision de publier ces lignes directrices ni des autres aspects de la publication de ces lignes directrices, n’ont pas participé aux réunions relatives aux lignes directrices ni aux délibérations des comités et n’ont pas consulté les ébauches des lignes directrices.

MiSe À JoUR deS ligNeS diReCtRiCeSLe processus de mise à jour de l’ensemble des lignes direc-trices sera amorcé d’ici cinq ans. Des mises à jour de cer-tains chapitres pourraient être publiées dans l’intervalle en cas d’importants changements des données corroborant les recommandations.

AUtReS ligNeS diReCtRiCeS PeRtiNeNteSIntroduction, p. S1

ReMeRCieMeNtSLe Comité d’experts des lignes directrices de pratique clini-que remercie les personnes ci-dessous, qui ont effectué une analyse indépendante de la méthodologie.

Gillian Booth, MD, MSc, FRCPCProfesseure adjointe de médecine, Université de Toronto, Division d’endocrinologie et de métabolisme et Institut Li Ka Shing, Hôpital St. Michael’s, Toronto (Ontario)

Denise Feig, MD, MSc, FRCPSProfesseure agrégée de médecine, Université de Toronto, et endocrinologue, Hôpital Mount Sinai, Toronto (Ontario)

Dereck Hunt, MD, MSc, FRCPSProfesseur agrégé, Médecine interne générale/endocrinolo-gie, Université McMaster, Hamilton (Ontario)

Charlotte McDonald, MD, MSc, FRCPSProfesseure adjointe, Université de Western Ontario, London (Ontario)

Zubin Punthakee, MD, MSc, FRCPS, ABIMProfesseur adjoint, Département de médecine et Département de pédiatrie, Division d’endocrinologie et de métabolisme, Université McMaster, Hamilton (Ontario)

S10 | Lignes directrices de pratique cLinique 2008

dÉFinitiOn de diaBÈte et de dYsgLYcÉMieLe diabète sucré est un trouble métabolique caractérisé par la présence d’une hyperglycémie attribuable à un défaut de la sécrétion d’insuline et/ou de l’action de l’insuline. L’hyperglycémie chronique liée au diabète est associée à d’importantes séquelles à long terme, particulièrement à des lésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes, surtout les reins, les yeux, les nerfs, le cœur et les vaisseaux sanguins.

«Dysglycémie» est un terme qualitatif servant à décrire une glycémie anormale sans en définir le seuil. Ce terme a été adopté en raison de l’incertitude quant à ce qui constitue une gamme de glycémies optimale et parce qu’on sait main-tenant qu’une glycémie même légèrement élevée est associée à un risque de maladie cardiovasculaire et de décès.

cLassiFicatiOn du diaBÈteLe tableau 1 est un résumé de la classification du diabète de type 1, du diabète de type 2 et du diabète gestationnel. L’annexe 1 porte sur la classification idéologique du diabète1,2.

critÈres diagnOstiquesLes critères diagnostiques du diabète et les seuils gly-cémiques d’autres catégories de diagnostics figurent aux tableaux 2 et 31. Ces critères sont fondés sur des épreuves faites à partir de sang veineux et sur les méthodes utilisées par les laboratoires.

Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémiesComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP.

• L’hyperglycémiechroniqueliéeaudiabèteestassociéeàd’importantesséquellesàlongterme,particulièrementàdeslésions, des anomalies et une insuffisance de divers organes.

• Uneglycémieàjeunde7,0mmol/Lcorrespondenvironàuneglycémiedeuxheuresaprèsl’ingestionde75gdeglucosede11,1mmol/Louplusetestlemeilleurprédic-teurd’unemicroangiopathie.Undiagnosticdediabètepeutêtrefondésurl’épreuvedeglycémieàjeun.

• Leterme«prédiabète»estpratiquepourdésigneruneanomaliedelaglycémieàjeunetuneintoléranceauglucose,lesquellesexposentlespersonnesaudiabète etàsescomplications.

Messages cLÉs tableau 1. classification du diabète1

• Le diabète de type 1* résulte surtout de la destruction des cellules bêta du pancréas et prédispose à l’acidocétose. Cette forme de diabète comprend les cas attribuables à un processus auto-immun et les cas dont la cause de la destruction des cellules bêta est inconnue.

• Le diabète de type 2 peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance.

• Le diabète gestationnel est une intolérance au glucose qui se manifeste ou qu’on dépiste pour la première fois pendant la grossesse.

• Les autres types particuliers comprennent une grande variété de troubles relativement peu courants, surtout des formes de diabète définies génétiquement ou associées à d’autres maladies ou à des médicaments (voir annexe 1).

*Y compris le diabète auto-immun latent chez l’adulte, terme utilisé pour décrire le petit nombre de personnes qui présentent un diabète de type 2 apparent et chez qui il semble y avoir une perte de cellules bêta du pancréas à médiation immunitaire2.

tableau 2. diagnostic de diabète

Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L À jeun = aucun apport calorique depuis au moins 8 heures

ouGlycémie aléatoire ≥ 11,1 mmol/L + symptômes de diabète

Aléatoire = à tout moment de la journée, sans égard au moment du dernier repas

Symptômes de diabète classiques = polyurie, polydipsie et perte de poids inexpliquée

ouGlycémie deux heures après l’ingestion de 75 g

de glucose ≥ 11,1 mmol/L

Une autre épreuve de glycémie (glycémie à jeun, glycémie aléatoire ou glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g

de glucose) doit être faite au laboratoire un autre jour en l’absence d’hyperglycémie non équivoque accompagnée

d’une décompensation métabolique aiguë. Toutefois, quand il se peut qu’une personne soit atteinte de diabète de type 1

(personne jeune ou personne âgée mince), pour prévenir une détérioration rapide, il ne faut pas attendre le résultat du test

de confirmation pour amorcer le traitement.

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DiabèteUne glycémie à jeun de 7,0 mmol/L correspond environ à une glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose de 11,1 mmol/L ou plus et est le meilleur prédic-teur d’une microangiopathie1. Un diagnostic de diabète peut être fondé sur l’épreuve de glycémie à jeun. Même si les distributions de fréquence des taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) au cours de certaines études ont des caractéristiques semblables à celles obtenues à partir de la glycémie à jeun et de la glycémie deux heures après l’ingestion d’une charge en glucose, l’épreuve de l’HbA1c ne peut être utilisée pour diagnostiquer le diabète parce qu’elle n’est pas normalisée.

PrédiabèteUne glycémie élevée mais sous le seuil du diagnostic de diabète a aussi des conséquences cliniques. Le terme «pré-diabète» est pratique pour désigner une anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) et une intolérance au glucose (IG) (tableau 3), lesquelles exposent les personnes au diabète et à ses complications. Il est important de souligner que le prédiabète n’évolue pas nécessairement vers le diabète. En effet, la glycémie finit par se normaliser chez une importante proportion des personnes présentant une AGJ ou une IG. Les personnes qui présentent un prédiabète, surtout dans le contexte du syndrome métabolique (voir ci-dessous), pour-raient profiter d’une modification des facteurs de risque cardiovasculaire.

Les personnes qui présentent une AGJ ou une IG ne sont pas exposées aux microangiopathies associées au diabète, mais sont davantage exposées au diabète et aux maladies cardiovasculaires3. L’IG est plus étroitement liée aux mala-dies cardiovasculaires. Toutefois, les personnes qui présen-tent à la fois une AGJ et une IG sont plus exposées au diabète

ainsi qu’aux maladies cardiovasculaires. On a démontré que les modifications du mode de vie étaient très efficaces pour repousser ou prévenir l’apparition du diabète chez les per-sonnes présentant une IG4,5. Aucune étude n’a encore été menée pour examiner les maladies cardiovasculaires et la mortalité totale.

Il n’y a pas de consensus international quant à la défini-tion de l’AGJ6,7. L’Association canadienne du diabète conti-nue de définir l’AGJ comme une glycémie à jeun de 6,1 à 6,9 mmol/L7, mais un certain nombre de réserves ont été expri-mées sur la limite inférieure de cette gamme (6,1 mmol/L), dont la sensibilité sous-optimale pour le diabète et l’IG non diagnostiqués et l’instabilité possible quand l’épreuve est refaite (parce que la gamme diagnostique est étroite). Si la glycémie à jeun est d’entre 5,6 et 6,0 mmol/L et si au moins un facteur de risque de diabète est présent, il faut envisager une épreuve d’hyperglycémie provoquée (HGPO) après l’ingestion de 75 g de glucose6-10.

Syndrome métaboliqueLa dysglycémie et le diabète de type 2 sont souvent des mani-festations d’un trouble sous-jacent beaucoup plus vaste11,12, y compris du syndrome métabolique, trouble très courant et ayant de multiples facettes caractérisé par une constella-tion distincte d’anomalies, dont obésité abdominale, hyper-tension, dyslipidémie, insulinorésistance et dysglycémie. En présence du syndrome métabolique, le risque de diabète et de maladies cardiovasculaires est élevé. Il y a maintenant des données qui justifient la prise de mesures énergiques pour cerner le syndrome métabolique et traiter non seule-ment l’hyperglycémie, mais aussi les facteurs de risque cardiovasculaire qui y sont associés, telles l’hypertension, la dyslipidémie et l’obésité abdominale, dans l’espoir de réduire significativement la morbidité et la mortalité car-diovasculaire.

Il n’y a pas de consensus sur les définitions opérationnelles du syndrome métabolique. En 1998, l’Organisation mondiale de la santé13 proposait une définition générale comprenant la présence d’une insulinorésistance. Le Groupe d’experts américains sur la détection, l’évaluation et le traitement de l’hypercholestérolémie chez l’adulte (Adult Treatment Panel III [ATP III]) a élaboré une définition opérationnelle fondée sur au moins trois critères et n’exigeant pas de mesure de l’insulinorésistance14-15. Selon la définition de la Fédération internationale du diabète (FID), une obésité abdominale doit être présente. La définition de la FID donne aussi le seuil du tour de taille selon le groupe ethnique16. Le tableau 4 présente les définitions du syndrome métabolique données par les trois organismes ci-dessus. Selon l’enquête NHANES III (Third National Health and Nutrition Survey), fondée sur les critères de l’ATP III15, la prévalence globale du syndrome métabolique est d’environ 20 à 25 % aux États-Unis17.

tableau 3. glycémies servant au diagnostic d’agJ, d’ig et de diabète

GJ (mmol/L)

2 h après l’ingestion de 75 g

de glucose (mmol/L)

AGJ 6,1 à 6,9 S/O

AGJ (isolée) 6,1 à 6,9 et < 7,8

IG (isolée) < 6,1 et 7,8 à 11,0

AGJ et IG 6,1 à 6,9 et 7,8 à 11,0

Diabète ≥ 7,0 ou ≥ 11,1

AGJ = anomalie de la glycémie à jeunGJ = glycémie à jeunIG = intolérance au glucose S/O = sans objet


rÉFÉrences1. American Diabetes Association. Report of the Expert Committee

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3. Coutinho M, Gerstein HC, Wang Y, et al. The relation-

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autres Lignes directrices pertinentes Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Prévention du diabète, p. S18Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

anneXe pertinenteAnnexe 1. Classification étiologique du diabète sucré

tableau 4. définitions du syndrome métabolique

OMS13 ATP III du NCEP

200114 200415

FID16

Critères diagnos-tiques

Diabète, AGJ, IG ou insuli-no-résistance (évaluée au moyen du glucose clamp) plus au moins 2 autres fac-teurs de risque

≥ 3 facteurs de risque Obésité centrale (selon des valeurs particu-lières au groupe ethnique) plus au moins 2 autres facteurs de risque

(si l’IMC est > 30 kg/m2, on peut supposer qu’une obésité centrale est présente et la mesure du TT n’est pas nécessaire)

Glycémie Diabète, AGJ, IG ou insulino-résistance

GJ ≥ 6,1 mmol/L GJ ≥ 5,6 mmol/L GJ ≥ 5,6 mmol/L (ou diagnostic antérieur de diabète de type 2)

TA ≥ 140/90 mm Hg ≥ 130/85 mm Hg ≥ 130/85 mm Hg (ou recevant un traitement pour une hypertension déjà diagnostiquée)

TG ≥ 1,7 mmol/L ≥ 1,7 mmol/L ≥ 1,7 mmol/L (ou recevant un traitement)

C-HDL < 0,9 mmol/L (hommes)< 1,0 mmol/L (femmes)

< 1,0 mmol/L (hommes)< 1,3 mmol/L (femmes)

< 1,0 mmol/L (hommes)< 1,3 mmol/L (femmes)(ou recevant un traitement)

Obésité abdominale

RTH :> 0,90 (hommes)> 0,85 (femmes)

TT :> 102 cm (hommes)> 88 cm (femmes)

Populations europides, de l’Afrique subsaha-rienne et du Moyen-Orient (Arabes) :TT ≥ 94 cm (hommes)TT ≥ 80 cm (femmes)

Populations sud-asiatiques, malaisiennes, asiatiques, indiennes, chinoises, japonaises et ethniques de l’Amérique du Sud et centrale :TT ≥ 90 cm (hommes)TT ≥ 80 cm (femmes)

Fonction rénale

Excrétion urinaire d’albumine > 20 µg/minouRAC ≥ 30 mg/g

S/O S/O

AGJ = anomalie de la glycémie à jeunATP III du NCEP = Adult Treatment Panel III du National Cholesterol Education Program C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densitéFID = Fédération internationale du diabèteGJ = glycémie à jeunIG = intolérance au glucose IMC = indice de masse corporelle

OMS = Organisation mondiale de la santéRAC = rapport albuminurie-créatininurieRTH = rapport taille/hanches S/O = sans objetTA = tension artérielleTG = triglycéridesTT = tour de taille

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dÉpistage du diaBÈte de tYpe 1Le diabète de type 1 résulte principalement de la destruc-tion des cellules bêta du pancréas attribuable à un processus à médiation immunitaire qui est probablement déclenché par des facteurs environnementaux chez les personnes génétiquement prédisposées. On peut estimer le risque de diabète de type 1 en examinant les antécédents fami-liaux de diabète de type 1, soit le sexe des membres de la famille qui en sont atteints et l’âge qu’ils avaient quand le diabète est apparu1, et en évaluant le profil immunitaire et celui des marqueurs génétiques2. La perte de cellules bêta du pancréas associée au développement du diabète de type 1 est un prodrome infraclinique qui peut être décelé de façon fiable chez les parents du premier et du deu-xième degré des personnes atteintes de diabète de type 1 par la présence d’auto-anticorps anti-cellules bêta du pan-créas dans le sérum3. Comme la recherche des marqueurs sérologiques n’est pas possible partout, et en l’absence de données démontrant que certaines interventions permettent de prévenir le diabète de type 1 ou d’en retarder la surve-nue, aucune recommandation ne peut être faite pour ce qui est du dépistage du diabète de type 1.

dÉpistage du diaBÈte de tYpe 2AdultesDans la population générale, plus de 2,8 % des adultes seraient atteints de diabète sans le savoir4 et ce pourcentage pourrait dépasser 10 % dans certaines populations5,6. Les tests d’hyperglycémie permettent de reconnaître ces per-sonnes, dont beaucoup présenteront déjà des complications évitables du diabète ou y seront exposées5,6. En raison de la prévalence relativement faible du diabète dans la population générale, il est peu probable que le dépistage de masse ait un bon rapport coût-efficacité, mais en présence de facteurs de risque de diabète de type 2 ou de troubles associés au diabète, le dépistage est susceptible d’être avantageux et de se traduire par des économies globales7,8. Le dépistage de routine du diabète de type 2 est donc justifiable, mais pas dans toutes les situations9. Le dépistage dès l’âge de 40 ans au cabinet du médecin de famille s’est révélé utile pour diag-nostiquer les cas de diabète passés inaperçus jusque-là10.

L’épreuve de glycémie à jeun est le test de dépistage recommandé, mais la mesure de la glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose est indiquée lorsque la glycémie à jeun est de 6,1 à 6,9 mmol/L11 et peut être indiquée lorsque la glycémie à jeun est de 5,6 à 6,0 mmol/L et qu’on soupçonne fortement un diabète de type 2 ou une intolérance au glucose (p. ex. en présence des facteurs de risque donnés au tableau 1); voir figure 1.

Comme le risque de diabète de type 2 et de complications macrovasculaires est accru chez les personnes qui présentent une anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) ou une intolérance au glucose (IG), un diagnostic d’IG, surtout chez les per-sonnes qui semblent en bonne santé, influe grandement sur le pronostic15. En déterminant quels patients présentent une AGJ et/ou une IG, surtout dans le contexte du syndrome métabolique, on détermine qui pourrait profiter d’une réduction des facteurs de risque cardiovasculaire.

Scores de risqueDes scores de risque ont été élaborés en fonction de diver-ses caractéristiques cliniques pour déterminer quelles per-sonnes sont très susceptibles de présenter un diabète sans

Dépistage du diabète de type 1 et de type 2Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP, Jean-Louis Chiasson, MD, Tom Ransom, MD, MSc, FRCPC, et Richard Rowe, MBBS, MAEd, FRCPC.

• Fautededonnéesdémontrantquecertainesinterven-tionspermettentdeprévenirlediabètedetype1oud’enretarderlasurvenue,ledépistagedudiabètedetype1n’estpasrecommandé.

• Chezlespersonnesde40ansetplus,ilfautfaireuneépreuvedeglycémieàjeunpourdépisterlediabète detype2touslestroisans.

• L’épreuvedeglycémieàjeunestletestdedépistagerecommandé,maislamesuredelaglycémiedeuxheu-resaprèsl’ingestionde75gdeglucoseestindiquéelorsquelaglycémieàjeunestde6,1à6,9mmol/Letpeutêtreindiquéelorsquelaglycémieàjeunestde5,6à6,0mmol/Letqu’onsoupçonnefortementundiabètedetype2ouuneintoléranceauglucose (p.ex.enprésencedefacteursderisque).

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Figure 1. dépistage du diabète de type 2 chez les adultes

Glycémie à jeun ≥ 7,0 mmol/L ou glycémie

après 2 h ≥ 11,1 mmol/L

Normal*Refaire le dépistage selon les

recomman-dations

Glycémie à jeun

Diabète‡

* Si la glycémie deux heures après l’ingestion d’une charge en glucose (HGPO) est de 7,8 à 11,0 mmol/L chez une personne dont la glycémie à jeun est normale, on doit poser un diagnostic d’IG isolée.† Prédiabète = AGJ isolée, IG isolée, ou AGJ et IG (voir tableau 3 de la section Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies, p. S10)‡ Pour confirmer le diagnostic, une autre épreuve de glycémie (glycémie à jeun, glycémie aléatoire ou glycémie deux heures après l’ingestion de 75 g de glucose) doit être faite au laboratoire un autre jour dans tous les cas en l’absence d’hyperglycémie non équi-voque accompagnée d’une décompensation métabolique aiguë.

AGJ = anomalie de la glycémie à jeunHGPO = hyperglycémie provoquée par voie orale IG = intolérance au glucose

5,6 à 6,0 mmol/L 6,1 à 6,9 mmol/L

Si ≥ 1 facteur de risque,

envisager...

HGPO (75 g)

Glycémie à jeun < 6,1 mmol/L et glycémie

après 2 h de 7,8 à 11,0 mmol/L

Glycémie à jeun de 6,1 à 6,9

mmol/L et gly-cémie après 2 h < 7,8 mmol/L

Glycémie à jeun de 6,1 à 6,9 mmol/L et

glycémie après 2 h de 7,8 à 11,0

mmol/L

IG isolée AGJ isolée

Prédiabète†

Refaire le dépistage plus souvent

À risqueRefaire le dépistage

plus souvent

AGJ et IG

Glycémie à jeun < 6,1 mmol/L et glycémie

après 2 h < 7,8 mmol/L

≥ 7,0 mmol/L

Aucun facteur de risque

< 5,6 mmol/L

Tous les 3 ans chez les personnes de 40 ans et plus

Plus tôt et/ou plus souvent en présence d’autres facteurs de risque de diabète (voir tableau 1)


Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

anneXe pertinenteAnnexe 1. Classification étiologique du diabète sucré

rÉFÉrences1. Harjutsalo V, Reunanen A, Tuomilehto J. Differential transmis-

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le savoir. Cependant, comme l’effet des facteurs de risque connus sur la probabilité de diabète de type 2 non diag-nostiqué varie d’un groupe ethnique à l’autre, les scores de risque élaborés pour les Blancs ne s’appliquent pas aux autres groupes ethniques16.

autres Lignes directrices pertinentesDéfinition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies, p. S10Prévention du diabète, p. S18Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167

1.Lerisquedediabètedetype2doitêtreévaluéchaqueannéecheztoutlemonde,enfonctiondesdonnéesdémographiquesetdescritèrescliniques [Catégorie D, consensus].

2.Ledépistagedudiabèteaumoyendel’épreuvedegly-cémieàjeundoitêtrefaittouslestroisanschezlespersonnesde40ansetplus[Catégorie D, consensus]. Lamesuredelaglycémieàjeunoudelaglycémiedeuxheuresaprèsl’ingestionde75gdeglucosedoitêtreeffectuéeplussouventet/ouplustôtchezlespersonnesquiprésententd’autresfacteursderisquedediabète[Catégorie D, consensus].Cesrisquessont:• parentdupremierdegréatteintdediabètedetype2• membred’unepopulationàhautrisque(p.ex.per-sonnededescendanceautochtone,hispanique,asia-tique,sud-asiatiqueouafricaine)

• antécédentsd’IGoud’AGJ• présencedecomplicationsassociéesaudiabète• maladievasculaire(coronarienne,cérébrovasculaireoupériphérique)

• antécédentsdediabètegestationnel• accouchementd’unenfantdepoidsdenaissanceélevé• hypertension• dyslipidémie• poidsexcessif• obésitéabdominale• syndromedesovairespolykystiques• acanthosisnigricans• schizophrénie• autresfacteursderisque(voirannexe1).

3.Ilfautmesurerlaglycémiedeuxheuresaprèsl’ingestionde75gdeglucosechezlespersonnesdontlaglycémieàjeunestde6,1à6,9mmol/LafindereconnaîtreuneIGouundiabète[Catégorie D, consensus].

4.Onpeutmesurerlaglycémiedeuxheuresaprèsl’ingestionde75gdeglucosechezlespersonnesdontlaglycémieàjeunestde5,6à6,0mmol/Letquiprésententaumoinsunfacteurderisque,afindereconnaîtreuneIGouundiabète[Catégorie D, consensus].

recOMMandatiOns tableau 1. Facteurs de risque de diabète de type 2

• Âge de 40 ans et plus• Parent du premier degré atteint de diabète de type 2• Membre d’une population à haut risque (p. ex. personne de

descendance autochtone, hispanique, sud-asiatique, asiatique ou africaine)

• Antécédents d’IG ou d’AGJ*• Présence de complications associées au diabète• Maladie vasculaire (coronarienne, cérébrovasculaire ou

périphérique)*• Antécédents de diabète gestationnel• Accouchement d’un enfant de poids de naissance élevé• Hypertension*• Dyslipidémie*• Poids excessif*• Obésité abdominale*• Syndrome des ovaires polykystiques*• Acanthosis nigricans*• Schizophrénie†

• Autres facteurs de risque (voir annexe 1)

*Associés à l’insulinorésistance† L’incidence du diabète de type 2 est au moins trois fois plus élevée chez les personnes atteintes de schizophrénie que dans la population générale12,13. En se servant de données recueillies en 1991, on a évalué plus de 20 000 personnes chez qui un diag-nostic de schizophrénie avait été posé pour déterminer la préva-lence du diabète. Un diabète avait été diagnostiqué chez 9 à 14 % des personnes, ce qui est supérieur aux taux de prévalence dans la population générale avant l’usage répandu des nouveaux antipsychotiques14.

AGJ = anomalie de la glycémie à jeunIG = intolérance au glucose

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prÉVentiOn du diaBÈte de tYpe 1Deux importants essais portant sur des interventions visant à prévenir le diabète de type 1 ou à en retarder l’apparition ont récemment pris fin. L’essai ENDIT (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial), qui était à double insu et con-trôlé par placebo et qui comportait une répartition aléatoire, a porté sur le traitement par de fortes doses de nicotinamide et a été mené auprès d’apparentés du premier degré de per-sonnes qui avaient plus de 20 ans au moment du diagnostic de diabète, qui étaient porteuses d’anticorps anti-îlots de Langerhans, qui avaient plus de 40 ans et chez qui le résul-tat de l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) était normal. La nicotinamide avait eu un effet pro-tecteur au cours des études chez l’animal, mais n’a eu aucun effet au cours des cinq années de l’essai ENDIT1.L’essai DPT-1 (Diabetes Prevention Trial-Type 1) a porté sur l’efficacité de l’injection de faibles doses d’insuline chez des apparentés du premier degré à haut risque (> 50 %) de personnes atteintes de diabète de type 1. L’insulinothérapie n’a globalement pas eu d’effet2, mais dans un sous-groupe de sujets chez qui le titre d’auto-anticorps anti-insuline était élevé, le délai d’apparition du diabète de type 1 a été plus long et l’incidence du diabète de type 1 a peut-être même baissé3.

Comme il n’existe pas encore de traitements efficaces et sans danger pour la prévention du diabète de type 1, toute tentative de prévention du diabète de type 1 ne doit être faite que dans le contexte de protocoles de recherche structurés.

prÉVentiOn du diaBÈte de tYpe 2 La prévention du diabète de type 2 aurait des avantages considérables du point de vue de la santé publique, dont baisse de l’incidence des maladies cardiovasculaires, de l’insuffisance rénale, de la cécité et des décès prématurés. Selon une analyse épidémiologique, si tous les cas de diabète pouvaient être évités chez les hommes américains de race blanche par une prévention primaire efficace, on pourrait réduire le risque de décès toutes causes confondues et de décès d’origine cardiovasculaire dans toute la population de jusqu’à 6,2 et 9,0 %, respectivement4. Selon des données américaines récentes, le diabète est à l’origine de 28 % des dépenses liées aux maladies cardiovasculaires5.

Les principales façons de prévenir le diabète dans une population sont les suivantes : 1) programmes visant les personnes à haut risque dans la communauté (p. ex. celles qui présentent une intolérance au glucose [IG] ou qui sont obèses); 2) programmes visant des sous-groupes à haut ris-que de la population (p. ex. groupes ethniques à haut ris-que); 3) programmes visant la population générale, tels que ceux qui mettent l’accent sur l’activité physique et la saine alimentation chez les adultes ou les enfants6-8.

Des études de cohortes prospectives ont permis de cerner des variables historiques, physiques et biochimiques associées à l’apparition subséquente du diabète de type 2. Ces variables comprennent l’âge avancé, l’appartenance à certains groupes ethniques, l’obésité (surtout l’obésité abdominale), l’inactivité physique, les antécédents de diabète gestationnel, la coronaropathie avérée, l’insulinémie à jeun élevée et l’IG9-11.

Les résultats d’études bien structurées et de grande envergure qui visaient à évaluer si des interventions phar-macologiques et axées sur le mode de vie permettaient de prévenir la progression de l’IG vers le diabète chez des adul-tes ont été publiés.

Les modifications du mode de vie ont été évaluées

Prévention du diabèteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ehud Ur, MB, FRCP, Jean-Louis Chiasson, MD, Tom Ransom, MD, MSc, FRCPC, et Richard Rowe, MBBS, MAEd, FRCPC.

• Commeiln’existepasencoredetraitementsefficacesetsansdangerpourlapréventiondudiabètedetype1,toutetentativedepréventiondudiabètedetype1ne doitêtrefaitequedanslecontextedeprotocolesderecherchestructurés.

• Lesinterventionsintensivesetstructuréesquisontaxéessurlemodedevieetproduisentunepertedepoidsd’environ5%parrapportaupoidsinitialpeuventréduiredeprèsde60%lerisquedeprogressiondel’intoléranceauglucoseverslediabètedetype2.

• Lerisquedeprogressionduprédiabèteverslediabètedetype2peutaussiêtreréduitparletraitementparlamet-formine(réductiond’environ30%),l’acarbose(réduc-tiond’environ30%)etunethiazolidinédione(réductiond’environ60%).

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au cours de l’étude finlandaise DPS (Diabetes Prevention Study)12 et de l’étude DPP (Diabetes Prevention Program)13. Des modifications de l’alimentation (régime hypocalorique à faible teneur en graisses et en graisses saturées et à forte teneur en fibres) et un niveau modéré d’activité physique (soit au moins 150 minutes par semaine) ont produit une perte de poids d’environ 5 % par rapport au poids initial. Au cours des deux études, la réduction du risque de diabète était de 58 % après quatre ans. Ces études comportaient des programmes complets et soutenus pour l’atteinte de ces résultats.

Au cours d’un autre essai sur les interventions axées sur le mode de vie14, 458 hommes japonais présentant une IG ont été partagés au hasard dans un rapport de quatre pour un en deux groupes, soit un chez qui les interventions étaient standard (n = 356) et un chez qui les interventions étaient intensives (n = 102), et ont été suivis pendant quatre ans. Le traitement intensif a été associé à une réduction de 67,4 % du risque de diabète (p < 0,001). L’IG et le diabète ont été diagnostiqués par une HGPO après une charge en glucose de 100 g et selon les critères suivants : IG = glycémie deux heures après la charge en glucose de 8,8 à 13,1 mmol/L; diabète = glycémie deux heures après la charge en glucose ≥ 13,2 mmol/L. On a montré que ces concentrations cor-respondaient aux critères diagnostiques de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) fondés sur une HGPO après une charge en glucose de 75 g15,16.

La metformine a été administrée au cours d’un deuxième volet de l’étude DPP13. Administrée à raison de 850 mg deux fois par jour pendant en moyenne 2,8 ans, la metformine a réduit de façon significative, soit de 31 %, le risque de progression vers le diabète. Au cours de l’essai DPP, la met-formine n’a pas produit d’effet significatif chez les sujets plus âgés (≥ 60 ans) et moins obèses (indice de masse corporelle [IMC] < 35 kg/m2). Pour déterminer si l’avantage observé était un effet pharmacologique passager ou soutenu, on a effectué une épreuve d’HGPO après une courte période sans traitement. Les résultats de cette étude semblent indiquer que 26 % de l’effet de prévention du diabète pouvait être attribué à l’action de la metformine (qui a disparu après le retrait du médicament). Après la période sans traitement, l’incidence du diabète était toujours réduite de 25 %17. Le groupe de chercheurs de l’étude DPP a récemment publié les résultats obtenus avec la troglitazone, dont l’administration était prévue par le protocole original18. Le médicament a été retiré après un suivi moyen de 0,9 année en raison d’une hépatotoxicité. Administrée à raison de 400 mg une fois par jour, la troglitazone a produit une réduction du risque relatif de 75 % (p = 0,02) pendant la courte période. Cet effet a disparu après le retrait de la troglitazone.

Au cours de l’étude STOP-NIDDM (Study to Prevent Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus), l’acarbose a été

administré à raison de 100 mg trois fois par jour pendant cinq ans et la durée moyenne du suivi a été de 3,3 ans19. Dans l’ensemble, le risque de progression vers le diabète était réduit de 25 % si le diagnostic était fondé sur une seule épreuve d’HGPO et de 36 % s’il était fondé sur deux épreuves d’HGPO consécutives, indépendamment de l’âge et de l’IMC. Toutefois, l’effet a disparu après le retrait de l’acarbose19. Parmi les sujets de l’étude, qui présentaient une IG, le traitement par l’acarbose a aussi été associé à une réduction de 49 % du risque d’événements cardiovasculaires (p = 0,032) et de 50 % de l’augmentation de l’épaisseur de l’intima-média carotidienne20,21.

L’étude XENDOS (Xenical in the Prevention of Diabetes in Obese Subjects)22 a porté sur l’effet sur la prévention du diabète de l’association de l’orlistat à un programme intensif de modifications du mode de vie (alimentation et activité physique) chez 3305 personnes obèses. Les sujets ont été répartis au hasard pour prendre 120 mg d’orlistat ou un placebo trois fois par jour (au moment des repas) pendant quatre ans. Une perte de poids a été observée dans les deux groupes, mais elle a été significativement plus marquée dans le groupe traité par l’orlistat (5,8 par rapport à 3 kg; p < 0,001). Par rapport au placebo, le traitement par l’orlistat a été associé à une réduction supplémentaire de 37 % de l’incidence du diabète. Toutefois, deux importantes limites méthodologiques nuisent à l’interprétation de ces résultats. Premièrement, les taux d’abandon de l’étude ont été élevés, soit de 48 % dans le groupe traité par l’orlistat et de 66 % dans le groupe placebo. Deuxièmement, l’analyse a été fondée sur le report de la dernière observation, qui n’est en général pas le paramètre privilégié pour les études sur la prévention ou la survie. Néanmoins, l’importante perte poids devrait réduire le risque de diabète, comme l’ont démontré les études DPS et DPP.

Récemment, l’essai DREAM (Diabetes Reduction Assessment with Ramipril and Rosiglitazone Medication)23,24 a été mené auprès de 5269 patients présentant une IG et/ou une AGJ répartis au hasard selon un plan factoriel 2x2 pour recevoir le ramipril (15 mg/jour) avec ou sans rosigli-tazone (8 mg/jour) ou un placebo. Pour être admissibles, les sujets devaient avoir au moins 30 ans et ne pas présenter de maladie cardiovasculaire connue. Le principal critère d’évaluation de l’essai DREAM était composite, comprenant l’apparition du diabète ou le décès. Les chercheurs de l’essai DREAM ont conclu que les résultats semblaient indiquer que le ramipril influait sur le métabolisme du glucose, ce qui avait été observé au cours d’autres essais, mais que pour l’instant, l’utilisation systématique du ramipril dans le seul but de prévenir le diabète n’était pas indiquée. Le traitement par la rosiglitazone a réduit de 60 % l’incidence du principal critère d’évaluation composite (diabète ou décès) (rapport des risques instantanés [RRI] : 0,40; IC de


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2.ChezlespersonnesquiprésententuneIG,letraitementparunbiguanide(metformine)[Catégorie A, niveau 1A13] ouuninhibiteurdesalpha-glucosidases[Catégorie A, niveau 1A19]doitêtreenvisagépourréduirelerisquedediabètedetype2.ChezlespersonnesquiprésententuneIGet/ouuneAGJmaispasdemaladiecardiovasculaireconnue,onpourraitenvisagerletraitementparunethia-zolidinédionepourréduirelerisquedediabètedetype2[Catégorie A, niveau 1A23].

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intrOductiOnLes soins diabétologiques exigent que la personne diabétique mette au quotidien l’accent sur la prise en charge de la mala-die, avec l’appui d’une équipe de soins diabétologiques (SD) intégrée1-3. De nombreux pourvoyeurs de soins de l’équipe de SD doivent intervenir sur plusieurs fronts pour améliorer la prise en charge du diabète et ils doivent pouvoir compter sur des interventions organisationnelles qui encouragent la surveillance assidue du diabète et les rappels4. Les SD doivent s’appuyer sur des lignes directrices de pratique cli-nique factuelles et être continus, planifiés et équitables, tous devant y avoir accès. Les programmes et services liés au diabète doivent être offerts à l’échelon communautaire, être adaptés aux réalités culturelles et sociales et tenir compte de l’âge, du sexe et des conditions socio-économiques.

Équipe de sd L’équipe de SD doit être multi- et interdisciplinaire et voir à la mise en place et à l’entretien d’un réseau de communica-tion entre les systèmes de santé et communautaires néces-saires aux soins à long terme de la personne diabétique1-3,5-7. La personne diabétique et sa famille sont des membres importants de l’équipe de SD. On a montré que le soutien familial était avantageux pour la personne diabétique8.

L’équipe de SD de base est composée du médecin de famille et/ou d’un spécialiste ainsi que des éducateurs spé-cialisés en diabète (infirmière et diététiste)3,5-7. L’équipe comprend beaucoup d’intervenants de nombreuses disci-plines. Les services de santé de soutien individuels et com-munautaires, surtout de soutien psychologique, peuvent améliorer le contrôle de la glycémie quand ils sont inté-grés aux SD habituels9. Il est important que la structure de l’équipe de SD soit souple. On a démontré que la modifica-tion de l’équipe de base, par exemple l’ajout d’un membre, la participation active de personnes de plus d’une discipline et l’élargissement du rôle, était associée à une amélioration des résultats cliniques10,11.

L’équipe de soins diabétologiques prodigue des soins de santé globaux, partagés et axés sur la collaboration. On a montré que cette démarche améliorait l’engagement et la participation des personnes diabétiques tout en recon-naissant et en élargissant le rôle et les pratiques de tous les membres de l’équipe12-15.

Le médecin de famille joue un rôle unique, car c’est le premier et parfois le principal médecin avec lequel la per-sonne diabétique a des échanges. Le médecin de famille peut assurer la continuité des soins de la personne diabétique, et ce dans le contexte familial16. En raison de cette relation unique, le médecin peut aussi aider d’autres membres de la famille qui pourraient être exposés au diabète de type 2.

Dans certaines circonstances, un spécialiste du diabète peut partager ou assumer le rôle du médecin de famille4,17,18. Des études laissent entendre que les issues liées au diabète sont meilleures si un spécialiste du diabète exerce une influence sur les soins médicaux offerts par le médecin de famille18. Cette influence peut prendre la forme d’une participation indirecte du spécialiste en tant que leader d’opinion ou d’une intervention directe dans le cadre d’un modèle de soins axé sur la collaboration4,19. La participation à des groupes de travail sur l’amélioration de la qualité et les commentaires directs sur les procédés et les résultats sont d’autres exemples d’interventions efficaces20.

autOgestiOnL’efficacité de l’autogestion du diabète est maximale quand l’éducation continue sur le diabète et les soins de santé

Organisation des soins diabétologiquesComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Sora Ludwig, MD, FRCPC, Maureen Clement, MD, CCFP, Peggy Dunbar, MÉd, Dtp, éducatrice agréée en diabète, et Jeffrey A. Johnson, PhD.

• Lessoinsdiabétologiquesexigentquelapersonnediabé-tiquemetteauquotidienl’accentsurlapriseenchargedelamaladie,avecl’appuid’uneéquipedesoinsdiabé-tologiques (SD) intégrée.

• L’équipedeSDdoitêtremulti-etinterdisciplinaireetvoiràlamiseenplaceetàl’entretiend’unréseaudecommu-nication entre les systèmes de santé et communautaires nécessairesauxsoinsàlongtermedelapersonnediabé-tique.

• LesSDdoiventêtresystématiqueset,sipossible,com-porterdesinterventionsorganisationnelles,tellesquebasesdedonnéesélectroniquesetrappelsautomatiquespourlepatientetlesmembresdel’équipedeSD,pourqu’ondisposerapidementdesdonnéesnécessairespourmodifier le traitement.

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globaux sont conjoints21-23. On a démontré que les pro-grammes efficaces d’autogestion du diabète réduisaient les taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)23-25.

L’éducation sur le diabète doit mettre l’accent sur l’autogestion par des démarches qui encouragent la per-sonne à prendre elle-même des décisions éclairées en ce qui a trait à la prise en charge du diabète. On a montré que ces démarches amélioraient la fidélité du patient aux recom-mandations thérapeutiques26. L’éducation sur l’autogestion doit porter sur la résolution des problèmes, la détermination d’objectifs et la participation active à la prise de décisions. Elle doit permettre à l’apprenant d’interpréter les résultats de l’autosurveillance de la glycémie et d’agir en conséquence, de prendre des décisions éclairées relativement à l’insuline et aux autres médicaments, à l’alimentation, à l’activité phy-sique et à d’autres aspects de son mode de vie, et de mettre chaque jour l’accent sur la prévention, par exemple en pre-nant bien soin de ses pieds.

Pour déterminer à quel moment l’éducation sur l’autogestion du diabète est nécessaire, il faut se fonder sur la gravité des symptômes, le degré de contrôle métabolique et la connaissance que possède le patient des soins diabé-tologiques personnels de base et d’urgence et de la prise en charge à long terme. Le renforcement régulier par l’éducation sur l’autogestion du diabète doit être intégré aux soins diabé-tologiques standard21,23.

Les programmes ne doivent pas être uniquement didac-tiques27-28. Chez les personnes atteintes de diabète de type 2, on a montré que les séances de groupe étaient aussi effi-caces que les séances individuelles et qu’elles amélioraient l’efficience de la prestation des programmes d’éducation sur l’autogestion10,29,30. Une éducation sur le diabète con-tinue plutôt que d’une durée donnée a des avantages au chapitre de la prise en charge à long terme de toutes les formes de diabète31.

interVentiOns OrganisatiOnneLLesUn certain nombre d’interventions organisationnelles se sont révélées utiles pour améliorer l’efficience et l’efficacité de l’équipe de SD.

La structure de l’équipe de SD doit permettre des rap-pels en ce qui a trait au contrôle métabolique du diabète et à l’évaluation des risques de complications3,32-35. Plusieurs études ont montré que la mise en place de systèmes infor-matiques centralisés pour surveiller la personne diabétique et les membres de l’équipe et leur rappeler les rendez-vous, examens et interventions (dont modification du traitement et/ou orientation vers un spécialiste) améliore les soins du diabète35-37. On peut utiliser des moyens techniques comme la télémédecine si les systèmes permettent la prise rapide des mesures nécessaires (p. ex. modification des doses de médicaments en fonction des marqueurs du contrôle

métabolique)38,39. Les conseils téléphoniques peuvent aussi être utiles s’ils sont individualisés et spécifiques40. Les pro-grammes par Internet, même avec le soutien voulu, ont donné des résultats inégaux41.

On a montré que les systèmes de gestion axés sur la population avaient un effet favorable sur les soins factuels42. Les registres de données cliniques sur la population donnent une vue d’ensemble de la prestation et de la surveillance des soins et permettent aux membres de l’équipe de SD, indi-viduellement ou collectivement, d’évaluer les éléments clés des soins d’un grand groupe de patients. Cette démarche peut permettre une utilisation efficiente des ressources et une amélioration de la qualité globale des soins prodigués dans une population de patients donnée42,43.

On a montré que la gestion de cas ou la coordination des soins par des personnes de divers domaines (surtout du personnel infirmier, mais aussi des pharmaciens et d’autres) améliorait la prestation des soins. L’efficacité de la gestion de cas de diabète est maximale quand elle est intégrée et fait intervenir toute une équipe (soit l’équipe de SD) et quand elle met à profit les connaissances spécialisées de chacun des membres de l’équipe (p. ex. conseils d’un pharmacien sur les effets indésirables des médicaments ou les interactions médi-camenteuses; recommandations d’une infirmière spécialisée en formation diabétologique sur le choix des médicaments et/ou l’adaptation des doses)44,45. La gestion de cas peut aussi améliorer les résultats cliniques par l’utilisation d’autres algo-rithmes thérapeutiques et systèmes d’information11,22,25,44-54. La gestion de cas réussit particulièrement bien quand le traitement médicamenteux peut être modifié rapidement, sans attendre l’approbation du médecin11.

OrganisatiOn des sYstÈMes diaBÉtOLOgiques

On a souvent présenté le diabète comme le modèle en matière de gestion des maladies chroniques. La réussite de la gestion des maladies chroniques exige plus que la simple application de lignes directrices de pratique clinique factu-elles. Elle exige le recadrage des systèmes communautaires et de santé actuels. La gestion des maladies chroniques, con-trairement à celle des maladies aiguës, exige d’importants investissements, car il faut renseigner et appuyer les patients pour qu’ils participent à leur traitement et créer et appuyer des équipes soignantes motivées55-57. Les politiques en ma-tière de soins de santé et les systèmes de prestation des soins de santé doivent être repensés afin d’être entièrement axés sur la gestion des maladies chroniques.

Le Royaume-Uni, l’Australie et la Nouvelle-Zélande sont les meneurs en matière d’adoption de modèles pour le traite-ment des maladies chroniques58-60. Au Canada, la Colombie-Britannique et l’Ontario ont adopté un modèle amélioré de soins des maladies chroniques qui comprend la promotion


grande échelle par des organismes de soins de santé et des gouvernements. Ces études démontrent le bien-fondé de l’application générale des principes du MSMC, ainsi que de certains de ses aspects, tels que le soutien de l’autogestion et la restructuration des systèmes de prestation59,68,69.

autres Lignes directrices pertinentesÉducation sur l’autogestion, p. S27Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187

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La gestion des maladies chroniques est en général envisagée dans le contexte du modèle de soins des mala-dies chroniques (MSMC)63-65. Le Cadre des soins novateurs des affections chroniques de l’Organisation mondiale de la santé66 et le Continuous Chronic Care Model (modèle des soins continus des maladies chroniques) sont des adapta-tions de ce modèle. Le MSMC est un cadre qui comporte des facettes multiples interdépendantes visant l’amélioration de la prestation des soins de santé55-57. Il reconnaît que le modèle classique de traitement des maladies aiguës doit être modifié afin de répondre aux besoins des personnes atteintes de maladies chroniques dans un système qui est plus universel et qui aborde les soins de santé de l’étape de la prévention à celle de la gestion avancée. Le MSMC a six composantes interdépendantes qui constituent la base de l’amélioration des soins55 : ressources et politiques com-munautaires, organisation des soins de santé au sein des systèmes de santé, soutien de l’autogestion, conception des systèmes de prestation, soutien des décisions et systèmes d’information clinique.

Le MSMC devrait servir de cadre à l’amélioration conti-nue de la qualité. Au cours d’un essai contrôlé multiniveaux avec plan en grappes et répartition aléatoire67 sur l’efficacité de la mise en application du MSMC dans des milieux de soins primaires, il y a eu une réduction moyenne du taux d’HbA1c de 0,6 % (p = 0,008). D’autres études ont porté sur l’utilisation des principes du MSMC dans des centres de santé communautaire ou sur leur application à plus

1. Lessoinsdiabétologiquesdoiventêtreaxéssurlapersonnediabétique,êtreprodiguésparuneéquipedeSDmulti-etinterdisciplinaireetmisersurl’autogestion[Catégorie B, niveau 23,11,23,24].

2.Lessoinsdiabétologiquesdoiventêtresystématiquesetcomprendredesinterventionsorganisationnelles,tellesque bases de données électroniques et organigrammes cliniquescomportantdesrappelsautomatiquespourlepatientetlesmembresdel’équipedeSD,pourqu’ondis-poserapidementdesdonnéesnécessairespourmodifierletraitement [Catégorie B, niveau 23,11,35,36].

3.L’équipedeSDdoitfaciliterlacirculationdel’informationentretouslesmembresdel’équipepourassurerlaconti-nuité des soins et le transfert des connaissances [Catégorie B, niveau 211,70,71].

4.Lesmembresdel’équipedeSDdoiventrecevoirlesoutienetlaformationvoulus,lesquelspeuventprendrelaforme

d’uneparticipationindirected’unspécialistedudiabèteoud’uneinterventiondirectedecespécialistedanslecadred’unmodèledesoinsaxésurlacollaboration[Catégorie C, niveau 34,11,17-19].

5.Lerôledesmembresdel’équipedeSD,dontlesinfirmièresspécialiséesenformationdiabétologique[Catégorie B, niveau 211,44,51],lespharmaciens[Catégorie B, niveau 211,44] et les diététistes [Catégorie B, niveau 251],doitêtreélargiencollaborationaveclemédecinpouraméliorerlacoor-dinationdessoins.L’équipedeSDdoitvoiràcequelesmesures de modification du traitement du diabète soient prisessanstarder,ouprendreelle-mêmecesmesures[Catégorie B, niveau 23].

6.Lagestiondecasoulacoordinationdessoinspardespro-fessionnelsdelasantéayantreçuuneformationspéciali-séesurlediabètedoitêtreenvisagéequandlediabèteestdifficile à traiter [Catégorie B, niveau 211,50].

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inTrODUCTiOnLes objectifs de l’éducation sur l’autogestion (EAG) sont d’accroître la participation du sujet à la maîtrise et au traite-ment du diabète et de lui donner la confiance et la motiva-tion voulues pour réduire les effets de la maladie sur sa vie1. On parle d’EAG plutôt que d’éducation sur le diabète pour mettre l’accent sur le fait qu’il est important de mettre à profit diverses stratégies et interventions axées sur le client et qui visent la prise en charge des problèmes physiques, psychologiques et sociaux liés à une maladie chronique.

L’EAG ne met pas uniquement l’accent sur la fidélité aux lignes directrices et aux traitements prescrits : elle comporte des activités didactiques et non didactiques (p. ex. pédago-gie active), ainsi que des interventions sociales, comporte-mentales et psychologiques2.

ÉLÉmenTS De L’eaGOn a montré que l’EAG, qui porte sur le développement des compétences, les stratégies d’adaptation, la résolution des problèmes et la gestion de cas, rendait le sujet plus apte à s’occuper efficacement de ses soins, réduisait le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) et améliorait la qualité de vie3-6. On a avancé que les aspects essentiels de l’EAG étaient les suivants : éducation adaptée aux besoins et à la situa-tion du sujet, éducation offerte à un groupe de personnes souffrant de la même maladie, commentaires après une intervention; intervention qui met l’accent sur l’aspect psy-chologique et concours des pourvoyeurs de soins médicaux à l’intervention4. On a en outre montré que l’éducation à long terme avec consultations de suivi améliorait le contrôle de la glycémie7. On ne recommande pas les programmes qui sont uniquement didactiques3. Les entrevues motiva-tionnelles, conjointement avec un programme de modifi-cation du comportement, pourraient avoir un plus grand impact1,8.

Les programmes d’EAG et les techniques de développe-ment des compétences qu’ils comportent doivent être indi-vidualisés selon le type de diabète, le degré de stabilité métabolique et les recommandations thérapeutiques, ainsi que la capacité d’apprentissage, la capacité de changer, les ressources et la motivation du sujet. L’éducation doit être offerte au moment voulu et tenir compte des besoins5,9,10. L’éducation en face-à-face, un enseignement axé sur le reca-drage cognitif et la discussion de l’application pratique sont plus susceptibles d’améliorer le contrôle de la glycémie9. On reconnaît en général qu’un programme d’EAG doit porter sur les sujets fondamentaux suivants11,12, chacun devant

Éducation sur l’autogestionComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Helen Jones, infirmière, MSN, éducatrice agréée en diabète, Lori D. Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabète, et Heather Nichol, infirmière, MScN, éducatrice agréée en diabète.

• Touteslespersonnesdiabétiquesdoiventrecevoiruneéducationsurl’autogestion(EAG)comportantdéve-loppementdesconnaissancesetdescompétencesetinterventionscognitivo-comportementales.

• Lesprogrammesd’EAGdoiventêtreindividualisésselonletypedediabète,ledegrédestabilitémétaboliqueetlesrecommandationsthérapeutiques,ainsiquelaréceptivitéauchangement,lestyled’apprentissage, lesaptitudes,lesressourcesetlamotivationdusujet.

• L’EAGestunaspectfondamentaldessoinsdudiabèteetsonefficacitéestmaximalequandelleestcontinueetofferteenmêmetempsquedessoinsdesantéglobaux.

meSSaGeS CLÉS

Tableau 1. niveaux d’apprentissage11

Niveau de base • Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin de prévenir, cerner et traiter les complications à court terme que sont l’hyperglycémie et l’hypoglycémie grave.

• Il se peut que le sujet ne veuille pas poursuivre son apprentissage ou qu’il ne soit pas nécessaire qu’il le fasse.

Niveau intermédiaire • Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin de contrôler son métabolisme, de réduire le risque de complications à long terme et de mieux pouvoir s’adapter au diabète.

Niveau avancé • Connaissances, compétences et motivation nécessaires pour que le sujet puisse voir à ses soins afin que le traitement intensif du diabète produise un contrôle métabolique optimal, et intégration totale des soins aux activités et objectifs de la vie courante.

S28 | LiGneS DireCTriCeS De praTiqUe CLiniqUe 2008

comporter une composante sur la résolution des problèmes : surveillance des paramètres de santé pertinents, saine ali-mentation, activité physique, pharmacothérapie, préven-tion et prise en charge de l’hypo- et de l’hyperglycémie et prévention et surveillance des complications et des troubles comorbides. Des objectifs d’apprentissage ont été élaborés en fonction du niveau du sujet (de base, intermédiaire et avancé) (tableau 1)11.

L’EAG doit permettre au sujet d’acquérir les compétences nécessaires pour pouvoir surveiller lui-même sa glycémie, faire ses choix alimentaires, entreprendre un programme d’exercice et prendre ses médicaments en respectant les recommandations de son médecin, voire adapter son traite-ment médicamenteux5,9,10. Il faut par exemple apprendre aux personnes atteintes de diabète à modifier leur traitement en fonction des mesures de la glycémie avec leur glucomètre5,13. D’autres renseignements sur les choix alimentaires, l’activité physique et la glycémie avant et après les repas sont souvent

nécessaires pour orienter les décisions thérapeutiques13. Les interventions doivent mettre l’accent sur les médicaments (dont modification du traitement médicamenteux et fidélité au traitement), l’autosurveillance de la glycémie et l’activité physique pour réduire le taux d’HbA1c

10. La formation offerte aux personnes atteintes de diabète de type 1 dans le cadre de l’intensification des interventions thérapeutiques peut produire des améliorations durables du contrôle métabo-lique et réduire le risque de complications14. On a montré que l’éducation sur l’insulinothérapie souple et la liberté ali-mentaire amélioraient tant la qualité de vie que le contrôle de la glycémie15,16. aUTOnOmiSaTiOnL’autonomisation est un aspect psychologique essentiel de l’EAG17. Pour mettre en application des interventions en fai-sant appel à l’autonomisation et faire en sorte que les sujets puissent prendre des décisions éclairées, l’éducateur doit

Figure 1. processus d’enseignement de la gestion du diabète (adaptation de la référence 28)

Éducation sur l’autogestionInterventions didactiques, cognitives, comportementales et sociales, dont :• fixation d’objectifs• résolution des problèmes• autres stratégies motivationnelles

• Connaissances • Habiletés

psychomotrices

Médiateurs psychosociaux• Motivation (croyances,

attitudes)• Habiletés d’adaptation

Comportements d’autogestion sains• Alimentation• Autosurveillance de la glycémie• Médicaments• Activité physique • Sevrage du tabac

Issues à court terme• Contrôle de la glycémie, de

la TA et des taux de lipides• Poids• Qualité de vie• Respect des rendez-vous chez

le médecin

Issues à long terme• Morbidité• Mortalité• Qualité de vie

TA = tension artérielle

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compétences du sujet et, partant, à la modification des comportements. On a montré qu’elle permettait au sujet de mieux composer avec les exigences physiques et émo-tionnelles des soins auto-administrés et qu’elle améliorait les issues cliniques à court et à long terme1-6,28. La figure 1 présente les aspects essentiels d’une EAG efficace.

aUTreS LiGneS DireCTriCeS perTinenTeSOrganisation des soins diabétologiques, p. S22Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35Aspects psychologiques du diabète, p. S90Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167

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On a montré que les démarches qui favorisent la par-ticipation du sujet aux décisions relatives aux soins et à l’éducation étaient plus efficaces qu’une démarche didactique pour améliorer l’adaptation psychologique au diabète et peut-être même prévenir la détresse psychologique5,18-20.

rÉSeaUX De SOUTienTout porte à croire que la participation des proches (pa-rents, époux ou conjoint) aux interventions éducatives améliorait les connaissances sur le diabète et le contrôle de la glycémie tant chez les enfants que chez les adultes20. Les interventions qui aident la famille à gérer le stress ou les conflits liés au diabète sont efficaces20. Les programmes élaborés par des pairs et axés sur le développement de l’auto-efficacité (c.-à-d. croyance que possède un individu en sa capacité d’accomplir une tâche), parfois appelés «pro-grammes d’autogestion» dans le modèle de soins des mala-dies chroniques, ont produit de légères améliorations des issues psychologiques21.

miLieUX D’ÉDUCaTiOnOn a montré que l’EAG offerte dans des locaux commu-nautaires et en groupe améliorait le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 2 ainsi que l’efficience de la prestation des programmes d’autogestion du diabète22,23. L’EAG à domicile est aussi efficace chez les adolescents atteints de diabète de type 19.

mÉTHODeS De preSTaTiOnOn a montré que l’utilisation de modèles de prise en charge de maladies chroniques particulières produisait des résul-tats positifs4. Une amélioration des résultats a aussi été associée aux soins intégrés, qui comprennent la gestion de cas24,25. L’efficacité de l’éducation sur l’autogestion du diabète est maximale quand l’éducation est continue et offerte en même temps que des soins de santé globaux5,14. Les communications interactives en matière de santé (pro-grammes d’information automatisés associés au soutien social, de la prise de décisions ou de la modification des comportements) ont un effet très positif chez les utilisateurs et favorisent l’amélioration des comportements et des issues cliniques26,27.

COnCLUSiOnD’autres études devront être menées pour cerner les aspects les plus efficaces de l’EAG, mais tous reconnaissent qu’elle est essentielle au développement des connaissances et des

1. Ilfautoffriruneéducationsurlediabèteaubonmomentauxpersonnesdiabétiquespourqu’ellesacquièrentlescompétencesetadoptentlescomportementsnécessairesàl’autogestiondelamaladie[Catégorie A, niveau 1A5,9].

2.Ilfautapprendrel’autogestiondudiabète,ycomprisl’autosurveillancedelaglycémie,àtouteslespersonnesatteintesdediabètequisontenmesuredelapratiquer[Catégorie A, niveau 1A5].

3.Uneéducationsurl’autogestioncomportantdesinter-ventionscognitivo-comportementalessurlarésolutiondesproblèmes,lafixationd’objectifsetl’autosurveillancedesparamètresdesantédoitêtreentreprise,enplusd’unprogrammedidactique,cheztouteslespersonnesdiabé-tiques[Catégorie B, niveau 23,9].

4.Lespourvoyeursdesoinsdoiventutiliserdesinterven-tionsquiaccroissentlaparticipationdupatientàlaprisedesdécisionsrelativesauxsoinsdesanté[Catégorie B, niveau 25].

5.Lesséancesd’EAGpeuventêtrecollectivesouindividu-elles,lesdeuxétantefficaceschezlespersonnesatteintesdediabètedetype2[Catégorie A, niveau 1A22,23].

6.L’éducationdoitaubesoinportersurlesinterventionsquiaidentlafamilleàgérerlestressoulesconflitsliésaudiabète[Catégorie B, niveau 220].

reCOmmanDaTiOnS


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Lien enTre La GLYCÉmie eT LeS COmPLiCaTiOnS DU DiaBÈTeL’optimisation du contrôle de la glycémie est un aspect fondamental de la prise en charge du diabète. Selon des données convaincantes, l’amélioration du contrôle de la glycémie réduit le risque de complications microvasculaires en présence de diabète de type 1 et de type 21-4. Chez les patients atteints de diabète de type 1, il semble aussi que l’amélioration du contrôle de la glycémie réduise le risque de maladies cardiovasculaires4. Toutefois, au cours d’essais contrôlés avec répartition aléatoire, l’amélioration du con-trôle de la glycémie n’a pas réduit le risque de complications macrovasculaires chez les personnes atteintes de diabète de type 24-6. Selon des analyses épidémiologiques, les taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) supérieurs à 7,0 % sont associés à une augmentation significative du risque de complications tant microvasculaires que macrovasculaires, indépendamment du traitement sous-jacent3,7-9. Les données des études DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)7 et UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)8 ont démontré qu’il y avait un lien continu entre l’HbA1c et les complications du diabète et qu’il ne semblait pas y avoir de seuil sous lequel il n’y avait plus d’avantages. Au cours de l’étude DCCT, une baisse de 10 % de l’HbA1c (p. ex. de 8,0 à 7,2 %) a été associée à une baisse de 40 à 50 % du risque de progression de la rétinopathie, même si la réduction absolue du risque était considérablement moindre aux taux d’HbA1c

plus faibles7. Au cours d’un suivi prospectif de 11 ans de la cohorte de l’étude DCCT, la baisse du risque de maladies

cardiovasculaires et de décès d’origine cardiovasculaire a été de 42 à 57 % dans le groupe recevant l’insulinothérapie intensive4. Au cours de l’étude UKPDS, ce lien était directe-ment linéaire, une baisse (absolue) de 1,0 % du taux moyen d’HbA1c ayant été associée à une baisse de 37 % du risque de complications microvasculaires, à une baisse de 14 % de la fréquence de l’infarctus du myocarde et à moins de décès attribuables au diabète ou à toute autre cause8.

La glycémie à jeun et la glycémie postprandiale sont toutes deux en corrélation avec le risque de complications. Les analyses des données de l’étude DCCT ont montré que la glycémie capillaire moyenne (fondée tant sur des mesures pré- que postprandiales) est aussi en corrélation directe avec le risque de complications10. Il y a un lien direct entre la glycémie à jeun et les événements cardiovas-culaires, l’augmentation du risque étant manifeste même quand la glycémie se situe à l’intérieur des valeurs normales en l’absence de diabète11. Une méta-analyse de 38 études prospectives a montré qu’une glycémie à jeun supérieure à 5,5 mmol/L était associée à un risque accru d’événements cardiovasculaires12.

L’hyperglycémie postprandiale est un puissant prédicteur d’issues néfastes. L’étude DECIDE (Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) a révélé que la glycémie deux heures après une charge en glucose était un meilleur prédicteur des maladies cardiovasculaires et de la mortalité toutes causes confondues que la glycémie à jeun13. Ce lien entre les maladies cardiovasculaires et la glycémie deux heures après une charge en glucose semble être linéaire et ne pas avoir de seuil12,13. Au cours d’une autre étude, une glycémie deux heures après une charge en glucose supérieure à 7,8 mmol/L a été associée à une augmentation de la mortalité toutes causes confondues14. Les données de l’étude STOP-NIDDM (Study to Prevent Non-Insulin Dependent Diabetes Mellitus) laissent aussi croire que l’administration d’acarbose pour réduire la glycémie postprandiale pourrait réduire le risque d’événements cardiovasculaires15. Il y a en outre un lien étroit entre l’hyperglycémie postprandiale et les complications microvasculaires. Au cours d’une étude prospective par observation, l’hyperglycémie postprandiale a été un meilleur prédicteur de la rétinopathie diabétique que l’HbA1c

16. De la même façon, l’étude de Kumamoto

Objectifs du contrôle de la glycémieComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par S. Ali Imran, MBBS, FRCP(Edin), FRCPC, et Stuart A. Ross, MB, ChB, FRCPC, FRACP.

• L’optimisationducontrôledelaglycémieestunaspectfondamentaldelapriseenchargedudiabète.

• Laglycémieàjeunetlaglycémiepostprandialesonttoutesdeuxencorrélationaveclerisquedecomplicationsetdéterminentletauxd’hémoglobineglycosylée.

• Pourfixerlesobjectifsetstratégiesthérapeutiques,ilfauttenircomptedefacteursderisquecommel’âge,lepronostic,laprésencedecomplicationsdudiabèteoudetroublescomorbides,lerisqued’hypoglycémieetlacapacitédupatientdepercevoirl’hypoglycémie.

meSSaGeS CLÉS

S32 | LiGneS DireCTriCeS De PraTiqUe CLiniqUe 2008

a révélé que le risque de complications microvasculaires augmentait quand la glycémie deux heures après un repas dépassait 10,0 mmol/L2. De plus, au cours de l’étude DIS (Diabetes Intervention Study), chez les patients atteints de diabète de type 2, le risque d’infarctus du myocarde ou de décès était le plus faible quand la glycémie une heure après un repas était de 8,0 mmol/L ou moins et le plus élevé quand la glycémie une heure après un repas était supérieure à 10,0 mmol/L17.

Malgré le lien entre la glycémie et les maladies cardiovas-culaires, deux importants essais multicentriques contrôlés, les essais ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes)5 et ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation)6, ont montré qu’en présence de diabète de type 2, le contrôle rigoureux de la glycémie ne réduit pas le risque d’événements cardiovasculaires majeurs.

L’essai ACCORD a été mené auprès de sujets atteints de diabète de type 2 qui avaient de 40 à 79 ans et présentaient une maladie cardiovasculaire ou qui avaient de 55 à 79 ans et présentaient des signes significatifs d’athérosclérose, d’albuminurie ou d’hypertrophie ventriculaire gauche ou au moins deux autres facteurs de risque de maladies cardiovasculaires (obésité, hypertension, dyslipidémie ou tabagisme actuel). Au départ, la moyenne d’âge était de 62,2 ans, la durée médiane du diabète était de dix ans et l’HbA1c moyenne était de 8,3 %. Un des principaux objec-tifs de l’essai était de déterminer si un traitement intensif visant l’obtention d’une HbA1c inférieure à 6,0 % pouvait réduire le risque d’événements cardiovasculaires davantage que le traitement classique visant l’obtention d’une HbA1c d’entre 7,0 et 7,9 %. Après un suivi d’une durée moyenne de 3,5 ans, le traitement intensif a été abandonné en raison d’inquiétudes quant à son innocuité, l’incidence annuelle des décès ayant été de 11 pour 1000 patients dans le groupe recevant le traitement classique (HbA1c médiane obtenue : 7,5 %) par rapport à 14 pour 1000 patients dans le groupe recevant le traitement intensif (HbA1c médiane obtenue : 6,4 %). De plus, le traitement intensif a été asso-cié à une hausse significative du risque d’hypoglycémie grave exigeant des soins médicaux (3,1 % dans le groupe recevant le traitement intensif par rapport à 1,4 % dans le groupe recevant le traitement classique) et de prise de poids. Il a aussi semblé y avoir eu une réduction de 10 % de l’incidence du principal critère d’évaluation compo-site (infarctus du myocarde non mortel, accident vascu-laire cérébral ou décès d’origine cardiovasculaire), laquelle n’était pas significative. L’essai ADVANCE est un essai semblable qui a été mené auprès de personnes atteintes de diabète de type 2 d’au moins 55 ans qui avaient des anté-cédents d’importante maladie macrovasculaire ou micro-vasculaire ou qui présentaient au moins un autre facteur

de risque de maladie vasculaire. Au départ, la moyenne d’âge était de 66 ans, la durée moyenne du diabète était de huit ans et l’HbA1c moyenne était de 7,48 %. Un traitement intensif à base de gliclazide (à libération modifiée) (HbA1c médiane obtenue : 6,5 %) a réduit de 21 % l’incidence de la néphropathie mais pas celle des événements cardiovas-culaires par rapport au traitement classique (qui ne com-portait pas de gliclazide) (HbA1c médiane obtenue : 7,3 %). Comme au cours de l’essai ACCORD, la prise de poids et l’hypoglycémie grave ont été plus fréquentes dans le groupe recevant le traitement intensif. Le risque d’hypoglycémie a été de 2,7 % dans le groupe recevant le traitement intensif par rapport à 1,5 % dans le groupe recevant le traitement classique. Au cours de l’essai ADVANCE, le risque de décès n’a toutefois pas été plus élevé dans le groupe recevant le traitement intensif.

Ces essais donnent à penser qu’en présence de diabète de type 2 et d’un profil de risque cardiovasculaire semblable à celui des patients de l’essai ACCORD, une stratégie visant la normalisation de l’HbA1c (soit < 6,0 %) pourrait accroître la mortalité. Toutefois, ce risque doit être mis en balance avec la baisse de l’incidence de la néphropathie observée au cours de l’essai ADVANCE, dont les sujets étaient semblables et ont reçu un traitement visant l’obtention d’une HbA1c inférieure à 6,5 %.

La glycémie à jeun et la glycémie postprandiale détermi-nent toutes deux le taux d’HbA1c. Quand les taux d’HbA1c sont élevés (> 8,5 %), c’est surtout en raison de la glycémie à jeun, mais quand ils se rapprochent de la valeur cible (7,0 % ou moins), c’est surtout en raison de la glycémie post-prandiale18,19. Selon une récente étude menée par Monnier et ses collaborateurs auprès de 130 patients atteints de diabète de type 2 qui utilisaient la surveillance continue du glucose, c’est à une glycémie deux heures après un repas inférieure à 8,0 mmol/L que correspond le mieux une HbA1c inférieure à 7,0 %20. Ainsi, si le taux d’HbA1c visé ne peut être atteint quand les objectifs pour la glycémie postprandiale sont de 5,0 à 10,0 mmol/L, on peut envisager de réduire à 8 mmol/L la valeur supérieure de cette gamme20.

riSqUe D’HYPOGLYCÉmieSelon des données épidémiologiques, le risque de complica-tions serait le plus faible chez les personnes dont la glycémie est normale, mais l’avantage absolu de la réduction de 7,0 à 6,5 % de l’HbA1c est susceptible d’être petit et doit être mis en balance avec le risque d’hypoglycémie. Les données sur l’hypoglycémie de l’étude DCCT ont montré que le risque d’hypoglycémie grave était trois fois plus grand chez les sujets qui recevaient un traitement intensif1. De la même façon, le traitement intensif du diabète de type 2 double ou triple le risque d’hypoglycémie grave, surtout chez les patients insulinotraités3,5,6.

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OBJeCTiFS GLYCÉmiqUeSLes objectifs glycémiques recommandés pour la plupart des patients atteints de diabète de type 1 ou de type 2 figurent au tableau 1. Toutefois, il faut faire preuve de jugement clinique pour déterminer qui peut atteindre ces objectifs raisonnablement et sans danger. Les objectifs et les straté-gies thérapeutiques doivent être adaptés au patient et tenir compte des facteurs de risque (âge, pronostic, présence de complications du diabète ou de troubles comorbides, risque d’hypoglycémie et capacité du patient de percevoir l’hypoglycémie). Pour faciliter l’adoption des lignes direc-trices en pratique clinique, un seul objectif est donné pour l’HbA1c et les objectifs glycémiques sont exprimés en nom-bres entiers.

aUTreS LiGneS DireCTriCeS PerTinenTeSSurveillance du contrôle de la glycémie, p. S35Hypoglycémie, p. S68Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187Le diabète chez les personnes âgées, p. S202

1. Lesobjectifsglycémiquesdoiventêtreindividualisés;toutefois,chezlaplupartdespatientsatteintsdediabètedetype1oudetype2,letraitementdoitviseruntauxd’HbA1c≤7,0%afinderéduirelerisquedecomplica-tions microvasculaires [Catégorie A, niveau 1A1-3,6]et,enprésencedediabètedetype1,lerisquedecomplicationsmacrovasculaires [Catégorie C, niveau 35].

2.Onpeutchercheràobteniruntauxd’HbA1c≤6,5%chezcertainspatientsatteintsdediabètedetype2pourrédui-reencoredavantagelerisquedenéphropathie[Catégorie A, niveau 1A6],maisilfautaussitenircomptedurisqued’hypoglycémie[Catégorie A, niveau 1A5,6]et,quandlerisquedemaladiescardiovasculairesestparticulièrementélevé,del’augmentationdelamortalité[Catégorie A, niveau 1A6].

3.Pourobteniruntauxd’HbA1c≤7,0%,lespersonnesdiabétiques doivent viser :

• uneglycémieàjeunoupréprandialede4,0à7,0mmol/L[Catégorie B, niveau 21, pour le diabète de type 1; catégorie B, niveau 22,3, pour le diabète de type 2];et

• uneglycémiedeuxheuresaprèsunrepasde5,0à 10,0mmol/L[Catégorie B, niveau 21, pour le diabète de type 1; catégorie B, niveau 22,3, pour le diabète de type 2].Siletauxd’HbA1cvisénepeutêtreatteintquandlesobjectifspourlaglycémiepostprandialesontde5,0à10,0mmol/L,onpeutenvisagerderéduireà8mmol/Llavaleursupérieuredecettegamme[Catégorie D, con-sensus, pour le diabète de type 1; catégorie D, niveau 418,19, pour le diabète de type 2].

reCOmmanDaTiOnS

Tableau 1. Objectifs recommandés pour le contrôle de la glycémie

HbA1c* (%)

Glycémie à jeun ou préprandiale

(mmol/L)

Glycémie postprandiale

(2 heures)(mmol/L)

Diabète de type 1 et de type 2

≤ 7,0 4,0 à 7,0 5,0 à 10,0(5,0 à 8,0 si le taux d’HbA1c visé n’est pas atteint)

* Les objectifs et stratégies thérapeutiques doivent être adap-tés au patient atteint de diabète et tenir compte des facteurs de risque. Les objectifs glycémiques chez les enfants de 12 ans et moins et chez les femmes enceintes sont différents. Voir Autres lignes directrices pertinentes pour de plus amples renseignements. Une HbA1c de 7,0 % correspond à une valeur de 0,070 au laboratoire. Dans la mesure du possible, les labo-ratoires canadiens devraient normaliser leurs taux d’HbA1c pour qu’ils correspondent à ceux de l’étude DCCT (intervalle de référence : 0,040 à 0,060).Toutefois, puisque de nom-breux laboratoires continuent d’utiliser un autre intervalle de référence, l’HbA1c visée doit être ajustée en fonction de l’intervalle de référence utilisé par le laboratoire qui effectue l’épreuve. Il est bon de savoir qu’un objectif de 7,0 % pour l’HbA1c correspond à un seuil qui dépasse d’environ 15 % la limite supérieure de la normale.

DCCT = Diabetes Control and Complications TrialHbA1c = hémoglobine glycosylée


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meSUre De L’HÉmOGLOBine GLYCOSYLÉeLes études DCCT (Diabetes Control and Complications Trial)1 et UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)2 ont démontré que l’hémoglobine glycosylée (HbA1c) et la survenue de complications à long terme étaient en corrélation tant en présence de diabète de type 1 (étude DCCT) que de diabète de type 2 (étude UKPDS). L’HbA1c permet dans la plupart des cas de faire une esti-mation fiable de la glycémie moyenne au cours des trois à quatre derniers mois3. Quand il y a une augmentation ou une diminution significative de la vitesse de renou-vellement des globules rouges ou quand la structure de l’hémoglobine est altérée, situations rares, l’HbA1c peut ne pas être un reflet fidèle de la glycémie. L’HbA1c est un bon indicateur de l’efficacité du traitement et doit être mesu-rée tous les trois mois quand les objectifs glycémiques ne sont pas atteints et quand on adapte le traitement du diabète. Quand les objectifs glycémiques sont systéma-tiquement atteints, on peut envisager de doser l’HbA1c tous les six mois4.

L’hémoglobine A1c est actuellement la norme pour l’évaluation de l’hémoglobine glycosylée et on encourage les laboratoires à normaliser la méthode de dosage en fonc-tion des valeurs de référence de l’étude DCCT4,5. En effet,

on a déterminé qu’il y avait une étroite relation mathéma-tique entre la glycémie moyenne et les taux d’HbA1c

6. À l’avenir, il se pourrait que l’HbA1c soit exprimée sous forme de glycémie moyenne, ce qui aiderait les gens à mieux saisir l’importance de son dosage7.

aUTOSUrVeiLLanCe De La GLYCÉmieLa connaissance des résultats de toutes les mesures de la glycémie, y compris ceux de l’autosurveillance de la gly-cémie et des dosages de l’HbA1c, est la meilleure façon d’évaluer le contrôle de la glycémie4. L’autosurveillance de la glycémie peut être utile chez la plupart des per-sonnes diabétiques8,9. Ses avantages possibles, tels que réduction de l’HbA1c, prévention et reconnaissance de l’hypoglycémie et mode de vie plus souple, sont plus grands quand on apprend à la personne à adapter ses choix alimentaires, ses activités physiques et son traite-ment médicamenteux en fonction des résultats obte-nus8,10-14. Une éducation efficace et la mise en œuvre de stratégies fondées sur l’autonomisation et la modification du comportement pourraient être les moyens les plus effi-caces d’intégrer l’autosurveillance de la glycémie à la prise en charge du diabète10,15-18.

Fréquence des mesures de la glycémieLa fréquence des mesures de la glycémie par le patient doit être déterminée au cas par cas, selon le type de diabète, le traitement prescrit, le besoin de connaître la glycémie et les aptitudes du patient à modifier ses comportements ou son traitement médicamenteux en fonction des résultats obtenus.

Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, l’autosurveillance de la glycémie est un aspect essentiel de la prise en charge quotidienne du diabète. Au cours d’une importante étude de cohortes, chez les patients qui avaient mesuré leur glycémie au moins trois fois par jour, il y avait une réduction statistiquement et cliniquement significative de 1,0 % de l’HbA1c

8. Les résultats de plu-sieurs mesures par jour sont mieux corrélés à l’HbA1c que la mesure de la glycémie à jeun seulement. On a montré qu’on obtient la meilleure corrélation avec l’HbA1c quand la glycémie est mesurée après le dîner et le souper ainsi

Surveillance du contrôle de la glycémieComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Sharon Brez, infirmière, BscInf, MA(Ed), éducatrice agréée en diabète, Lori Berard, infirmière, éducatrice agréée en diabète, et Ian Blumer, MD, FRCPC.

• L’hémoglobineglycosylée(HbA1c)estunbonindicateurdel’efficacitédutraitementetdoitêtremesuréetous lestroismoisquandlesobjectifsglycémiquesnesont pasatteintsetquandonadapteletraitementdudiabète.

• Laconnaissancedesrésultatsdetouteslesmesuresdelaglycémie,ycomprisceuxdel’autosurveillancedelaglycémieetdesmesuresdel’HbA1c,estlameilleurefaçond’évaluerlecontrôledelaglycémie.

• Lafréquencedesmesuresdelaglycémieparlepatientdoitêtredéterminéeaucasparcas,selonletypedediabète,letraitementprescrit,lebesoindeconnaîtrelaglycémieetlesaptitudesdupatientàmodifiersescom-portementsousontraitementmédicamenteuxenfonc-tiondesrésultatsobtenus.

meSSaGeS CLÉS


qu’au coucher6. Le patient doit souvent faire des mesures plus fréquentes afin d’avoir les renseignements nécessaires pour réduire le risque d’hypoglycémie, modifier son traite-ment et faire des choix convenables en ce qui a trait à son mode de vie.

Les avantages et la fréquence optimale de mesures de la gly-cémie par le patient sont moins clairs en présence de diabète de type 2 qu’en présence de diabète de type 18,9,12,19-26. Les données actuelles sont parfois contradictoires et les études menées comportent des limites méthodologiques et con-ceptuelles. Quand le diagnostic de diabète est récent, on a montré que l’autosurveillance de la glycémie était avanta-geuse, indépendamment du traitement24. Au cours d’une importante étude de cohortes menée auprès de personnes atteintes de diabète de type 2 prenant des antihypergly-cémiants oraux, chez les patients qui avaient mesuré leur glycémie au moins une fois par jour, l’HbA1c était 0,6 % plus basse que chez les patients qui l’avaient mesurée moins souvent8. Au cours d’un essai contrôlé avec répartition aléatoire plus récent sur l’autosurveillance de la glycémie chez des patients qui avaient ou non reçu des directives sur la façon d’utiliser les résultats des mesures pour prendre eux-mêmes en charge leur diabète, aucune amélioration du contrôle de la glycémie n’a été observée26. Toutefois, d’autres essais contrôlés avec répartition aléatoire et ayant la puissance voulue, d’importantes études de cohortes et des énoncés consensuels ont fait ressortir les avantages des mesures fréquentes sur le contrôle de la glycémie, surtout quand les patients utilisent les résultats obtenus pour mo-difier comme il se doit et au bon moment leur traitement et leur mode de vie8,15,21,22,27,28. Compte tenu des incertitudes actuelles entourant les avantages de l’autosurveillance de la glycémie chez les patients atteints de diabète de type 2 qui ne sont pas insulinotraités, il faudra qu’un essai contrôlé et avec répartition aléatoire convenable soit mené pour lever le voile sur cette question importante mais complexe.

La mesure fréquente de la glycémie est aussi un aspect essentiel des soins chez les personnes atteintes de diabète de type 2 qui sont insulinotraitées. Au cours d’une impor-tante étude sans répartition aléatoire menée auprès de per-sonnes insulinotraitées chez qui le diabète de type 2 était stable, quand au moins trois mesures par jour étaient faites, il y avait une amélioration du contrôle de la glycémie28.

Pour déterminer le moment des mesures de la glycémie, les personnes atteintes de diabète de type 2 doivent tenir compte du risque d’hypoglycémie associé aux sécrétagogues de l’insuline à prendre par voie orale ainsi que du fait que l’hyperglycémie postprandiale est associée à un risque car-diovasculaire accru29. Le taux d’HbA1c est en général mieux corrélé à la glycémie postprandiale qu’à la glycémie mesurée à d’autres moments de la journée30,31. Toutefois, quand la glycémie est très mal contrôlée, la glycémie à jeun peut être

un reflet plus fidèle de la glycémie globale31. Les personnes qui reçoivent un traitement intensif

(multiples injections quotidiennes d’insuline ou perfu-sion sous-cutanée continue d’insuline) visant la quasi-normalisation de la glycémie peuvent utiliser les résultats des mesures effectuées avant le repas et au coucher, ainsi que ceux des mesures effectuées de temps en temps après les repas et la nuit, pour adapter les doses d’insuline, les choix alimentaires et les activités physiques. La mesure de la glycémie avant et après les repas est associée à un meilleur contrôle que la mesure de la glycémie seule-ment avant les repas32. Comme l’hypoglycémie nocturne peut être plus fréquente chez les personnes qui reçoivent un traitement intensif, celles-ci doivent périodiquement mesurer leur glycémie la nuit, au moment du pic d’activité de l’insuline1,33-37.

Vérification de l’exactitude de l’autosurveillance de la glycémie Il y a une différence entre les résultats obtenus au moyen d’un glucomètre et ceux obtenus au laboratoire. Quand la glycémie est supérieure à 4,2 mmol/L, on considère comme acceptable une différence de moins de 20 % entre le résultat obtenu à partir d’un échantillon de sang capil-laire prélevé au bout du doigt et celui obtenu à partir d’un échantillon de sang veineux prélevé au même moment (à jeun)5. Quand la glycémie est de 4,2 mmol/L ou moins, la variation acceptable est moindre5. Pour confirmer l’exactitude des résultats obtenus avec un glucomètre, il faut, au moins une fois par année et chaque fois que les indicateurs du contrôle de la glycémie ne correspondent pas aux résultats obtenus avec le glucomètre, comparer le résultat obtenu avec le glucomètre à celui obtenu au laboratoire. De plus, comme la technique du patient est souvent erronée, il est bon de la revoir périodiquement avec lui afin d’améliorer l’exactitude des résultats10,38. Dans de rares cas, des interventions thérapeutiques peuvent réduire l’exactitude de certains résultats obtenus avec un glucomètre. Par exemple, les solutions de dialyse péritoné-ale contenant de l’icodextrine peuvent causer des résultats faussement élevés avec certains glucomètres dont la mé-thode d’analyse est fondée sur la glucose-déshydrogénase. Le cas échéant, il faut choisir un glucomètre convenable pour éviter la prise de décisions thérapeutiques dangereu-ses pour le patient.

Autres points de prélèvement du sangCertains glucomètres permettent de mesurer la glycémie à partir d’échantillons prélevés ailleurs qu’au bout du doigt, par exemple sur l’avant-bras, dans la paume ou sur la cuisse. L’exactitude des résultats dans une vaste gamme de glycé-mies et pendant des périodes de changement rapide de la

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SYSTÈme De SUrVeiLLanCe COnTinUe DU GLUCOSe Les systèmes de surveillance continue du glucose (SSCG) mesurent les concentrations de glucose dans le liquide interstitiel. Il en existe deux types : les plus récents peu-vent afficher la concentration de glucose en temps réel, mais les plus vieux ne permettent d’obtenir les résultats qu’a posteriori.

Les SSCG en temps réel ont été associés à des résultats positifs, dont baisse de l’HbA1c

47 et réduction significa-tive de la durée de l’hypoglycémie48, de l’hyperglycémie48 et de l’hypoglycémie nocturne48 chez les patients insuli-notraités. On a constaté que les résultats obtenus avec les SSCG en temps réel étaient en étroite corrélation avec la glycémie, bien qu’une certaine disparité entre les deux ait été observée pendant des épisodes d’hypoglycémie ou d’hyperglycémie marquée48,49. En raison de la précision des systèmes actuels et du décalage entre les changements de la glycémie et du glucose interstitiel, surtout quand la glycémie fluctue rapidement (par exemple au cours des heures qui suivent un repas), les résultats affichés par les SSCG peuvent ne pas refléter la glycémie du patient au même moment50,51. Par conséquent, même avec un SSCG, la mesure du glucose dans le sang capillaire est néces-saire. Il faut mesurer le glucose dans le sang capillaire tant pour étalonner les SSCG que pour prendre des décisions thérapeutiques.

Les SSCG non en temps réel mesurent les concentra-tions de glucose pendant des périodes intermittentes (en général de 72 heures), mais les résultats ne peuvent être consultés et analysés que de façon rétrospective, après leur téléchargement vers un ordinateur. Les SSCG non en temps réel ont été associés au dépistage d’une hypo-glycémie non reconnue chez des patients atteints de diabète de type 1 ou de type 252,53, au dépistage d’une hyperglycémie inattendue chez des femmes atteintes de diabète gestationnel54, à une réduction de la durée de l’hypoglycémie chez des patients insulinotraités55 et à une réduction de la fréquence de l’hypoglycémie chez des enfants insulinotraités53. On ne sait pas encore très bien si les SSCG non en temps réel permettent de réduire l’HbA1c

49,53,55,56. Les SSCG non en temps réel ne donnent pas toujours des résultats exacts46,57-60, surtout pendant une hypoglycémie57,58 et la nuit59,60.

Faute de données suffisantes (y compris sur l’exactitude des résultats), on ne peut formuler de recommandations définitives sur le rôle des SSCG en temps réel dans la prise en charge du diabète. Toutefois, comme l’usage des SSCG en temps réel se répand rapidement, les pourvoyeurs de soins qui s’occupent de personnes atteintes de diabète (surtout de diabète de type 1) doivent être au courant de leur existence.

glycémie varie d’un point de prélèvement à l’autre. On a montré que pendant les périodes où la glycémie change rapidement (p. ex. après les repas, après l’exercice ou pen-dant un épisode d’hypoglycémie), la mesure de la glycémie à partir d’un échantillon prélevé au bout du doigt reflétait plus exactement la glycémie que la mesure effectuée à partir d’un échantillon prélevé sur l’avant-bras ou la cuisse39,40. Aux fins de comparaison, il y a une plus forte corrélation entre les résultats obtenus à partir d’échantillons prélevés dans la paume près de la base du pouce (dans la région de l’éminence thénar) et ceux obtenus à partir d’échantillons prélevés au bout du doigt, et ce à tous les moments de la journée et pendant les périodes de changement rapide de la glycémie41,42.

DOSaGe DeS COrpS CÉTOniqUeSPendant une maladie aiguë accompagnée d’une élévation de la glycémie, le dosage des corps cétoniques est recommandé chez toutes les personnes atteintes de diabète de type 1 quand la glycémie préprandiale demeure élevée (> 14,0 mmol/L) ou quand des symptômes d’acidocétose diabétique tels que nausées, vomissements ou douleurs abdominales sont présents4. Quand toutes ces conditions sont réunies chez une personne atteinte de diabète de type 2, il faut aussi envisager le dosage des corps cétoniques, car une acidocé-tose diabétique est également possible chez elle.

Pendant une acidocétose diabétique, l’équilibre qui existe habituellement entre les corps cétoniques est per-turbé, ce qui favorise la formation d’acide bêta-hydroxy-butyrique. Par conséquent, les méthodes qui mesurent l’acide bêta-hydroxybutyrique peuvent donner des résul-tats plus utiles sur le plan clinique que celles qui mesurent les concentrations urinaires d’acétoacétate ou d’acétone. Les méthodes qui mesurent l’acétoacétate dans l’urine peuvent ne pas permettre de déceler aussi rapidement l’installation et la disparition de la cétose que celles qui mesurent l’acide bêta-hydroxybutyrique dans le sang, car les concentrations d’acétoacétate ou d’acétone peu-vent augmenter à mesure que les concentrations d’acide bêta-hydroxybutyrique sont réduites par un traitement efficace4,5. Les appareils qui mesurent l’acide bêta-hydroxy-butyrique dans le sang capillaire peuvent être préférables pour l’autosurveillance des corps cétoniques, car ils ont été associés à un dépistage plus rapide de la cétose4,43-45 et peuvent donner les renseignements nécessaires pour prévenir la progression vers l’acidocétose diabétique, ce qui peut être particulièrement utile chez les personnes atteintes de diabète de type 1 qui utilisent une pompe à insuline (perfusion sous-cutanée continue d’insuline), car l’interruption de la libération d’insuline peut rapidement causer une acidocétose diabétique46.


aUTreS LiGneS DireCTriCeS perTinenTeSÉducation sur l’autogestion, p. S27Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Activité physique et diabète, p. S41Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Hypoglycémie, p. S68Urgences hyperglycémiques chez l’adulte, p. S71Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187

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2. Chezlespersonnesinsulinotraitées,l’autosurveillancedelaglycémiedoitêtrerecommandée,carc’estunaspectessen-tieldel’autogestiondudiabète[Catégorie A, niveau 133, pour le diabète de type 1; catégorie C, niveau 38, pour le diabète de type 2],etlaglycémiedoitêtremesuréeaumoinstroisfoisparjour[Catégorie C, niveau 38,28],tantavantqu’aprèslesrepas[Catégorie C, niveau 36,28,32].Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2quis’injectentdel’insulineunefoisparjourenplusdeprendredesantihyperglycémiantsoraux,onrecommandeaumoinsunemesureparjour,maispastoujoursaumêmemoment[Catégorie D, consensus].

3.Chezlespersonnesquisonttraitéespardesantihyper-glycémiantsorauxouseulementpardesmodificationsdumodedevie,lafréquencedesmesuresdelaglycémiedoitêtredéterminéeenfonctionducontrôledelaglycémieetdutypedetraitementetlesmesuresdoiventêtreeffec-tuéestantavantqu’aprèslesrepas[Catégorie D, consensus].

4.Dansdenombreusessituations,touteslespersonnesdiabétiquespeuventdevoirmesurerplussouventleurglycémiepourobtenirlesrenseignementsquileurper-mettrontdemodifierleurcomportementetleurtraite-mentafind’atteindrelesobjectifsglycémiquesetdeprévenirl’hypoglycémie[Catégorie D, consensus].

5.Pourconfirmerl’exactitudedesrésultatsobtenusavecunglucomètre,ilfaut,aumoinsunefoisparannéeetchaquefoisquelesindicateursducontrôledelaglycémienecor-respondentpasauxrésultatsobtenusavecleglucomètre,mesurerlaglycémieavecleglucomètreetcomparerlerésultatàceluiobtenuaulaboratoireavecunéchantil-londesangveineuxprélevéaumêmemoment(àjeun)[Catégorie D, consensus].

6.Pendantunemaladieaiguë,touteslespersonnesatteintesdediabètedetype1doiventfaireledosagedescorpscéto-niquessileurglycémieestélevée,sileurglycémieprépran-dialeestsupérieureà14,0mmol/Lousiellesprésententdessymptômesd’acidocétosediabétique[Catégorie D, consensus].Ledosagedescorpscétoniquesdanslesangpeutêtrepréférableaudosagedansl’urine,carilpermetdedéterminerplustôtsiunecétoseestprésenteetsiletraitementproduitl’effetvoulu [Catégorie B, niveau 244].

reCOmmanDaTiOnS

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BienFaiTS De L’aCTiViTÉ PHYSiQUeL’activité physique peut aider les personnes diabétiques à atteindre divers objectifs, par exemple améliorer leur santé cardiorespiratoire, augmenter leur vigueur, mieux contrôler leur glycémie, réduire leur insulinorésistance, améliorer leur profil lipidique et maintenir leur poids après avoir maigri1,2. Dans le présent chapitre, «activité physique» et «exercice» sont utilisés de façon interchangeable.

Une analyse systématique et une méta-analyse ont révélé que les programmes supervisés comportant des exercices aérobiques ou des exercices contre résistance améliorent le contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète de type 23. Par contre, selon la plupart des essais cliniques sur les effets de l’exercice, celui-ci n’améliore pas le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 14,5.

L’activité physique et l’entraînement cardiorespiratoire modérés ou intenses sont associés à d’importantes réduc-tions de la morbidité et de la mortalité, tant chez les hom-mes que chez les femmes et tant en présence de diabète de type 1 que de diabète de type 2. Dans le cadre de vastes

études de cohortes menées auprès de personnes atteintes de diabète de type 2, l’activité physique régulière5-7 et/ou l’entraînement cardiorespiratoire modéré ou intense8 ont été associés à des baisses de 39 à 70 % de la mortalité car-diovasculaire et de la mortalité globale pendant 15 à 20 ans de suivi. Au cours d’une étude de cohortes menée auprès de personnes atteintes de diabète de type 1, la mortalité à sept ans a été 50 % plus basse chez les sujets dont la dépense hebdomadaire était d’au moins 2000 kcal (ce qui équivaut à au moins 7 heures de marche rapide) que chez ceux dont la dépense hebdomadaire était de moins de 1000 kcal9. Les exercices aérobiques améliorent la santé cardiorespiratoire tant en présence de diabète de type 1 que de diabète de type 210, et on a récemment montré qu’ils réduisaient le risque de neuropathie périphérique11.

L’eXerCiCe CHeZ LeS PerSOnneS DiaBÉTiQUeSIl faut dire aux personnes diabétiques que l’exercice régulier est un élément essentiel de leur plan de traitement. Avant qu’une personne diabétique commence à faire des exerci-ces plus intenses que la marche, on doit s’assurer qu’elle ne présente pas de troubles qui pourraient contre-indiquer certains types d’exercices, l’exposer à des blessures ou être associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires. Ces troubles sont par exemple la neuropathie autonome ou périphérique grave et la rétinopathie préproliférante ou proliférante, qui doivent être traitées avant le début d’un programme d’exercices vigoureux. En outre, on doit envi-sager un électrocardiogramme (ECG) d’effort quand une personne diabétique jusque-là sédentaire et très exposée aux maladies cardiovasculaires veut commencer à faire des exercices plus vigoureux que la marche rapide. Une per-sonne auparavant sédentaire peut devoir se limiter à cinq à dix minutes d’activité physique par jour au départ, puis en augmenter graduellement la durée. Elle doit songer à faire plusieurs courtes séances d’exercices (d’au moins 10 minutes chacune) au cours d’une journée, car cette façon de faire est probablement aussi avantageuse qu’une seule séance d’une durée et d’une intensité équivalentes12,13.

Des études ont démontré l’utilité des exercices aéro-biques et des exercices contre résistance chez les patients

Activité physique et diabèteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Ronald Sigal, MD, MPH, FRCPC, Glen Kenny, PhD, Paul Oh, MD, MSc, FRCPC, Bruce A. Perkins, MD, MPH, FRCPC, Ronald C. Plotnikoff, PhD, Denis Prud’homme, MD, MSc, et Michael C. Riddell, PhD.

• L’activitéphysiqueetl’entraînementcardiorespiratoiremodérésouintensessontassociésàd’importantesréductionsdelamorbiditéetdelamortalité,tantchezleshommesquechezlesfemmesettantenprésence de diabète de type 1 que de diabète de type 2.

• Avantqu’unepersonnediabétiquecommenceàfairedesexercicesplusintensesquelamarche,ondoits’assurerqu’elleneprésentepasdetroublesquipour-raientcontre-indiquercertainstypesd’exercices,l’exposeràdesblessuresouêtreassociésàunrisqueaccrudemaladiescardiovasculaires.

• Lesconseilsstructuréssurl’activitéphysiquedonnésparunmédecinouuntravailleurdelasantéougestion-nairedecasayantlaformationvouluesesontrévéléstrèsefficacespouraugmenterl’activitéphysique,amé-liorerlecontrôledelaglycémie,réduirelesbesoinsd’antihyperglycémiantsetd’insulineetpermettreunepertedepoidslégèremaissoutenue.

meSSaGeS CLÉS

S42 | LiGneS DireCTriCeS De PraTiQUe CLiniQUe 2008

diabétiques auxquels ils conviennent (tableaux 1 et 2). La marche est le type d’exercice aérobique le plus populaire et le plus facile chez la plupart des personnes diabétiques d’âge moyen ou âgées qui ont un excès de poids. Pour la plupart des personnes d’âge moyen, la marche sur terrain plat à un rythme modéré est un exemple d’exercice aérobique modéré, tandis que la marche rapide en pente ou le jogging sont des exercices aérobiques vigoureux. Faire des exercices contre résistance deux ou trois fois par semaine peut procurer des bienfaits qui s’ajoutent à ceux des exercices aérobiques (p. ex. augmentation de la force et de la vigueur, réduction de l’adiposité corporelle et accélération du métabolisme au repos)13,14. Au cours des études où les exercices contre résis-tance ont eu le plus d’effet sur les taux d’hémoglobine glyco-sylée (HbA1c), les sujets ont graduellement progressé vers un programme comportant trois séries (d’environ 8 répétitions

chacune) d’exercices contre résistance d’intensité relative-ment élevée (soit le poids maximum pouvant être soulevé 8 fois) trois fois par semaine15,16 ou plus17. Les effets des exercices contre résistance et des exercices aérobiques sont additifs18. Les personnes qui veulent commencer à faire des exercices contre résistance doivent recevoir des directives au départ et faire l’objet d’une surveillance périodique par un spécialiste de l’exercice qualifié.

Pendant et après tous les exercices, sauf les plus intenses, la glycémie a tendance à baisser, car l’utilisation du glucose et la sensibilité à l’insuline augmentent19. Cependant, pen-dant et surtout après un exercice de courte durée mais très intense (p. ex. athlétisme de compétition, hockey, basket-ball et exercices contre résistance intenses), la glycémie aug-mente parce que l’organisme produit davantage de glucose qu’il n’en utilise20. Une personne atteinte de diabète de type 1 qui fait de l’exercice tard dans la journée risque davantage de présenter une hypoglycémie nocturne21. De petites études ont été menées auprès de personnes atteintes de diabète de type 1 pour évaluer trois types de stratégies pour la préven-tion de l’hypoglycémie qui comportaient en général des exercices postprandiaux. Ces stratégies faisaient intervenir l’augmentation de la consommation de glucides en vue de l’exercice22, la réduction de l’importance des bolus d’insuline préprandiaux23 ou la modification des doses d’insuline basale chez les utilisateurs d’une pompe à insuline24. Ces stratégies peuvent être employées seules ou en association25.

Même si de solides données démontrent les bienfaits pour la santé de la modification du mode de vie chez les personnes atteintes de diabète de type 2, cette démarche représente toujours un défi pour les médecins26. Les pro-fessionnels de la santé peuvent sensibiliser davantage leurs

* Des directives initiales et une surveillance périodique sont recommandées.

Tableau 2. exercices contre résistance

Définition Fréquence recommandée

Exemples

Activités faisant appel à la force musculaire pour déplacer un poids ou travailler en résistance*

3 fois par semaine• Au départ, une série

de 10 à 15 répé-titions avec un poids modéré

• Après un certain temps, 2 séries de 10 à 15 répétitions

• Après un certain temps, 3 séries de 8 répétitions avec un poids supérieur

• Utilisation d’appareils à contre-poids

• Haltérophilie

Tableau 1. exercices aérobiques

Définition et fréquence recommandée

Intensité Exemples

Mouvements ryth-miques et répétés des mêmes grands groupes musculaires pendant au moins 10 minutes à la fois

Au moins 150 minu-tes par semaine (intensité modérée)

Effort modéré :50 à 70 % de la fréquence cardiaque maximale

• Bicyclette • Marche rapide• Nage continue• Danse• Ratissage des feuilles • Exercices aérobiques

en piscine

Effort vigoureux :> 70 % de la fréquence cardiaque maximale

• Marche rapide en pente• Jogging• Exercices aérobiques• Hockey• Basket-ball• Nage rapide• Danse rapide

1. Lespersonnesdiabétiquesdoiventfairedesexercicesaérobiquesmodérésouintensesaumoinstroisjoursparsemainepourcumuleraumoins150minutesd’exercicesetnepasresterinactivesplusdedeuxjoursdesuite[Catégorie B, niveau 2, pour le diabète de type 23; catégorie C, niveau 3, pour le diabète de type 19].

2.Ilfautencouragerlespersonnesdiabétiques(ycomprislespersonnesâgées)àfairedesexercicescontrerésis-tancetroisfoisparsemaine[Catégorie B, niveau 215,16] enplusd’exercicesaérobiques[Catégorie B, niveau 218]. Desdirectivesinitialesetunesurveillancepériodiqueparunspécialistedel’exercicesontrecommandées[Catégorie D, consensus].

3.OndoitenvisagerunECGd’effortquandunepersonnediabétiquejusque-làsédentaireettrèsexposéeauxmaladiescardiovasculairesveutcommenceràfairedesexercicesplusvigoureuxquelamarcherapide[Catégorie D, consensus].

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aUTreS LiGneS DireCTriCeS PerTinenTeSSurveillance du contrôle de la glycémie, p. S35Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Hypoglycémie, p. S68Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103Dépistage de la coronaropathie, p. S107Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111

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inTrODUCTiOnLa thérapie nutritionnelle est une composante intégrale du traitement et de l’autogestion du diabète. Les objectifs de la thérapie nutritionnelle sont le maintien ou l’amélioration de la qualité de vie, de l’état nutritionnel et de la santé physio-logique, ainsi que la prévention et le traitement des com-plications à court et à long termes du diabète, des troubles comorbides et des troubles concomitants.

Il est bien démontré que la thérapie nutritionnelle peut améliorer le contrôle de la glycémie1 en rédui-sant l’hémoglobine glycosylée (HbA1c) de 1,0 à 2,0 %2-4 et qu’associée à d’autres composantes des soins diabé-tologiques, elle peut améliorer encore davantage les résul-tats cliniques et métaboliques2-4. Le counseling en petit groupe et/ou individuel7-9 offert par une diététiste qui s’y connaît en matière de prise en charge du diabète5,6 a des avantages manifestes pour les personnes diabétiques ou exposées au diabète. La thérapie nutritionnelle doit être adaptée aux besoins du patient, être régulièrement évaluée et renforcée de façon intensive10-12 et faire partie des pro-grammes d’éducation sur l’autogestion13.

Comme il y a peu de données sur la stricte observance d’une prescription alimentaire particulière14,15, la thérapie nutritionnelle et la planification des repas doivent être adap-tées en fonction des préférences, de l’âge, des besoins, de la culture, du mode de vie, de la situation économique16, du niveau d’activité physique et de la volonté de changer du

patient. En général, les personnes diabétiques doivent suivre le régime alimentaire sain recommandé pour l’ensemble de la population dans Bien manger avec le Guide alimentaire canadien17, c’est-à-dire consommer divers aliments des qua-tre groupes (légumes et fruits, produits céréaliers, produits laitiers et substituts, viandes et substituts). Les aliments doivent être de faible densité énergétique pour optimiser la satiété et décourager la surconsommation, favoriser l’atteinte et le maintien d’un poids santé et assurer une consomma-tion suffisante de glucides, de fibres, de protéines, d’acides gras essentiels, de vitamines et de minéraux.

La régularité de l’apport glucidique18 ainsi que de l’heure et de l’espacement des repas peut contribuer au contrôle de la glycémie et du poids13,18,19. Les collations prévues par le plan alimentaire doivent être adaptées en fonction de l’espacement des repas, du contrôle métabolique, du traite-ment et du risque d’hypoglycémie, et être mises en balance avec le risque de prise de poids20,21.

GLUCiDeSLes personnes insulinotraitées doivent adapter les doses d’insuline en fonction de la teneur de leurs repas en glucides. L’insulinothérapie intensive, qui comporte de multiples injections d’insuline à action rapide adaptées à la consomma-tion de glucides, procure de la souplesse à l’égard de la taille et de la fréquence des repas22,23. En apprenant aux personnes atteintes de diabète de type 1 à adapter les doses d’insuline à la teneur en glucides de leurs repas (p. ex. par le calcul des glucides), on peut leur permettre de mieux contrôler leur glycémie et d’améliorer leur qualité de vie24,25. Pour ce faire, elles doivent soustraire les fibres alimentaires de la quantité totale de glucides. La fourchette de distribution des macro-nutriments acceptable (exprimée en pourcentage de l’apport énergétique quotidien total) qui est associée à une réduction du risque de maladie chronique chez l’adulte est de pas moins de 45 % pour les glucides (en partie pour prévenir un apport élevé en graisses) et d’au maximum 35 % pour les graisses26. Chez les adultes atteints de diabète de type 2, quand plus de 60 % de l’apport énergétique quotidien total provient de glucides dont l’indice glycémique est faible et de glucides à forte teneur en fibres, il y a une amélioration du contrôle de la glycémie et des lipides27.

Thérapie nutritionnelleComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Réjeanne Gougeon, PhD, Nicole Aylward, dié-tétiste, éducatrice agréée en diabète, Heather Nichol, infirmière, MScN, éducatrice agréée en diabète, Karie Quinn, diététiste, éducatrice agréée en diabète, et Dana Whitham, MSc, diététiste, éducatrice agréée en diabète.

• Lathérapienutritionnellepeutréduirel’hémoglobineglycosyléede1,0à2,0%et,associéeàd’autrescompo-santesdessoinsdiabétologiques,peutaméliorerencoredavantagelesrésultatscliniquesetmétaboliques.

• Larégularitédel’apportglucidiqueainsiquedel’heureetdel’espacementdesrepaspeutcontribueraucon-trôledelaglycémieetdupoids.

• Leremplacementdeglucidesdontl’indiceglycémiqueestélevépardesglucidesdontl’indiceglycémiqueestfaibleaucoursderepasmixtesauneffetcliniquementsignificatifsurlecontrôledelaglycémiechezlesper-sonnesatteintesdediabètedetype1oudetype2.

meSSaGeS CLÉS


Le remplacement de glucides dont l’indice glycémique est élevé par des glucides dont l’indice glycémique est faible au cours de repas mixtes a un effet cliniquement significatif sur le contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 228-32. Les conseils visant à encourager la consommation d’aliments dont l’indice glycémique est faible peuvent contribuer à l’amélioration du contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 1, car il s’ensuit une réduction du taux d’HbA1c et du nombre d’épisodes d’hypoglycémie29,33. En choisissant plus souvent des aliments de la même catégorie dont l’indice glycémique est faible, les personnes insulinoré-sistantes atteintes de diabète de type 2 pourraient améliorer le contrôle de leur glycémie29. Il faut tenir compte de l’intérêt et des aptitudes du patient pour décider s’il convient de lui apprendre à utiliser l’indice glycémique.

Tout porte à croire que l’ajout de fibres alimentaires solubles (p. ex. aubergine, okra, produits de l’avoine, fèves, herbe aux puces et orge) ralentit la vidange gastrique et retarde l’absorption du glucose dans le grêle, ce qui amé-liore le contrôle de la glycémie postprandiale34. De plus, des études de cohortes démontrent que les régimes à forte teneur en fibres alimentaires, surtout en fibres céréalières, sont associés à une réduction du risque de maladies car-diovasculaires35. En raison des bienfaits connus des fibres alimentaires chez les personnes diabétiques, l’apport en fibres alimentaires recommandé chez les adultes atteints de diabète est supérieur à celui recommandé dans la population générale (soit de 25 à 50 g/jour)36.

SaccharoseUn apport en saccharose qui représente jusqu’à 10 % de l’apport énergétique quotidien total (p. ex. 50 à 65 g/jour chez une personne qui consomme de 2000 à 2600 kcal/jour) est acceptable, car rien ne porte à croire qu’un tel apport ait un effet néfaste sur le contrôle de la glycémie ou le bilan lipidique chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 237-39. Un apport en saccharose qui représente plus de 10 % de l’apport énergétique quotidien total peut accroître la glycémie et le taux de triglycérides (TG) chez certaines personnes40,41.

Fructose La consommation quotidienne de jusqu’à 60 g de fructose ajouté (p. ex. boissons ou aliments édulcorés au fructose) au lieu d’une quantité égale de saccharose est peu susceptible d’avoir un effet néfaste chez la plupart des personnes diabé-tiques42. On a montré que le fructose rendait l’hyperglycémie plus apte à freiner la production hépatique de glucose en présence de diabète de type 243. Toutefois, le fructose n’a pas d’avantage net sur le saccharose à long terme. La consom-mation quotidienne de plus de 60 g de fructose n’est pas

recommandée chez les personnes diabétiques, car elle peut accroître les taux de TG circulants44.

Alcools de sucreLe degré d’absorption des alcools de sucre (maltitol, man-nitol, sorbitol, lactitol, isomalt et xylitol) varie. Leur conver-sion est lente, variable et en général minime, et pourrait ne pas avoir d’effet significatif sur la glycémie. On ne recom-mande pas l’adaptation des doses d’insuline à action rapide à l’apport en alcools de sucre45. Une consommation supérieure à 10 grammes par jour peut produire des symptômes gas-tro-intestinaux indésirables chez certaines personnes46. Bien qu’il n’y ait pas d’études à long terme sur la consommation d’alcools de sucre chez les personnes diabétiques, la con-sommation de jusqu’à 10 grammes par jour ne semble pas causer d’effets indésirables chez elles47.

ÉdulcorantsL’acésulfame de potassium, l’aspartame, les cyclamates, la saccharine et le sucralose ont été approuvés par Santé Canada et tous ces édulcorants se sont révélés sûrs chez les personnes diabétiques (tableau 1)47. L’innocuité des édulcorants pendant la grossesse n’a pas été rigoureuse-ment étudiée, mais comme l’acésulfame de potassium, l’aspartame et le sucralose ont été utilisés pendant la grossesse et l’allaitement sans causer d’effets indésirables48, leur consommation est permise jusqu’à concurrence de la limite supérieure de l’apport quotidien acceptable. La sac-charine et les cyclamates ne sont pas recommandés pendant la grossesse et l’allaitement, car on n’a pas de données sur leur innocuité47,48.

prOTÉineSRien n’indique que l’apport en protéines habituellement recommandé (15 à 20 % de l’apport énergétique quotidien

* Soit la quantité d’édulcorant qui peut être consommée sans danger chaque jour sans que des effets indésirables surviennent.

Tableau 1. apport quotidien acceptable* en édulcorants47

Édulcorant Apport quotidien acceptable (mg/kg de poids corporel)

Acésulfame de potassium 15

Aspartame 40

Cyclamate 11

Saccharine 5

Sucralose 9

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Td’un supplément de bêta-carotène puisse être néfaste chez les fumeurs, il faut discuter avec ceux-ci de la prise des sup-pléments d’antioxydants59,61. La prise de 10 μg (400 UI) de vitamine D est recommandée chez les personnes de plus de 50 ans. La prise d’acide folique (400 µg) est recommandée chez les femmes qui pourraient tomber enceintes17. Rien ne donne à penser que des compléments alimentaires comme les substituts de repas et les barres et boissons destinées aux personnes diabétiques soient nécessaires pour le contrôle de la glycémie. Aucune étude n’a déterminé quels aliments les compléments alimentaires remplaçaient.

aLCOOLLes recommandations qui s’appliquent à la population générale pour ce qui est de la consommation d’alcool (soit pas plus de 2 consommations standard par jour et pas plus de 14 consommations standard par semaine chez les hom-mes et de 9 par semaine chez les femmes) s’appliquent aussi aux personnes diabétiques62,63. Prise avec des aliments, des quantités modérées d’alcool (1 ou 2 consommations stan-dard) ne causent pas d’hyper- ni d’hypoglycémie aiguë et n’exigent pas la soustraction d’aliments du plan alimentaire habituel (tableau 2).

Il faut faire preuve de prudence pour prévenir l’hypoglycémie causée par la consommation d’alcool chez les personnes atteintes de diabète de type 2, surtout à jeun chez les personnes âgées traitées par l’insuline et/ou un sécrétagogue de l’insuline64. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, une consommation modérée d’alcool au souper ou de deux à trois heures après le souper peut produire une hypoglycémie le lendemain matin après le déjeuner, voire même 24 heures après la consomma-tion d’alcool65,66. L’ingestion d’alcool peut masquer les symptômes d’hypoglycémie67, réduire la production hépa-tique de glucose et altérer le jugement.

COnSiDÉraTiOnS nUTriTiOnneLLeS Le tableau 3 présente un résumé des considérations nutri-tionnelles chez les personnes diabétiques.

total) doive être modifié chez les personnes diabétiques.Les acides aminés essentiels sont toxiques en quantité

excessive49, c’est-à-dire quand l’apport dépasse la capacité de l’organisme d’éliminer les produits terminaux de leur métabolisme.

GraiSSeSDans la population générale, on recommande actuelle-ment un apport en graisses représentant moins de 35 % de l’apport énergétique26 et cette recommandation s’applique aussi aux personnes diabétiques et prédiabétiques. Comme le risque de coronaropathie est deux ou trois fois plus élevé en présence qu’en l’absence de diabète, les graisses saturées doivent représenter moins de 7 % de l’apport énergétique quotidien total50 et l’apport en acides gras trans doit être aussi faible que possible. Les graisses polyinsaturées doivent représenter moins de 10 % de l’apport énergétique quoti-dien total51. Les plans alimentaires doivent dans la mesure du possible favoriser les graisses monoinsaturées et com-prendre des aliments riches en acides gras polyinsaturés oméga-3 (p. ex. poissons gras) et des huiles végétales (p. ex. de canola, de noix ou de lin). Des essais sur la prévention secondaire ont montré que les acides gras oméga-3 prove-nant de sources tant végétales (acide alpha-linolénique) que marines (acide eicosapentanoïque et acide docosahexaé-noïque ) avaient d’importants effets cardioprotecteurs52. Au cours d’une étude de cohortes prospective menée auprès de femmes atteintes de diabète de type 2, le risque de corona-ropathie a été 40 % plus faible chez les femmes qui avaient consommé davantage d’acides gras oméga-3 provenant du poisson (de 1 à 3 portions par mois) que chez celles qui en avaient consommé peu (< 1 portion par mois)53. Chez les femmes qui avaient consommé du poisson gras plus de cinq fois par semaine, la réduction du risque de coronaropathie a été de 64 % par rapport à celles qui en avaient consommé peu53. Une certaine souplesse à l’égard de l’apport total en graisses peut être souhaitable. Par exemple, si une personne consomme surtout des graisses mono- et polyinsaturées et très peu d’acides gras trans issus de l’hydrogénation indus-trielle, un apport supérieur en graisses (soit 35 % de l’apport énergétique quotidien total) peut être justifié54-57.

SUppLÉmenTS De ViTamineS eT De minÉraUXIl faut encourager les personnes diabétiques à combler leurs besoins nutritionnels par une alimentation équilibrée. La prise systématique de suppléments de vitamines et de minéraux n’est en général pas recommandée. On n’a pas démontré que les suppléments d’antioxydants (vitamine E, vitamine C ou bêta-carotène) réduisaient le risque de mala-dies cardiovasculaires ni qu’ils amélioraient le contrôle de la glycémie58-60. Comme il semblerait que la prise prolongée

Tableau 2. exemples de consommations alcooliques standard

Consommation Teneur en éthanol

Quantité (mL)

Bière 5 341 (12 oz)

Vin de table 12 142 (5 oz)

Spiritueux 40 43 (1,5 oz)

Vin fortifié (p. ex. xérès, porto)

18 85 (3 oz)


aUTreS LiGneS DireCTriCeS perTinenTeSÉducation sur l’autogestion, p. S27Activité physique et diabète, p. S41Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84Médecine douce et prise en charge du diabète, p. S99Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126

Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187

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2.IlfautencouragerlespersonnesdiabétiquesàsuivrelesrecommandationsdeBien manger avec le Guide ali-mentaire canadienpourcomblerleursbesoinsnutrition-nels[Catégorie D, consensus].

3.Lespersonnesatteintesdediabètedetype1doiventsavoircommentadapterlesdosesd’insulineàl’apportenglucides[Catégorie B, niveau 223] oudoiventtoujoursconsommerlamêmequantitédeglucides[Catégorie D, niveau 418].Larégularitédel’heureetdel’espacementdesrepasdoitêtreencouragéechezlespersonnesatteintesdediabètedetype2pourquelecontrôledeleurglycémiesoitoptimal[Catégorie D, niveau 419].

4.Lespersonnesatteintesdediabètedetype1oudetype2doiventprivilégierlesglucidesdontl’indiceglycémiqueestfaiblesurceuxdontl’indiceglycémiqueestélevépourquelecontrôledeleurglycémiesoitoptimal[Catégorie B, niveau 229,31].

5.Lesaccharoseetlesalimentsquiencontiennentpeuventremplacerd’autresglucidesaucoursderepasmixtes,jusqu’àconcurrencede10%del’énergiequotidiennetotale,àconditionquelecontrôledelaglycémieetdeslipidessoitmaintenu[Catégorie B, niveau 238,39].

6.Lesadultesatteintsdediabètedoiventtirerpasplusde 7%deleurénergiequotidiennetotaledegraissessatu-rées[Catégorie D, consensus]etréduireauminimum leurconsommationd’acidesgrastrans[Catégorie D, consensus].

7.Lespersonnesatteintesdediabètedetype1doiventsavoirquelaconsommationd’alcoolausouperouquelquesheuresaprèspeutcauserunehypoglycémielelendemain[Catégorie C, niveau 362]etconnaîtrelesmesurespréventivesqu’ellespeuventprendre,commeconsommerdesglucideset/oumodifierlesdosesd’insulineetsurveillerleurglycémiedeplusprès[Catégorie D, consensus].

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Tableau 3. Résumé des considérations nutritionnelles chez les personnes diabétiques

Les personnes diabétiques doivent suivre les recommandations de Bien manger avec le Guide alimentaire canadien.

• Mangezaumoinsunlégumevertfoncéetunlégumeorangéchaquejour;consommezdeslégumesetdesfruitsdepréférenceauxjus.• Consommezaumoinslamoitiédevosportionsdeproduitscéréalierssousformedegrainsentiers.• Buvezdulaitquicontientpeudematièresgrassesoudesboissonsdesoyaenrichies.• Consommezsouventdessubstitutsdelaviandecommedeslégumineusesoudutofu.• Consommezaumoinsdeuxportionsdepoissonchaquesemaine.• Obtenezetmaintenezunpoidssantéenétantactif.• Choisissezdesalimentspréparésavecpeuoupasdematièresgrasses,desucreoudesel.• Buvezdel’eaupourétanchervotresoif.

Glucides (45 à 60 % de l’énergie)• L’ingestiondejusqu’à60gdefructoseajouté(p.ex.boissonsetalimentsédulcorésaufructose)plutôtqued’unequantitéégale

de saccharose est acceptable.• L’utilisationd’acésulfamedepotassium,d’aspartame,decyclamates,desaccharineetdesucraloseestacceptable.• L’ingestiondemoinsde10g/jourd’alcoolsdesucre(maltitol,mannitol,sorbitol,lactitol,isomaltetxylitol)estacceptable.• Mangezdeslégumes,desfruitsetdesgrainsentiersetbuvezdulait.• Remplacezlesalimentsdontl’indiceglycémiqueestélevépardesalimentsdelamêmecatégoriedontl’indiceglycémique

est faible.• Consommezde25à50g/jourdefibresalimentairesdesourcesdiverses,dontdesfibressolublesetcéréalières.• Jusqu’à10%del’apporténergétiquequotidientotalpeutprovenirdusaccharose.

Protéines (15 à 20 % de l’énergie)• Rienn’indiquequel’apportenprotéineshabituellementrecommandédoiveêtremodifié.

Graisses (< 35 % de l’énergie)• Lesgraissessaturéesdoiventreprésentermoinsde7%del’apporténergétiquequotidientotaletl’apportenacidesgrastrans

doit être aussi faible que possible.• Lesgraissespolyinsaturéesdoiventreprésentermoinsde10%del’apporténergétique.• Optezplussouventpourdesgraissesmonoinsaturéesquepourdesgraissessaturées.• Consommezdesalimentsrichesenacidesgraspolyinsaturésoméga-3etdeshuilesvégétales.

Suppléments de vitamines et de minéraux• Laprisesystématiquedesupplémentsn’estpasnécessaire,saufpourlavitamineDchezlespersonnesdeplusde50ansetl’acide

folique chez les femmes qui pourraient tomber enceintes.• Laprisedesupplémentspeutêtrerecommandéeenprésenced’unecarence,d’unapportalimentairelimitéoud’unautrebesoin

particulier.

Alcool

• Lespersonnesquisonttraitéesparl’insulineouunsécrétagoguedel’insulinedoiventsavoirqu’unehypoglycémiepeutsurvenirjusqu’à24heuresaprèslaconsommationd’alcool.

• Neprenezpasplusd’uneoudeuxconsommationsparjour(≤14consommationsstandardparsemainechezleshommes et≤9parsemainechezlesfemmes).


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intrOductiOnL’insulinothérapie demeure la pierre angulaire du contrôle de la glycémie chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Les préparations d’insuline sont surtout produites par la technique de l’ADN recombinant et leur structure est soit identique à celle de l’insuline humaine, soit modifiée par rapport à l’insuline humaine (analogues de l’insuline), ce qui en modifie la pharmacocinétique. Il y a de moins en moins d’insulines animales sur le marché.

Les préparations d’insuline sont classées en fonction de leur durée d’action, de leur délai d’action et du moment de leur activité maximale (tableau 1). Il y a sur le marché des insulines prémélangées, mais elles ne conviennent pas chez tous les patients atteints de diabète de type 1 qui reçoivent un traitement intensif, car ils doivent souvent modifier les composantes de leur insulinothérapie.

dispOsitiFs d’adMinistratiOn de L’insuLineL’insuline peut être administrée avec une seringue, un stylo injecteur ou une pompe (perfusion sous-cutanée continue d’insuline). Les stylos injecteurs facilitent l’administration de multiples injections d’insuline. La perfusion sous-cutanée continue d’insuline est une forme d’insulinothérapie inten-sive efficace et sans danger chez certains patients et pourrait avoir des avantages sur d’autres formes de traitement inten-sif, surtout quand le taux initial d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) est élevé1-5.

Mise en rOute de L’insuLinOtHÉrapieLes patients doivent recevoir une formation initiale et continue qui comprend des renseignements détaillés sur le rangement et l’utilisation de l’insuline, la prévention, la reconnaissance et le traitement de l’hypoglycémie, la prise en charge des jours de maladie, l’ajustement du traitement en fonction de l’alimentation (p. ex. calcul des glucides) et de l’activité physique, ainsi que l’autosurveillance de la glycémie.

insuLinOtHÉrapies pOssiBLesL’insulinothérapie doit être individualisée selon les objec-tifs thérapeutiques, le mode de vie, l’alimentation, l’âge, l’état général de santé, la motivation, la capacité du sujet de reconnaître l’hypoglycémie et ses aptitudes en matière d’autogestion. Il faut aussi tenir compte de facteurs sociaux et financiers. Après la mise en route de l’insulinothérapie, il y a chez certains patients une «lune de miel», au cours de laquelle les besoins en insuline peuvent diminuer. Toutefois, elle ne dure en général que quelques semaines ou quelques mois, et les besoins en insuline augmentent avec le temps.

Les schémas à doses fixes (traitement classique) étaient dans le passé les plus courants et sont toujours employés à l’occasion, mais ils ne sont pas privilégiés. L’essai DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) a démontré de façon décisive que le traitement intensif du diabète de type 1 retarde de façon significative la survenue des complica-tions microvasculaires et macrovasculaires, et en ralentit l’évolution6,7. Les protocoles qui réussissent le mieux en présence de diabète de type 1 sont de type basal-bolus (ou basal-prandial) et sont un des aspects du traitement intensif du diabète. Ils prévoient une ou deux injections par jour d’insuline basale, soit une insuline à action intermédiaire ou prolongée et, à chaque repas, l’injection d’insuline pran-diale (bolus), soit une insuline à courte durée d’action ou un analogue de l’insuline à action rapide. Ces protocoles visent à reproduire la sécrétion normale d’insuline par le pancréas. La dose d’insuline prandiale doit tenir compte de la teneur en glucides et de l’indice glycémique des ali-ments, de l’activité physique pratiquée avant ou après le repas et du fait que le rapport glucides/insuline peut ne pas être le même à tous les repas (déjeuner, dîner, souper). Les insulines prandiales peuvent aussi servir à la correction des

Insulinothérapie et diabète de type 1Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Alice Cheng, MD, FRCPC, Amir Hanna, MB, BCh, FRCPC, Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en diabète, et Cindy Richardson, MD, FRCPC.

• L’insulinothérapiebasale-prandiale(p.ex.multiplesinjectionsquotidiennesouperfusionsous-cutanéecontinued’insuline)estl’insulinothérapiedechoixcheztouslesadultesatteintsdediabètedetype1.

• L’insulinothérapiedoitêtreindividualiséeselonlesobjectifsthérapeutiques,lemodedevie,l’alimentation,l’âge,l’étatgénéraldesanté,lamotivation,lacapacitédusujetdereconnaîtrel’hypoglycémieetsesaptitudesenmatièred’autogestion.

• Touteslespersonnesatteintesdediabètedetype1doiventconnaîtrelerisqued’hypoglycémieprovoquéeparl’insulineetsavoircommentlapréveniretlatraiter.

Messages cLÉs

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ait

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en

tdoses en cas d’hyperglycémie.Par rapport à l’insuline régulière, l’insuline lispro ou

l’insuline aspart, en association à une insuline basale con-venable, améliore le contrôle de la glycémie postprandiale et le taux d’HbA1c tout en réduisant au minimum le risque d’hypoglycémie8-11. L’insuline régulière doit idéalement être administrée de 30 à 45 minutes avant le repas. Par contre, l’insuline aspart et l’insuline lispro doivent être administrées 15 minutes ou moins avant les repas. En fait, en raison de leur court délai d’action, ces insulines peuvent être adminis-trées jusqu’à 15 minutes après le repas. Toutefois, les injec-tions préprandiales produisent un meilleur contrôle de la glycémie postprandiale, voire un meilleur contrôle global de la glycémie12,13. L’insuline aspart a été associée à une amé-lioration de la qualité de vie14. On a montré que l’insuline glulisine, autre analogue de l’insuline à courte durée d’action qui a été homologué mais qui n’est pas encore sur le marché au Canada, était équivalente à l’insuline lispro pour ce qui est du contrôle de la glycémie, et qu’elle réduisait davan-

tage le taux d’HbA1c quand elle était injectée avant plutôt qu’après le repas15,16.

Utilisée comme insuline basale chez les patients dont le contrôle de la glycémie est bon, l’insuline glargine ou l’insuline détémir, analogues de l’insuline à action prolongée (associée à l’insuline régulière ou à un analogue de l’insuline à action rapide au moment des repas), réduit la glycémie à jeun et l’incidence de l’hypoglycémie nocturne davantage qu’une ou deux injections par jour d’insuline NPH8,17-23. En raison des conséquences pouvant être graves de l’hypoglycémie nocturne (voir ci-dessous), il est très important d’un point de vue clinique de la prévenir. Comparativement à quatre injections par jour d’insuline NPH, l’insuline glargine a été associée à un plus faible taux d’HbA1c et à une baisse de l’incidence de l’hypoglycémie21. On a montré que chez les personnes atteintes de diabète de type 1, l’insuline glargine agissait plus longtemps que l’insuline détémir24. Le profil pharmacodynamique de l‘insuline détémir est plus plat que celui de l’insuline NPH22. On a montré que deux injec-

tableau 1. types d’insuline

Type d’insuline (marque) Délai d’action Pic d’action Durée d’action

Insulines prandiales (bolus)

Analogues de l’insuline à action rapide (limpides)• Insulineaspart(NovoRapid)• Insulinelispro(Humalog)• Insulineglulisine(Apidra)

Insulinesàcourteduréed’action(limpides)• Humulin-R• NovolingeToronto

Insulineinhalable

10à15min10à15min10à15min

30min

10à20min

1à1,5h1à2h1à1,5h

2à3h

2h

3à5h3,5à4,75h3à5h

6,5h

6h

Insulines basales

Insulines à action intermédiaire (troubles)• Humulin-N• NovolingeNPH

Analoguesdel’insulineàactionprolongée(limpides)• Insulinedétémir(Levemir)• Insulineglargine(Lantus)

1à3h

90min

5à8h

Sansobjet

Jusqu’à18h

Jusqu’à24h(glargine:24h,détémir:16à24h)

Insulines prémélangées

Insulines régulière et NPH prémélangées (troubles)• Humulin30/70• Novolinge30/70,40/60,50/50

Analoguesdel’insulineprémélangés(troubles)• Insulineaspartbiphasique(NovoMix30)• Insulinelispro/lisproprotamine(HumalogMix25etMix50)

Unflaconouunecartouchecontientunpourcentagefixed’insulineàactionrapideouàcourteduréed’actionetunpourcentagefixed’insulineàactionintermédiaire.

LesmédecinsdoiventconsulterlaplusrécenteéditionduCompendium des produits et spécialités pharmaceutiques(AssociationdespharmaciensduCanada,Ottawa[Ontario]Canada)etlesmonographiesdesproduitspourobtenirdesrenseignementsdétaillés.


L’insulinothérapie intensive par rapport à l’insulinothérapie classique L’hypoglycémie est l’effet indésirable le plus courant de l’insulinothérapie intensive chez les patients atteints de diabète de type 1. Au cours de l’essai DCCT, il y a eu au moins une hypoglycémie grave chez 35 % des patients recevant le traitement classique et 65 % de ceux recevant le traitement intensif39,40. Une méta-analyse portant sur 14 études cliniques a révélé que l’incidence médiane de l’hypoglycémie grave était de 4,6 et 7,9 épisodes pour 100 années-patients avec le traitement classique et le traitement intensif, respectivement41. Selon certaines études, il serait possible de réduire l’incidence de l’hypoglycémie, par rap-port à l’incidence observée au cours de l’essai DCCT, en éduquant les patients sur l’autogestion de la maladie et l’autosurveillance de la glycémie, en fixant des objectifs glycémiques convenables et en offrant un soutien profes-sionnel42-45.

Les analogues de l’insuline à action rapide par rap-port à l’insuline régulièreIl n’y a pas de différences entre l’hypoglycémie provoquée par l’insuline humaine régulière et celle provoquée par les analogues de l’insuline à action rapide en ce qui a trait à l’importance et à l’évolution temporelle des réponses physio-logiques et symptomatiques et de celles des hormones de la contre-régulation46,47, mais on a montré que la fréquence des hypoglycémies était moindre avec les analogues de l’insuline à action rapide qu’avec l’insuline régulière8-11.

Les analogues de l’insuline à action prolongée par rapport aux insulines à action intermédiaireDes études ont montré que l’incidence de l’hypoglycémie nocturne était moindre quand l’insuline basale était un analogue de l’insuline à action prolongée plutôt qu’une insuline à action intermédiaire48-51. Il s’agit là d’une impor-tante considération clinique, car les effets indésirables de l’hypoglycémie nocturne peuvent être importants.

Facteurs liés au mode de vieLes écarts par rapport aux comportements d’autogestion recommandés ou convenables (tels que réduction de la ration alimentaire, augmentation des doses d’insuline et intensification des activités physiques) sont responsables de 85 % des hypoglycémies52,53. Quand un patient reçoit une insulinothérapie à doses fixes, il faut élaborer un plan de repas et un programme d’activité physique auxquels le patient pourra se conformer54. Il peut être utile de prévoir une collation au coucher pour prévenir l’hypoglycémie noc-turne chez un patient dont l’insuline basale est l’insuline NPH ou qui est très exposé à l’hypoglycémie grave (indépen-damment du type d’insuline), surtout si sa glycémie au

tions par jour d’insuline détémir comme composante basale d’un schéma basal-bolus réduisaient l’incidence de l’hypoglycémie nocturne davantage que deux injections par jour d’insuline NPH23,25. Au cours de plusieurs études, la tendance à la réduction du taux d’HbA1c a été significative tant avec l’insuline glargine qu’avec l’insuline détémir25-28. Les fabricants recommandent de ne pas mélanger dans la même seringue l’insuline glargine ou détémir à d’autres insulines, car cela risquerait de modifier la pharmacociné-tique des insulines.

Chez les patients qui reçoivent une perfusion sous-cutanée continue d’insuline, on a montré que l’insuline aspart et l’insuline lispro étaient supérieures à l’insuline régulière pour améliorer le contrôle de la glycémie post-prandiale et réduire l’incidence de l’hypoglycémie29-32.

Bien que les insulines humaines et les analogues de l’insuline soient utilisés par presque tous les adultes atteints de diabète de type 1, des insulines animales sont toujours sur le marché au Canada (voir Site Web connexe, p. S56).

insuLine inHaLaBLeL’insuline inhalable a été homologuée au Canada, mais n’est pas encore sur le marché. La prise d’insuline inhala-ble à action rapide avant les repas a été étudiée en associa-tion à une ou deux injections sous-cutanées quotidiennes d’insuline à action prolongée. Des études menées auprès d’adultes ont montré que par rapport à l’injection sous-cutanée d’insuline à courte durée d’action ou à action rapide, l’insuline inhalable produisait un contrôle équiva-lent de la glycémie, réduisait la glycémie à jeun et aug-mentait la satisfaction des patients33-36. L’insuline inhalable n’entraîne pas de dysfonctionnement respiratoire clinique-ment significatif selon les données sur l’innocuité à court terme33,34,37, mais elle n’est pas recommandée chez les personnes dont la spirométrie effectuée au départ donne des résultats anormaux (soit volume expiratoire maximum/seconde [VEMS] < 70 % de la théorique)38.

HYpOgLYcÉMieL’hypoglycémie provoquée par l’insuline est un obstacle majeur à l’atteinte des objectifs glycémiques. Une hypogly-cémie grave peut entraîner confusion, coma ou convulsions, ce qui exige l’intervention d’autres personnes. Quand le risque d’hypoglycémie est important, il est souvent néces-saire de fixer des objectifs glycémiques moins rigoureux. En raison des répercussions sociales et émotionnelles néga-tives de l’hypoglycémie, le patient peut hésiter à intensi-fier le traitement. L’équipe de soins diabétologiques doit à chaque consultation demander au patient s’il a présenté des hypoglycémies et essayer d’en cerner la cause, la fréquence, les symptômes et la gravité et de déterminer si le patient les perçoit et comment il les traite.

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tcoucher est inférieure à 7,0 mmol/L55,56. Le patient doit absolument savoir quels sont les effets

immédiats de l’exercice. La glycémie baisse pendant et après un exercice d’intensité faible ou modérée, ce qui accroît le risque d’hypoglycémie. Le patient peut contrer ces effets sur la glycémie en modifiant son alimentation, sa dose d’insuline, le type d’exercice et le moment de l’exercice. Par contre, la glycémie augmente pendant et immédiatement après un exercice intense. Il est donc important que le patient mesure sa glycémie avant et pendant un exercice intense et, surtout, pendant plusieurs heures après, afin d’en connaître les effets et de savoir ce qu’il doit faire. En cas de cétose (cétonurie > 8,0 mmol/L ou cétonémie > 3,0 mmol/L), le patient ne doit pas faire d’exercice, car une détérioration métabolique s’ensuivrait57.

Non-perception de l’hypoglycémie et hypoglycémie nocturne On parle d’hypoglycémie asymptomatique si la glycémie est faible et s’il n’y a aucun symptôme. L’hypoglycémie n’est pas ressentie quand le seuil de survenue des symptômes autonomes est près du seuil de survenue des symptômes neuroglycopéniques ou est inférieur à ce seuil, de sorte que le premier signe de l’hypoglycémie est souvent la confu-sion ou l’évanouissement. Les réactions hypoglycémiques graves sont le principal obstacle à l’atteinte des objectifs glycémiques chez les personnes atteintes de diabète de type 158. Des hypoglycémies graves surviennent souvent pendant le sommeil ou quand le patient ne prend pas de mesures pour corriger sa glycémie parce qu’il ne perçoit pas l’hypoglycémie59,60. La réponse sympatho-surrénalienne à l’hypoglycémie est réduite pendant le sommeil61.

L’hypoglycémie nocturne asymptomatique est courante et dure souvent plus de quatre heures59,62-65. Une hypogly-cémie grave entraînant des convulsions est plus suscepti-ble de survenir la nuit que le jour66. Pour réduire le risque d’hypoglycémie nocturne asymptomatique, les personnes qui reçoivent une insulinothérapie intensive doivent pério-diquement mesurer leur glycémie au cours de la nuit, au moment qui correspond à l’effet maximal de l’insuline injec-tée au coucher.

Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, il y aurait en moyenne environ deux hypoglycémies par semaine. Une hausse de la fréquence des hypoglycémies peut entraîner une réduction des réponses normales à l’hypoglycémie67 et, partant, une réduction de la perception de l’hypoglycémie et une altération de la contre-régulation glycémique.

La non-perception de l’hypoglycémie et l’altération de la contre-régulation glycémique peuvent être réversibles. La stricte prévention de l’hypoglycémie pendant une pério-de allant de deux jours à trois mois a été associée à une

amélioration de la perception de l’hypoglycémie grave et/ou des réponses des hormones de la contre-régulation42,67-73. Des programmes de formation structurés et une thérapie psycho-comportementale (p. ex. formation sur la perception de l’hypoglycémie) pourraient améliorer la perception de l’hypoglycémie et réduire la fréquence des hypoglycémies graves74,75.

Insulinothérapie du diabète de type 11. Pourl’atteintedesobjectifsglycémiqueschezlesadul-tesatteintsdediabètedetype1,letraitementintensifdudiabètepardesinjectionsquotidiennesmultiplesd’insuline(insulineprandiale[bolus]etinsulinebasale) oulaperfusionsous-cutanéecontinued’insulineestletraitementdechoix[Catégorie A, niveau 1A6].

2.Unanaloguedel’insulineàactionrapide(insulineaspartoulispro),enassociationàuneinsulinebasaleconvenable,estpréférableàl’insulinerégulièrepouraméliorerletauxd’HbA1ctoutenréduisantauminimuml’incidencedel’hypoglycémie[Catégorie B, niveau 29,11] et pouratteindrelesobjectifsglycémiquespostprandiaux[Catégorie B, niveau 276].

3.Pourlaperfusionsous-cutanéecontinued’insulinechezles adultes atteints de diabète de type 1, il faut utiliser l’insulineaspartoul’insulinelispro[Catégorie B, niveau 229,30].

4.Onpeutenvisagerunanaloguedel’insulineàactionprolongée(insulinedétémirouglargine)aulieudel’insulineNPHcommeinsulinebasale[Catégorie B, niveau 217-20]pourréduirelerisqued’hypoglycémie[Catégorie B, niveau 250, pour l’insuline détémir; catégorie C, niveau 351, pour l’insuline glargine],ycomprisd’hypoglycémienocturne [Catégorie B, niveau 2, pour l’insuline détémir50; catégorie D, consensus, pour l’insuline glargine].

Hypoglycémie5.Touteslespersonnesatteintesdediabètedetype1doiventconnaîtrelerisqued’hypoglycémieprovoquéeparl’insulineetsavoircommentlaprévenir.Chezelles,ilfautcernerlesfacteursderisqued’hypoglycémiegraveetprendrelesmesuresnécessaires[Catégorie D, consensus].

6.Chezlespersonnesquineperçoiventpasl’hypoglycémie,lesstratégiessuivantesdoiventêtremisesenœuvrepourréduirelerisqued’hypoglycémieetpourcontrerlanon-perceptiondel’hypoglycémie:

•direaupatientdemesurerplussouventsaglycémie,dontpériodiquementlanuit [Catégorie D, consensus]

•fixerdesobjectifsglycémiquesmoinsrigoureuxetprévenirl’hypoglycémie[Catégorie C, niveau 372,73]

•envisagersipossibleunethérapiepsycho-comporte-mentale(formationsurlaperceptiondel’hypoglycémie)[Catégorie B, niveau 275].

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INTRODUCTIONComme les personnes atteintes de diabète de type 2 forment un groupe hétérogène, les schémas et objectifs thérapeu-tiques doivent être individualisés. Il faut chercher à obtenir la glycémie la plus près possible des valeurs normales quand on juge qu’un tel objectif est sans danger pour le patient. Comme le diabète de type 2 est caractérisé par une insu-linorésistance et une détérioration constante de la fonction des cellules bêta, la glycémie est susceptible de se détériorer avec le temps1 et le traitement doit être dynamique. Puisque le nombre d’antihyperglycémiants augmente, le clinicien doit faire son choix en considérant plusieurs des facteurs suivants : degré d’hyperglycémie, risque d’hypoglycémie, effets secondaires des médicaments, troubles médicaux con-comitants, capacité du patient d’observer le traitement et préférences du patient. Pendant la pharmacothérapie, il faut continuer de mettre l’accent sur les modifications du mode de vie, dont la thérapie nutritionnelle et l’activité physique.

SCHÉMAS THÉRAPEUTIQUES Le diabète de type 2 est souvent diagnostiqué avec du retard et, dans 20 à 50 % des cas, des complications micro- et/ou macrovasculaires sont présentes au moment du diagnos-tic2,3. Quand les interventions axées sur le mode de vie ne produisent pas un bon contrôle de la glycémie, il faut avoir recours à la pharmacothérapie.

Quand l’hyperglycémie est marquée (taux d’hémoglobine

glycosylée [HbA1c] ≥ 9,0 %), une association de médica-ments est habituellement nécessaire. Il faut attendre le moins possible avant d’ajouter un antihyperglycémiant ou plus et tenir compte des propriétés pharmacocinétiques de cha-cun. Si la modification de la posologie et/ou l’ajout d’autres antihyperglycémiants sont faits en temps opportun, le taux d’HbA1c visé devrait être atteint en six à douze mois.

La monothérapie réduit en général de 0,5 à 1,5 % le taux d’HbA1c, selon le médicament utilisé et le taux d’HbA1c initial4. Règle générale, plus le taux d’HbA1c initial est élevé, plus la réduction produite par chaque médicament est grande. En général, plus le taux d’HbA1c est près des valeurs normales (< 7,3 %), plus la glycémie postprandiale joue un rôle important dans la réduction du taux d’HbA1c

5. Administrée d’emblée à des doses sous-maximales, une

association d’antihyperglycémiants contrôle mieux et plus rapidement la glycémie et produit moins d’effets secon-daires qu’une dose maximale d’un seul médicament6-9. De plus, il peut dans de nombreux cas être difficile d’obtenir la glycémie visée quand l’ajout d’un autre médicament est fait sur le tard1. Quand on associe des antihyperglycémiants, que le patient soit insulinotraité ou non, il faut choisir des classes de médicaments dont les mécanismes d’action sont différents. Comme l’association de médicaments de classes différentes mais dont les mécanismes d’action sont sem-blables (sulfonylurées et méglitinides) n’a pas encore été évaluée et pourrait contrôler moins efficacement la gly-cémie, elle n’est pas recommandée à l’heure actuelle.

Une controverse entoure le choix de l’antihyperglycémiant (y compris l’insuline) qui devrait être administré au départ et des médicaments à lui associer par la suite. Le choix des médicaments d’une classe donnée à privilégier dans certaines situations prête aussi à controverse. Quand des symptômes sont présents chez un patient dont la glycémie et le taux d’HbA1c sont élevés, il faut un médicament qui réduit rapidement la glycémie (p. ex. l’insuline). Toutefois, la façon d’atteindre les objectifs glycémiques pourrait importer moins que le besoin d’atteindre ces objectifs. La baisse de la glycémie et du taux d’HbA1c est associée à une amélioration du devenir du patient, même si les objec-tifs glycémiques recommandés ne peuvent être atteints3. Chacun des médicaments du tableau 110-51 et de la figure 1

Pharmacothérapie du diabète de type 2Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par William Harper, MD, FRCPC, Amir Hanna, MB, BCh, FRCPC, Vincent Woo, MD, FRCPC, Keith G. Dawson, MD, PhD, FRCPC, Jean-François Yale, MD, CSPQ, Lori MacCallum, BScPhm, PharmD, Maureen Clement, MD, CCFP, Scot Simpson, BSP, PharmD, MSc, et Maryann Hopkins, BSP, CDE.

• Quanddesmodificationsdumodedevienepermettentpasd’atteindrelesobjectifsglycémiquesendeuxàtroismois,ondoitamorcerunepharmacothérapieantihyper-glycémiante.

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MESSAGES CLÉS

S60 | LIGNES DIRECTRICES DE PRATIQUE CLINIQUE 2008

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Figure 1. Prise en charge de l’hyperglycémie en présence de diabète de type 2

Ilfaut,entempsopportun,modifierlesdosesdesantihyperglycémiantset/ou enajouterd’autrespourobtenirletauxd’HbA1cviséen6à12mois

• Ajouter un médicament d’une autre classe ou • Ajouter une injection d’insuline basale au coucher à l’autre ou aux autres médicaments ou• Intensifier l’insulinothérapie

Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des phar-maciens du Canada, Ottawa [Ontario]) et les monographies des produits pour obtenir les renseignements thérapeutiques détaillés.

* Cause moins souvent une hypoglycémie quand le patient saute un repas

Amorcer la pharmacothérapie sur-le-champ, sans attendre de connaître l’effet des interventions axées sur le mode de vie

• Envisager d’amorcer le traitement par la metformine en association à un médicament d’une autre classe

• Amorcer l’insulinothérapie

HbA1c < 9 % HbA1c ≥ 9 %Hyperglycémie symptomatique

avec décompensation métabolique

Ajouter le médicament qui convient le mieux selon les avantages et inconvénients ci-dessous et les données du tableau 1

Classe HbA1c Hypoglycémie Autres avantages Autres inconvénients

Inhibiteur des alpha-glucosidases

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Meilleur contrôle de la glycémie postprandialeLes sulfonylurées plus récentes (gliclazide, glimépiride) causent moins souvent une hypoglycémie que le glibenclamide

Trois ou quatre prises par jourPrise de poids

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Médicament anti-obésité

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| S63

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Tde troubles respiratoires. Des épreuves fonctionnelles respi-ratoires doivent être faites avant le début du traitement par l’insuline en inhalation, six mois plus tard et une fois par année par la suite.

L’insuline peut être utilisée dès le diagnostic quand l’hyperglycémie est marquée et temporairement pen-dant une maladie ou une grossesse, en période de stress ou quand un patient subit une intervention médicale ou chirurgicale. Rien n’indique que l’insuline exogène aug-mente le risque de complications macrovasculaires du diabète et il faut en encourager l’utilisation convenable63. Quand un patient atteint de diabète de type 2 reçoit une insulinothérapie, le schéma posologique doit être indi-vidualisé pour produire un bon contrôle métabolique tout en prévenant l’hypoglycémie grave. Le contrôle rigoureux de la glycémie augmente le risque d’hypoglycémie, mais ce risque est plus faible en présence de diabète de type 2 que de diabète de type 1. Le nombre d’injections d’insuline (une à quatre par jour) et le moment des injections peuvent varier selon la situation du patient64. La réduction du taux d’HbA1c produite par l’insulinothérapie dépend de la dose et du nombre quotidien d’injections d’insuline.

À mesure que le diabète de type 2 évolue, une augmen-tation des doses d’insuline et l’ajout de doses d’insuline basale (analogues de l’insuline à action intermédiaire ou prolongée) sont susceptibles d’être nécessaires, voire aussi des injections d’insuline prandiale (analogues de l’insuline à courte durée d’action ou à action rapide ou insuline en inhalation).

HYPOGLYCÉMIE L’hypoglycémie provoquée par les médicaments est la forme d’hypoglycémie la plus courante. On estime qu’un épisode d’hypoglycémie d’une gravité quelconque survient chaque année chez jusqu’à environ 20 % des patients traités par un sécrétagogue de l’insuline65. Même si ces épisodes d’hypoglycémie sont rarement mortels, leurs séquelles cli-niques peuvent être graves. C’est pourquoi il importe de prévenir, reconnaître et traiter les épisodes d’hypoglycémie causés par les sécrétagogues de l’insuline. Peu d’importants essais cliniques avec répartition aléatoire ont comparé les sécrétagogues de l’insuline du point de vue de la fréquence des épisodes d’hypoglycémie.

Au cours de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), la proportion d’adultes atteints de diabète de type 2 ayant présenté au moins un épisode d’hypoglycémie grave par année a été beaucoup plus élevée dans le groupe recevant un traitement intensif que dans le groupe rece-vant le traitement classique3, surtout chez les patients insu-linotraités. Le risque d’hypoglycémie a été inférieur à celui observé chez les sujets de l’essai DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) atteints de diabète de type 1, mais

a des avantages et des inconvénients (p. ex. degré de baisse de la glycémie, risque d’hypoglycémie et avantages et ris-ques non liés à la glycémie).

On recommande d’utiliser la metformine en premier lieu chez la plupart des patients parce qu’elle réduit efficacement la glycémie, que le profil de ses effets secondaires est rela-tivement bénin et qu’on a montré qu’elle était avantageuse chez les patients qui ont un excès de poids52. La mono-thérapie par un insulinosensibilisant (thiazolidinédione [TZD]) produit un contrôle plus durable de la glycémie que le traitement par la metformine ou une sulfonylurée45, mais, en raison de l’œdème, de la prise de poids, du léger ris-que d’insuffisance cardiaque congestive, de l’augmentation du risque de fractures chez la femme44,46 et des données incohérentes sur les effets sur l’appareil cardiovasculaire53, cette classe de médicaments n’est pas recommandée en première intention. Des méta-analyses de petites études de puissance insuffisante ont donné à penser que les TZD pourraient être nuisibles pour l’appareil cardiovasculaire54,55, mais cette possibilité n’a pas été démontrée par d’importants essais cliniques avec répartition aléatoire56-58.

Quand l’hypoglycémie est source de préoccupation, les médicaments associés à moins d’épisodes d’hypoglycémie sont préférables. Les renseignements donnés au tableau 1 et à la figure 1 facilitent la prise de décisions.

Une association d’antihyperglycémiants oraux et d’insuline permet souvent de contrôler efficacement la glycémie. Lorsqu’on associe l’insuline à un ou des antihy-perglycémiants oraux, on peut utiliser une seule injection d’insuline à action intermédiaire (NPH6,59) ou un analogue de l’insuline à très longue durée d’action (insuline glargine ou insuline détémir)19. Cette méthode peut permettre d’obtenir un meilleur contrôle de la glycémie avec une plus faible dose d’insuline60 et produire une moindre prise de poids et moins d’épisodes d’hypoglycémie que l’abandon des anti-hyperglycémiants oraux en faveur d’une monothérapie par l’insuline33. L’association à la metformine d’une injection d’insuline au coucher produit une moindre prise de poids que l’insuline en association à une sulfonylurée ou deux injections par jour d’insuline NPH16. Bien que l’association TZD-insuline ne soit pas approuvée au Canada, chez des patients choisis avec soin, une telle association améliore le contrôle de la glycémie et réduit les besoins en insuline61. Une telle association peut entraîner prise de poids, rétention aqueuse et, chez un petit nombre de patients, insuffisance cardiaque congestive. L’insuline en inhalation (approuvée mais pas encore sur le marché au Canada) peut aussi être associée au traitement par un antihyperglycémiant oral pour contrôler la glycémie, mais peut causer une toux et une légère réduction des résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires62. L’insuline en inhalation doit être réservée aux non-fumeurs et aux personnes qui ne présentent pas


chaque année, environ 3 % des sujets insulinotraités de l’étude UKPDS ont présenté un épisode d’hypoglycémie grave et 40 % ont présenté un épisode d’hypoglycémie d’une gravité quelconque3.

Au cours de certaines études, la fréquence des épisodes d’hypoglycémie a été moindre chez les patients atteints de diabète de type 2 traités par un analogue de l’insuline à action rapide (insuline aspart, insuline lispro, insuline glu-lisine) que chez ceux traités par l’insuline à courte durée d’action (régulière)66,67. Les analogues de l’insuline basale à action prolongée (insuline détémir, insuline glargine) réduisent le risque d’hypoglycémie nocturne par rapport à l’insuline NPH19,68-70.

AUTRES LIGNES DIRECTRICES PERTINENTESObjectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Hypoglycémie, p. S68Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84

Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187Le diabète chez les personnes âgées, p. S202

ANNEXE PERTINENTEAnnexe 3 : Mise en route de l’insulinothérapie et ajustement de la dose d’insuline en présence de diabète de type 2 : modèles

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1.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2,quanddesmodificationsdumodedevienepermettentpasd’atteindrelesobjectifsglycémiquesendeuxàtroismois,ondoitamorcerunepharmacothérapieantihy-perglycémiante[Catégorie A, niveau 1A3].Enprésenced’hyperglycémiemarquée(HbA1c≥9,0%),ondoitinstau-rerlapharmacothérapieantihyperglycémianteenmêmetempsquelesmodificationsdumodedevieetenvisagerl’associationdedeuxmédicamentsoul’insulinothérapiechezlespersonnesquiprésententdessymptômes[Catégorie D, consensus].

2.Siletraitementinitialparunseulantihyperglycémiantnepermetpasd’atteindrelesobjectifsglycémiques,ilfautajouterunoudesantihyperglycémiantsdeclassesdiffé-rentes.Ilfautattendrelemoinspossibleavantdelefaireettenircomptedespropriétéspharmacocinétiquesdechaqueantihyperglycémiant.Lamodificationdelaposologieet/oul’ajoutd’autresantihyperglycémiantsdoiventêtrefaitsentempsopportunpourqueletauxd’HbA1cvisésoitatteintensixàdouzemois [Catégorie D, consensus].

3.Leschémadelapharmacothérapiedoitêtreindividualiséentenantcomptedudegréd’hyperglycémieetdespro-priétésdesantihyperglycémiants,dontl’efficacitépour laréductiondelaglycémie,ladurabilitéducontrôlede laglycémie,leseffetssecondaires,lescontre-indications,lerisqued’hypoglycémie,laprésencedecomplicationsdudiabèteoudetroublescomorbidesetlespréférencesdupatient[Catégorie D, consensus].Ilfauttenircomptedesfacteursci-dessusainsiquedesrenseignementsdonnés autableau1etàlafigure1.

• Lametforminedoitêtrelemédicamentinitial,quele

patientaitunexcèsdepoids[Catégorie A, niveau 1A52] ou non[Catégorie D, consensus].

• Lesantihyperglycémiantsdesautresclasses,dontl’insuline,doiventêtreassociésàlametformineoulesunsauxautressilesobjectifsglycémiquesnesontpasatteints,entenantcomptedesrenseignementsdonnésautableau1etàlafigure1[Catégorie D, consensus].

4.Quandonassociel’insulinebasaleauxantihyperglycé-miants,onpeutopterpourunanaloguedel’insulineàaction prolongée(insulinedétémirouinsulineglargine)plutôtquepourl’insulineNPHpourréduirelerisqued’hypoglycémienocturneetsymptomatique[Catégorie A, niveau 1A71].

5.Lesantihyperglycémiantsci-dessousdoiventêtreenvisagéspourréduirelaglycémiepostprandiale.

• Inhibiteurdesalpha-glucosidases[Catégorie B, niveau 210]• Analoguesdel’insulineprémélangés(soitinsulineaspartbiphasiqueetinsulinelispro/protamine)plutôtqu’insulinesrégulière/NPHprémélangées[Catégorie B, niveau 272,73]

• Inhibiteurdeladipeptidylpeptidase-4(DPP-4)[Catégorie A, niveau 113,14,74]

• Insulineeninhalation[Catégorie B, niveau 220]• Méglitinides(répaglinide,natéglinide)plutôtquesulfonylu-rées[Catégorie B, niveau 275,76]

• Analoguesdel’insulineàactionrapide(insulinesaspart,glulisine,lispro)plutôtqu’insulineàcourteduréed’action(insulinerégulière)[Catégorie B, niveau 221,77,78]

6.Touteslespersonnesatteintesdediabètedetype2quireçoiventouamorcentuntraitementparl’insulineouunsécrétagoguedel’insulinedoiventrecevoirdesconseilssurlessymptômesetlapréventiondel’hypoglycémieprovo-quéeparlesmédicaments [Catégorie D, consensus].

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intrOductiOnL’hypoglycémie provoquée par les médicaments est un obstacle majeur à l’atteinte des objectifs glycémiques (sur-tout en présence de diabète de type 1). Une hypoglycémie grave peut entraîner confusion, coma ou convulsions et, dans ces situations, le patient a besoin d’aide. Quand le risque d’hypoglycémie est élevé, on doit souvent fixer des objectifs glycémiques moins rigoureux. Les conséquences néfastes de l’hypoglycémie des points de vue social et émo-tionnel peuvent rendre les patients réticents à intensifier leur traitement. C’est pourquoi il importe de prévenir, déceler et traiter les hypoglycémies provoquées par l’insuline ou les sécrétagogues de l’insuline (voir Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52, et Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59 pour obtenir de plus amples renseignements sur l’hypoglycémie provoquée par les médicaments).

dÉFinitiOn d’HYpOgLYcÉMieL’hypoglycémie se caractérise par : 1) l’apparition de symptômes autonomes ou neuroglycopéniques (tableau 1); 2) une faible glycémie (< 4,0 mmol/L pour les patients recevant de l’insuline ou un sécrétagogue de l’insuline); et 3) un soulagement des symptômes après l’administration de glucides1. La gravité de l’hypoglycémie est fonction des manifestations cliniques (tableau 2).

cOMpLicatiOns de L’HYpOgLYcÉMie graVe Parmi les risques à court terme, mentionnons les situa-tions dangereuses pouvant survenir durant un épisode d’hypoglycémie, tant à domicile qu’au travail (p. ex. si le

patient est au volant ou utilise une machine). En outre, un coma prolongé est parfois associé à des symptômes neurologiques passagers tels que parésie, convulsions et encéphalopathie. Les complications à long terme possibles de l’hypoglycémie grave sont un léger déficit intellectuel et des séquelles neurologiques permanentes comme une hémi-parésie et des troubles pontins. Ces troubles sont rares et ont été signalés seulement au cours d’études de cas.

Les résultats d’études rétrospectives portent à croire qu’il existe un lien entre les hypoglycémies graves fréquentes (au moins 5 depuis le diagnostic) et les baisses du rende-ment intellectuel. Les baisses observées étaient mineures mais pouvaient être significatives du point de vue cli-nique selon la profession exercée par le sujet. Par contre, des études prospectives n’ont pas fait ressortir de lien entre l’insulinothérapie intensive et la fonction cognitive2,3. Les auteurs d’une méta-analyse ont conclu que la baisse du rendement cognitif chez les personnes atteintes de diabète semble être associée à la présence de complications microvas-culaires, mais pas à la survenue d’épisodes d’hypoglycémie

HypoglycémieComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Jean-François Yale, MD, CSPQ.

• Ilestimportantdeprévenir,décelerettraiterleshypoglycémiesprovoquéesparl’insulineoulessécré-tagoguesdel’insuline.

• Lesbutsdutraitementdel’hypoglycémiesontdedécelerleshypoglycémiessansdélaietderamenerlaglycémieàunniveausûrleplusvitepossibleafind’éliminerlerisquedeblessureetdesoulagerrapidementlessymptômes.

• Ilimported’éviteruntraitementexcessifpournepasproduirederebondhyperglycémiquenidegainpondéral.

Messages cLÉs

tableau 1. symptômes d’hypoglycémie

Symptômes neurogènes (autonomes)

Symptômes neuroglycopéniques

Tremblements Palpitations Transpiration Anxiété Faim NauséesPicotements

Troubles de la faculté d’attention ConfusionFaiblesse SomnolenceAltérations de la vue Troubles de l’élocutionMaux de têteÉtourdissements

tableau 2. gravité de l’hypoglycémie

Légère : Présence de symptômes autonomes. La personne est en mesure de se traiter elle-même.

Modérée : Présence de symptômes autonomes et neuroglyco-péniques. La personne est en mesure de se traiter elle-même.

Grave : La personne a besoin d’aide et risque de perdre connaissance. La glycémie est habituellement inférieure à 2,8 mmol/L.

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tgrave ni au mauvais contrôle métabolique4.Les principaux facteurs de risque d’hypoglycémie

grave chez les patients atteints de diabète de type 1 sont les suivants : épisode antérieur d’hypoglycémie grave5-7, taux actuel d’HbA1c faible (< 6,0 %)6,8-10, non-perception de l’hypoglycémie11, diabète de longue date9,12, neuropa-thie autonome13, adolescence14 et âge préscolaire (enfants incapables de percevoir et/ou de traiter seuls l’hypoglycémie légère). Quand le risque d’hypoglycémie grave est élevé, il faut en informer le patient et le conseiller, ainsi que ses proches, sur la prévention et le traitement de l’hypoglycémie (y compris par le glucagon), la prévention des accidents de la route et industriels par l’auto-surveillance de la glycémie et les précautions à prendre avant l’activité, ainsi que la mesure de la glycémie nocturne. Il peut être nécessaire de modifier la posologie de l’insuline pour réduire le risque. Les facteurs de risque d’hypoglycémie grave figurent au tableau 3.

traiteMent de L’HYpOgLYcÉMie Les buts du traitement de l’hypoglycémie sont de déceler les hypoglycémies sans délai et de ramener la glycémie à un niveau sûr le plus vite possible afin d’éliminer le ris-que de blessure et de soulager rapidement les symptômes. Il importe aussi d’éviter un traitement excessif pour ne pas produire de rebond hyperglycémique ni de gain pondéral.

Des données semblent indiquer que 15 g de glucose (monosaccharide) sont nécessaires pour produire une hausse de la glycémie d’environ 2,1 mmol/L en 20 minutes et un sou-lagement suffisant des symptômes chez la plupart des patients (tableau 4)15-19. Cela n’a toutefois pas fait l’objet d’études con-venables chez les patients atteints d’une gastropathie. Une dose

orale de 20 g de glucose produit une hausse de la glycémie d’environ 3,6 mmol/L en 45 minutes16,17. Les aliments comme le lait et le jus d’orange font augmenter la glycémie moins rapidement et soulagent les symptômes plus lentement16,17. Le gel de glucose agit très lentement (hausse inférieure à 1,0 mmol/L en 20 minutes) et doit être avalé pour exercer un effet significatif15,20. Les patients traités par un inhibiteur des alpha-glucosidases (acarbose) doivent traiter l’hypoglycémie en pre-nant des comprimés de glucose (dextrose)21 ou, s’ils n’en ont pas, du lait ou du miel. L’administration de 1 mg de glucagon par voie sous-cutanée ou intramusculaire produit une hausse importante de la glycémie (de 3,0 à 12,0 mmol/L) en 60 mi-nutes22. L’effet est modifié chez les personnes qui ont bu plus de deux boissons alcoolisées standard au cours des dernières heures ou qui présentent une hépatopathie évoluée23.

1.L’hypoglycémielégèreoumodéréedoitêtretraitéeparl’ingestionde15gdeglucides,depréférencesousformedecomprimésoudesolutiondeglucoseoudesaccharose.Cespréparationssontpréférablesaujusd’orangeetauxgelsdeglucose[Catégorie B, niveau 2]15.Ondoitsuggéreraupatientd’attendre15minutes,demesurersaglycémieànouveauetd’ingérerencore15gdeglucidessisaglycémiedemeureinférieureà4,0mmol/L[Catégorie D, consensus].

2.L’hypoglycémiegravechezunepersonneconscientedoitêtretraitéeparl’ingestionde20gdeglucides,depréférencesousformedecomprimésdeglucoseoul’équivalent.Ondoitsuggéreraupatientd’attendre15minutes,demesurersaglycémieànouveauetd’ingérerencore15gdeglucosesisaglycémiedemeureinférieureà4,0mmol/L[Catégorie D, consensus].

3.L’hypoglycémiegravechezunepersonneinconscienteâgéedeplusde5ans,àdomicile,doitêtretraitéeparl’administrationde1mgdeglucagonparvoiesous-cutanéeouintramusculaire.Lepourvoyeurdesoinsouuneautrepersonnedoittéléphonerpourdemanderdesservi-cesd’urgenceetdiscuterdel’épisodeavecl’équipedesoinsdiabétologiquesdèsquepossible[Catégorie D, consensus].

4.Lesprochesd’unepersonneexposéeàl’hypoglycémiegravedoiventapprendreàadministrerl’injectiondeglu-cagon[Catégorie D, consensus].

5.Lorsqu’unaccèsveineuxestpossible,encasd’hypoglycémiegravechezunepersonneinconsciente,ondoitadministrerde10à25gdeglucose(20à50ccd’unesolutiondedex-troseà50%)parvoieintraveineusependantuneàtroisminutes[Catégorie D, consensus].

6.Afindeprévenirdeshypoglycémiesrépétéesunefoislaglycémiecorrigée,lapersonnedoitprendrelerepasoulacollationhabituellementprévuàcemomentdelajournée.Elledoitprendreunecollation(contenant15gdeglucidesetunesourcedeprotéines)sileprochainrepasestdansplusd’uneheure[Catégorie D, consensus].

recOMMandatiOns

tableau 3. Facteurs de risque d’hypoglycémie grave en présence de diabète de type 1

• Épisode antérieur d’hypoglycémie grave • Taux actuel d’HbA1c faible (< 6,0 %)• Non-perception de l’hypoglycémie• Diabète de longue date• Neuropathie autonome• Faible niveau économique• Adolescence• Âge préscolaire (enfants incapables de percevoir et/ou de

traiter seuls l’hypoglycémie légère)

tableau 4. exemples de sources de 15 g de glucides pour le traitement de l’hypoglycémie légère ou modérée

• 15 g de glucose sous forme de comprimés• 15 mL (3 cuillères à thé) ou 3 sachets de sucre ordinaire

dissous dans de l’eau• 175 mL (3/4 tasse) de jus ou de boisson gazeuse ordinaire• 6 bonbons Life Savers (1 = 2,5 g de glucides)• 15 mL (1 cuillère à table) de miel

HbA1c = hémoglobine glycosylée



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Remarque : Bien que les principes généraux du diagnostic et du traitement de l’acidocétose diabétique (AD) soient les mêmes chez les adultes et les enfants, leur application comporte d’importantes différences, surtout en ce qui a trait au risque accru d’œdème cérébral menaçant le pronostic vital chez les enfants et les ado-lescents. Pour en savoir davantage sur le traitement de l’AD chez les enfants et les adolescents, consulter l’article intitulé Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167.

INTRODUCTIONL’acidocétose diabétique (AD) et le syndrome d’hyper- glycémie hyperosmolaire (SHH) sont des urgences diabé-tiques qui ont des caractéristiques communes. En présence d’une carence insulinique, l’hyperglycémie entraîne des pertes urinaires d’eau et d’électrolytes (sodium, potassium, chlorure) et, partant, la diminution du volume liquidien extracellulaire (VLE). Le potassium sort des cellules et une acidocétose résulte de l’augmentation des taux de gluca-gon et de la carence insulinique absolue (en cas de diabète de type 1) ou de la suppression de la libération d’insuline causée par l’augmentation des taux de catécholamines (en cas de diabète de type 2). Le trouble dominant en présence d’AD est l’acidocétose, mais les principales caractéristiques du SHH sont la diminution du VLE et l’hyperosmolarité.

Les facteurs de risque d’AD comprennent diabète sucré nouvellement diagnostiqué, omission des injections d’insuline, infection, infarctus du myocarde, crise abdomi-

nale, traumatisme et, possiblement, utilisation d’une pompe pour la perfusion d’insuline.

Le SHH est beaucoup moins courant que l’AD1,2. Il peut être déclenché par les facteurs ci-dessus, mais a aussi été signalé après une chirurgie du cœur et associé à la prise de certains médicaments, dont les diurétiques, les glucocorti-coïdes, le lithium et les antipsychotiques atypiques.

Le tableau clinique de l’AD comprend symptômes d’hyperglycémie, respiration de Kussmaul, odeur acétonique de l’haleine, diminution du VLE, nausées, vomissements et douleur abdominale. Il peut aussi y avoir une baisse du niveau de conscience. En présence de SHH, la diminution du VLE et la baisse du niveau de conscience sont souvent plus marquées (et proportionnelles à l’augmentation de l’osmolalité plasmatique). De plus, le SHH peut être asso-cié à divers troubles neurologiques, dont convulsions et état évoquant un accident vasculaire cérébral, qui disparaissent une fois l’osmolalité normalisée2-4. Dans les deux cas, il peut aussi y avoir des signes d’un trouble déclenchant.

DIAGNOSTICIl faut soupçonner la présence d’une AD ou d’un SHH chaque fois qu’un patient présente une hyperglycémie marquée, sur-tout s’il est malade et présente de nombreux symptômes (voir ci-dessus). Comme le montre la figure 1, pour poser le diagnostic et déterminer la gravité de l’AD ou du SHH, il faut évaluer les paramètres suivants : taux plasmatiques d’électrolytes (et trou anionique), de glucose et de créatinine, osmolalité plasmatique, taux d’acide bêta-hydroxybutyrique (si possible) dans le plasma, gaz du sang, corps cétoniques dans le sérum et l’urine, bilan hydrique, niveau de cons-cience, causes déclenchantes et complications5.

Il n’y a pas de critères définitifs pour le diagnostic de l’AD. Règle générale, le pH artériel ne dépasse pas 7,3, le bicarbonate sérique est d’au plus 15 mmol/L, le trou anio-nique dépasse 12 mmol/L et la mesure des corps cétoniques dans le sérum et/ou l’urine donne un résultat positif5-7. La glycémie est en général d’au moins 14,0 mmol/L, mais elle peut être inférieure8. Il est plus difficile de diagnostiquer l’AD en présence des troubles suivants : 1) troubles acido-basiques mixtes (par exemple vomissements associés à l’AD, lesquels augmentent le taux de bicarbonate); 2) s’il y a eu

Urgences hyperglycémiques chez l’adulteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Jeannette Goguen, MD, MEd, FRCPC, et Danièle Pacaud, MD, FRCPC.

• Ilfautsoupçonnerlaprésencedel’acidocétosediabé-tique(AD)etdusyndromed’hyperglycémiehyperos-molaire(SHH)quandunpatientdiabétiqueestmalade.Encasd’ADoudeSHH,ilfautrechercherlescausesdéclenchantesetadministrerletraitementvoulu.

• L’ADetleSHHsontdesurgencesmédicalesenprésencedesquellesdenombreusesanomaliesmétabo-liquesdoiventêtrerecherchéesettraitéesetquipeu-vententraînerdescomplications.

• Pourcontrerl’acidocétose,ilfautadministrerdel’insuline(0,1U/kg/heure);l’administrationdebicarbo-natenedoitêtreenvisagéequ’encasd’acidoseextrême(pH≤7,0).

MESSAGES CLÉS

S72 | LIGNES DIRECTRICES DE pRATIqUE CLINIqUE 2008

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Tde 1 à 2 L/heure en cas de choc, autrement à raison de 500 mL/heure pendant quatre heures, puis une solution i.v. à raison de 250 mL/heure15,16.

une modification du potentiel redox qui favorise la présence d’acide bêta-hydroxybutyrique (ce qui rend négatif le résul-tat de la mesure des corps cétoniques dans le sérum); ou 3) si la perte d’anions cétoniques avec le sodium ou le potas-sium par la diurèse osmotique est survenue, entraînant un retour du trou anionique plasmatique vers les valeurs normales. Il est donc important de mesurer les corps céto-niques tant dans le sérum que dans l’urine. Si le trou anio-nique est élevé et si la mesure des corps cétoniques dans le sérum donne un résultat négatif, il faut mesurer le taux d’acide bêta-hydroxybutyrique. Il faut envisager la mesure du taux de lactate sérique en présence d’états hypoxiques. Chez les patients qui présentent un SHH, si la carence insu-linique relative et si l’insuffisance de l’apport hydrique sont présents depuis longtemps (ou si l’apport en glucose est élevé), la glycémie est particulièrement élevée (en général ≥ 34,0 mmol/L) et la diminution du VLE est marquée, mais la perturbation de l’équilibre acido-basique est minime5,6.

pRISE EN CHARGELes objectifs de la prise en charge sont la normalisation du VLE et de l’irrigation des tissus, la correction de l’acidocétose, des déséquilibres électrolytiques et de l’hyperglycémie et le diagnostic et le traitement des maladies concomitantes. Les problèmes qu’il faut résoudre en présence d’AD ou de SHH sont énumérés au tableau 1. Le tableau 2 donne les grandes lignes de la fluidothérapie et la figure 1 présente un algorithme de prise en charge et les formules pour la détermination des valeurs clés.

L’AD et le SHH doivent de préférence être traités dans une unité de soins intensifs ou dans une unité de soins courants5-7 par un spécialiste9,10. La volémie (dont entrées et sorties d’eau), les signes vitaux, l’état neurologique, les taux d’électrolytes dans le plasma, le trou anionique, l’osmolalité et la glycémie doivent être surveillés de près, toutes les deux heures au départ5-7. Il faut diagnostiquer les causes déclen-chantes et administrer le traitement voulu5-7.

Diminution du VLELe déficit sodique, qui est en général de 7 à 10 mmol/kg en présence d’AD11 et de 5 à 13 mmol/kg en présence du SHH12, et les pertes d’eau (100 mL/kg et 100 à 200 mL/kg, respectivement)11,12 entraînent une diminution du VLE, qui s’accompagne habituellement d’une diminution du volume liquidien intracellulaire. La normalisation du VLE améliore l’irrigation des tissus et réduit la glycémie tant par la dilu-tion que par l’augmentation des pertes urinaires de glucose. L’expansion du VLE par l’administration initiale rapide de liquides a été associée à un risque accru d’œdème cérébral au cours d’une étude13, mais pas au cours d’une autre14. Chez l’adulte, il faut au départ administrer une solution physiologique salée par voie intraveineuse (i.v.) à raison

Tableau 1. priorités* de la prise en charge des urgences hyperglycémiques

Métabolisme Cause déclen-chante de

l’AD/du SHH

Autres complications de

l’AD/du SHH

•Diminution du VLE• Déficit potassique et concentration anormale de potassium

• Acidose métabolique

• Hyperosmolalité (déficit hydrique entraînant une augmentation de la concentration corrigée de sodium plus hypergly-cémie)

• Diabète nouvel-lement diagnos-tiqué

• Omission des injections d’insuline

•Infection• Infarctus du myocarde

• Médicaments et drogues

•Hyper/hypokaliémie• Augmentation trop marquée du VLE

•Œdème cérébral•Hypoglycémie•Embolie pulmonaire•Aspiration• Hypocalcémie (si du phosphate est administré)

• Accident vasculaire cérébral

• Insuffisance rénale aiguë

• Thrombose veineuse profonde

* La gravité des problèmes dicte l’ordre de priorité des mesures à prendre.

AD = acidocétose diabétiqueVLE = volume liquidien extracellulaireSHH = syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire

Tableau 2. Sommaire de la fluidothérapie de l’AD et du SHH chez l’adulte

1. Administrer une solution physiologique salée par voie i.v. au départ. En cas de choc, administrer au départ de 1 à 2 L/heure pour corriger le choc; autrement, administrer 500 mL/heure pendant quatre heures, puis 250 mL/heure pendant quatre autres heures.

2. Ajouter du potassium sans tarder si la kaliémie est nor-male ou basse. Si la kaliémie initiale du patient est élevée, n’ajouter du potassium qu’une fois que le taux de potassium dans le sérum est de moins de 5,5 mmol/L et que la diurèse est établie.

3. Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, ajouter du glu-cose pour maintenir la glycémie entre 12,0 et 14,0 mmol/L.

4. Une fois l’hypotension corrigée, passer à une solution physiologique salée qui contient la moitié moins de chlo-rure de sodium (et du chlorure de potassium). Toutefois, si l’osmolalité plasmatique baisse de plus de 3 mmol/kg/heure et/ou si la concentration plasmatique corrigée de sodium est réduite, il faut continuer d’administrer une solution i.v. dont l’osmolalité est plus élevée (c.-à-d. qu’on peut devoir con-tinuer à administrer la solution physiologique salée).

AD = acidocétose diabétiqueSHH = syndrome d’hyperglycémie hyperosmolairei.v. = intraveineuse


Déficit potassiqueLe déficit potassique est en général de 2 à 5 mmol/kg en présence d’AD et de 4 à 6 mmol/kg en présence du SHH12,13. Aucun essai avec répartition aléatoire n’a été mené sur les stratégies de recharge potassique. On recom-mande habituellement d’amorcer la recharge potassique quand le taux de potassium dans le plasma est de moins de 5,5 mmol/L, une fois que la diurèse a été établie, soit en général une fois que le patient a reçu deux litres de solution physiologique salée. Si la kaliémie est normale ou basse, il faut administrer sur-le-champ une solution i.v. contenant de 10 à 40 mmol/L de potassium à une vitesse maximum de 40 mmol/heure. En cas d’hypokaliémie franche (taux de potassium < 3,3 mmol/L), il faut omettre les injections d’insuline jusqu’à ce que l’administration de potassium à raison de 40 mmol/heure ait produit un taux de potassium dans le plasma d’au moins 3,3 mmol/L5,6. En présence du SHH, il est raisonnable de traiter le déficit potassique de la même façon.

Acidose métabolique L’acidose métabolique est une importante composante de l’AD. En présence du SHH, l’acidose est minime ou absente. L’insuline est utilisée pour stopper la production de céto-acide, une solution i.v. n’ayant à elle seule pas d’effets sur les paramètres de l’acidocétose17. L’administration d’insuline à courte durée d’action (0,1 U/kg/heure) est recommandée18-20. Bien que certains auteurs recommandent l’administration intraveineuse d’un bolus initial d’insuline5, l’efficacité de cette démarche n’a pas été étudiée chez les adultes. Chez les enfants, l’administration intraveineuse d’un bolus initial d’insuline n’accélère pas la correction de l’acidocétose21,22. Quand on administre par voie sous-cutanée un bolus d’un analogue de l’insuline à action rapide toutes les heures ou toutes les deux heures, la durée de l’acidocétose est sem-blable et l’hypoglycémie n’est pas plus fréquente que quand on administre par voie i.v. de l’insuline à courte durée d’action à raison de 0,1 U/kg/heure23-25. La dose d’insuline doit par la suite être modifiée selon l’acidose26, en utilisant la mesure du trou anionique plasmatique ou du taux d’acide bêta-hydroxybutyrique dans le plasma. Divers mécanismes contribueront à la baisse de la glycémie, dont l’expansion du VLE27, les pertes de glucose découlant de la diurèse osmo-tique17, la réduction de la production de glucose attribuable à l’insuline et l’augmentation de l’utilisation du glucose par les cellules. Une fois que la glycémie est de 14,0 mmol/L, il faut commencer à administrer du glucose par voie i.v. pour prévenir l’hypoglycémie, la glycémie visée étant de 12,0 à 14,0 mmol/L.

Pour traiter le SHH, les doses d’insuline administrées par voie i.v. peuvent être semblables, même si les patients ne présentent pas d’acidémie et si la chute de la glycémie

est surtout attribuable à l’expansion du VLE et à la diurèse osmotique27. L’omission de l’insuline a parfois été utile pour le traitement du SHH28, mais on recommande en général d’avoir recours à l’insuline pour réduire la glycémie5,6.

Au cours d’essais contrôlés avec répartition aléatoire, l’administration i.v. de bicarbonate de soude pour le trai-tement de l’acidocétose a été sans effet sur le devenir des patients29-31. Le traitement par le bicarbonate de soude peut être envisagé chez les adultes en présence d’un choc ou si le pH artériel est de 7,0 ou moins. Par exemple, on peut administrer au moyen d’une perfusion d’une heure, à inter-valles d’une ou deux heures et jusqu’à ce que le pH soit d’au moins 7,0, le contenu d’une ampoule (50 mmol) de bicar-bonate de soude mélangé à 200 mL d’une solution aqueu-se de dextrose à 5 % (ou d’eau stérile, si possible)5,6. Les risques associés à l’administration de bicarbonate de soude comprennent l’hypokaliémie32 et la survenue tardive d’une acidose métabolique.

Hyperosmolalité L’hyperosmolalité est causée par l’hyperglycémie et le déficit hydrique. La concentration sérique de sodium peut toute-fois être réduite en raison de la sortie de l’eau des cellules. Pour pouvoir déterminer si un déficit hydrique est aussi présent, il faut corriger la concentration de sodium selon la glycémie (voir figure 1). En présence d’AD, l’osmolalité plasmatique ne dépasse habituellement pas 320 mmol/kg. En présence du SHH, l’osmolalité plasmatique est habituel-lement de plus de 320 mmol/kg. Comme la réduction rapide de l’osmolalité est associée à un risque d’œdème cérébral33, on a recommandé que l’osmolalité plasmatique soit réduite à une vitesse d’au plus 3 mmol/kg/heure5,6, ce qui peut être fait en surveillant l’osmolalité plasmatique, en ajoutant du glucose à la solution perfusée pour maintenir la glycémie à 14,0 mmol/L une fois que ce taux a été atteint et en choisis-sant la solution physiologique salée qui a la concentration voulue. Règle générale, une fois la volémie rétablie, on passe à une solution physiologique salée qui contient la moitié moins de chlorure de sodium parce que les pertes urinaires d’électrolytes en présence de diurèse osmotique sont en général hypotoniques. Le potassium que contient la solu-tion perfusée contribue aussi à l’osmolalité. Si l’osmolalité baisse trop vite malgré l’administration de glucose, il faut envisager d’augmenter la concentration de sodium dans la solution perfusée5,6. On peut aussi surveiller les déséquili-bres hydriques à partir de la concentration plasmatique cor-rigée de sodium.

Déficit en phosphate Rien ne donne pour l’instant à penser que le traite-ment par le phosphate soit utile contre l’AD34-36 ni que l’hypophosphatémie cause une rhabdomyolyse en présence

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20. Butkiewicz EK, Leibson CL, O’Brien PC, et al. Insulin therapy for

d’AD37. Toutefois, comme l’hypophosphatémie a été asso-ciée à la rhabdomyolyse en présence d’autres troubles, on pourrait envisager l’administration de phosphate de potas-sium en cas d’hypophosphatémie grave pour essayer de prévenir la rhabdomyolyse.

COMpLICATIONSDans les hôpitaux ontariens, le taux de mortalité chez les patients hospitalisés en raison d’une hyperglycémie aiguë a été d’entre moins de 1 % chez les patients de 20 à 49 ans à 16 % chez les patients de plus de 75 ans38. Les taux de mortalité par AD ont été de 0,65 à 3,3 %2,9,39-41. De récentes études ont révélé que les taux de mortalité chez les patients atteints du SHH étaient de 12 à 17 %, mais ces études com-prenaient des patients qui présentaient à la fois une AD et une hyperosmolalité1,3,42. Environ 50 % des décès sont sur-venus au cours des 48 à 72 premières heures. Le décès est en général causé par la cause déclenchante, les déséquili-bres électrolytiques (surtout l’hypo- et l’hyperkaliémie) et l’œdème cérébral.

AUTRES LIGNES DIRECTRICES pERTINENTESLe diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167.

RÉFÉRENCES1. Hamblin PS, Topliss DJ, Chosich N, et al. Deaths associated with

1. Chezlespatientsatteintsd’AD,ilfautsuivreunproto-colefondésurlesprincipesdelafigure1[Catégorie D, consensus].EnprésenceduSHH,unprotocolesemblableconvient,maisilfautsefondersurlaglycémiepouradapterladosed’insuline[Catégorie D, consensus].

2.Enprésenced’AD,ilfautadministrerparvoiei.v.unesolutiondechloruredesodiumà0,9%àraisonde 500mL/heurependantquatreheures,puisde250 mL/heurependantquatreautresheures[Catégorie B, niveau 215],lavitessedeperfusioninitialepouvantêtreplusgrande(soitde1à2L/heure)enprésenced’unchoc[Catégorie D, consensus].EnprésenceduSHH,laperfu-sionintraveineusedoitêtreadaptéeenfonctiondesbesoinsdupatient[Catégorie D, consensus].

3.Enprésenced’AD,ilfautadministrerparvoiei.v.unedose initialed’insulineàcourteduréed’actionde0,1U/kg/heure [Catégorie B, niveau 219,20].Lavitessedeperfusiondel’insulinedoitêtremaintenuejusqu’àcequelacétosesoitcorrigée[Catégorie B, niveau 224]d’aprèslanormalisationdutrouanioniqueplasmatique[Catégorie D, consensus].Unefoisquelaglycémieestde14,0mmol/L,ilfautamorcerl’administrationdedextroseparvoiei.v.pourprévenirl’hypoglycémie[Catégorie D, consensus].

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inTrODUCTiOnLe diabète augmente le risque de troubles susceptibles d’entraîner l’hospitalisation, tels que les maladies cardio-vasculaires, la néphropathie, les infections et les amputa-tions des membres inférieurs. Dans la majorité des cas, l’hospitalisation des patients atteints de diabète n’est pas directement liée au diabète et les soins sont rarement axés sur la prise en charge du diabète. Par conséquent, on ne se préoccupe pas assez du contrôle de la glycémie et des autres aspects des soins diabétologiques1. Selon un nom-bre d’études qui croît rapidement, le contrôle ciblé de la glycémie en milieu hospitalier pourrait réduire la mortalité et la morbidité et améliorer les issues économiques des soins de santé2.

La prévalence exacte du diabète chez les adultes hos-pitalisés est inconnue. Selon une étude, un diabète avait été diagnostiqué chez 26 % des patients séjournant dans un hôpital d’enseignement communautaire3 et 12 % des patients présentaient un diabète non diagnostiqué ou une hyperglycémie liée au séjour à l’hôpital et qui disparais-sait une fois le patient rentré chez lui. Le diabète serait au quatrième rang des troubles concomitants les plus souvent mentionnés dans le formulaire rempli au moment de la sor-tie de l’hôpital4.

rÔLe DeS anTiHYPerGLYCÉmianTS OraUXAucune étude de grande envergure n’a été menée pour déterminer l’effet possible de divers antihyperglycé- miants oraux (AHO) sur le devenir des patients atteints de diabète qui sont hospitalisés. Les AHO pourraient toute-fois jouer un rôle chez les patients dont l’état est stable et dont la glycémie était bien contrôlée par les AHO avant l’hospitalisation (sauf s’ils sont contre-indiqués en raison d’un nouvel état pathologique, tel qu’un trouble rénal, hépatique ou cardiaque).

rÔLe De L’inJeCTiOn SOUS-CUTanÉe D’inSULinePendant le séjour à l’hôpital d’un patient atteint de diabète de type 1, il faut poursuivre l’insulinothérapie pour préve-nir l’acidocétose diabétique. Les patients dont l’état est stable et qui peuvent manger doivent en général recevoir par voie sous-cutanée la même dose d’insuline basale (NPH, glargine, détémir) qu’ils injectaient à la maison. La dose (bolus) d’insuline prandiale (régulière, lispro, aspart) peut devoir être adaptée selon la maladie intercurrente du patient et selon que le patient peut ou non manger. Une dose d’insuline de correction (supplémentaire) est utile en cas d’hyperglycémie imprévue chez un patient hospitalisé2,5. Dans ce cas, il faut modifier l’insulinothérapie habituelle pour compenser l’hyperglycémie imprévue. Si des doses de correction sont souvent nécessaires, il faut augmenter les doses d’insuline que reçoit habituellement le patient. Si le patient ne peut pas prendre ses repas habituels, les doses d’insuline prandiale peuvent aussi devoir être modifiées pour prévenir l’hypoglycémie.

Dans le cas des patients atteints de diabète de type 2 qui étaient insulinotraités avant l’hospitalisation et dont l’état est stable, l’insulinothérapie doit se poursuivre et être modifiée au besoin.

L’insulinothérapie à doses variables est couramment uti-lisée pour le traitement du diabète chez les patients hospita-lisés. Ce type d’insulinothérapie traite l’hypoglycémie après sa survenue. Des études ont démontré que cette démarche réactive était associée à une augmentation de la fréquence de l’hyperglycémie et de l’hypoglycémie6.

Prise en charge du diabète en milieu hospitalierComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Alun Edwards, MB, MRCP (UK), FRCPC, Alice Y.Y. Cheng, MD, FRCPC, Maureen Clement, MD, CCFP, Amir Hanna, MB, BCh, FRCPC, Robyn Houlden, MD, FRCPC, et Jacqueline James, MD, MÉd, FRCPC.

• Lediabèteaugmentelerisquedetroublessusceptiblesd’entraînerl’hospitalisation,telsquelesmaladiescar-diovasculaires, la néphropathie, les infections et les amputations des membres inférieurs.

• L’insulinothérapieàdosesvariablesestcouram-mentutilisée,maisnetraitel’hypoglycémiequ’aprèssa survenue. Une démarche proactive, comportant l’utilisation d’insuline basale, de bolus d’insuline et de doses d’insuline de correction, est préférable.

• L’hypoglycémiedemeureunobstaclemajeuràl’obtention d’un contrôle optimal de la glycémie chez lespatientshospitalisés.Lesétablissementsdesantédoivent établir des protocoles normalisés pour le traite-ment de l’hypoglycémie légère, modérée et grave.

meSSaGeS CLÉS


rÔLe De La PerFUSiOn inTraVeineUSe D’inSULineLa perfusion intraveineuse (i.v.) d’insuline doit être envisa-gée chez les patients gravement malades, en présence d’une maladie exigeant un contrôle rapide de la glycémie ou en cas de jeûne prolongé (patient qui ne peut rien prendre par voie orale)7. On ne doit administrer une perfusion i.v. d’insuline que si on peut effectuer des mesures fréquentes de la gly-cémie et que sous la surveillance d’une infirmière. La forma-tion du personnel est un aspect clé de la mise en œuvre d’un protocole pour la perfusion i.v. d’insuline. Un tel protocole doit tenir compte de la glycémie actuelle et antérieure (et donc de la rapidité du changement de la glycémie) et de la dose d’insuline habituelle du patient. La glycémie doit être dosée à intervalles d’une ou de deux heures jusqu’à ce que sa stabilité soit démontrée.

Il faut administrer des perfusions de dextrose aux patients qui ne peuvent rien prendre par voie orale et qui ne reçoivent pas de nutrition entérale ni parentérale.

Pour que les taux d’insuline dans le sang demeurent suffisants, il faut administrer de l’insuline à courte durée d’action ou à action rapide de 30 minutes à deux heures avant l’arrêt de la perfusion i.v. d’insuline. La dose initiale d’insuline administrée par voie sous-cutanée après l’arrêt de la perfusion i.v. doit être fixée en fonction des besoins en insuline déjà déterminés ou de la vitesse et du schéma de la perfusion d’insuline. Les autres paramètres dont il faut tenir compte pour déterminer la dose d’insuline adminis-trée par voie sous-cutanée comprennent le poids corporel, le stress de la maladie et les troubles comorbides, dont l’insuffisance rénale.

OrGaniSaTiOn DeS SOinS Les établissements de santé devraient mettre en œuvre un programme visant l’amélioration du contrôle de la glycémie chez les patients hospitalisés. Ce programme devrait prévoir la formation d’un comité d’orientation multidisciplinaire chargé de la prestation de programmes d’éducation, de la mise en application de politiques d’évaluation et de surveil-lance de la qualité du contrôle de la glycémie, ainsi que de l’élaboration d’ensembles d’ordonnances, de protocoles et d’algorithmes normalisés pour le traitement du diabète au sein de l’établissement. On a démontré que la consultation en temps utile de telles équipes améliore la qualité, écourte le séjour à l’hôpital et réduit les coûts8,9.

L’autogestion pendant le séjour à l’hôpital peut conve-nir chez les adultes compétents qui prennent leur diabète en charge à la maison, dont le niveau de conscience est stable et qui ont les aptitudes physiques voulues pour s’administrer l’insuline et pratiquer l’autosurveillance de la glycémie. Le médecin doit rédiger une ordonnance relative à l’autogestion portant sur les choix alimentaires,

l’autosurveillance de la glycémie, le choix du type d’insuline et la détermination et l’administration par le patient de la dose d’insuline.

Dosage de la glycémie au chevet des patientsAucune étude n’a été menée pour comparer l’effet de la fréquence des dosages de la glycémie au chevet des patients sur l’incidence de l’hyper- ou de l’hypoglycémie en milieu hospitalier. La fréquence et le moment des dosages de la glycémie doivent être individualisés. Les établissements de santé doivent élaborer et mettre en œuvre un programme de contrôle de la qualité pour assurer l’exactitude des résultats des dosages de la glycémie au chevet des patients10,11.

Innocuité : hypoglycémie L’hypoglycémie demeure un obstacle majeur à l’obtention d’un contrôle optimal de la glycémie chez les patients hospi-talisés. Les établissements de santé doivent établir des proto-coles normalisés pour le traitement de l’hypoglycémie légère, modérée et grave. Les travailleurs de la santé doivent con-naître les facteurs qui accroissent le risque d’hypoglycémie, tels qu’une réduction soudaine de la ration alimentaire ou l’abandon de la nutrition entérale ou parentérale, le trans-fert inattendu de l’unité de soins après l’administration d’insuline à action rapide et la réduction de la dose d’un corticostéroïde12.

Innocuité : erreurs liées à l’administration de l’insulineL’insuline est un des cinq médicaments qualifiés de «médi-caments à haut risque» en milieu hospitalier. Pour ré- duire le nombre d’erreurs, on pourrait adopter une méthode systémique comprenant des ordonnances standard préim-primées, approuvées et sans équivoque sur l’administration de l’insuline ou un système informatisé d’entrée des ordon-nances par ordinateur13.

ÉTaT GraViSSimeÀ l’unité de soins intensifs, l’hyperglycémie aiguë n’est pas rare et résulte d’un certain nombre de facteurs, dont la sécrétion d’hormones de la contre-régulation produite par le stress et possiblement l’effet des médicaments admi-nistrés à l’unité de soins intensifs14. Dans ce contexte, l’hyperglycémie a des effets sur de nombreux appareils et systèmes, dont l’appareil cardiovasculaire, le système nerveux et le système immunitaire14. Van den Berghe et ses collaborateurs15 ont démontré que le contrôle rigoureux de la glycémie par la perfusion i.v. d’insuline produisait d’impressionnants bienfaits, surtout chez des opérés entrés au service des soins intensifs et devant recevoir une ven-tilation mécanique. Une analyse ultérieure d’un groupe hétérogène de patients d’une unité de soins intensifs com-

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long termes après un pontage coronarien ont donné des résultats variables26,32,33. Chez les patients dont le diabète est diagnostiqué ou non et chez ceux qui présentent une anomalie de la glycémie à jeun (selon un dosage préo-pératoire de la glycémie à jeun), le risque de décès posto-pératoire est plus élevé que chez les personnes dont la glycémie à jeun est normale avant la chirurgie34. Il se peut qu’un diagnostic de diabète soit sans effet sur la mortalité à court et à moyen termes après un pontage coronarien sans pompe35.

Chez les patients qui subissent une chirurgie non car-diaque lourde, le diabète pourrait accroître le risque de complications postopératoires, dont de décès36,37.

Chirurgie lourdeChez les patients qui subissent un pontage coronarien, on a montré que l’amélioration du contrôle de la glycémie pen-dant et après la chirurgie par une perfusion i.v. continue d’insuline ou de glucose-insuline-potassium (GIK) visant l’obtention d’une glycémie d’entre 5,5 et 10,0 mmol/L réduisait la fréquence des infections profondes d’une plaie sternale ainsi que la mortalité38-40. La perfusion de GIK pour maintenir la glycémie entre 6,9 et 11,1 mmol/L a été associée à une réduction de la fréquence de l’ischémie récurrente et de la fibrillation auriculaire, ainsi que de la durée du séjour à l’hôpital40. Toutefois, chez des patients qui n’étaient pas atteints de diabète, un contrôle peropéra-toire rigoureux de la glycémie amorcé quand la glycémie dépassait 5,6 mmol/L pendant le pontage coronarien n’a pas réduit la fréquence des complications neurologiques associées à la chirurgie41. Au cours d’un essai contrôlé et avec répartition aléatoire mené auprès de patients atteints ou non de diabète qui subissaient un pontage corona-rien, une perfusion i.v. continue d’insuline administrée pour que la glycémie peropératoire soit d’entre 4,4 et 5,6 mmol/L a été comparée au contrôle classique de la gly-cémie peropératoire (< 11,1 mmol/L)42. Le contrôle plus rigoureux n’a pas produit de bienfaits supplémentaires.

Petite chirurgie et chirurgie de gravité moyenneLes objectifs glycémiques périopératoires appropriés en cas de petite chirurgie ou de chirurgie de gravité moyenne sont moins clairs. Peu d’essais sur le terrain ont été menés pour évaluer l’effet d’un contrôle rigoureux de la glycémie sur la morbidité et la mortalité chez les patients subissant une petite chirurgie ou une chirurgie de gravité moyenne. Toutefois, selon un certain nombre de petites études ayant comparé diverses méthodes de contrôle de la glycémie au cours de petites chirurgies ou de chirurgies de gravité mo-yenne, le maintien d’une glycémie périopératoire de 5,0 à 10,0 mmol/L n’a pas d’effets indésirables43-45.

Il faut envisager sérieusement le contrôle périopératoire

posé surtout de patients médicaux et utilisant des témoins historiques a démontré qu’il y avait une réduction de la mortalité, de la durée du séjour à l’hôpital, du dysfonction-nement rénal et de la nécessité d’une transfusion quand on exerçait un contrôle rigoureux de la glycémie en adminis-trant une perfusion i.v. d’insuline16.

Une méta-analyse d’études sur les effets de l’insulinothérapie chez des adultes dont l’état était gravis-sime a aussi démontré qu’il y avait une réduction globale de la mortalité, surtout chez les patients diabétiques et si le contrôle de la glycémie était un des principaux objectifs17. Cette méta-analyse ne comportait toutefois aucun essai con-trôlé avec répartition aléatoire sur l’insulinothérapie dans une unité de soins intensifs médicale. À ce jour, un seul essai contrôlé avec répartition aléatoire sur l’insulinothérapie intensive a été mené auprès de patients d’une unité de soins intensifs médicale18. Au cours de cet essai, il n’y a pas eu de différence entre les groupes pour ce qui est de la mortalité hospitalière, principal critère d’évaluation, mais il y a eu une différence significative en faveur du groupe recevant l’insulinothérapie intensive pour ce qui est de l’incidence du dysfonctionnement rénal, de la durée du séjour à l’hôpital et du besoin d’une ventilation mécanique prolongée, critères d’évaluation secondaires précisés au préalable. La mortalité était plus élevée quand le séjour à l’unité de soins intensifs était de moins de trois jours et moins élevée quand le séjour était de plus de trois jours.

Contrôle périopératoire de la glycémie La prise en charge des personnes diabétiques au moment d’une chirurgie pose divers problèmes. L’hyperglycémie aiguë est une conséquence courante du stress physio-logique associé à la chirurgie. En présence de complica-tions et de troubles comorbides liés au diabète, les résultats cliniques peuvent aussi être différents. On a montré que l’hyperglycémie aiguë avait des effets néfastes sur la fonc-tion immunitaire19 et la cicatrisation de la plaie20 dans des modèles animaux. Des études par observation menées chez l’humain ont révélé que l’hyperglycémie accroît le risque d’infection postopératoire21-23 et de rejet d’une allogreffe rénale24 et est associée à une augmentation de l’utilisation des ressources25.

Chez les patients qui subissent un pontage coronarien, on a démontré qu’un diabète préexistant était un facteur de risque d’infection d’une plaie sternale, de délire, de dysfonctionnement rénal, d’insuffisance respiratoire et de prolongation du séjour à l’hôpital26-28. La survenue d’une hyperglycémie pendant un pontage coronarien a été asso-ciée à une augmentation des taux de morbidité et de mor-talité en présence et en l’absence de diabète29-31.

Les études menées pour déterminer si le diabète était un facteur de risque indépendant de décès à court et à


rapide de la glycémie en présence de rétinopathie diabé-tique non proliférante modérée ou grave chez un patient qui présente un diabète de type 2 mal maîtrisé et subit une chirurgie de la cataracte par phacoémulsification dans un œil, car le risque de progression postopératoire de la rétinopathie et de la maculopathie pourrait être accru chez lui46. Le contrôle périopératoire ne semble pas influer sur les résultats de la vitrectomie47.

Compte tenu des données qui plaident en faveur d’un contrôle périopératoire rigoureux de la glycémie au cours des chirurgies lourdes et des données convaincantes sur les effets indésirables de l’hyperglycémie, il est raisonnable de viser une glycémie d’entre 5,0 et 11,0 mmol/L au moment de petites chirurgies ou de chirurgies de gravité moyenne. Il faut toutefois soupeser les avantages d’un meilleur contrôle périopératoire de la glycémie et le risque d’hypoglycémie périopératoire. Les anesthésiques et l’analgésie postopéra-toire peuvent altérer le niveau de conscience du patient et sa perception de l’hypoglycémie. On peut réduire le risque d’hypoglycémie en dosant souvent la glycémie et en élabo-rant de bons protocoles de prise en charge.

Accident vasculaire cérébral aigu Il est bien connu que le diabète est pour beaucoup dans

la survenue des accidents vasculaires cérébraux (AVC) attribuables à une thrombose athéroscléreuse. Chez envi-ron 21 % des patients hospitalisés en raison d’un accident ischémique cérébral aigu, un diagnostic de diabète a déjà été posé; si on tient compte des cas de diabète non diag-nostiqués, la prévalence globale pourrait dépasser 50 %48,49. Des études par observation donnent à penser que le diabète pourrait accroître le risque de décès50,51, la taille de infarctus ou le déficit neurologique49,50,52,53 et réduire les bienfaits de la revascularisation par thrombolyse pratiquée d’emblée54. Les résultats sont toutefois incohérents et de récentes études n’ont pas montré que le diabète influait sur la morbidité ou la mortalité liée à l’AVC49,55.

Chez les patients atteints de diabète dont la glycémie est plus élevée dans les jours suivant un infarctus cérébral, l’infarctus risque davantage de s’étendre, le risque d’œdème cérébral est plus grand et l’issue à court terme est plus susceptible d’être néfaste52,53. Au cours d’une petite étude menée auprès de 25 patients, une glycémie moyenne de plus de 7,0 mmol/L a été associée à un infarctus de plus grande taille52. Ces observations montrent que des études doivent être menées pour déterminer l’effet d’un traitement hypoglycémiant énergique au début de la prise en charge des AVC.

1. Si son état, son alimentation et le contrôle de sa glycémie sontacceptables,lepatientdiabétiquedoitcontinuerdeprendre ses antihyperglycémiants oraux ou poursuivre son insulinothérapie comme avant d’être hospitalisé [Catégorie D, consensus].

2.Chezlespatientsdiabétiquesinsulinotraitésquisonthospitalisés, une démarche proactive pouvant comporter l’utilisation d’insuline basale, de bolus d’insuline et de doses d’insulinedecorrectionainsiquelagestionduschémaposo-logique,estpréférableàl’insulinothérapieàdosesvariablescomportantuniquementl’utilisationd’insulineàcourteduréed’actionouàactionrapide[Catégorie D, consensus].

3.Pourquelaglycémieperopératoiredemeureentre 5,5et10,0mmol/Lchezunpatientdiabétiquequisubitun pontage coronarien, il faut administrer une perfusion i.v. continue d’insuline, seule [Catégorie C, niveau 338,39] ouenassociationàduglucoseetdupotassium[Catégorie B, niveau 240]; pour assurer l’innocuité et l’efficacité dutraitementetpourréduireauminimumlerisqued’hypoglycémie, le protocole doit être convenable et le personnel doit avoir la formation voulue.

4. Il faut administrer une perfusion i.v. continue d’insuline visant l’obtention d’une glycémie d’entre 4,5 et 6,0 mmol/Lpourréduirelamorbiditéetlamortalitéenprésence d’une hyperglycémie (glycémie aléatoire >6,1mmol/L)aprèsunechirurgiechezlespatientsd’une

unité de soins intensifs ayant besoin de ventilation méca-nique[Catégorie A, niveau 1A15] et pour réduire la morbidité chez les patients d’une unité de soins intensifs médicale présentant une hyperglycémie (glycémie aléatoire > 6,1 mmol/L)[Catégorie B, niveau 218].

5.Laglycémiepériopératoiredoitêtremaintenueentre 5,0et11,0mmol/Lpourlaplupartdesautreschirurgies;pour assurer l’innocuité et l’efficacité du traitement et pour réduireauminimumlerisqued’hypoglycémie,leprotocoledoit être convenable et le personnel doit avoir la formation voulue [Catégorie D, consensus].

6.Ondoitveilleràcequelespatientshospitalisésquisonttraités par l’insuline ou un sécrétagogue de l’insuline aient facilementaccès,entouttemps,àuneformeconvenablede glucose, surtout s’ils ne peuvent rien prendre par voie oraleouaucoursd’unexamendiagnostique[Catégorie D, consensus].

7. Il faut prendre les mesures voulues pour évaluer, surveiller et améliorer le contrôle de la glycémie chez les patients hospitalisés, dont mettre en œuvre des protocoles de prise en charge de l’hypoglycémie et adopter des mesures de planification des congés de l’hôpital particulières au diabète [Catégorie D, consensus]. Du glucagon doit être disponible pourtoutpatientexposéàl’hypoglycémiegravechezquil’administration intraveineuse n’est pas immédiatement possible [Catégorie D, consensus].

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Chez des patients atteints de troubles neurologiques non définis amenés dans une unité de soins intensifs et recevant une perfusion i.v. d’insuline visant l’atteinte d’objectifs gly-cémiques rigoureux, il n’y a pas non plus eu de réduction de la mortalité par rapport au groupe témoin18.

À l’heure actuelle, le lien apparent entre l’hyperglycémie survenant à l’hôpital et l’accident ischémique cérébral n’a pas été confirmé par des données montrant que la correc-tion de l’hyperglycémie était avantageuse. Par conséquent, aucune recommandation particulière ne peut être énoncée en ce qui a trait au contrôle de la glycémie pendant un AVC aigu.

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Trial (GIST). Stroke. 1999;30:793-799.


intrOductiOn On estime que de 80 à 90 % des personnes atteintes de diabète de type 2 ont un excès de poids ou sont obèses. En outre, l’insulinothérapie intensive est associée à une prise de poids1. On a montré que la perte de poids améliorait le con-

trôle de la glycémie en augmentant la sensibilité à l’insuline et l’utilisation du glucose et en réduisant la production hépatique de glucose2,3. Un excès de masse adipeuse fait augmenter le risque de décès toutes causes confondues, de maladies cardiovasculaires et de certaines formes de can-cer4. En effet, on observe un lien entre l’accumulation crois-sante de tissus adipeux et les effets néfastes sur la santé chez l’ensemble des hommes et femmes de tout âge qui ont un excès de poids ou qui sont obèses, y compris les personnes de 75 ans et plus5. Bien que ce lien n’ait pas fait l’objet d’études approfondies chez les personnes diabétiques, il est probable qu’une masse adipeuse et un indice de masse cor-porelle (IMC) moins élevés produisent des effets bénéfiques dans une mesure comparable, sinon supérieure.

ÉVaLuatiOn du pOids cOrpOreLQuand on procède à l’examen initial d’une personne atteinte de diabète, on doit la mesurer et la peser, calculer son IMC (kg/m2) (tableau 1)6 et mesurer son tour de taille pour évaluer le degré d’adiposité abdominale (tableau 2)6. On doit également évaluer les troubles comorbides métabo-liques, tels que l’hypertension artérielle, la dyslipidémie et les maladies cardiovasculaires, car il existe une corrélation très étroite entre ces troubles et l’augmentation de l’IMC7,8. Un excès de tissus adipeux au niveau du tronc, également appelé obésité abdominale, est un très bon prédicteur indépendant de troubles comorbides métaboliques9,10. Les lignes directrices des experts ne donnent pas toutes les

Prise en charge de l’obésité en présence de diabèteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Robyn Houlden, MD, FRCPC, et David C.W. Lau, MD, PhD, FRCPC.

• Onestimequede80à90%despersonnesatteintesdediabètedetype2ontunexcèsdepoidsousontobèses.

• Unemodestepertedepoids,soitde5à10%parrap-portaupoidsinitial,peutbeaucoupaméliorerlasensi-bilitéàl’insuline,lecontrôledelaglycémie,lestaux delipidesainsiquelamaîtrisedelatensionartérielle.

• Chezlespersonnesatteintesdediabètequiontunexcèsdepoidsousontobèses,ilfautmettreenœuvreunprogrammeglobald’interventionsaxéessurunmodedeviesainetvisantl’atteinteetlemaintiend’unpoidssanté.Laprescriptiond’unmédicamentdoitêtreenvisagéechezcertainsadultesquiontunexcèsdepoidsousontobèsesquandlamodificationdumode devieneproduitpasdepertedepoidsimportantesurleplanclinique.

• Unechirurgiebariatriquepeutêtreenvisagéeenprésenced’obésitésévèrechezunadultequandd’autresinterventionsnepermettentpasd’atteindrelesobjec-tifsenmatièredepertedepoids.

Messages cLÉs

tableau 1. Lignes directrices canadiennes pour la classification du poids chez les adultes selon l’iMc13

Classification Catégories de l’IMC* (kg/m2) Risque de problèmes de santé

Poids insuffisant < 18,5 Accru

Poids normal 18,5 à 24,9 Moindre

Excès de poids 25,0 à 29,9 Accru

Obésité Classe I Classe II Classe III

≥ 30,0 30,0 à 34,9 35,0 à 39,9

≥ 40,0

Élevé

Très élevé Extrêmement élevé

* L’IMC est indépendant de l’âge et du sexe et peut ne pas être valable pour tous les groupes ethniques. IMC = indice de masse corporelle

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tmêmes seuils du tour de taille. Selon les lignes directrices du National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III)11,12 et Santé Canada6, un tour de taille ≥ 102 cm (40 pouces) chez les hommes et ≥ 88 cm (35 pouces) chez les femmes est associé à une augmenta-tion considérable de la quantité de graisses abdominales et des risques pour la santé (tableau 2). La Fédération inter-nationale du diabète13 a mis de l’avant des seuils du tour de taille associés à un risque accru de complications qui varient d’une population à l’autre et sont inférieurs à ceux des lignes directrices du NCEP-ATP III (tableau 3)13. Ni l’un ni l’autre des ensembles de seuils du tour de taille n’a été totalement validé par une observation des événements cliniques et de nombreuses études sur la question devront être menées dans la population.

traiteMent de L’OBÉsitÉLes objectifs du traitement des personnes diabétiques qui ont un excès de poids ou sont obèses consistent à réduire la masse adipeuse, à atteindre et maintenir à long terme un poids santé ou moins élevé et à prévenir la reprise de poids. Règle générale, les personnes diabétiques obèses ont plus

de difficulté à perdre du poids que les personnes non diabé-tiques de poids comparable14. Une modeste perte de poids, soit de 5 à 10 % par rapport au poids initial, peut beau-coup améliorer la sensibilité à l’insuline, le contrôle de la glycémie, la maîtrise de l’hypertension et la dyslipidémie15-19. La perte de poids optimale est de 1 ou 2 kg par mois. Le déficit énergétique doit être de 500 kcal par jour pour que la perte de poids hebdomadaire soit de 0,45 kg20.

Interventions axées sur le mode de vieDes interventions axées sur le mode de vie sont recomman-dées pour aider le patient à perdre du poids et améliorer son état de santé et sa qualité de vie20,21. Chez les personnes diabétiques qui ont un excès de poids ou sont obèses, l’atteinte d’un poids santé par un mode de vie actif favorise un sentiment général de bien-être et une meilleure santé cardiovasculaire, en plus d’avoir des bienfaits comme la réduction du risque de maladies cardiovasculaires, de la mor-bidité, de la mortalité et d’autres complications attribuables à l’obésité22. Les interventions les plus efficaces sont celles qui allient modifications de l’alimentation, pratique régulière d’activité physique plus intense et thérapie comportemen-tale23,25. Ce sont les programmes interdisciplinaires structu-rés qui ont produit les meilleurs résultats à court et à long termes24. Les membres de l’équipe soignante doivent assurer un suivi constant pour individualiser les modifications de l’alimentation et du programme d’activité physique afin de faciliter la perte de poids. Il peut être nécessaire d’ajuster la posologie des antihyperglycémiants à mesure qu’un patient diabétique perd du poids26.

Tout régime amaigrissant doit être bien équilibré et assez nutritif pour que l’état de santé soit optimal. Règle générale, un apport glucidique d’au moins 100 g par jour est néces-saire pour limiter la dégradation des protéines et l’atrophie musculaire et éviter de fortes variations du bilan hydrique et la cétose. Les aliments à forte teneur en fibres qui pren-nent plus de temps à mastiquer et à digérer sont associés à

tableau 2. tour de taille et risque de problèmes de santé10

Seuils du tour de taille*† Risque de problèmes de santé

Hommes ≥ 102 cm (40 pouces) Accru

Femmes ≥ 88 cm (35 pouces) Accru

* Les seuils du tour de taille peuvent être inférieurs dans certaines populations (p. ex. personnes âgées et Asiatiques [voir tableau 3]), surtout en présence du syndrome métabolique (p. ex. hypertri-glycéridémie).† L’augmentation du tour de taille peut aussi être un marqueur de risque accru, même chez les personnes de poids normal.

* Selon les lignes directrices du NCEP-ATP III9a,9b et Santé Canada10, on parle d’obésité centrale quand le tour de taille est ≥ 102 cm (40 pouces) chez les hommes et ≥ 88 cm (35 pouces) chez les femmes.

tableau 3. seuils du tour de taille selon le groupe ethnique

Groupe ethnique Obésité centrale selon le tour de taille

Hommes Femmes

Europides* ≥ 94 cm ≥ 80 cm

Sud-Asiatiques, Chinois, Japonais ≥ 90 cm ≥ 80 cm

Sud-Américains et Centre-Américains Utiliser les seuils pour les Asiatiques du Sud jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques

Africains subsahariens Utiliser les seuils pour les Europides jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques

Population de la Méditerranée orientale et du Moyen-Orient (Arabes)

Utiliser les seuils pour les Europides jusqu’à l’obtention de données plus spécifiques


Pharmacothérapie Chez les personnes diabétiques ayant un excès de poids, la pharmacothérapie permet non seulement de mieux con-trôler la glycémie, mais aussi de réduire considérablement les doses des antihyperglycémiants26. La pharmacothérapie est un traitement d’appoint acceptable pour la prise en charge de l’obésité à court et à long termes lorsque les modifica-tions du mode de vie n’ont pas permis d’atteindre le poids désiré après un essai convenable de trois à six mois20,35. On peut envisager une pharmacothérapie quand l’IMC est de 30,0 kg/m2 ou plus chez une personne qui ne présente pas de troubles comorbides liés à l’obésité ni de facteurs de risque ou quand l’IMC est de 27,0 kg/m2 ou plus chez une personne qui présente des troubles comorbides liés à l’obésité ou des facteurs de risque20. L’administration d’un médicament anti-obésité peut aussi être envisagée comme appoint à la thérapie nutritionnelle, à l’activité physique et à la modification du comportement pour favoriser une perte de poids de 5 à 10 % par rapport au poids initial ainsi que le maintien du poids20,35.

Deux médicaments, l’orlistat et la sibutramine, ont été approuvés au Canada pour le traitement prolongé de l’obésité (tableau 4). La pharmacothérapie produit une perte de poids encore plus importante quand elle est associée aux interventions axées sur le mode de vie et à la thérapie com-portementale. Ces deux médicaments se sont révélés effi-caces chez des personnes obèses atteintes de diabète de type 2, ayant amélioré le contrôle de la glycémie et du métabo-

une sensation de satiété plus marquée. Un apport protéique convenable est nécessaire au maintien de la masse maigre de l’organisme et des processus physiologiques essentiels. On doit mettre l’accent sur la réduction de l’apport en gras saturés et en aliments à forte densité énergétique afin d’obtenir le déficit énergétique quotidien nécessaire à la perte de poids. Les régimes très pauvres en calories (< 900 kcal/jour) ne sont pas recommandés, sauf sous supervision médicale.

Comme la confusion quant à la taille des portions des aliments et boissons27 peut entraîner des excès de table, les personnes diabétiques doivent être conseillées par un ou une diététiste sur la taille convenable des portions et les ali-ments à choisir, soit de préférence ceux riches en nutriments (c.-à-d. contenant des grains entiers et des légumineuses), qui donnent une plus grande sensation de satiété et ont une plus faible teneur calorique28.

Thérapie comportementaleDeux importantes analyses ont porté sur plus de 100 études ayant évalué les techniques de modification du comporte-ment. Elles ont confirmé que ces techniques, en associa-tion aux interventions axées sur le mode de vie, pouvaient favoriser la perte de poids29,30.

Les membres de l’équipe soignante doivent envisager une démarche structurée pour donner des conseils et faire des commentaires sur l’activité physique, les habitudes ali-mentaires saines et la perte de poids31,34.

tableau 4. Médicaments approuvés pour le traitement de l’obésité en présence de diabète de type 2

Classe Dénomination commune (marque)

Posologie recommandée

Action Effets indésirables

Inhibiteur des lipases gastro-intestinales

orlistat (Xenical) 120 mg tid (pendant chaque repas ou jusqu’à une heure après)

• Inhibiteur non sys-témique de la lipase pancréatique qui exerce son activité thérapeutique dans l’estomac et le tractus gastro-intestinal en inhibant d’environ 30 % la digestion et l’absorption des grais-ses alimentaires

• Ballonnement, douleur et crampes de l’abdomen

• Stéatorrhée• Incontinence fécale

Inhibiteur de la recapture de la noradrénaline et de la sérotonine

sibutramine (Meridia) 10 à 15 mg une fois par jour (le matin)

• Réduit l’ingestion d’aliments en accrois-sant la sensation de satiété

• Peut accroître la ther-mogenèse

• Peu prévenir la baisse de la dépense énergé-tique après la perte de poids

• Xérostomie• Augmentation de la

fréquence cardiaque et de la tension artérielle

• Constipation• Étourdissements

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tlisme et produit des modifications favorables des taux de lipides, de la tension artérielle et de la distribution des tissus adipeux26,36,37. Chez les personnes obèses qui présentent une intolérance au glucose, l’orlistat améliore aussi la tolérance au glucose et ralentit la progression vers le diabète de type 238. Les essais cliniques sur les médicaments anti-obésité ont confirmé que la perte de poids était moindre en présence qu’en l’absence de diabète14,26.

Quand on envisage une pharmacothérapie chez une per-sonne atteinte de diabète de type 2 qui a un excès de poids ou est obèse, le choix du médicament doit être fondé sur le pro-fil de risque cardiovasculaire, les habitudes alimentaires et les maladies concomitantes. Si une personne a des habitudes ali-mentaires irrégulières, par exemple si elle prend de fréquen-tes collations, la sibutramine peut être préférable parce qu’elle procure une sensation prolongée de satiété. L’association de l’orlistat à la sibutramine n’est pas recommandée en clinique. La sibutramine doit être évitée en présence de cardiopathie ischémique, d’insuffisance cardiaque congestive ou d’autres cardiopathies majeures. L’orlistat doit être évité en présence de maladies inflammatoires de l’intestin ou d’autres maladies chroniques de l’intestin.

Les autres médicaments anti-obésité sur le marché, comme le diéthylpropion et la phentermine, sont des anorexigènes à effet sympathomimétique et noradrénergique qui ne sont approuvés que pour le traitement de courte durée (quelques semaines). Ils ne sont pas recommandés en raison de leur peu d’efficacité et de leurs effets indésirables fréquents.

À l’heure actuelle, un certain nombre de nouvelles molé-cules qui agissent sur les récepteurs et les processus métabo-liques pertinents pour le métabolisme énergétique sont en voie de développement pour le traitement de l’obésité. Les plus prometteuses de ces molécules semblent être les anta-gonistes des récepteurs cannabinoïdes de type 139.

Intervention chirurgicaleLes candidats aux interventions chirurgicales doivent être choisis avec soin après une évaluation par une équipe inter-disciplinaire composée d’experts en médecine, en chirurgie, en psychiatrie et en nutrition. Les interventions chirurgicales sont habituellement réservées aux personnes qui présentent une obésité de classe III (IMC ≥ 40,0 kg/m2) ou une obési-té de classe II (IMC de 35,0 à 39,9 kg/m2) et des troubles comorbides40 et chez qui des interventions convenables axées sur le mode de vie n’ont pas permis d’atteindre les objectifs en matière de perte de poids. Dans la plupart des cas, les personnes qui ont subi une intervention chirurgicale doivent être suivies par un médecin pendant longtemps, sinon à vie. Les meilleures options chirurgicales pour la perte de poids sont la gastroplastie verticale avec cerclage par laparoscopie et le pontage gastrique de Roux-en-Y par laparoscopie41-43.

autres Lignes directrices pertinentesActivité physique et diabète, p. S41Thérapie nutritionnelle, p. S45

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rÉFÉrences 1. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-




1.Chezlespersonnesdiabétiquesouàrisquedediabètequiontunexcèsdepoidsousontobèses,ilfautmettreenœuvreunprogrammeglobald’interventionsaxéessurlemodedevie(comprenantunrégimehypocaloriquebienéquilibrésurleplannutritionnel,desactivitésphysiquesrégulièresetdestechniquesdemodificationducom-portement)etvisantl’atteinteetlemaintiend’unpoidssanté [Catégorie D, consensus].Lesmembresdel’équipesoignantedoiventenvisagerunedémarchestructuréepourdonnerdesconseilsetfairedescommentairessurl’activitéphysique,leshabitudesalimentairessaines et la perte de poids [Catégorie C, niveau 331-34].

2.Chezlesadultesatteintsdediabètedetype2quiontunexcèsdepoidsousontobèses,laprescriptiond’unmédi-camentcommel’orlistat[Catégorie A, niveau 1A26]oulasibutramine[Catégorie B, niveau 237]doitêtreenvisagéeenassociationauxmodificationsdumodedeviepourpermettrelapertedepoidsetaméliorerlecontrôlede laglycémie.

3.ChezlesadultesquiprésententuneobésitédeclasseIII(IMC≥40,0kg/m2)ouuneobésitédeclasseII(IMCde35,0à39,9kg/m2)etdestroublescomorbides,lachirurgiebariatriquepeutêtreenvisagéequanddesinterventionsaxéessurlemodedevienepermettentpasl’atteintedesobjectifsenmatièredepertedepoids[Catégorie C, niveau 343].

recOMMandatiOns


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intrOductiOnPratiquement tous les aspects de la prise en charge du diabète et du contrôle de la glycémie qui en résulte sont associés à d’importantes exigences comportementales et à des facteurs psychosociaux problématiques1,2. Les problèmes psychologiques liés au diagnostic et/ou aux exi-gences des soins auto-administrés peuvent être divers, allant de l’altération de la qualité de vie à des troubles dépressifs et/ou anxieux cliniquement significatifs.

prOBLÈMes d’adaptatiOn L’adaptation au diabète pose des défis tant chez les adultes que chez les enfants. Certains enfants et/ou leurs parents ont des problèmes d’adaptation peu après le diagnostic de diabète3,4. Quand ces problèmes ne sont pas résolus au cours de l’année qui suit le diagnostic, il y a un risque de mauvaise adaptation au diabète, dont problèmes de respect du régime alimentaire, piètre contrôle de la glycémie et persistance des difficultés psychologiques5,6. Le stress (général et par-ticulier au diabète)7,8, le manque d’interactions sociales et familiales9,10, les idées fautives sur la nature du diabète11 et les mauvaises capacités d’adaptation12,13 peuvent avoir des répercussions négatives sur les soins auto-administrés et le contrôle de la glycémie.

Dans de nombreuses cultures, les adultes atteints de diabète de type 1 ou de type 2 signalent que le diagnostic de

diabète est associé à une importante détresse psychologique, laquelle a des répercussions négatives sur l’autogestion du diabète14.

Le diagnostic de diabète peut précipiter la survenue de troubles psychologiques ou exacerber des troubles pré-existants15,16. Comme la qualité de vie est altérée par la présence de troubles psychologiques et de complications médicales comorbides15,16, le dépistage des troubles psychia-triques possibles, tels que dépression, anxiété et troubles de l’alimentation, est de toute première importance.

DépressionLes symptômes de dépression sont plus courants chez les personnes diabétiques que dans la population générale15,17,18, un trouble dépressif majeur étant présent chez environ 15 % d’entre elles19. Chez les adultes et les enfants, les trou-bles dépressifs sont associés à de moins bons soins auto-administrés20,21, à un plus mauvais contrôle de la glycémie, à des complications médicales, à une réduction de la qualité de vie et du bien-être psychologique15,22, à une augmenta-tion des problèmes familiaux et à une hausse du coût des soins de santé23-26.

AnxiétéSelon des données récentes, la prévalence des troubles pho-biques25,27 et des troubles anxieux généralisés3 serait élevée chez les personnes atteintes de diabète de type 1. Les trou-bles anxieux généralisés semblent être plus courants chez les personnes diabétiques que dans la population générale (14 % et 3 à 4 %, respectivement)28. Jusqu’à 40 % des patients présentent au moins quelques symptômes d’anxiété28 et la crainte de l’hypoglycémie29,30 n’est pas rare chez les per-sonnes atteintes de diabète. Selon une méta-analyse récente, la présence de symptômes d’anxiété cliniquement signifi-catifs chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 est associée à un piètre contrôle de la glycémie29.

Troubles de l’alimentationLes troubles de l’alimentation sont fréquents chez les jeunes femmes et les adolescentes atteintes de diabète de type 131,32 et sont associés à un mauvais contrôle de la glycémie32,33 et à une hausse du risque de complications

Aspects psychologiques du diabète Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Helen Jones, infirmière, MSc. inf., éducatrice agréée en diabète, Peter Hall, PhD, Barry Simon, MD, et Beth Mitchell, PhD.

• Pratiquementtouslesaspectsdelapriseenchargedudiabèteetducontrôledelaglycémiequienrésultesontassociésàd’importantesexigencescomportemen-talesetàdesfacteurspsychosociauxproblématiques.

• Ilfautrégulièrementrechercherlessymptômesdedétressepsychologiquecheztouteslespersonnesdiabétiquesainsiquechezlesmembresdeleurfamille.

• Desinterventionspréventives,tellesqueparticipationdupatientàlaprisedesdécisions,rétroactionetsou-tienpsychologique,doiventêtreincorporéesàtouteslesinterventionséducativesrelativesauxsoinspri-mairesetàl’autogestionafindefaciliterl’adaptation audiabèteetderéduirelestress.

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à long terme34. Une méta-analyse d’études contrôlées sur les troubles de l’alimentation et le diabète a montré que la prévalence de la boulimie était plus élevée chez les filles atteintes de diabète que chez les témoins en bonne santé35. D’autres études ont démontré que les taux de prévalence des troubles de l’alimentation (syndromes complets et infra-cliniques) étaient deux fois plus élevés en présence qu’en l’absence de diabète31,36. Il faut donc procéder régulièrement au dépistage des troubles de l’alimentation chez les jeunes femmes et les adolescentes atteintes de diabète de type 1 en utilisant le Eating Disorders Inventory (inventaire des troubles alimentaires)37. Lorsqu’on décèle ou soupçonne un trouble de l’alimentation, il faut orienter la personne vers une équipe médicale ou un professionnel de la santé men-tale qui s’y connaît en matière de traitement des troubles de l’alimentation.

dÉpistage Les symptômes de détresse psychologique et sociale doivent être régulièrement recherchés chez toutes les personnes diabétiques ainsi que chez les membres de leur famille2,21. Les professionnels de la santé doivent s’intéresser active-ment aux facteurs psychologiques en posant des questions ouvertes empathiques mais franches sur le stress, le soutien social, les comportements malsains, les croyances quant au risque de complications, l’efficacité du traitement et le degré d’entrave du fonctionnement normal38. Chez les personnes diabétiques, il faut procéder régulièrement au dépistage de la dépression et de l’anxiété en posant des questions directes (p. ex. «Au cours du dernier mois, vous êtes-vous souvent senti abattu, déprimé ou désespéré?» et «Au cours du dernier mois, vous est-il souvent arrivé de manquer d’intérêt pour vos activités ou de tirer peu de plaisir de vos activités?»)39 ou en utilisant un questionnaire normalisé (p. ex. Inventaire de la dépression de Beck40, Problem Areas in Diabetes scale38, Child Health Questionnaire [CHQ]41, Behaviour Assessment System for Children [BASC]41).

interVentiOnsDes interventions préventives doivent être incorporées à toutes les interventions éducatives relatives aux soins primaires et à l’autogestion pour faciliter l’adaptation au diabète et réduire le stress. Les interventions éducatives et psychologiques ont souvent le même fondement théorique, soit rendre le patient plus réceptif au changement et aug-menter son auto-efficacité42,43.

Les interventions efficaces chez les enfants et les adul-tes comprennent le soutien psychosocial, la rétroaction et le renforcement21,44-46, l’enseignement de techniques d’adaptation47, la thérapie cognitivo-comportementale48 (TCC) et la thérapie axée sur le comportement familial49. On a démontré que les interventions qui accroissent la participa-

tion du patient à la prise de décisions concernant les soins et l’éducation sont plus efficaces que les «directives» pour améliorer l’adaptation psychologique du patient au diabète et possiblement prévenir la détresse psychologique50-52.

Si les soins auto-administrés sont sous-optimaux ou s’il y a des symptômes psychologiques marqués, il faut envisager les interventions ciblées misant sur la TCC ou la thérapie axée sur le comportement familial44,53. Pour contrer ces problèmes, il faut faire appel aux services de psychologie offerts par l’équipe de soins diabétologiques ou en milieu communautaire. Chez les enfants, une gestion de cas inten-sive misant sur la psychopédagogie peut être nécessaire44,53. À domicile, la thérapie multisystémique peut permettre de réduire le stress associé au diabète54, améliorer le contrôle de la glycémie et réduire le nombre d’hospitalisations chez les adolescents qui contrôlent mal leur glycémie2,55. On a mon-tré que les antidépresseurs56 et la TCC étaient efficaces pour le traitement de la dépression chez les adultes diabétiques57. Comme le risque de prise de poids importante pendant le traitement prolongé par un antidépresseur de la famille des inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine pour-rait être plus grand avec la paroxétine58, la sertraline et la fluoxétine pourraient être préférables quand on s’inquiète de la prise de poids.

1. Chezlespersonnesdiabétiques,ilfautprocéderrégulière-mentaudépistagedeladétressepsychologiqueinfra-cliniqueetdestroublespsychiatriques(p.ex.troublesdépressifsetanxieux)eneffectuantdesentretiens[Catégorie D, consensus]ouenutilisantunquestionnairenormalisé[Catégorie B, niveau 240].

2.Quandundiagnosticdedépression,d’anxiétéoudetrou-blesdel’alimentationestposé,ilfautadresserlepatientàunprofessionneldelasantémentalequifaitpartiedel’équipedesoinsdiabétologiquesouquiexerceenmilieucommunautaire[Catégorie D, consensus].IlfautoffriruneTCC[Catégorie B, niveau 257]et/ouuntraitementparunantidépresseur[Catégorie A, niveau 1A56]auxpersonneschezquiunedépressionestdiagnostiquée.

3.Lesmembresdel’équipemultidisciplinairequiontlesconnaissancesspécialiséesvouluesdoiventutiliserdestechniquesfondéessurlaTCC,tellesquelaformationsurlesstratégiesdegestiondustressetlescapacitésd’adaptation[Catégorie A, niveau 1A, pour le diabète de type 243; Catégorie B, niveau 2, pour le diabète de type 147],lathérapieaxéesurlecomportementfamilial[Catégorie B, niveau 249,54]etlagestiondecas[Catégorie B, niveau 244,54]pouraméliorerlecontrôledelaglycémieet/ou ledevenirpsychologiquedupatientquandlessoinsauto-administrésetlecontrôledelaglycémiesontsous-optimauxet/ouenprésencededétressepsychologique.

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intrOductiOnLe risque de morbidité et de mortalité associé à la grippe et aux infections à pneumocoques est élevé chez les personnes diabétiques, surtout celles qui présentent des complica-tions rénales et cardiaques1. Des études menées auprès de personnes à haut risque, entre autres des personnes diabé-tiques, ont révélé que la vaccination contre la grippe pou-vait réduire d’environ 40 % le nombre d’hospitalisations2. Toutefois, peu d’essais contrôlés avec répartition aléatoire ont porté spécifiquement sur les avantages de la vaccination contre la grippe et les infections à pneumocoques chez les personnes diabétiques1. Les recommandations de pratique clinique pour les personnes diabétiques doivent donc être déduites de celles pour les personnes très exposées aux complications associées à ces maladies infectieuses3-5.

iMMunisatiOn cOntre La grippe cHeZ Les aduLtesLa majorité des études sur l’immunisation contre la grippe s’appuient sur des observations montrant que pendant les épidémies de grippe, le taux de décès augmente chez les personnes diabétiques6-9. Une étude cas-témoins menée auprès de personnes diabétiques a montré que le risque d’hospitalisation était six fois plus élevé au cours d’une année où il y avait une poussée de grippe qu’au cours d’une année où il n’y en avait pas9.

Une étude cas-témoins rétrospective a démontré

que la vaccination contre la grippe avait réduit les taux d’hospitalisation des personnes diabétiques en raison d’une grippe, d’une pneumonie ou d’un événement lié au diabète au cours de deux épidémies de grippe dans le comté de Leicestershire (Royaume-Uni)10. L’étude a révélé qu’il y avait eu une baisse de 79 % du nombre d’hospitalisations au cours des deux épidémies chez les personnes diabétiques qui avaient été immunisées contre la grippe immédiatement avant le début de l’épidémie. Au cours d’une étude cas-témoins emboîtée menée aux Pays-Bas, la vaccination a été associée à des réductions de 56 % de la fréquence de toutes les complications, de 54 % du nombre d’hospitalisations et de 58 % du nombre de décès chez les personnes atteintes de diabète de type 211.

iMMunisatiOn cOntre Les inFectiOns À pneuMOcOques cHeZ Les aduLtesDe nombreuses études ont démontré que l’immunisation réduisait l’incidence de la bactériémie pneumococcique dans la population générale12-15. Comme il est généralement reconnu que les personnes diabétiques sont au moins aussi sensibles aux infections à pneumocoques que d’autres per-sonnes présentant une maladie chronique1, la vaccination antipneumococcique est encouragée chez elles. On recom-mande de revacciner une fois les personnes de plus de 65 ans si elles ont été vaccinées pour la première fois avant l’âge de 65 ans et plus de cinq ans auparavant.

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Immunisation contre la grippe et les infections à pneumocoques Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vincent Woo, MD, FRCPC.

• Desétudesmenéesauprèsdepersonnesàhautrisque,entreautresdespersonnesdiabétiques,ontrévéléquelavaccinationcontrelagrippepouvaitréduired’environ40%lenombred’hospitalisations.

• Commelespersonnesdiabétiquessontaumoinsaussisensiblesauxinfectionsàpneumocoquesqued’autrespersonnesprésentantunemaladiechronique,lavacci-nationantipneumococciqueestencouragéechezelles.

• Onrecommandederevaccinerunefoislespersonnesdeplusde65anssiellesontétévaccinéespourlapremièrefoisavantl’âgede65ansetplusdecinqansauparavant.

Messages cLÉs

1. Lespersonnesdiabétiquesdoiventêtrevaccinéescontrelagrippechaqueannéepourréduirelerisquedecom-plicationsassociéauxépidémiesdegrippe[Catégorie D, consensus].

2.Ilfautenvisagerlavaccinationantipneumococciquechezlespersonnesdiabétiques[Catégorie D, consensus].

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intrOductiOnLe remplacement des cellules bêta comme moyen de res-taurer l’insulinosécrétion endogène, par une greffe de pancréas entier ou d’îlots de Langerhans, a un certain nombre d’avantages possibles sur l’insulinothérapie stan-dard chez les patients atteints de diabète de type 1, dont l’amélioration du contrôle de la glycémie et la possibilité d’insulino-indépendance. Toutefois, il faut mettre en ba-lance ces avantages et les risques et effets indésirables de la chirurgie et du traitement immunosuppresseur à long terme qu’elle exige. Malheureusement, faute de données provenant d’essais contrôlés avec répartition aléatoire, il est difficile de tirer des conclusions décisives quant à l’efficacité de la greffe de pancréas ou d’îlots de Langerhans par rapport à celle du traitement médical intensif du diabète. Certaines recommandations générales peuvent toutefois être énon-cées pour ce qui est du rôle de la greffe de pancréas et d’îlots de Langerhans dans le contexte de l’expérience cli-nique actuelle.

greFFe de pancrÉas entierLa greffe de pancréas a beaucoup évolué des points de vue de la technique chirurgicale et de l’immunosuppression depuis son avènement dans les années soixante1. La plupart du temps, on la caractérise en fonction de la présence ou de l’absence de greffe de rein et du moment des deux greffes : greffe simultanée pancréas-rein (GSPR), greffe pancréatique après greffe rénale (GPAGR) ou greffe pancréatique isolée (GPI), sans greffe rénale. À l’échelle mondiale, les taux de

survie non contrôlés des greffons et des patients diffèrent légèrement d’un type de greffe à l’autre2, mais en l’absence d’importants essais contrôlés avec répartition aléatoire, on ne peut dire si ces différences sont cliniquement significatives.

Des études métaboliques démontrent qu’il y a une amé-lioration marquée du contrôle de la glycémie et du taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) après la réussite de la greffe de pancréas entier, l’insulino-indépendance étant obtenue chez la plupart des transplantés et pouvant durer de nombreuses années3,4. Une réduction de l’albuminurie a été mise en évidence un an après la greffe5. De la même façon, des atténuations des changements histologiques liés à la néphropathie diabétique ont été signalées de cinq à dix ans après la greffe6. Des études montrent aussi qu’il y a une atténuation et/ou une stabilisation de la rétinopathie diabétique7 après un risque initial d’aggravation en raison d’une baisse rapide de la glycémie8. Les avantages de la greffe de pancréas sont moins évidents chez les patients dont la maladie rétinienne est évoluée9. On a montré qu’il y avait une atténuation des neuropathies sensitives et motrices périphériques après la greffe de pancréas10,11. Les atténuations de la neuropathie autonome sont moins constantes et peuvent exiger plus de temps12,13. De plus en plus de données portent à croire que la greffe de pancréas améliore la fonction cardiovasculaire14 et peut réduire le risque d’événements cardiaques15. Toutefois, ces données proviennent en général de petites études sans répartition aléatoire. On ne sait toujours pas avec certitude si la greffe de pancréas réduit les taux de mortalité globale16. Enfin, la qualité de vie liée au diabète semble s’améliorer après une greffe de pancréas, bien que la qualité de vie globale puisse ne pas changer17.

greFFe d’ÎLOts de LangerHansLa greffe d’îlots de Langerhans est une intervention moins effractive que la greffe de pancréas. Elle comporte la per-fusion dans la veine porte du foie d’îlots de Langerhans provenant de pancréas de cadavres18. Contrairement aux personnes recevant une greffe de pancréas, la plupart de celles qui reçoivent une greffe d’îlots de Langerhans doivent recevoir au moins deux perfusions d’îlots de Langerhans pour devenir insulino-indépendantes, bien que dans cer-

Greffe de pancréas et d’îlots de LangerhansComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Breay W. Paty, MD, FRCPC, Erin Keely, MD, FRCPC, et Charlotte McDonald, MD, FRCPC.

• Lagreffedepancréaspeutproduireuneinsulino-indépendancedurableetpeut-êtreralentirlaprogres-siondescomplicationssecondairesdudiabète.

• Lagreffed’îlotsdeLangerhanspeutproduireuneinsuli-no-indépendancepassagèreetstabiliserlaglycémie defaçonfiableenprésenced’unelabilitéglycémique.

• Ilfautsoupeseravecsoinlesrisquesdutraitementimmunosuppresseuràlongtermeetlesavantagespos-siblesdelagreffedepancréasoud’îlotsdeLangerhanschezchaquepersonne.

Messages cLÉs

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en

ttains centres, la greffe d’îlots de Langerhans provenant d’un seul donneur ait récemment réussi à court terme19. Dans les centres où on a le plus d’expérience de l’intervention, envi-ron 80 % des sujets sont insulino-indépendants après un an, mais seulement environ 10 % après cinq ans20-22. Dans les centres où on s’y connaît moins en matière de greffe d’îlots de Langerhans, la proportion des sujets insulino-indépendants peut être inférieure23,24. Chez la plupart des transplantés, il y a toujours une certaine insulinosécrétion, même après la perte de l’insulino-indépendance. Toutefois, il y a très peu de données sur la fonction des îlots de Langerhans greffés après cinq ans. La plupart des études publiées ont porté sur la greffe d’îlots de Langerhans sans greffe de rein (greffe isolée d’îlots de Langerhans [GIIL]). Certaines données portent à croire que la greffe d’îlots de Langerhans en même temps que la greffe rénale (greffe simultanée îlots-rein [GSIR]) ou après la greffe rénale (greffe d’îlots après greffe rénale [GIAGR]) pourrait donner des résultats comparables25,26.

Le principal avantage de la greffe d’îlots de Langerhans est la stabilisation du contrôle de la glycémie chez les per-sonnes qui présentent une grande labilité glycémique ou une non-perception de l’hypoglycémie. Cet avantage est manifeste et soutenu chez la plupart des transplantés, même s’ils ne sont pas insulino-indépendants27,28. Les effets de la greffe d’îlots de Langerhans sur les complications du diabète demeurent incertains. La fonction rénale semble se dété-riorer après une GIIL chez les patients dont le dysfonction-nement rénal préexistant est marqué, mais l’importance de la détérioration peut varier29,30. C’est pourquoi la prudence est de rigueur en présence d’un dysfonctionnement rénal préexistant. Certaines données portent à croire que chez les receveurs d’une GIAGR, il y a une amélioration des fonctions endothéliale et cardiovasculaire par rapport aux receveurs de greffe rénale31,32. Les taux de survie du greffon rénal sem-blent aussi être meilleurs chez les patients qui reçoivent en même temps une greffe d’îlots de Langerhans33. Les effets de la greffe d’îlots de Langerhans sur la rétinopathie et la neuropathie diabétiques demeurent incertains. La qualité de vie semble d’abord s’améliorer après la greffe d’îlots de Langerhans, surtout parce que la crainte de l’hypoglycémie est apaisée, mais elle baisse avec la perte de l’insulino-indépendance34,35.

risques de La greFFe de pancrÉas et d’ÎLOts de LangerHansLa greffe de pancréas comporte des risques périopératoires considérables, dont pancréatite du greffon, abcès péripan-créatique, fuite du moignon duodénal, thrombose veineuse ou artérielle et conversion du drainage vésical en drainage entérique36. La greffe d’îlots de Langerhans comporte moins de risques, mais une hémorragie intrapéritonéale, une thrombose partielle de la veine porte, une perfora-

tion de la vésicule biliaire et une élévation passagère des enzymes hépatiques peuvent survenir37. La greffe de pan-créas et la greffe d’îlots de Langerhans exigent toutes deux une immunosuppression à long terme, laquelle est associée à de nombreux risques et effets secondaires, dont risque accru d’infection et de tumeur maligne, néphrotoxicité, diarrhée et ulcères buccaux (en cas de greffe d’îlots de Langerhans). Il faut soupeser avec soin ces risques et les avantages possibles de la greffe chez chaque personne.

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1.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype1etd’insuffisancerénaleterminalequisubissentouontsubiavecsuccèsunegreffederein,unegreffedepancréasdoitêtreenvisagée[Catégorie D, consensus].

2.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype1dontlafonctionrénaleestpréservéemaischezquiilyauneinstabilitémétaboliquepersistantecaractériséeparunegrandelabilitéglycémiqueet/ouunenon-perceptionmar-quéedel’hypoglycémiemalgrétousleseffortspossiblesd’optimisationducontrôledelaglycémie,unegreffedepancréas [Catégorie D, niveau 44]oud’îlotsdeLangerhans[Catégorie D, niveau 421]peutêtreenvisagée.

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INTRODUCTIONLa médecine douce a été définie comme «une médecine qui ne se conforme pas aux normes du corps médical, dont l’enseignement est peu répandu dans les écoles de médecine nord-américaines et qui n’est pas exercée dans les hôpitaux nord-américains»1. Elle est fondée sur l’utilisation de plan-tes médicinales ainsi que de compléments alimentaires, dont minéraux, vitamines et autres micronutriments. Quand une plante médicinale est utilisée en médecine traditionnelle (p. ex. chinoise, tibétaine ou ayurvédique), c’est souvent en association à des interventions comme l’acuponcture et le yoga et à diverses autres plantes médicinales.

PRISE EN CHARGEIl est question des produits de médecine douce pour la prise en charge du diabète dans les présentes lignes directrices parce qu’elle met à profit de nouveaux produits thérapeu-tiques possibles et parce que des études donnent à penser que jusqu’à 30 % des patients diabétiques utilisent des produits de médecine douce dans diverses indications2, ce qui peut entraîner des effets secondaires, des interactions médicamenteuses et une hausse des coûts pour le patient. Au cours d’une étude canadienne dont la majorité des sujets étaient de race blanche, l’oligoélément le plus souvent utilisé pour le contrôle de la glycémie a été le chrome (6 %), suivi du magnésium (2,2 %) et du vanadium (1 %)2. L’utilisation de plantes médicinales était rare.

Plusieurs problèmes particuliers à la médecine douce

ont des répercussions sur l’évaluation des données sur son utilisation : les essais sont en général de courte durée et sont menés auprès de petits groupes de sujets et dans des popu-lations uniques qui peuvent ne pas être généralisables3; les publications sont souvent difficiles à obtenir, seulement 10 % d’entre elles figurant dans la base de données MEDLINE4; et les produits de médecine douce ne sont ni normalisés ni purs, étant par exemple parfois contaminés par des médicaments ordinaires et des composés toxiques5.

On a montré que les plantes suivantes amélioraient le contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète de type 2 : Aloe vera6,7, Ipomoea batatas (caiapo)8, Coccinia indica9, Ganoderma lucidum10, Gymnema sylvestre11, Ocimum tenuiflorum (basilic sacré ou tulsi)12, Salacia reticulata13, pini-tol14, touchi15 et Pterocarpus marsupium16. Toutefois, comme toutes les études étaient petites et de courte durée, il est trop tôt pour recommander l’utilisation de ces plantes.

On a montré que les plantes suivantes étaient inefficaces pour l’amélioration du contrôle de la glycémie chez les adul-tes atteints de diabète de type 2 : Syzgium cumini17, Tinospora crispa18, écorce de pin maritime français19, ail20 et phytoes-trogènes du soya21. On a démontré que les compléments alimentaires suivants étaient inefficaces : coenzyme Q1022 et vitamine E23-26. Le sulfate de glucosamine, utilisé pour le traitement de l’arthrose, est sans effet sur le contrôle de la glycémie27.

Les données sur l’efficacité des plantes suivantes pour le contrôle de la glycémie chez les adultes atteints de diabète de type 2 sont contradictoires : Cinnamomum cassia (can-nelle de Chine)28-31, Momordica charantia (melon amer)32,33, Trigonella foenum-graecum (fenugrec)34,35 et ginseng36,37. Les données sur les compléments alimentaires suivants sont contradictoires : chrome38-46, vanadium47, magnésium48-52, acide lipoïque53, vitamine C52,54 et carnitine55,56.

Des études ont été menées pour examiner les associa-tions de plantes qu’utilisent les médecins traditionnels. Ces études ont notamment porté sur des remèdes traditionnels tibétains57, des plantes chinoises58,59 et un extrait pancréa-tique utilisé en médecine ayurvédique60. L’interprétation des résultats de ces études est difficile en raison de problèmes méthodologiques.

Médecine douce et prise en charge du diabèteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée Jeannette Goguen, MD, MEd, FRCPC.

• Jusqu’à30%despatientsdiabétiquesutilisentdesproduits de médecine douce dans diverses indications.

• Commelaplupartdesétudessurlesproduitsdeméde-cine douce ont été menées auprès de petits groupes de patientsetétaientdecourtedurée,ilsepeutqu’ellesn’aientpasrévélécertainseffetssecondairesnuisibles.

• Certainsproduitsdemédecinedoucecourammentutiliséspourdestroublesautresquelediabètepeuventavoirdeseffetssecondairesetêtreassociésàdesinterac-tions médicamenteuses.

MESSAGES CLÉS

S100 | LIGNES DIRECTRICES DE PRATIqUE CLINIqUE 2008

COMPLICATIONSIl est important de tenir compte des effets néfastes possibles des produits de médecine douce. Comme la plupart des études sur les produits de médecine douce ont été menées auprès de petits groupes de patients et étaient de courte durée, il se peut qu’elles n’aient pas révélé certains effets secondaires nuisibles. L’utilisation de Tinospora crispa a été asso-ciée à des hausses marquées des enzymes hépatiques chez deux patients et doit être évitée18. Les produits de médecine douce ne doivent pas être pris pendant la grossesse, car cer-tains sont des abortifs (p. ex. Momordica charantia)61. Des cas d’hypoglycémie grave ont en outre été associés à l’utilisation du melon amer chez des enfants61.

Les impuretés que contiennent les substances sont une autre source de préoccupations. Plusieurs publications font état de la contamination par des médicaments ordinaires et des métaux lourds5. Certains produits de médecine douce couramment utilisés pour des troubles autres que le diabète peuvent avoir des effets secondaires et être associés à des interactions médicamenteuses. Les produits qui ont été associés à une hausse de la tension artérielle comprennent les suivants : ginseng, réglisse, yohimbine et yerba mate. Il est important de connaître les interactions médicamen-teuses suivantes : le millepertuis commun (Hypericum per-foratum) (utilisé contre la dépression) est un inducteur de l’isoenzyme CYP3A4 et peut réduire les concentrations des statines éliminées par ce mécanisme; le ginkgo (utilisé con-tre la maladie d’Alzheimer et la claudication intermittente) réduit l’agrégation plaquettaire et peut potentialiser l’effet d’autres médicaments qui influent sur les saignements; l’herbe aux puces peut retarder l’absorption de certains médicaments et minéraux.

Pour en savoir davantage sur le rôle de la médecine douce dans la prise en charge du diabète, voir l’analyse de Yeh et ses collaborateurs62.

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2.Ilfauttoujoursdemanderauxpersonnesdiabétiquessiellesutilisentdesproduitsdemédecinedouce[Catégorie D, consensus].

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introduCtionLa prévalence de la coronaropathie est environ deux à trois fois plus élevée en présence qu’en l’absence de diabète1-3. Les événements coronariens et cérébrovasculaires sont responsables de plus de 75 % des décès chez les personnes diabétiques et sont 40 fois plus susceptibles de survenir que les conséquences graves de la microangiopathie, telles que l’insuffisance rénale terminale4. Chez les personnes diabé-tiques, les issues à court et à long terme des événements coronariens aigus sont considérablement plus néfastes que chez les personnes non diabétiques5,6.

Chez les personnes à haut risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, il faut administrer des médica-ments pour la protection vasculaire, tels qu’une statine et un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) et l’acide acétylsalicylique (AAS). Le seuil de «haut risque» pour le traitement de la dyslipidémie dans la popu-lation générale est défini comme le risque d’événements coronariens objectifs chez les personnes qui présentent une

coronaropathie avérée, soit un risque à 10 ans de décès d’origine cardiaque ou d’infarctus du myocarde (IM) non mortel d’en moyenne 20 %7,8. Bien qu’une forte proportion des personnes diabétiques soit à haut risque de corona-ropathie9 pendant une période de 10 ans, on sait que chez certaines, le risque n’est pas équivalent à celui auquel sont exposées les personnes qui présentent une coronaropathie avérée10,11. Les définitions de «haut risque» données ici sont celles utilisées dans les présentes lignes directrices pour le traitement de la dyslipidémie et le traitement par un inhibi-teur de l’ECA ou un ARA et par l’AAS.

FaCteurs de risQueL’âge est le prédicteur global le plus puissant du risque de coronaropathie. Dans la population générale, le ris-que d’événements coronariens à 10 ans atteint 20 % à 60 ans chez un homme moyen et à 65 ans chez une femme moyenne. Le risque associé au diabète équivaut à vieillir d’environ 15 ans, le passage de la catégorie de risque inter-médiaire à la catégorie de risque élevé survenant à l’âge de 47,9 ans chez les hommes et près de sept ans plus tard, soit à 54,3 ans, chez les femmes2. On recommande donc de considérer comme à haut risque les hommes diabétiques de 45 ans et plus et les femmes diabétiques de 50 ans et plus. Chez les hommes diabétiques de moins de 45 ans et les femmes diabétiques de moins de 50 ans, le risque de coro-naropathie peut être évalué à partir des facteurs de risque de coronaropathie (tant classiques que liés au diabète).

Les facteurs de risque classiques de coronaropathie, tels que le tabagisme, l’hypertension et l’hyperlipidémie (taux élevé de cholestérol des lipoprotéines de basse den-sité [C-LDL] et faible taux de cholestérol des lipoproté-ines de haute densité), accroissent le risque associé au diabète seul12. Les facteurs de risque liés au diabète, tels que diabète remontant à plus de 15 ans13 et hypergly-cémie (selon les taux d’hémoglobine glycosylée [HbA1c]14), ainsi que la présence d’une microangiopathie (micro- ou macroalbuminurie15, altération de la fonction rénale16 ou rétinopathie17) et de caractéristiques du syndrome métabo-lique18, augmentent le risque d’événements coronariens précoces.

Le diabète de type 1 est un facteur de risque indépendant

Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC, Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP, et Guy Tremblay, MD, FRCPC.

• Laprévalencedelacoronaropathieestenvirondeuxàtroisfoisplusélevéeenprésencequ’enl’absencedediabète.Chezlespersonnesdiabétiques,lacorona-ropathiesurvientde10à12ansplustôtquechezlespersonnesnondiabétiques.Chezlespersonnesdiabé-tiques,lesissuesàcourtetàlongtermedesévéne-mentscoronariensaigussontconsidérablementplusnéfastesquechezlespersonnesnondiabétiques.

• Enprésencedediabète,ilfautconsidérerquelerisqued’événementscoronariensà10ansestélevéchezleshommesde45ansetplusetlesfemmesde50ansetplus.Chezleshommesdiabétiquesdemoinsde45ansetlesfemmesdiabétiquesdemoinsde50ans,lerisquedecoronaropathiepeutêtreévaluéàpartirdesfacteursderisquedecoronaropathie(tantclassiquesqueliésaudiabète).

• Quandonévaluelebesoindemesurespharma-cologiquespourréduirelerisquechezunepersonnediabétiqueplusjeune,ilestimportantdetenircomptedurisqueàviedecoronaropathiechezelle.

messaGes ClÉs

S104 | liGnes direCtriCes de pratiQue CliniQue 2008

de coronaropathie précoce et de mortalité chez les jeunes adultes (de 20 à 39 ans)19. La présence de la coronaropathie chez les personnes atteintes de diabète de type 1 est liée à l’âge, à l’ancienneté du diabète, à la présence d’une rétinopa-thie et à des taux élevés d’HbA1c et d’excrétion d’albumine, ainsi qu’aux facteurs de risque classiques de coronaropathie, tels que taux élevés de cholestérol total et de C-LDL, taba-gisme et excès de poids20. Une récente étude21 a montré que dans tous les groupes d’âge, il y avait au moins un facteur de risque cardiovasculaire chez la majorité des personnes atteintes de diabète de type 1. Même si le risque à court terme d’événement coronarien est faible chez une personne atteinte de diabète de type 1 (parce qu’elle est plus jeune et que le diabète est moins ancien), le risque à long terme est très élevé. Faute de données fermes sur le risque, on con-sidère comme à haut risque les personnes de plus de 30 ans dont le diabète remonte à plus de 15 ans.

La maladie vasculaire infraclinique est courante chez les personnes diabétiques22, et si on décèle une maladie pas-sée inaperçue jusque-là, le sujet est immédiatement consi-déré comme à haut risque d’événements coronariens. Des antécédents de gêne thoracique, de dyspnée inexpliquée, de douleur des jambes à l’effort23 ou de dysfonction érec-tile24-26 peuvent témoigner d’une coronaropathie ou d’une maladie artérielle périphérique. La présence d’un souffle carotidien ou fémoral ou d’un indice cheville-bras faible27

évoque une maladie vasculaire, et une échographie B asso-ciée à un Doppler pulsé doit être envisagée pour déterminer si une maladie athéroscléreuse est présente. La mesure de l’épaisseur de l’intima carotidienne28, l’étude de la calcifi-cation coronarienne29-31 et la recherche de l’ischémie myo-cardique silencieuse32 sont des examens qui peuvent aussi être envisagés chez une personne à risque, mais leur rôle pour le dépistage de routine visant la stratification du ris-que chez les personnes diabétiques plus jeunes n’est pas encore établi.

tableauX de risQueLes tableaux de risque et les équations comme celle de l’étude UKPDS permettent le calcul du risque global abso-lu d’un événement coronarien ou cardiovasculaire chez une personne atteinte de diabète de type 2 qui n’a pas d’antécédents d’IM ni d’accident vasculaire cérébral33. À l’avenir, le moteur de calcul du risque de l’étude SCORE34

pourrait aider les cliniciens à déterminer le risque vasculaire absolu dans une population canadienne. Les autres tableaux de risque disponibles, comme celui de l’étude PROCAM35, le modèle d’espérance de vie cardiovasculaire (CV Life Expectancy Model)36 et le tableau de la Strong Heart Study37, comportent des limites qui peuvent réduire l’exactitude de la prévision des issues, surtout chez des personnes diabétiques plus jeunes.

Gestion du risQue en l’absenCe de CoronaropatHie CHeZ une personne diabÉtiQueLes stratégies de réduction du risque d’événements car-diovasculaires par la mise en route d’un traitement phar-macologique pour la protection vasculaire pourraient comprendre les suivantes : 1) une stratégie fondée sur la santé de la population comportant le traitement de tous les patients diabétiques; 2) une stratégie fondée sur le risque initial et selon laquelle seuls les patients chez qui le risque est modéré ou élevé sont traités; 3) une stratégie fondée sur un facteur de risque donné selon laquelle seuls les patients

1.Ilfautpériodiquementévaluerlerisquedecoronaropa-thiechezlespersonnesdiabétiquesentenantcomptedesfacteurs suivants [Catégorie D, consensus] :

•antécédentscardiovasculaires(dyspnée,gênethoraci-que)

•modedevie(tabagisme,sédentarité,mauvaiseshabi-tudesalimentaires)

•duréedudiabète •antécédentssexuels •obésitéabdominale •bilanlipidique •tensionartérielle •poulsfaiblesousouffles •contrôledelaglycémie •présencederétinopathie •tauxdefiltrationglomérulaireestiméetrapport

albuminurie:créatininuriedéterminéàpartird’unéchan-tillon d’urine aléatoire

•électrocardiogrammespériodiquesaubesoin (voirDépistagedelacoronaropathie,p.S107)

2.Lespersonnesdiabétiquessuivantesdoiventêtreconsi-déréesàhautrisqued’événementscoronariens:

•hommesde45ansetplusetfemmesde50ansetplus[Catégorie B, niveau 22]

•hommesdemoinsde45ansetfemmesdemoinsde50anschezquiaumoinsundesfacteurssuivantsestprésent[Catégorie D, consensus] :

•macroangiopathie(p.ex.infarctusouischémiemyocardiquesilencieux,signesdemaladieartériellepériphérique,demaladiecarotidienneoudemaladiecérébrovasculaire)

•microangiopathie(surtoutnéphropathieetrétinopa-thie)

•multiplesautresfacteursderisque,surtoutenprésenced’antécédentsfamiliauxdecoronaropathieoudemaladiecérébrovasculaireprécoce

•valeurextrêmepourunfacteurderisquedonné(p.ex.C-LDL>5,0mmol/L,TAsystolique>180mmHg)

•diabèteremontantàplusde15anschezunepersonnedeplusde30ans.

reCommandations

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autres liGnes direCtriCes pertinentes Dépistage de la coronaropathie, p. S107 Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111 Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques, p. S135

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introduCtionLa cardiopathie est la cause du décès de la majorité (65 à 80 %) des personnes diabétiques1,2. Une cardiopathie est plus susceptible de survenir, et plus tôt dans la vie, chez les personnes diabétiques (surtout les femmes) que chez les per-sonnes non diabétiques. Dans une forte proportion des cas, le décès n’est précédé d’aucun signe ni symptôme de maladie cardiovasculaire. De plus, chez les personnes diabétiques, la prévalence de l’ischémie myocardique silencieuse est élevée et près d’un tiers des infarctus du myocarde (IM) survien-nent en l’absence de symptômes d’IM reconnus ou typiques (IM silencieux)3. Le dépistage précoce de la coronaropathie permet de prolonger l’espérance de vie et d’améliorer la qualité de vie en prévenant l’IM et l’insuffisance cardiaque.

ÉpreuVe d’eFFortL’épreuve d’effort est utile chez les patients très exposés à la coronaropathie pour l’évaluation du pronostic et la

reconnaissance des personnes chez qui la revascularisation des artères coronaires pourrait être utile pour améliorer la survie à long terme. Aucune constatation clinique n’a de plus grande valeur prédictive pour la coronaropathie chez une personne diabétique ou non que les antécédents de douleur ou de gêne thoracique, mais une proportion considérable (20 à 50 %) des personnes diabétiques n’ont pas de tels antécédents4-10. Des facteurs cliniques tels que dyspnée d’effort, anomalies électrocardiographiques (ECG) au repos ou multiples facteurs de risque d’athérosclérose peuvent aussi témoigner de la présence d’une coronaropa-thie. La reconnaissance de ces caractéristiques revêt une importance clinique, car l’issue des événements coronariens est plus défavorable chez les personnes diabétiques quand l’essoufflement est le principal symptôme4.

La présence de facteurs de risque de coronaropathie et d’anomalies de l’ECG de repos chez les patients diabétiques témoigne d’un risque élevé de coronaropathie importante et de résultats anormaux de l’ECG d’effort ou de la scinti-graphie de perfusion à l’effort11. En outre, il faut effectuer un ECG de repos au moment du diagnostic de diabète pour pouvoir y comparer les ECG à venir. Quand on considère qu’un patient est très exposé à la coronaropathie, un nouvel ECG de repos peut mettre en évidence des changements résultant d’un IM silencieux et mener à un diagnostic plus rapide d’une coronaropathie critique. Il semblerait que le dépistage et le traitement précoces de la coronaropathie chez les personnes diabétiques qui présentent une ischémie silencieuse soient avantageux et améliorent la survie à long terme7,12. L’ECG d’effort met en évidence une maladie coro-narienne tritronculaire chez de 13 à 15 % des personnes chez qui l’épreuve d’effort révèle des anomalies10,13 et mène à une angiographie avec revascularisation chez de 1 à 3 % des personnes qui ne présentant pas de symptômes10,13-15. L’étude DIAD (Definition of Ischemia in Asymptomatic Diabetes)11 examine de façon prospective s’il est utile d’effectuer systématiquement une scintigraphie de perfusion myocardique à l’adénosine à l’effort pour prévenir les événe-ments coronariens chez les patients de 55 ans et plus qui sont atteints de diabète de type 2 et qui ne présentent pas de symptômes. L’étude initiale a mis en évidence des défauts de perfusion ou des anomalies ECG produites par l’effort

Dépistage de la coronaropathieComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Paul Poirier, MD, PhD, FRCPC, FACC, FAHA.

• Unecardiopathieestplussusceptibledesurvenir,etplustôtdanslavie,chezlespersonnesdiabétiques(surtoutlesfemmes)quechezlespersonnesnondiabé-tiques.Malheureusement,dansuneforteproportiondescas,iln’yapasdesymptômesavantuninfarctusdumyocarde(IM)mortelounon.Ilestdoncsou-haitabledereconnaîtrelespatientstrèsexposésauxévénementsvasculaires,enparticulierceuxquiprésen-tentunecoronaropathiegraveavérée.

• Chezlespersonnestrèsexposéesàlacoronaropathie(enraisondel’âge,dusexe,d’unedouleurthoracique,d’antécédentsd’IMetdeplusieursautresfacteursde risque),l’épreuved’effortestutilepourl’évaluation dupronostic.

• Lacapacitéd’effortestsouventréduitechezlesper-sonnesdiabétiquesenraisondelaforteprévalencedel’obésité,delasédentarité,delaneuropathiepériphérique(tantsensitivequemotrice)etdelamala-dievasculaire.Quandunepersonnenepeutfaireuneépreuved’effort,uneéchocardiographiesousstimula-tionpharmacologiqueouunescintigraphiedeperfusionàl’effortpeutêtrenécessaire.

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chez 22 % des patients et d’importants défauts chez 6 % des patients. Au cours de cette étude, la présence de multiples facteurs de risque de coronaropathie n’était pas prédictive d’un dépistage positif de la coronaropathie. Toutefois, selon une étude pilote avec répartition aléatoire, l’utilisation de l’épreuve d’effort pour le dépistage de la coronaropathie chez les sujets diabétiques ne présentant pas de symptômes rédui-rait de façon significative la fréquence des décès d’origine cardiaque et des IM16. Des études plus importantes et ayant la puissance voulue devront être menées pour confirmer le bien-fondé de ce résultat provocateur avant que la pratique clinique soit modifiée. Il ne faut cependant pas oublier que les objectifs du dépistage précoce de la coronaropathie sont de prolonger l’espérance de vie et d’améliorer la qualité de vie par la prévention de l’IM et de l’insuffisance cardiaque.

L’épreuve d’effort initiale doit être choisie en fonction d’une évaluation de l’ECG de repos, de la capacité d’effort du sujet ainsi que des compétences du personnel et du matériel dont il dispose. Les anomalies ECG qui limitent l’exactitude diagnostique d’un ECG d’effort comprennent les suivantes : sous-décalage du segment ST (≥ 1 mm) au repos, bloc de branche gauche ou bloc de branche droite, anomalie de la conduction intraventriculaire avec une durée du com-plexe QRS de plus de 120 ms, rythme ventriculaire électro-entraîné et pré-excitation ventriculaire. Quand l’ECG de repos révèle ces anomalies, il faut faire une épreuve d’effort en utilisant une méthode d’imagerie comme la scintigraphie de perfusion myocardique ou l’échocardiographie.

Le marqueur pronostique le plus puissant et le plus fiable cerné au cours de l’ECG d’effort est la capacité d’effort ma-ximale du sujet4. Bien que la capacité d’effort soit réduite chez les personnes diabétiques17,18, elle a quand même son importance pronostique4. Les personnes les plus exposées à l’ischémie silencieuse sont les personnes diabétiques âgées (âge moyen de 65 ans) dont le cholestérol total et la pro-téinurie sont élevés4. On a montré qu’un ECG qui révèle des anomalies du segment ST-T au repos était le meilleur prédicteur de l’ischémie silencieuse (rapport des cotes [RC] : 9,27; IC de 95 % : 4,44 à 19,38) et le seul prédicteur signifi-catif d’ischémie silencieuse chez les femmes14. La pertinence des anomalies du segment ST-T comme facteur prédictif de l’ischémie silencieuse démontre l’importance de l’ECG de repos chez la plupart des personnes atteintes de diabète de type 2. En effet, un ECG anormal peut indiquer que d’autres examens doivent être faits et mener au diagnostic et au trai-tement précoces de la coronaropathie14. Un ECG d’effort anormal est associé à un taux annuel d’événements coro-nariens de 2,1 %, par rapport à 0,97 % chez les sujets dont l’ECG d’effort est normal15. Chez les personnes diabétiques, une ischémie myocardique (silencieuse ou symptomatique) décelée au cours d’une épreuve d’effort est associée à une réduction de l’espérance de vie par rapport aux personnes

non diabétiques7. L’IM silencieux est courant (40 %) chez les personnes âgées atteintes de diabète de type 2 qui ne présentent pas de symptômes, mais est encore plus courant (65 %) quand une microalbuminurie est aussi présente chez une personne diabétique19. Chez les personnes diabétiques atteintes d’ischémie silencieuse, l’incidence annuelle des évé-nements coronariens est de 6,2 % (survenue d’une angine de poitrine dans 50 % des cas et décès d’origine cardiaque ou IM dans le reste des cas)20. Ainsi, l’IM silencieux annonce non seulement l’ischémie symptomatique, mais aussi des événements pouvant être mortels. Un essai avec réparti-tion aléatoire mené auprès de patients atteints d’ischémie silencieuse (dont la majorité ne souffrait pas de diabète) a en outre montré que le traitement médicamenteux anti-ischémique à long terme (suivi d’environ 11 ans) réduisait la fréquence des événements cardiaques (décès d’origine cardiaque, IM non mortel, syndrome coronarien aigu ou revascularisation) et préservait la fraction d’éjection21.

La capacité d’effort est souvent réduite chez les personnes diabétiques en raison de la forte prévalence de l’obésité, de la sédentarité, de la neuropathie périphérique (tant sensi-tive que motrice) et de la maladie vasculaire. Le pronostic est plus sombre chez les personnes qui ne peuvent fournir un effort suffisant pendant une épreuve d’effort que chez celles qui peuvent le faire, indépendamment de la raison de l’incapacité. La scintigraphie de perfusion donne aussi d’importantes données pronostiques. La scintigraphie de perfusion myocardique a une valeur prédictive semblable en présence et en l’absence de diabète pour ce qui est du décès d’origine cardiaque et de l’IM non mortel22. Quand une personne ne peut faire un ECG d’effort, il faut faire une échocardiographie sous stimulation pharmacologique en utilisant le dipyridamole, l’adénosine ou la dobutamine. L’échocardiographie d’effort et la scintigraphie de perfusion à l’effort ont une utilité semblable pour ce qui est des événe-ments cardiaques dans la population générale23, mais il n’y a pas de données comparatives chez les personnes diabé-tiques. Une méta-analyse sur la scintigraphie de perfusion a révélé qu’un résultat anormal était prédictif d’événements coronariens, tant en présence qu’en l’absence de diabète. Toutefois, le taux d’événements cardiaques était significa-tivement plus élevé chez les personnes diabétiques que chez les personnes non diabétiques22. Le choix de la technique d’imagerie qui convient le mieux pour déceler l’IM déclen-ché par l’effort dépend des compétences du personnel et du matériel dont il dispose. On ne sait pas pour l’instant si les plus récentes techniques pour le diagnostic de la coro-naropathie, telles que l’angiographie par tomodensitométrie, la détermination du score calcique coronaire et l’imagerie par résonance magnétique cardiaque, sont utiles pour orien-ter les décisions relatives à la prise en charge des patients atteints de diabète de type 224.

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1.Chezlespersonnessuivantes,outreuneévaluationduris-quedecoronaropathie,ilfauteffectuerunECGdereposaudépart[Catégorie D, consensus] :

•touteslespersonnesdeplusde40ans •touteslespersonnesdontlediabèteremonteàplusde

15 ans •touteslespersonnes(quelquesoitleurâge)quiprésen-

tentunehypertensionouuneprotéinurieouchezquilespoulssontfaiblesouilyadessoufflesvasculaires.

IlfautrefaireunECGderepostouslesdeuxanschezlespersonnestrèsexposéesauxévénementscardiovasculaires[Catégorie D, consensus].

2.Ilfautrechercherlacoronaropathiechezlespersonnesdiabétiqueseneffectuantd’aborduneépreuved’effort[Catégorie D, consensus]quandlesfacteurssuivantssontprésents :

•symptômescardiaquestypiquesouatypiques(p.ex.dyspnéeinexpliquée,douleurthoracique)[Catégorie C, niveau 34]

•anomaliesECGaurepos(p.ex.ondesQ) [Catégorie D, consensus]

•maladieartériellepériphérique(indicecheville-brasanormal)[Catégorie D, niveau 49]

•soufflescarotidiens[Catégorie D, consensus] •accidentischémiquetransitoire[Catégorie D, consensus] •AVC[Catégorie D, consensus].

3.Ilfauteffectueruneéchocardiographiesousstimula-tionpharmacologiqueouunescintigraphiedeperfusionàl’effortchezlespersonnesdiabétiquesquandunECGd’effortnepeutêtreeffectuéenraisond’anomaliesECGaurepos(p.ex.blocdebranchegaucheouanomaliesdusegmentST-T)[Catégorie D, consensus].Deplus,lespersonneschezquiuneépreuved’effortdoitêtreeffec-tuéeetquinepeuventfaired’exercicedoiventsubiruneéchocardiographiesousstimulationpharmacologiqueouunescintigraphiedeperfusionàl’effort [Catégorie C, niveau 322].

4.Lespersonnesdiabétiqueschezquiuneépreuved’effortdefaibleintensité(<5équivalentsmétaboliques[MET])produituneischémiedoiventêtreadresséesàuncardio-logue[Catégorie D, consensus].

reCommandations


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proteCtion VasCulairePour réduire le risque excédentaire de maladie vascu-laire associé au diabète, il faut administrer un traitement énergique contre tous les facteurs de risque coronarien.

L’étude Steno-21,2 a démontré que pour la prise en charge des facteurs de risque chez les patients à haut risque atteints de diabète de type 2 et de microalbuminurie, une démarche globale à facettes multiples et visant des objectifs précis a, pendant une période de sept ans, réduit de plus de 50 % la fréquence des événements cardiovasculaires (rapport des risques instantanés [RRI] : 0,47; IC de 95 % : 0,24 à 0,73) et microvasculaires (RRI de néphropathie : 0,39; IC de 95 % : 0,17 à 0,87; RRI de rétinopathie : 0,42; IC de 95 % : 0,21 à 0,86). Il est probable que des avantages relatifs semblables seraient obtenus par l’utilisation d’une démarche globale et à facettes multiples pour la réduction des facteurs de risque chez les patients diabétiques à haut risque qui ne présentent pas de microalbuminurie.

Les patients les plus exposés aux événements cardio-vasculaires sont notamment ceux qui souffrent de diabète et de la maladie vasculaire athéroscléreuse, que celle-ci ait des manifestations cliniques (p. ex. coronaropathie, maladie artérielle périphérique et maladie cérébrovasculaire) ou non (p. ex. ischémie myocardique silencieuse, infarctus silen-cieux ou maladie artérielle périphérique diagnostiquée par la présence de souffles ou d’anomalies échographiques ou de l’indice cheville-bras). Le risque est également très élevé en présence d’une microangiopathie, de multiples facteurs de risque ou de valeur extrême pour un facteur de risque donné (tableau 1) (voir aussi Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103).

Protection vasculaire chez les personnes diabétiquesComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC, et Maria Kraw, MD, FRCPC.

• Enmatièredepréventiondescomplicationsmacrovas-culaires, la réduction du risque cardiovasculaire parunedémarcheglobaleàfacettesmultiples,dontdesmodificationsdumodedevieetuntraitementpharmacologique,doitêtreentêtedespriorités.

• Onamontréqueletraitementparuninhibiteurdel’enzymedeconversiondel’angiotensine(ECA)produisaitdemeilleursrésultatschezlespatientsquisouffrentdelamaladievasculaireathéroscléreuse,d’insuffisanceventriculairegaucheoud’insuffisancecardiaque,ouquiontrécemmentprésentéuninfarc-tusdumyocarde.Dansunepopulationsemblable,onamontréquelesantagonistesdesrécepteursdel’angiotensineIIn’étaientpasinférieursauxinhibiteursdel’ECApourcequiestdelaprotectionvasculaire.

• Letraitementparunefaibledosed’acideacétylsali-cylique(AAS)peutêtreenvisagéenprésenced’unemaladiecardiovasculairestable.Pourdéciders’ildoitounonprescrireunantiagrégantplaquettairepourlapréventionprimairedesévénementscardiovasculaires,lemédecindoits’appuyersursonjugementclinique.

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* Voir Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103.

AVC = accident vasculaire cérébralC-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densitéCV = cardiovasculaire

IM = infarctus du myocardeMAP = maladie artérielle périphériqueTA = tension artérielle

tableau 1. personnes diabétiques jugées à haut risque d’événement coronarien*

• Hommes de 45 ans et plus et femmes de 50 ans et plus• Hommes de moins de 45 ans et femmes de moins de 50 ans chez qui au moins un des facteurs suivants est présent :

• Macroangiopathie (IM ou ischémie, coronaropathie, MAP, AVC, accident ischémique transitoire, maladie cérébrovasculaire ou signe d’IM, d’ischémie ou de MAP silencieux)

• Microangiopathie (surtout néphropathie ou rétinopathie)• Multiples autres facteurs de risque, surtout en présence d’antécédents familiaux de coronaropathie ou de maladie

cérébrovasculaire précoce chez un parent du premier degré• Valeur extrême pour un facteur de risque donné (p. ex. C-LDL > 5,0 mmol/L, TA systolique > 180 mm Hg)• Diabète remontant à plus de 15 ans chez une personne de plus de 30 ans


Pour déterminer quelles stratégies thérapeutiques con-viennent, il est important d’établir l’ordre de priorité des objectifs du traitement. Comme certains des médicaments qui peuvent être administrés, tels les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA), sont aussi utilisés pour la réduction de la tension artérielle (TA) ainsi que des

risques de maladie cardiovasculaire et de néphropathie, il peut être difficile d’intégrer les données pour énoncer des recommandations sur les diverses utilisations possibles. Le tableau 2 résume les priorités de la protection vasculaire et rénale et le tableau 3, les interventions recommandées pour la protection vasculaire.

inHibition du sYstÈme rÉnine-anGiotensine-aldostÉroneLe système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) joue un rôle de premier plan dans la pathophysiologie de la maladie vasculaire et cardiaque, surtout chez les personnes diabétiques. On a montré que l’inhibition du SRAA par un inhibiteur de l’ECA produisait de meilleurs résultats chez les patients qui souffrent de la maladie vasculaire athéroscléreuse, d’insuffisance ventriculaire gauche ou d’insuffisance cardiaque, ou qui ont récemment présenté un infarctus du myocarde.

L’étude HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation)3 avait pour objet d’examiner l’hypothèse voulant que les inhibiteurs de l’ECA réduisent l’incidence des événements vasculaires aigus (mortalité cardiovasculaire, infarctus du myocarde [IM] non mortel et accident vasculaire cérébral [AVC]) chez les personnes à haut risque. Les sujets de l’essai HOPE avaient plus de 55 ans et présentaient une coro-naropathie, une maladie cérébrovasculaire ou une maladie artérielle périphérique avérée, ou présentaient un diabète et au moins un autre facteur de risque de maladie vasculaire. Dans l’ensemble de la population, le ramipril (10 mg par jour) a réduit la fréquence du principal événement cible de 22 % (p < 0,001), la réduction ayant été significative pour chacune de ses composantes (mortalité cardiovasculaire : 26 % [p < 0,001], IM non mortel : 20 % [p < 0,001] et AVC : 32 % [p < 0,001]). L’analyse MICRO-HOPE4, qui a porté sur les sujets diabétiques de l’essai HOPE (n = 3577, soit 38 %), a montré que le ramipril était plus avantageux en présence de diabète. La mortalité cardiovasculaire a été réduite de 37 % (p < 0,0001), la fréquence de l’IM de 22 % (p < 0,01) et la fréquence de l’AVC de 33 % (p < 0,0074). Dans le sous-groupe composé des 2458 sujets atteints de diabète et de coronaropathie, il y a eu une réduction signifi-cative de la fréquence du principal événement cible. Dans le sous-groupe composé des 1119 sujets atteints de diabète mais exempts de coronaropathie avérée, la réduction de la fréquence du principal événement cible n’a pas été si-gnificative. Les autres avantages observés au cours de l’essai MICRO-HOPE étaient le ralentissement de la progression de la néphropathie et la réduction du risque d’insuffisance cardiaque.

L’étude EUROPA (European Trial on Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease)5 a été menée auprès de 12 218 sujets atteints de corona-

tableau 2. priorités de la protection vasculaire et rénale

Stratégie clinique Population cible

Étape 1 : Amorcer la protection vasculaire

Toutes les personnes diabétiques (voir tableau 3)

Étape 2 : Traiter l’hypertension

Toutes les personnes diabétiques dont la TA demeure > 130/80 mm Hg après la prise de mesures de protection vasculaire (voir Traitement de l’hypertension, p. S126)

Étape 3 : Amorcer la protection rénale

Toutes les personnes diabétiques qui présentent une protéinurie après la prise de mesures de protection vasculaire et une fois la TA ≤ 130/80 mm Hg (voir La néphropathie chronique en présence de diabète, p. S139)

TA = tension artérielle

tableau 3. interventions pour la protection vasculaire

Population Interventions (en ordre alphabétique)

Toutes les per-sonnes diabé-tiques

• Modification du mode de vie • Activité physique régulière (voir Activité

physique et diabète, p. S41) • Obtention et maintien d’un poids santé

(voir Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84)

• Saine alimentation (voir Thérapie nutri-tionnelle, p. S45)

• Sevrage du tabac• Optimisation de la maîtrise de la TA (voir

Traitement de l’hypertension, p. S126)• Optimisation du contrôle de la glycémie

(voir Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31)

Personnes diabé-tiques jugées à haut risque d’événements CV (voir ta-bleau 1)

• Antiagrégant plaquettaire (voir la recom-mandation no 3)

• Hypolipidémiant (surtout les statines) (voir Dyslipidémie, p. S117)

• Inhibiteur de l’ECA ou ARA (voir la recom-mandation no 2)

ARA = antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II CV = cardiovasculaireECA = enzyme de conversion de l’angiotensineTA = tension artérielle

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ailleurs, des essais sur d’autres médicaments qui, comme les inhibiteurs calciques, réduisent la TA chez des personnes normotendues qui présentent une coronaropathie, n’ont pas fait ressortir de réduction de la fréquence d’événements coronariens autres que ceux liés à l’atténuation de l’angine de poitrine11.

Les études HOPE et EUROPA ont confirmé les avan-tages de l’inhibition de l’ECA chez les personnes diabé-tiques qui présentent une maladie vasculaire avérée4,5. L’étude HOPE est la seule étude qui comportait des sujets atteints de diabète sans maladie vasculaire manifeste. Dans ce sous-groupe relativement petit, l’estimation ponctuelle de l’avantage a été d’importance semblable à celle observée dans l’ensemble du groupe, mais n’a toutefois pas été si-gnificative. Par conséquent, le niveau des données proban-tes et la recommandation ayant trait à cette population sont moins robustes que pour les personnes atteintes à la fois de diabète et de maladie cardiovasculaire.

On a montré que les ARA n’étaient pas inférieurs aux inhibiteurs de l’ECA pour la prévention des événements chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque et chez ceux dont la fraction d’éjection ventriculaire gauche était réduite après un IM. L’étude ONTARGET (Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial) a été menée pour comparer les propriétés vasculoprotectrices du ramipril, un inhibiteur de l’ECA, à celles du telmisartan, un ARA, et d’une association de l’inhibiteur de l’ECA et de l’ARA chez des patients très exposés aux événements vasculaires. Parmi les 25 620 patients inscrits à cette étude, 9632 souffraient de diabète. De ce nombre, 7406 présentaient un diabète et une mala-die vasculaire et 2226 présentaient un «diabète à haut ris-que». La définition de «diabète à haut risque» de l’étude ONTARGET (diabète et atteinte non macrovasculaire des organes terminaux [soit néphropathie ou rétinopa-thie diabétique]) était différente de celle de l’étude HOPE (diabète et au moins un facteur de risque cardiovasculaire). Chez l’ensemble des sujets de l’étude, le telmisartan (80 mg par jour) n’a pas été inférieur au ramipril (10 mg par jour) pour ce qui est du principal événement cible, soit décès, IM, AVC et hospitalisation en raison d’une insuf-fisance cardiaque, après un traitement d’une durée médiane de 56 mois (risque relatif [RR] : 1,01; IC de 95 % : 0,94 à 1,09). Chez les patients traités par le telmisartan, il y a eu moins de cas de toux et d’œdème de Quincke, mais davantage d’épisodes d’hypotension. L’association ramipril-telmisartan n’a pas été supérieure au ramipril seul, et les effets indésirables liés à l’hypotension, dont la syncope, ont été plus fréquents dans le groupe recevant le traite-ment d’association. Chez les patients atteints de diabète, l’estimation ponctuelle du risque relatif de survenue du principal événement cible a été de près de 1 et semblable à

ropathie (IM antérieur, antécédents de revascularisation, coronaropathie avec sténose > 70 % démontrée par la coronarographie et douleur thoracique avec anomalie de l’épreuve d’effort). Le traitement par le périndopril (8 mg par jour) a produit une réduction significative, soit de 20 %, de la fréquence du principal événement cible composite (mortalité cardiovasculaire, arrêt cardiaque avec réanima-tion et IM non mortel; p < 0,0003). Chez les 1502 sujets diabétiques de l’étude EUROPA6, le périndopril a produit des avantages semblables à ceux observés dans l’ensemble du groupe, mais ils n’ont pas été statistiquement significatifs parce que l’échantillon était trop petit.

Au cours de l’essai PEACE (Prevention of Events with Angiotensin Converting Enzyme inhibition)7, 8290 sujets présentant une coronaropathie stable et dont la fonction ventriculaire gauche était normale ou légèrement altérée ont été répartis au hasard pour recevoir 4 mg de trandolapril par jour ou un placebo. La fréquence du principal événe-ment cible modifié (décès d’origine cardiovasculaire, IM non mortel et revascularisation coronarienne) a été réduite, mais pas de façon significative (RRI : 0,96; IC de 95 % : 0,88 à 1,06) au cours d’un suivi d’une durée médiane de 4,8 années. La majorité des événements cibles survenus étaient attribuables à la revascularisation coronarienne, sur laquelle l’inhibition de l’ECA a été sans effet.

Une analyse des résultats réunis des trois essais8 (HOPE, EUROPA et PEACE) a montré que la mortalité toutes causes confondues, la mortalité cardiovasculaire et la fréquence de l’IM non mortel, de tous les AVC, de l’insuffisance cardiaque congestive et de la revascularisation par pontage corona-rien avaient été réduites par l’inhibition de l’ECA, mais pas la fréquence de l’intervention coronarienne percutanée. La fréquence de l’événement cible composite (décès d’origine cardiovasculaire, IM non mortel et AVC) a été réduite de 18 % (rapport des cotes [RC] : 0,82; IC de 95 % : 0,76 à 0,88). Une méta-analyse9 de sept études sur l’inhibition de l’ECA menées auprès de patients atteints de coronaropathie ou présentant un diabète et au moins un autre facteur de ris-que et ayant été traités pendant au moins deux ans a mis en évidence une réduction de la mortalité globale (RC : 0,86; IC de 95 % : 0,79 à 0,93), de la mortalité cardiovasculaire (RC : 0,81; IC de 95 % : 0,73 à 0,90), ainsi que de la fréquence de l’IM (RC : 0,82; IC de 95 % : 0,75 à 0,89) et de l’AVC (RC : 0,77; IC de 95 % : 0,66 à 0,88).

La controverse subsiste quant à savoir si les avantages de l’inhibition de l’ECA résultent d’une réduction de la TA. Au cours des essais HOPE et EUROPA, les avantages de l’inhibition de l’ECA ont été observés tant en présence qu’en l’absence d’antécédents d’hypertension et que la TA soit élevée ou faible3,4. De plus, de récentes analyses d’essais sur le traitement de l’hypertension indiquent que l’inhibition de l’ECA a des avantages autres que la réduction de la TA10. Par


celle observée dans le groupe exempt de diabète, tant chez les sujets traités par le telmisartan par rapport au ramipril que chez les sujets traités par l’association telmisartan-ramipril par rapport au ramipril seul. Chez les patients présentant un diabète et une atteinte non vasculaire des organes terminaux, l’estimation ponctuelle a aussi été de près de 1, mais en raison de la petite taille de l’échantillon, les intervalles de confiance ont été larges. En résumé, chez les patients diabétiques qui présentent une maladie vascu-laire, le telmisartan n’a pas été inférieur au ramipril pour la prévention des événements vasculaires, mais aucun inter-valle de confiance ni marge de non-infériorité n’a encore été publié pour cette population. Pour ce qui est des patients présentant un diabète et une atteinte non vasculaire des organes terminaux, aucune recommandation définitive ne peut être énoncée car l’échantillon était trop petit.

antiaGrÉGant plaquettaireEn plus des facteurs de risque traditionnels de maladie cardiovasculaire comme le tabagisme, l’hypertension, l’hyperglycémie et la dyslipidémie, l’athérosclérose chez les personnes atteintes de diabète peut être accélérée par un état procoagulant. En présence de diabète, il y a diverses altéra-tions de la fonction plaquettaire qui peuvent prédisposer le patient à l’amplification de l’activation plaquettaire et à la thrombose, dont l’augmentation du renouvellement13 et de l’agrégation plaquettaire14, ainsi que de la synthèse de throm-boxane15. Il semble aussi que les antiagrégants plaquettaires soient moins efficaces chez les personnes diabétiques, sur-tout celles dont le contrôle métabolique est médiocre16,17.L’acide acétylsalicylique (AAS) est l’antiagrégant plaquettaire qui a été le plus étudié pour la prévention des événements cardiovasculaires chez les personnes diabétiques. Un cer-tain nombre d’essais sur la prévention primaire, mixte (primaire et secondaire) et secondaire des événements car-diovasculaires ont été menés pour étudier l’effet de l’AAS en présence de diabète et leurs résultats ont varié. La US Physicians Health Study18 était un essai sur la prévention pri-maire au cours duquel un sous-groupe de 533 médecins de sexe masculin atteints de diabète ont pris 325 mg d’AAS tous les deux jours. L’AAS a réduit le risque d’IM de 60 %, mais les résultats n’ont pas été significatifs en raison du petit nombre d’événements survenus (11/275 dans le groupe traité par l’AAS par rapport à 26/258 dans le groupe pla-cebo; p = 0,22). L’essai PPP (Primary Prevention Project)19 a porté sur l’effet d’une faible dose d’AAS (100 mg/jour) chez plus de 1000 personnes atteintes de diabète. Au cours de cet essai, il y a eu une baisse négligeable du nombre d’événements cardiovasculaires majeurs (RR : 0,90; IC de 95 % : 0,50 à 1,62) et une hausse non significative, soit de 23 %, du nombre de décès d’origine cardiovasculaire. Il y a toutefois eu une réduction significative, soit de 41 %,

du nombre d’événements cardiovasculaires majeurs chez les personnes non diabétiques. L’essai HOT (Hypertension Optimal Treatment)20 a porté sur l’effet de 75 mg d’AAS par jour dans un sous-groupe de 1501 sujets à haut ris-que atteints de diabète et d’hypertension. Moins de 10 % des sujets présentaient des signes cliniques montrant qu’ils avaient déjà présenté un IM, un AVC ou une autre corona-ropathie. Chez l’ensemble des sujets de l’essai HOT, l’AAS a réduit le risque de tous les événements cardiovasculaires de 15 % et le risque d’IM de 36 %. Les résultats obtenus dans le sous-groupe de sujets diabétiques ne sont pas donnés, mais il semblerait que les résultats aient été semblables chez les sujets diabétiques présentant une coronaropathie et chez l’ensemble des sujets de l’essai HOT.

Un groupe appelé The Antithrombotic Trialists21 a effectué une méta-analyse de 195 essais avec répartition aléatoire sur le traitement par un antiagrégant plaquettaire dont les résul-tats avaient été publiés au plus tard en 1997, dont neuf essais menés auprès de quelque 5000 personnes diabétiques. La réduction du risque d’événements cardiovasculaires majeurs a été de 22 % chez l’ensemble des 140 000 sujets à haut risque traités par un antiagrégant plaquettaire, mais n’a pas été significative (réduction du risque de 7 ± 8 %) chez les sujets diabétiques. Un seul des essais sur lesquels cette méta-analyse a porté, soit l’essai ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study)22, visait à examiner l’effet d’une forte dose d’AAS chez des sujets à haut risque présentant un diabète et une rétinopathie. La réduction du nombre d’événements vasculaires graves (décès d’origine vasculaire, IM non mortel et AVC non mortel) n’a pas été significative (RR : 0,91; IC de 99 % : 0,75 à 1,11), bien que la réduction ait été plus impor-tante (mais toujours non significative) pour ce qui est de l’IM mortel et non mortel (RR : 0,83; IC de 99 % : 0,66 à 1,04).

Globalement, ces études indiquent que le traitement par l’AAS pourrait être moins avantageux pour la réduction du risque d’événements cardiovasculaires en présence qu’en l’absence de diabète, ce qui pourrait être attribuable à une plus grande résistance à l’AAS chez les personnes diabé-tiques, ainsi qu’aux mécanismes d’activation plaquettaire et de formation de thrombus qui ne sont pas sensibles à l’AAS. Comme l’AAS a un avantage connu pour la préven-tion secondaire des événements vasculaires dans la popula-tion générale21 et a tendance à réduire le risque d’IM chez les personnes diabétiques atteintes de coronaropathie20, il est raisonnable d’envisager la prescription d’AAS aux personnes diabétiques atteintes de coronaropathie. Pour décider s’il doit ou non prescrire l’AAS pour la prévention primaire des événements cardiovasculaires, le médecin doit s’appuyer sur son jugement clinique, faute de données qui en démontrent l’avantage et en raison des effets secondaires du traitement à long terme.

Pour le traitement par un antiagrégant plaquettaire, il

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autres liGnes direCtriCes pertinentes Définition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies, p. S10Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Activité physique et diabète, p. S41Thérapie nutritionnelle, p. S45Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103Dépistage de la coronaropathie, p. S107Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126

semble que l’AAS soit aussi efficace que d’autres médica-ments20 et qu’il soit le meilleur choix parce que c’est celui qui a été le plus étudié et qui est le plus économique. Si un patient ne tolère pas l’AAS, on peut y substituer un autre antiagrégant plaquettaire, comme le clopidogrel. Le clopi-dogrel est un inhibiteur de l’agrégation plaquettaire provo-quée par l’adénosine-diphosphate qui est efficace pour la prévention secondaire chez les personnes diabétiques. Selon l’analyse ultérieure des résultats obtenus dans le sous-groupe de sujets diabétiques (1914 patients) de l’essai CAPRIE (Clopidogrel Versus Aspirin in Patients with Risk of Ischemic Events), l’événement vasculaire cible composite (accident ischémique cérébral, IM ou décès d’origine vasculaire) est survenu chez 15,6 % des patients répartis au hasard pour recevoir une fois par jour 75 mg de clopidogrel, par rapport à 17,7 % des patients traités par 325 mg d’AAS (p = 0,42)23. Au cours de l’essai CHARISMA (Clopidogrel and Aspirin Versus Aspirin Alone for the Prevention of Atherothrombotic Events), l’association de clopidogrel à une faible dose d’AAS ne s’est pas révélée avantageuse chez les sujets à haut risque atteints de diabète24.

La dose d’AAS efficace chez les personnes diabétiques demeure source de controverse. D’aucuns ont avancé qu’en raison de l’augmentation du renouvellement plaquettaire et de la synthèse de thromboxane chez les personnes diabé-tiques, la prise d’une plus forte dose d’AAS ou de plusieurs doses par jour d’AAS pourrait être préférable16. Selon des essais cliniques menés auprès de sujets non diabétiques, il n’y aurait pas de différences entre diverses doses quo-tidiennes d’AAS pour ce qui est de la réduction du risque cardiovasculaire. Des résultats semblables ont été obtenus au cours des essais ETDRS et PPP, même si la dose quo-tidienne était de 650 mg au cours du premier essai et de 100 mg au cours du second. Aucun essai clinique n’a été mené pour déterminer si la prise de plusieurs doses par jour réduirait davantage le risque d’événements cardiovas-culaires. Une faible dose d’AAS (75 à 325 mg par jour) est souvent recommandée pour limiter tant la toxicité pour le système gastro-intestinal que les effets indésirables possibles de l’inhibition des prostaglandines sur la fonction rénale ou la maîtrise de la TA.

Le traitement par l’AAS n’augmente pas le risque d’hémorragie du corps vitré en présence de rétinopathie diabétique17, non plus que le risque d’AVC ou d’hémorragie mortelle chez les personnes dont l’hypertension est bien maîtrisée18. Les antiagrégants plaquettaires ne conviennent pas chez les personnes qui présentent un trouble hémor-ragique héréditaire ou acquis, qui ont récemment présenté une hémorragie digestive ou qui présentent une insuf-fisance hépatique grave. L’AAS ne doit pas être utilisé chez les personnes de moins de 21 ans en raison du risque de syndrome de Reye.

1.Pourlapréventiondescomplicationsdudiabète,laréduc-tion du risque cardiovasculaire par l’utilisation d’une démarcheglobaleetàfacettesmultiplespourlaprotec-tionvasculairedoitêtreentêtedespriorités[Catégorie D, consensus, pour toutes les personnes atteintes de diabète; catégorie A, niveau 1A1, pour les personnes atteintes de diabète de type 2 de plus de 40 ans qui présentent une microalbuminurie],commesuit:•Pourtouteslespersonnesdiabétiques(enordrealphabé-tique):

•Modificationdumodedevie•Activitéphysiquerégulière•Obtentionetmaintiend’unpoidssanté•Sainealimentation•Sevragedutabac

•OptimisationdelamaîtrisedelaTA•Optimisationducontrôledelaglycémie

•Pourlespersonnesdiabétiquesjugéesàhaut risque d’événementscardiovasculaires(enordrealphabétique):

•Antiagrégantplaquettaire(selonlesrecomman-dations)

•Hypolipidémiant(surtoutlesstatines)•Inhibiteurdel’ECAouARA

2.Lespersonnesdiabétiquesàhautrisqued’événementscardiovasculairesdoiventrecevoiruninhibiteurdel’ECAouunARAàdesdosesdontlespropriétésvasculoprotec-tricessontdémontrées[Catégorie A, niveau 1A, pour les personnes atteintes de maladie vasculaire4,12; catégorie B, niveau 1A, dans les autres groupes à haut risque4,12].

3.Letraitementparunefaibledosed’AAS(81à325mg)peutêtreenvisagéchezlespatientsquiprésententunemaladiecardiovasculairestable[Catégorie D, consensus].Leclopidogrel(75mg)peutêtreenvisagéchezlesper-sonnesquinepeuventtolérerl’AAS[Catégorie D, consen-sus].Ladécisiondeprescrireunantiagrégantplaquettairepourlapréventionprimairedesévénementscardiovascu-laires,toutefois,doitêtrefondéesurlejugementcliniquedumédecin[Catégorie D, consensus].

reCommandations


Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques, p. S135

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dYslipidÉmie et diabÈteLe diabète est associé à un risque élevé de maladie vas-culaire (risque de 2 à 4 fois plus élevé qu’en l’absence de diabète), la maladie cardiovasculaire étant la principale cause de décès chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 21-3. Une prise en charge énergique de tous les facteurs de risque cardiovasculaire, dont la dys-lipidémie, est donc en général nécessaire4. En présence de diabète de type 2, l’anomalie des lipides la plus courante est une hypertriglycéridémie accompagnée d’un faible taux de cholestérol des lipoprotéines de haute densité (C-HDL) et d’un taux plasmatique normal de cholestérol des lipo-protéines de basse densité (C-LDL). Toutefois, même si l’hypertriglycéridémie est légère, les particules de C-LDL sont généralement petites et denses, et peuvent être plus susceptibles d’être oxydées. De plus, une hyperglycémie chronique favorise la glycation du C-LDL et on croit que ces deux processus augmentent l’athérogénicité du C-LDL. En présence de diabète de type 1, les taux plasmatiques de lipides et de lipoprotéines peuvent être normaux, mais il peut y avoir une oxydation et une glycation des lipopro-téines qui peuvent en altérer la fonction et/ou en accroître l’athérogénicité.

ÉValuation du risQue en prÉsenCe de diabÈteChez les personnes diabétiques, il faut déterminer le risque de maladie cardiovasculaire à court et à long termes. La plupart des personnes atteintes de diabète patent sont exposées à un risque élevé d’événements vasculaires et doivent être traitées en conséquence. L’évaluation clinique peut permettre de reconnaître les personnes diabétiques chez qui le risque peut être considéré plus faible, mais même quand c’est le cas, il ne faut pas oublier que le patient moyen chez qui le diabète de type 2 vient d’être diagnostiqué peut en fait souffrir de diabète depuis un certain temps. De plus, comme chez toutes les personnes diabétiques, le risque à vie de maladie cardiovas-culaire est extrêmement élevé, même si le risque à court terme est plus faible, une intervention précoce visant l’amélioration du bilan lipidique peut être justifiée. Le médecin doit aussi s’appuyer sur son jugement clinique pour évaluer minutieuse-ment les facteurs de risque de maladie cardiovasculaire liés au diabète et traditionnels afin de décider à quel moment et comment mettre en œuvre des stratégies de réduction du risque chez une personne donnée (voir Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103).

dÉpistaGeLa dyslipidémie est un lourd fardeau pour les personnes diabétiques. Une étude transversale nationale par audit de dossiers ayant porté sur 2473 Canadiens et Canadiennes atteints de diabète de type 2 a révélé que dans 55 % des cas où le diagnostic de diabète remontait à pas plus de deux ans, une dyslipidémie était présente. Ce pourcentage était de 66 % quand le diabète était présent depuis 15 ans ou plus5. Il faut donc déterminer le bilan lipidique à jeun (cholestérol total [CT], C-HDL, TG et C-LDL calculé) au moment du diagnostic de diabète, puis à intervalles d’un à trois ans par la suite, selon les indications cliniques. Les tests doivent être plus fréquents chez les personnes qui reçoivent un traitement contre la dyslipidémie. Un jeûne de plus de huit heures peut ne pas convenir chez les personnes diabétiques, surtout si elles utilisent de l’insuline à longue durée d’action. Pour savoir comment faire le dépistage chez les enfants et les adolescents, voir les articles sur le diabète chez les enfants (p. S167 et S181).

Dyslipidémie Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP, Jacques Genest, MD, FRCPC, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPM, Gary Lewis, MD, FRCPC, Ruth McPherson, MD, PhD, FRCPC, George Steiner, MD, FRCPC, et Vincent Woo, MD, FRCPC.

• Lesavantagesdelaréductiondutauxdelipoprotéinesdebassedensité(C-LDL)parl’administrationd’une statinesontlesmêmesenprésencequ’enl’absence dediabète.

• LeprincipalobjectifchezlaplupartdespersonnesatteintesdediabèteestuntauxdeC-LDLde2,0mmol/Loumoins,cequipeutengénéralêtreobtenuparlamonothérapieparunestatine.

• L’objectifsecondaireestunrapportcholestérol total/cholestéroldeslipoprotéinesdehautedensitéinférieurà4,0.Cetobjectifestsouventplusdifficileàatteindrequeleprincipalobjectifetpeutexigeruneaméliorationducontrôledelaglycémie,deplusgrandesmodificationsdumodedevie(pertedepoids,activitéphysique,sevragedutabac)et,aubesoin,desinterventionspharmacologiques.

messaGes ClÉs


modiFiCation du mode de VieLes interventions axées sur le mode de vie demeurent un aspect essentiel des stratégies de prévention des mala-dies cardiovasculaires et de la prise en charge du diabète en général. Souvent, les personnes atteintes de diabète de type 2 ont un excès de poids et sont sédentaires. Chez les personnes dont l’indice de masse corporelle (IMC) est de 25 kg/m2 ou plus et/ou qui présentent une obésité abdomi-nale6, la perte de poids doit être fortement recommandée. Même une modeste perte de poids, soit de 5 à 10 % du poids initial, peut être associée à une amélioration du bilan lipidique chez les personnes atteintes de dyslipidémie et de diabète7. Par ailleurs, une alimentation bien équilibrée, à teneur réduite en énergie et contenant peu de cholestérol, de graisses saturées, d’acides gras trans et de glucides raffi-nés est essentielle. Des études de courte durée ont montré qu’une association de diverses interventions alimentaires (augmentation de l’apport en fibres visqueuses, en stérols végétaux, en noix et en protéines de soya) réduisait le C-LDL de 30 % chez les personnes très motivées qui souffraient d’hypercholestérolémie mais pas de diabète8. Toutefois, en situation réelle, seulement un tiers des sujets ont pu suivre ce régime pendant un an9. La pratique régulière d’exercices aérobiques facilite la perte de poids, empêche la reprise du poids10 et pourrait être associée à une réduction des taux de TG et à une augmentation des taux de C-HDL. L’activité physique régulière peut aussi améliorer le contrôle de la gly-cémie en présence de diabète de type 211 et est associée à d’importantes réductions de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires en présence de diabète tant de type 112 que de type 213-15. En effet, il y a eu un rapport inverse très mar-qué entre la forme physique et la mortalité dans une cohorte d’hommes atteints de diabète, et ce indépendamment de l’IMC16. Il faut encourager les patients à cesser de fumer et leur offrir le soutien voulu. La modification du mode de vie doit être encouragée chez toutes les personnes atteintes de dyslipidémie, mais la plupart seront incapables d’atteindre les cibles lipidiques sans intervention pharmacologique. Par conséquent, chez la plupart des personnes diabétiques, la modification du mode de vie doit être considérée comme un complément important mais pas comme un substitut du traitement pharmacologique.

C-ldlUn certain nombre d’études ont démontré que le degré de réduction du taux de C-LDL par les statines et les avan-tages de la réduction du taux de C-LDL sont les mêmes en présence qu’en l’absence de diabète17-24. D’importants essais dont le compte rendu a été publié récemment ont démontré les avantages du traitement par une statine pour la prévention tant primaire que secondaire de la maladie vas-culaire, et des analyses ont révélé que les avantages étaient

semblables dans des sous-groupes de ces essais formés de sujets diabétiques17-19. Le traitement par une statine a, dans tous les sous-groupes, produit la même réduction du risque relatif pour ce qui est des événements cibles, mais l’avantage absolu dépend du risque absolu, qui est accru en présence de diabète. Les analyses de sous-groupes de sujets des essais sur les statines ont aussi montré que les avantages de la réduction du taux de C-LDL étaient semblables, indépen-damment du taux initial20,22. Le traitement par une statine doit donc être envisagé chez toute personne diabétique très exposée à un événement vasculaire. Dans le très petit groupe de personnes atteintes de diabète de type 2 chez qui le risque est plus faible, la réduction du risque relatif de maladie cardiovasculaire par le traitement par une statine est susceptible d’être semblable à celle observée chez les patients chez qui le risque global de maladie cardiovasculai-re est plus élevé, mais l’avantage absolu prévu du traitement par une statine est faible. Toutefois, chez ces personnes, le risque global de maladie cardiovasculaire augmente avec l’âge et en présence d’autres facteurs de risque de maladie cardiovasculaire. Par conséquent, on recommande une sur-veillance régulière de l’état clinique et la détermination du bilan lipidique à intervalles d’un à trois ans (voir la rubrique Dépistage, ci-dessus).

Les résultats de l’étude HPS (Heart Protection Study) ren-seignent beaucoup sur l’importance de la réduction du taux de C-LDL21. Au cours de cette étude menée auprès de plus de 20 000 sujets, la réduction du risque relatif a été sem-blable chez les sujets dont le taux de C-LDL au départ était > 3,5 mmol/L, de 3,0 à 3,5 mmol/L et < 3,0 mmol/L. L’analyse a porté sur tous les sujets répartis au hasard. Parmi les sujets atteints de diabète (n = 5963, dont 615 personnes atteintes de diabète de type 1), le traitement quotidien par 40 mg de simvastatine a réduit de 27 % la fréquence des événements cardiovasculaires et de 25 % celle des accidents vasculai-res cérébraux (AVC) par rapport au placebo. La réduction du risque a été semblable en présence et en l’absence de diabète, et l’avantage du traitement a été indépendant des taux de C-HDL et de C-LDL au départ (C-LDL < 3,0 mmol/L ou ≥ 3,0 mmol/L), du sexe, de la maladie vasculaire, du type de diabète (type 1 par rapport à type 2) et du taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)20. Ces résultats ont con-firmé qu’indépendamment du taux sérique de C-LDL, toute réduction de ce taux par une statine est avantageuse. L’étude HPS n’a toutefois pas démontré l’effet de l’obtention d’un taux de C-LDL donné. Une analyse ultérieure portant sur tous les sujets de l’étude a révélé que la baisse de la fréquence des événements était semblable chez les sujets dont les taux de C-LDL étaient < 2,6 mmol/L au départ, mais cette analyse n’a pas été effectuée dans le sous-groupe de sujets diabétiques dont les taux de C-LDL étaient < 2,6 mmol/L au départ, car ils étaient trop peu nombreux.

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tous les patients présentant une coronaropathie connue à un traitement ouvert par un hypolipidémiant. La réduction moyenne du taux de C-LDL pendant quatre ans a été de 29 % dans le groupe traité par l’atorvastatine par rapport au groupe placebo (p < 0,0001). La fréquence des événements constituant le principal critère d’évaluation composite a été réduite de 13,7 % (réduction non significative), ce qu’on attribue en général aux limites méthodologiques du plan de l’étude et aux modifications du protocole.

Dans le sous-groupe des sujets diabétiques (n = 1051) de l’étude TNT (Treating to New Targets24) menée auprès de personnes présentant une coronaropathie stable, ceux chez qui le traitement par 80 mg d’atorvastatine par jour avait produit une réduction moyenne de 2,0 mmol/L ont présen-té 25 % moins d’événements cardiovasculaires majeurs que ceux chez qui le traitement par 10 mg d’atorvastatine par jour avait produit une réduction moyenne du taux de C-LDL de 2,5 mmol/L (p = 0,026). Par rapport au traite-ment par 10 mg d’atorvastatine, le traitement intensif par 80 mg d’atorvastatine a aussi réduit la fréquence de tous les événements cardiovasculaires et cérébrovasculaires. Fait important, les événements de tous les critères d’évaluation de l’efficacité (principaux critères et critères secondaires) ont été plus fréquents dans le sous-groupe de sujets diabé-tiques que dans l’ensemble des sujets de l’étude, ce qui démontre une fois de plus que le risque d’événements car-diovasculaires est extrêmement élevé chez les personnes diabétiques qui présentent une coronaropathie.

Une méta-analyse récente ayant porté sur plus de 90 000 sujets traités par une statine a indiqué que pour une réduction de 1,0 mmol/L du taux de C-LDL, il y avait une réduction d’environ 20 % de la fréquence des événe-ments cardiovasculaires, indépendamment du taux initial de C-LDL. Les réductions proportionnelles ont été très semblables dans tous les sous-groupes, y compris chez les sujets diabétiques sans maladie vasculaire préexistante28. Bien que cette relation linéaire entre la réduction propor-tionnelle du risque de maladie cardiovasculaire et du taux de C-LDL semble indiquer qu’il n’y a pas de limite à la baisse du taux de C-LDL ni de cible particulière pour ce taux (comme les auteurs le laissent entendre), les données des essais cliniques résumés ci-dessus donnent à penser qu’un taux de C-LDL de 2,0 mmol/L ou moins est à l’heure actuelle l’objectif le plus convenable chez les personnes à haut risque. Cet objectif peut être atteint dans la grande majorité des cas avec une statine, administrée seule ou en association à un autre médicament, tel qu’un inhibiteur de l’absorption du cholestérol. Quand le traitement produit un taux de C-LDL d’entre 2,0 et 2,5 mmol/L, le médecin doit s’appuyer sur son jugement clinique pour déterminer s’il convient de le réduire encore davantage.

Le tableau 1 résume les objectifs thérapeutiques recom-

Chez les sujets de l’étude CARDS (Collaborative Atorvastatin Diabetes Study)22, premier essai sur une sta-tine mené uniquement auprès de personnes atteintes de diabète de type 2 et ne présentant pas de maladie vas-culaire connue, le taux initial moyen de C-LDL était de 3,1 mmol/L et il y avait au moins un facteur de risque cardiovasculaire autre que le diabète. L’étude CARDS a démontré que le traitement par 10 mg d’atorvastatine par jour était sans danger et très efficace pour la réduction du risque d’un premier événement cardiovasculaire, y compris l’AVC. Le traitement a produit un taux moyen de C-LDL de 2,0 mmol/L et a été associé à une réduction de 37 % du risque d’événements cardiovasculaires et de 48 % du risque d’AVC. L’étude a permis d’obtenir d’importantes nouvelles données montrant que le traitement est utile même quand les taux de C-LDL sont soi-disant normaux chez les personnes atteintes de diabète de type 2 qui ne présentent pas de maladie vasculaire connue. Les sujets de l’étude CARDS présentaient tous au moins un autre facteur de risque de maladie cardiovasculaire, ce qui est le cas d’environ 7025 à 80 %22 des personnes atteintes de diabète de type 2; une analyse des données issues de l’enquête américaine NHANES III (Third National Health and Nutrition Examination Survey) indique que chez 82 % des personnes diabétiques qui ne présentent pas de coro-naropathie cliniquement manifeste, il y a au moins un des facteurs de risque que devaient présenter les sujets de l’étude CARDS22. Les auteurs de l’étude CARDS concluent que les données «remettent en question l’utilisation d’un taux de C-LDL donné comme seul critère pour déterminer si une personne atteinte de diabète de type 2 doit recevoir une statine [...] Le risque absolu selon d’autres facteurs de risque, et pas seulement le taux de C-LDL, détermine les taux visés». En effet, les auteurs se demandent si le risque peut jamais être considéré assez faible chez une personne atteinte de diabète de type 2 pour justifier de ne pas admi-nistrer une statine22. Une sous-analyse récemment publiée des données de l’étude ASCOT-LLA (Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial − Lipid Lowering Arm) a révélé que les avantages de 10 mg d’atorvastatine étaient semblables à ceux d’un placebo chez les personnes atteintes de diabète de type 2, d’hypertension et d’au moins trois autres facteurs de risque26.

L’étude ASPEN (Atorvastatin Study for the Prevention of Coronary Heart Disease Endpoints in Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus)27 a été menée pour comparer l’effet de 10 mg d’atorvastatine à celui d’un placebo pour la prévention de la maladie cardiovasculaire chez 2410 personnes atteintes de diabète de type 2. L’étude devait à l’origine porter sur la prévention secondaire, mais plusieurs modifications ont été apportées au protocole, dont l’inclusion de sujets exempts de coronaropathie connue et le passage, tôt ou tard, de


mandés. Les tableaux 2A et 2B résument les considérations devant guider le choix du ou des médicaments pour le traite-ment de la dyslipidémie.

Chez les personnes qui présentent une intolérance au glucose (IG), le risque de maladie cardiovasculaire est important (surtout dans le contexte du syndrome métabo-lique). En effet, certaines études donnent à penser que chez ces personnes, le risque vasculaire est presque aussi élevé qu’en présence de diabète de type 229. Aucun essai clinique sur des hypolipidémiants n’a été mené exclusivement auprès de personnes présentant une IG, mais comme celles-ci sont exposées à un risque vasculaire accru, les mêmes objectifs thérapeutiques peuvent être envisagés chez elles que chez les personnes diabétiques30. Pour réduire la morbidité et la mortalité cardiovasculaires associées au prédiabète et au syn-drome métabolique, une démarche énergique axée sur les facteurs de risque cardiovasculaire connexes, dont la dyslipi-démie, est justifiée. Les modifications du mode de vie visant la réduction du risque de diabète de type 2 et de maladie coronarienne sont essentielles.

rapport Ct/C-Hdl, C-Hdl et tGLe rapport CT/C-HDL est un indice sensible et spécifique du risque cardiovasculaire31. La réduction de ce rapport simple est recommandée comme objectif secondaire du traitement, c’est-à-dire qu’une fois que le taux de C-LDL de 2,0 mmol/L ou moins est atteint, on peut envisager de réduire le rap-port CT/C-HDL pour qu’il soit inférieur à 4,0 (tableau 1). Cet objectif est en général plus difficile à atteindre que le principal objectif (réduction du taux de C-LDL) et exige un renforcement constant des efforts de modification du mode de vie et, souvent, un traitement d’association. Même quand des mesures aussi énergiques sont prises, l’objectif secon-daire n’est souvent pas atteint.

Un rapport CT/C-HDL élevé malgré un taux de C-LDL optimal, soit de 2,0 mmol/L ou moins, est en général asso-cié à un faible taux de C-HDL et/ou à un taux élevé de TG. Cette forme de dyslipidémie est plus susceptible d’être cor-rigée par les modifications du mode de vie (augmentation du niveau d’activité physique et perte de poids) et l’amélioration du contrôle de la glycémie que l’augmentation isolée du taux de C-LDL. Le traitement initial doit comporter de plus grandes modifications du mode de vie et une amélioration du contrôle de la glycémie par un traitement hypoglycé-miant convenable. Si le rapport est toujours élevé de quatre à six mois après l’adoption de ces mesures, et une fois que le contrôle de la glycémie et le taux de C-LDL ont été optimisés, on peut associer à la statine un traitement hypolipidémiant d’appoint.

Si un faible taux de C-HDL est la principale cause de la hausse soutenue du rapport CT/C-HDL (chez une personne dont le taux de C-LDL est déjà optimisé par une statine),

tableau 1. Cibles lipidiques chez les personnes diabétiques très exposées à la mCV

Cible Valeur

Principale cible : C-LDL ≤ 2,0 mmol/L*

Cible secondaire : rapport CT/C-HDL < 4,0

* Quand le traitement produit un taux de C-LDL d’entre 2,0 et 2,5 mmol/L, le médecin doit s’appuyer sur son jugement clinique pour déterminer s’il convient de le réduire encore davantage.

MCV = maladie cardiovasculaireC-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densitéC-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densitéCT = cholestérol total

tableau 2a. traitement de première intention pour l’atteinte de la principale cible lipidique (taux de C-ldl ≤ 2,0 mmol/l)

Statines*

Dénomination commune†

Marque Considérations

atorvastatine LipitorMédicaments de prédilection pour réduire le taux de C-LDL. Les plus

fortes doses produi-sent aussi une

légère baisse du taux de TG et une augmentation du taux de C-HDL.

fluvastatine Lescol

lovastatine Mevacor et médicament générique

pravastatine Pravachol et médicament générique

rosuvastatine Crestor

simvastatine Zocor et médicament générique

* Pour prévenir la myopathie produite par les statines, il faut tenir compte des facteurs qui augmentent le risque, tels les suivants : âge supérieur à 80 ans (surtout chez les femmes), fine ossature et fragilité; forte dose de la statine, maladies mul-tisystémiques (p. ex. insuffisance rénale chronique causée par le diabète); prise de plusieurs médicaments, hypothyroïdie, pério-de périopératoire, abus d’alcool, consommation excessive de jus de pamplemousse et prise concomitante de certains médi-caments, tels les fibrates (surtout le gemfibrozil) (voir le feuillet d’emballage de la statine pour connaître les autres facteurs)47.† En ordre alphabétique

C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densitéC-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densitéTG = triglycérides

Remarque : Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharma-ceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits et les renseignements thérapeutiques complets.

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coronarienne et réduit le risque absolu d’événements car-diovasculaires de 13 % ou plus (la réduction du risque relatif a atteint 90 %), mais peu des sujets étaient atteints de diabète. Au cours de l’essai ARBITER 2 (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol 2), l’ajout de 1 g d’acide nicotinique à libération prolongée au traitement par une statine que recevaient déjà les sujets a significativement amélioré les taux de C-HDL (21 %), de TG et de cholestérol non-HDL, et a probable-ment aussi contribué à la réduction observée de l’épaisseur de l’intima-média carotidienne35.

Les présentes lignes directrices ne donnent pas d’objectifs

l’acide nicotinique (à libération immédiate ou prolongée) est le médicament adjuvant de prédilection. Le traitement hypolipidémiant d’association comportant l’acide nicoti-nique est en général sûr32-35. L’acide nicotinique peut causer une détérioration du contrôle de la glycémie32 (mais des données laissent maintenant entendre qu’on pourrait avoir trop insisté sur les effets de l’acide nicotinique sur la gly-cémie33).

Au cours de l’étude contrôlée par placebo HATS (HDL Atherosclerosis Treatment Study)34, l’association d’une faible dose de simvastatine (10 à 20 mg/jour) à une forte dose d’acide nicotinique (2 à 4 g/jour) a stabilisé l’athérosclérose

tableau 2b. autres médicaments qui agissent sur les lipides

Classe* dénomination commune (marque)

Principaux effets Autres considérations

Acide nicotinique •Acidenicotiniqueàlibérationprolon-

gée (Niaspan) •Acidenicotiniqueàlibérationimmédia-

te (médicament générique, sans pres-cription)

•Acidenicotiniqueàactionprolongée(p. ex. «sans rougeur») (médicament générique, sans prescription) – non recommandé

•HausseduC-HDL•BaissedesTG•BaisseduC-LDL

•Détériorationliéeàladosepossibleducontrôle de la glycémie •L’acidenicotiniqueàlibérationprolongée

est aussi efficace mais mieux toléré que l’acide nicotinique à libération immédiate•L’acidenicotiniqueàactionprolongée

ne convient pas parce que son hépato-toxicité est plus grande et que son effi-cacité est moindre52

Fibrates •bézafibrate(Bezalipetmédicament

générique) •fénofibrate(micronisé/microenrobé)

(Lipidil Micro/Lipidil Supra, Lipidil EZ et médicament générique)

•gemfibrozil(Lopidetmédicamentgénérique)

•BaissedesTG•EffetvariablesurleC-LDL•EffettrèsvariablesurleC-HDL(hausse

plus marquée du C-HDL quand le taux initial de TG est élevé)

•Augmentationpossibledestauxde créatinine et d’homocystéine•Nepasassocierlegemfibrozilàune

statine en raison du risque accru de myopathie et de rhabdomyolyse†

Inhibiteur de l’absorption du cholestérol •ézétimibe(Ezetrol)

•BaisseduC-LDL •Monothérapiemoinsefficacequecellepar une statine•Efficaceenassociationàunestatinepour

réduire encore davantage le C-LDL

Résines hypocholestérolémiantes •résinedecholestyramine(Questran,

Questran Light et médicament générique)

•chlorhydratedecolestipol(Colestid)

•BaisseduC-LDL •Intolérancegastro-intestinale,plus marquée quand les doses augmentent•HaussepossibledesTG

* En ordre alphabétique† Voir la note sur la prévention de la myopathie sous le tableau 2A.

C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densitéC-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densitéTG = triglycérides

Remarque : Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits et les renseigne-ments thérapeutiques complets.


précis pour ce qui est du taux de TG, car il y a très peu de données issues d’essais cliniques sur lesquelles on peut s’appuyer pour recommander de tels objectifs. Quoi qu’il en soit, on considère optimal un taux de TG de moins de 1,5 mmol/L, car sous ce taux, on observe peu d’anomalies métaboliques telles que faible taux de C-HDL, particules de LDL petites et denses et lipémie postprandiale36,37. Compte tenu de l’athérogénicité des particules de LDL petites et denses et des lipoprotéines résiduelles ainsi que de l’importance du rôle anti-athérogène des particules de HDL, il est important d’améliorer ces paramètres métabo-liques par des modifications du mode de vie, un meilleur contrôle de la glycémie et, si elle est indiquée, une pharma-cothérapie. L’impact de la taille des particules de C-LDL sur l’athérogénicité de ces particules est réduit au minimum et le rapport CT/C-HDL est faible si on obtient de très faibles taux de C-LDL dans le plasma.

Un fibrate est recommandé pour réduire le risque de pan-créatite chez les personnes dont les taux de TG à jeun sont supérieurs à 10,0 mmol/L et qui ne répondent pas à d’autres mesures, telles que le contrôle rigoureux de la glycémie, la perte de poids et la restriction de la consommation de glucides raffinés et d’alcool. Quand l’hypertriglycéridémie est modérée (4,5 à 10,0 mmol/L), on peut administrer une statine ou un fibrate en première intention et y associer un hypolipidémiant d’une autre classe si les taux de li-pides visés ne sont pas atteints de quatre à six mois après le début de la monothérapie. Plusieurs études ont montré que le traitement par un fibrate prévient la maladie cardio-vasculaire38-42, mais on a beaucoup moins de données sur la réduction du risque cardiovasculaire par les fibrates que par les statines chez les personnes diabétiques. Au cours de certaines études, le traitement par un fibrate n’a pas réduit de façon statistiquement significative la fréquence du prin-cipal événement cible43,44. L’association de fénofibrate45,46 ou de bézafibrate à une statine semble relativement sûre si les précautions voulues sont prises (tableaux 2A et 2B), mais l’efficacité d’une telle démarche pour ce qui est du devenir des patients n’a pas encore été démontrée. En raison du risque accru de myopathie et de rhabdomyolyse, les statines ne doivent pas être associées au gemfibrozil47.

Bien qu’on ait montré que la monothérapie par l’acide nicotinique ou un fibrate prévenait les événements car-diovasculaires, on a à heure actuelle peu de données sur l’association d’une statine et d’acide nicotinique et aucune donnée sur l’association d’une statine et d’un fibrate mon-trant que ces associations réduisent le risque cardiovascu-laire chez les personnes diabétiques. Cependant, des essais cliniques prospectifs contrôlés, avec répartition aléatoire et ayant la puissance voulue sont en cours pour déterminer si l’ajout de médicaments de diverses classes à un traite-ment par une statine réduit encore davantage le risque

d’événements cardiovasculaires et/ou prolonge la survie (essai ACCORD [Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes] sur l’association statine-fibrate; essai AIM HIGH [Atherothrombosis Intervention in Metabolic Syndrome with Low HDL-C/High Triglyceride and Impact on Global Health Outcomes] sur l’association statine-acide nicotinique à libéra-tion prolongée). En attendant que les résultats de ces essais cliniques soient connus, le médecin peut à sa discrétion ajouter l’acide nicotinique ou un fibrate à une statine chez les personnes à haut risque chez qui le rapport CT/C-HDL demeure élevé malgré l’atteinte du principal objectif (taux de C-LDL de 2,0 mmol/L ou moins).

autres marQueurs lipidiQues du risQue de maladie CardioVasCulaireApo B, rapport apo B/apo A1 On retrouve une molécule d’apolipoprotéine B (apo B) dans chaque particule de LDL, de lipoprotéine de très basse densi-té et de lipoprotéine de densité intermédiaire (qui sont toutes trois athérogènes). On a à maintes reprises démontré que l’apo B était un meilleur marqueur du risque d’événements cardiovasculaires que le taux de C-LDL. Par conséquent, d’aucuns préconisent la mesure et la surveillance du taux d’apo B chez les personnes qui reçoivent un traitement hypolipidémiant48. La mesure du taux d’apo B est surtout cliniquement utile en présence d’hypertriglycéridémie, car elle témoigne du nombre total de particules de lipoprotéi-nes athérogènes dans la circulation. La connaissance du taux d’apo B peut donc déterminer l’intensité du traitement hypo-lipidémiant (c’est-à-dire que le traitement sera plus intense si le taux d’apo B est élevé). On n’a pas encore déterminé avec précision le taux d’apo B optimal chez les personnes à haut risque, mais selon les données actuelles, il serait approxima-tivement de moins 0,9 g/L49.

L’apo A1 est un marqueur de substitution du nombre de particules de HDL dans la circulation (il peut y avoir entre deux et quatre molécules d’apo A1 dans chaque particule de HDL). On a récemment constaté que le rapport apo B/apo A1 était le meilleur prédicteur du risque cardiovasculaire, ayant été élevé dans 50 % des cas d’événements attribuables dans une population exempte de diabète (bien que ce rap-port n’ait pas été comparé au rapport CT/C-HDL comme prédicteur du risque au cours de l’étude)50.

L’utilisation de ces mesures pour la prise des décisions cliniques comporte toutefois certaines limites. On a montré que le taux d’apo B et le rapport apo B/apo A1 étaient des prédicteurs des événements cardiovasculaires, mais aucune valeur cible pour ces mesures chez les personnes diabétiques ou non n’a été cernée au cours d’essais cliniques. Par ail-leurs, bien que la mesure des taux d’apo B et d’apo A1 soit normalisée, elle ne peut actuellement être effectuée partout au Canada.

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1.Ilfautencouragerlespersonnesatteintesdediabètedetype1oudetype2àadopterunmodedeviesainpourréduirelerisquedemaladiecardiovasculaireauquelellessontexposées,soits’alimentersainement,perdredupoidsetmaintenirunpoidssain,fairerégulièrementdel’activitéphysiqueetcesserdefumer[Catégorie D, consensus].

2.Ilfautdéterminerlebilanlipidiqueàjeun(CT,C-HDL,TGetC-LDLcalculé)aumomentdudiagnosticdediabète,puisàintervallesd’unàtroisansparlasuite,selonlesindicationscliniques.Lestestsdoiventêtreplusfréquentschezlesper-sonnesquireçoiventuntraitementcontreladyslipidémie[Catégorie D, consensus].

3.LespersonnesquisonttrèsexposéesauxévénementsvasculairesdoiventrecevoirunestatinepourqueleurtauxdeC-LDLsoitde2,0mmol/Loumoins [Catégorie A, niveau 120,22, niveau 224].QuandletraitementproduituntauxdeC-LDLd’entre2,0et2,5mmol/L,lemédecindoits’appuyersursonjugementcliniquepourdéterminers’ilconvientdeleréduireencoredavantage[Catégorie D, consensus].

4.LaprincipalecibledutraitementestletauxdeC-LDL[Catégorie A, niveau 120,22, niveau 224]etlaciblesecondaireestlerapportCT/C-HDL[Catégorie D, consensus].

5.SilerapportCT/C-HDLestde4,0ouplus,envisagerdesstratégiespourleréduire,carildoitêtreinférieurà4,0[Catégorie D, consensus].Cesstratégiescomprennentl’améliorationducontrôledelaglycémie,deplusgrandesmodificationsdumodedevie(pertedepoids,activitéphy-

sique,sevragedutabac)et,aubesoin,desinterventionspharmacologiques[Catégorie D, consensus].

6.SiletauxsériquedeTGestsupérieurà10,0mmol/Lmal-gréquetoutaitétéfaitpouroptimiserlecontrôledelaglycémieetmodifierlemodedevie(p.ex.pertedepoidsetrestrictiondelaconsommationdeglucidesraffinésetd’alcool),ilfautprescrireunfibratepourréduirelerisquedepancréatite[Catégorie D, consensus].Quandl’hypertriglycéridémieestmodérée(4,5à10,0mmol/L),onpeutadministrerunestatineouunfibrateenpremièreintentionetyassocierunhypolipidémiantd’uneautreclassesilestauxdelipidesvisésnesontpasatteintsdequatreàsixmoisaprèsledébutdelamonothérapie[Catégorie D, consensus].

7.Siletraitementdepremièreintentionci-dessus,administréàunedoseoptimale,nepermetpasd’obtenirleschiffresvisés,onpeutenvisageruntraitementd’association.Bienqu’aucunessaisurlesrésultatscliniquesdutraitementd’associationnesoitterminé,lestraitementsmédicamen-teuxpossiblessontlessuivants(enordrealphabétique):

•statineetacidenicotinique[Catégorie B, niveau 233] •statineetézétimibe[Catégorie B, niveau 251]. •statineetfibrate[Catégorie B, niveau 246, niveau 345].

8.Lemédecinpeut,àsadiscrétion,mesurerletauxplasma-tiqued’apoBenplusdutauxdeC-LDLetdurapportCT/C-HDL,pours’assurerqueletraitementhypolipidémiantproduitleseffetsvouluschezlespersonnesàhautrisque[Catégorie D, consensus].Letauxd’apoBviséestdemoinsde0,9g/L[Catégorie D, consensus].

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intrOductiOnL’hypertension, déterminant majeur des complications micro- et macrovasculaires, finit par s’installer chez la plupart des personnes atteintes de diabète1. Au cours de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), le risque de microangiopathie a augmenté de 13 % pour chaque tranche de 10 mm Hg d’augmentation de la tension artérielle (TA) systolique2. Le risque cardiovasculaire est de deux à sept fois plus élevé chez les personnes diabétiques3-5 et jusqu’à 75 % de ce risque pourrait être attribuable à la présence de l’hypertension6,7. Au cours de l’étude UKPDS, le risque d’infarctus du myocarde (IM) et de décès a augmenté de 12 % pour chaque tranche de 10 mm Hg d’augmentation de la TA systolique2.

L’hypertension est un facteur de risque qu’on peut traiter. Selon de récentes études, un retard dans le diagnostic et le traitement de l’hypertension augmente le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires, surtout chez les personnes à haut risque8-10. Par conséquent, chez les personnes diabé-tiques, il faut procéder régulièrement (c.-à-d. à toutes les con-sultations liées au diabète) au dépistage de l’hypertension et, quand la TA est élevée, administrer un traitement énergique visant l’obtention de la TA visée pour réduire le risque de complications micro- et macrovasculaires.

Pour la prévention des complications liées au diabète, la protection vasculaire (par une démarche de réduction du risque globale et à facettes multiples) est en tête des prio-rités, suivie de la maîtrise de l’hypertension chez les per-sonnes dont la TA demeure supérieure aux valeurs cibles, puis de la néphroprotection quand une protéinurie est tou-jours présente malgré les mesures ci-dessus (voir Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111).

ta VisÉeLa TA visée est de moins de 130/80 mm Hg, qu’une néphro-pathie soit présente ou non. Selon des données probantes de niveau 2 issues des essais HOT (Hypertension Optimal Treatment)11 et UKPDS12, il faut chercher à obtenir une TA diastolique de moins de 80 mm Hg. Au cours des deux essais avec répartition aléatoire, les sujets atteints de diabète ont reçu des traitements qui ont produit des TA diastoliques moyennes différentes (HOT : 85, 83 et 81 mm Hg; UKPDS : 87 et 82 mm Hg). Dans les groupes ayant présenté les TA les plus basses, il y a eu des réductions cliniquement significatives de la fréquence des complica-tions micro- et macrovasculaires11,12, des décès d’origine cardiovasculaire11 et des décès liés au diabète12.

Les données sur le bien-fondé d’un objectif de 130 mm Hg pour la TA systolique sont plus faibles et viennent de deux études de cohortes prospectives2,13 et de l’essai contrôlé avec répartition aléatoire ABCD (Appropriate Blood Pressure Control in Diabetes)14. Au cours de ces essais, un lien direct a été observé entre une TA systolique élevée, d’une part, et le décès, la coronaropathie, la néphropathie et la rétinopa-thie proliférante, d’autre part2,13. Au cours de la Pittsburgh Epidemiology of Diabetes Complications Study13, étude de cohortes prospective menée auprès de sujets atteints de diabète de type 1, il y a eu un lien statistiquement signifi-catif entre les complications et la mortalité cardiovasculaires, d’une part, et une TA systolique de plus de 115 mm Hg et une TA diastolique de plus de 80 mm Hg, d’autre part. Bien que ce lien ait aussi été observé quand la TA systolique était de moins de 130 mm Hg, les données actuelles ne sont pas assez convaincantes pour qu’on puisse recommander de viser une TA systolique inférieure à 130 mm Hg.

Les résultats obtenus auprès des sujets normotendus de

Traitement de l’hypertensionComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Bruce Culleton, MD, FRCPC, Denis Drouin, MD, FRCPC, Pierre LaRochelle, MD, PhD, FRCPC, Lawrence A. Leiter, MD, FRCPC, FACP, Philip McFarlane, MD, FRCPC, et Sheldon Tobe, MD FRCPC.

• Pourlapréventiondescomplicationsliéesaudiabète,laprotectionvasculaire(parunedémarchederéduc-tiondurisqueglobaleetàfacettesmultiples)estentêtedespriorités,suiviedelamaîtrisedel’hypertensionchezlespersonnesdontlatensionartérielle(TA)demeuresupérieureauxvaleurscibles,puisdelanéphroprotectionquanduneprotéinurieesttoujoursprésentemalgrélesmesuresci-dessus.

• Pourréduirelerisquedecomplicationsmicro-et macrovasculaireschezlespersonnesdiabétiquesdontlaTAestélevée,ilfautadministreruntraitementénergiquevisantl’obtentiondelaTAvisée,soitmoinsde130/80mmHg.

• Chezlaplupartdespersonnesdiabétiques,ilfautplu-sieursantihypertenseurspourobtenirlaTAvisée.

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l’essai ABCD, au cours duquel des personnes diabétiques ont été réparties au hasard pour recevoir un traitement modéré (ayant produit une TA moyenne de 137/81 mm Hg) ou intensif (ayant produit une TA moyenne de 128/75 mm Hg), démontrent aussi le bien-fondé de l’objectif de 130 mm Hg pour la TA systolique14. Bien qu’il n’y ait pas eu de différence entre les deux groupes pour ce qui est du principal critère d’évaluation (clairance de la créatinine) déterminé au préalable, on a observé chez les sujets rece-vant le traitement intensif des réductions significatives du risque d’autres complications, dont de certaines mesures de la néphropathie, de la rétinopathie et de l’accident vascu-laire cérébral (AVC). Toutefois, comme un grand nombre de critères d’évaluation secondaires ont été évalués sans ajustement pour les comparaisons multiples et comme les estimations des effets du traitement pour certains critères d’évaluation secondaires étaient fondées sur de petits chiffres (p. ex. AVC) et étaient donc instables, on a assigné le niveau 1 aux résultats de l’essai ABCD. Pour avoir de plus solides données sur la TA systolique optimale, il faudra attendre de connaître les résultats de l’essai ACCORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), pour lequel des milliers de personnes diabétiques sont réparties au hasard en fonction d’une TA systolique cible de moins de 120 mm Hg ou de moins de 140 mm Hg.

Il est à noter que les recommandations sur la TA visée sont fondées sur les mesures effectuées au cabinet du méde-cin. Même si la surveillance à domicile de la TA et la sur-veillance ambulatoire continue (24 heures sur 24) de la TA sont intéressantes pour l’orientation du traitement chez les personnes diabétiques, le rôle de telles techniques demeure incertain.

traiteMent de L’HYpertensiOnLa modification du mode de vie associée à la prise d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou d’un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) est le traitement initial recommandé, en par-tie sur la foi de plusieurs essais avec répartition aléatoire ayant démontré que les médicaments de ces deux classes pouvaient prévenir des événements cibles rénaux majeurs chez les sujets atteints de néphropathie diabétique15-18. Les recommandations s’appuient aussi sur la sous-étude sur le diabète de l’essai MICRO-HOPE (Heart Outcomes Prevention Evaluation) (comparaison entre le ramipril et un placebo)19 et sur l’étude LIFE (Losartan Intervention for Endpoint Reduction) (comparaison entre le losartan et l’aténolol)20. Au cours de ces essais, on a clairement déterminé que les personnes diabétiques constituaient un sous-groupe d’intérêt a priori, et d’importantes réductions de la fréquence des événements cibles majeurs prédéfinis, dont mortalité toutes causes con-fondues19,20, mortalité cardiovasculaire19,20 et événements

cardiovasculaires non mortels19,20, ont été observées chez les sujets traités par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA. L’utilisation de l’aténolol pour la comparaison au cours de l’étude LIFE ne réduit pas le poids des conclusions sur les avantages des ARA, car on avait démontré dans le passé que l’aténolol réduisait la fréquence des événements cibles cardiovasculaires majeurs chez des personnes atteintes de diabète et d’hypertension12,21.

Les recommandations sur l’utilisation des inhibiteurs calciques dihydropyridiniques (IC DHP) et des diurétiques apparentés aux thiazidiques sont fondées sur les résultats d’une sous-étude de l’essai ALLHAT (Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial)22 menée auprès de personnes diabétiques. Cette étude ayant porté sur 13 101 sujets hypertendus et diabétiques était pré-vue au protocole. Elle n’a pas fait ressortir de différences si-gnificatives quant à l’incidence du principal événement cible (coronaropathie mortelle et IM non mortel) entre les patients traités en première intention par un diurétique apparenté aux thiazidiques et ceux traités en première intention par un inhibiteur de l’ECA ou par un IC DHP.

Les recommandations relatives aux antihypertenseurs à administrer en deuxième intention sont fondées sur plu-sieurs études qui sont en général moins définitives. Par exemple, en raison de l’équivalence apparente du captopril et de l’aténolol au cours de l’étude UKPDS (qui n’avait pas la puissance voulue pour faire ressortir une différence), la recommandation relative aux bêta-bloquants cardiosélectifs est de la catégorie B21. INVEST (International Verapamil-Trandolapril Study), essai contrôlé avec répartition aléatoire mené auprès de 22 576 patients atteints de coronaropathie et d’hypertension, a comparé l’aténolol, seul ou associé à un inhibiteur de l’ECA dans 80 % des cas, au vérapamil, seul ou associé à un inhibiteur de l’ECA dans 75 % des cas. Une analyse prédéfinie des sujets diabétiques n’a pas mis en évidence de différences quant au délai de survenue des principaux événements cibles, soit le décès et l’AVC mortel ou non23.

On peut aussi administrer une association de médi-caments de première intention. Les résultats de l’essai ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron-MR Controlled Evaluation), important essai contrôlé avec répartition aléatoire ayant comparé une associa-tion fixe composée d’un inhibiteur de l’ECA (le périndopril) et d’un diurétique apparenté aux thiazidiques (l’indapamide) à un placebo chez 11 140 personnes atteintes de diabète de type 2, viennent d’être publiés24. La TA moyenne au départ était de 145 ± 22/81 ± 11 mm Hg et 75 % des patients pre-naient un antihypertenseur avant de commencer à rece-voir également le traitement d’association ou le placebo. La réduction moyenne de 5,6 mm Hg de la TA systolique (IC de 95 % : 5,2 à 6,0) et de 2,2 mm Hg de la TA diastolique (IC de


ayant été associées aux plus grandes réductions du risque et ayant exigé plusieurs médicaments.

Deux études rétrospectives ont examiné les effets des diu-rétiques apparentés aux thiazidiques (Systolic Hypertension in the Elderly Program [SHEP])25 et des IC DHP à action pro-longée (Systolic Hypertension in Europe [Syst-Eur])26 chez des sujets diabétiques présentant une hypertension systolique isolée. Dans les deux cas, il y a eu des réductions statis-tiquement significatives de la fréquence des événements cardiovasculaires.

La recommandation voulant qu’il faille éviter la mono-thérapie par un alpha-bloquant et ajouter des médicaments des autres classes d’antihypertenseurs avant d’ajouter un alpha-bloquant est fondée sur l’essai ALLHAT, au cours duquel on a mis un terme de façon prématurée au traitement par un alpha-bloquant en raison d’un risque significative-ment plus grand d’AVC ou de tout événement cardiovascu-laire par rapport au traitement par un diurétique27.

95 % : 2,0 à 2,4) a été associée à une réduction de la morta-lité totale et cardiovasculaire. Aucun autre essai n’a été mené dans le but exprès de comparer divers antihypertenseurs de deuxième intention chez des hypertendus diabétiques.

Le principal objectif du traitement de l’hypertension est l’obtention des TA systolique et diastolique visées, et il faut souvent plusieurs médicaments pour y parvenir. En effet, on a constaté qu’il y avait un lien direct entre l’importance de la réduction de la TA et la réduction subséquente de la fréquence des complications liées à l’hypertension2,13,24. Par exemple, à la fin de l’étude UKPDS, 29 % des sujets répartis au hasard pour recevoir un traitement visant une maîtrise rigoureuse de la TA prenaient au moins trois antihyperten-seurs12. Au cours de l’essai ALLHAT22, le nombre moyen d’antihypertenseurs a été de plus de deux et jusqu’à un tiers des patients ont dû en prendre plus de trois. Ainsi, toute réduction de la TA a été associée à une baisse du risque de complications, les plus importantes réductions de la TA

1.Latensionartérielledoitêtremesuréeàtouteslescon-sultationsrelativesaudiabèteenvuedudépistagedel’hypertension [Catégorie D, consensus].

2.Chezlespersonnesdiabétiques,l’hypertensiondoitêtrediagnostiquéeconformémentauxlignesdirectricesnatio-nales(www.hypertension.ca/chep/fr)[Catégorie D, consensus].

3.Lesobjectifsdutraitementdel’hypertensionchezles personnesdiabétiquessontuneTAsystoliquedemoins de130mmHg[Catérogie C, niveau 32,13,14]etuneTAdias-toliquedemoinsde80mmHg[Catégorie B, niveau 211,12]. Cesobjectifscorrespondentauxseuilsdutraitementdel’hypertension [Catégorie D, consensus].

4.Ilfautenvisagerlesinterventionsaxéessurlemodede viequivisentlaréductiondelaTA,dontl’obtentionetlemaintiend’unpoidssantéetlaréductiondelaconsom-mationdesodiumetd’alcool[Catégorie D, consensus].Lesmodificationsdumodedeviedoiventcoïncideravecledébutdutraitementmédicamenteuxdel’hypertension[Catégorie D, consensus].

5.Chezlespersonnesdiabétiques,quandl’excrétionurinaired’albumineestnormaleetenl’absencedenéphropathiechronique,silaTAestde130/80mmHgouplusmalgré lesinterventionsaxéessurlemodedevie:

•Lesmédicamentssuivants(enordrealphabétique)sontrecommandés,surtoutlesinhibiteursdel’ECAetlesARAenraisondeleursbienfaitssurlesreins[Catégorie D, con-sensus, pour la primauté des inhibiteurs de l’ECA et des ARA]:

•ARA[Catégorie A, niveau 1A20; catégorie B, niveau 2, en l’absence d’hypertrophie ventriculaire gauche20]

•diurétiqueapparentéauxthiazidiques[Catégorie A, niveau 1A22]

•ICDHP[Catégorie B, niveau 222]

•inhibiteurdel’ECA[Catégorie A, niveau 1A19]. •Silesmédicamentsci-dessussontcontre-indiquésou

nesontpastolérés,unbêta-bloquantcardiosélectif[Catégorie B, niveau 221]ouunICnondihydropyridinique[Catégorie B, niveau 223]peutêtreadministréàlaplace.

•Siunedosestandardd’unseulantihypertenseurneproduitpaslaTAvisée,unouplusieursautresantihyper-tenseursdoiventêtreajoutés[Catégorie C, niveau 312,22].

•Lesmédicamentsassociésaupremiermédicamentdoiventêtrechoisisparmilalisteci-dessusdesmédicamentsdepremièreintention[Catégorie D, consensus].

6.Chezlespersonnesdiabétiquesquiprésententunealbu-minurie(rapportalbuminurie:créatininurie[RAC]toujours ≥2,0mg/mmolchezleshommeset≥2,8mg/mmolchezlesfemmes),uninhibiteurdel’ECAouunARAestrecom-mandépourletraitementinitial[Catégorie A, niveau 1A15-18].SilaTAesttoujoursde130/80mmHgouplusmalgrélesinterventionsaxéessurlemodedevieetletraitementparuninhibiteurdel’ECAouunARA,ilfautajouterd’autresantihypertenseurspourobtenirlaTAvisée[Catégorie D, consensus].

7.Enprésenced’hypertensionsystoliqueisoléechezlesper-sonnesdiabétiquesdontl’excrétionurinaired’albumine estnormaleetquineprésententpasdenéphropathie chronique,unICDHPàactionprolongée [Catégorie C, niveau 326]peutêtreadministréenpremièreintentionplutôtqu’uninhibiteurdel’ECA [Catégorie B, niveau 219], unARA[Catégorie B, niveau 220] ouundiurétiqueapparentéauxthiazidiques[Catégorie B, niveau 222,25].

8.Lesalpha-bloquantsnesontpasrecommandésenpremièreintentionpourletraitementdel’hypertensionchezlesper-sonnesdiabétiques[Catégorie A, niveau 1A27].

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autres Lignes directrices pertinentes Activité physique et diabète, p. S41Thérapie nutritionnelle, p. S45Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103Dépistage de la coronaropathie, p. S107Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111La néphropathie chronique en présence de diabète, p. S139

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introduCtionChaque année, l’infarctus du myocarde aigu (IMA) est responsable d’environ 11 % des décès au Canada, ce qui correspond à environ la moitié de tous les décès attribuables à la coronaropathie1. Environ 30 % des patients hospi-talisés en raison d’un IMA sont diabétiques2-6. Les taux d’hospitalisation en raison d’un IMA, corrigés en fonction des différences relatives à l’âge et au sexe, sont plus de trois fois supérieurs chez les patients diabétiques7. Le diabète est un prédicteur indépendant de l’augmentation de la mor-talité à court terme et à long terme, de l’IM récidivant et de l’installation d’une insuffisance cardiaque chez les patients qui ont subi un IMA8-10. Les prédicteurs de la mortalité à un an chez les personnes diabétiques qui ont subi un IMA sont les suivants : glycémie au moment de l’hospitalisation, âge, tension artérielle (TA), IM antérieur, durée du diabète, insulinothérapie et concentration urinaire d’albumine11,12.

traitement des sYndromes Coronariens aiGusL’American College of Cardiology/American Heart Association13-15

et la Société européenne de cardiologie16 ont élaboré des lignes directrices sur la prise en charge des syndromes coro-nariens aigus (SCA). Dans la plupart des situations, aucun essai clinique n’a porté expressément sur la prise en charge des SCA chez les patients diabétiques. Toutefois, les analyses de sous-groupes de patients diabétiques présentant un SCA ont montré que le traitement avait des avantages semblables ou supérieurs par rapport à l’ensemble du groupe pour ce qui est des facteurs suivants : a) reperfusion par fibrinolyse17 ou angioplastie primaire18,19 contre le SCA avec élévation du segment ST; et b) intervention effractive rapide20, adminis-tration de deux antiagrégants plaquettaires, soit l’acide acé-tylsalicylique (AAS) et le clopidogrel21, et d’un inhibiteur de la glycoprotéine IIb/IIIa contre le SCA à haut risque sans élévation du segment ST22.

problÈmes liÉs À la prise en CHarGe des sCa CHeZ les patients diabÉtiQues Thrombolyse et hémorragie oculaire La hausse possible du risque d’hémorragie oculaire chez les personnes diabétiques est source d’inquiétude. Au cours de l’essai GUSTO 1 (Global Utilization of Streptokinase and t-PA for Occluded Coronary Arteries), il n’y a pas eu d’hémorragie intra-oculaire chez plus de 6000 patients diabétiques qui avaient reçu un traitement thrombolytique23. L’hémorragie intra-oculaire étant une complication extrêmement rare du diabète, il ne faut pas considérer la rétinopathie diabétique comme une contre-indication de la fibrinolyse chez les patients diabétiques qui ont subi un IM avec élévation du segment ST23.

Contrôle de la glycémieL’hyperglycémie dans les premières heures suivant la surve-nue du SCA est associée à une hausse de la mortalité hospi-talière et à six mois, qu’un diabète soit présent ou non24-26, et la glycémie au moment de l’hospitalisation est un prédic-teur indépendant de la survie après un IMA25. Au cours de l’étude DIGAMI 1 (Diabetes Mellitus Insulin Glucose Infusion in Acute Myocardial Infarction)27-32, un contrôle rigoureux de la glycémie par l’administration intraveineuse d’insuline dans les premières heures suivant la survenue du SCA suivie pendant les mois suivants d’injections quotidiennes

Prise en charge des syndromes coronariens aigus Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Fitchett, MD, FRCPC.

• Lediabèteestunprédicteurindépendantdel’augmentationdelamortalitéàcourttermeetàlongterme,del’infarctusdumyocarde(IM)récidivantetdel’installationd’uneinsuffisancecardiaquechezlespatientsquiontsubiunIMaigu(IMA).

• Ilfautadministreruneperfusiond’insuline-glucoseauxpatientsquiontsubiunIMAetquiprésententunehyperglycémiepourquelaglycémiesoitd’entre7,0et10,0mmol/Lpendantaumoins24heures.Cespatientsdoiventparlasuiteeffectuerdesinjectionsquotidien-nesmultiplesd’insulineparvoiesous-cutanéependantaumoinstroismois.

• Lespersonnesdiabétiquessontmoinssusceptiblesderecevoirlestraitementsrecommandés,telsquerevas-cularisation,thrombolyse,bêta-bloquantsouacideacé-tylsalicylique(AAS),quelespersonnesnondiabétiques.Ilfautencouragerl’utilisationdestraitementséprouvésactuelschezlespatientsdiabétiquesàhautrisquequiontsubiunIM.

messaGes ClÉs


multiples d’insuline par voie sous-cutanée a réduit de 30 % la mortalité à un an. Au cours de l’étude DIGAMI 233, les objectifs n’ont pas été atteints, tant pour ce qui est du nombre de patients inscrits que du contrôle de la glycémie, mais, malgré ces limites, on a démontré que les résultats du traitement étaient étroitement liés au contrôle de la glycémie, indépendamment de la méthode employée pour obtenir ce contrôle. Des études ont montré que la perfusion de glucose-insuline-potassium chez les patients ayant subi un IMA n’améliore pas les résultats. Toutefois, comme ces pro-tocoles ont souvent entraîné une hausse de la glycémie, ils ne peuvent servir à démontrer les résultats associés au contrôle de la glycémie. Au cours de l’étude HI-5 (Hyperglycemia: Intensive Insulin Infusion in Infarction)34 sur l’administration de glucose et d’insuline chez des patients ayant subi un IMA, la mortalité a été inférieure chez les patients dont la glycémie avait été maintenue à moins de 8,0 mmol/L que chez les sujets dont la glycémie était plus élevée.

Prise en charge à long terme Quand un patient qui a été hospitalisé en raison d’un SCA quitte l’hôpital, il faut lui prescrire deux antiagrégants pla-quettaires, soit l’AAS et le clopidogrel, un bêta-bloquant, un inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) ou un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) et une statine.

Il faut administrer un inhibiteur de l’ECA dans les 24 pre-mières heures aux patients qui présentent un IMA antérieur, une congestion pulmonaire ou une fraction d’éjection ven-triculaire gauche (FEVG) de moins de 40 %. Les inhibiteurs de l’ECA sont avantageux chez les patients diabétiques35,36

dont la FEVG est de moins de 40 % ou chez qui une insuf-fisance cardiaque survient pendant l’hospitalisation. Un ARA peut être prescrit aux patients qui ne tolèrent pas les inhibiteurs de l’ECA et chez qui il y a des signes cliniques ou radiologiques d’insuffisance cardiaque ou de FEVG de moins de 40 %37. Chez la plupart des patients diabétiques qui présentent un SCA, le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA est utile pour la prévention de la récidive des événements vasculaires (voir Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111).

Le traitement prolongé par un bêta-bloquant est aussi avantageux à long terme en présence qu’en l’absence de diabète38,39. La mortalité est réduite de 23 % (IC de 95 % : 15 à 31 %) et le traitement de 42 patients pendant deux ans sauve une vie37. Les bêta-bloquants sont moins utilisés chez les patients diabétiques après un SCA, même si leur avantage absolu est plus grand chez eux40, ce qui peut en partie s’expliquer par le fait qu’on craint que le traitement par un bêta-bloquant prolonge un épisode d’hypoglycémie et/ou masque les symptômes de l’hypoglycémie. Toutefois, les avantages du traitement l’emportent sur ce risque, qui

est relativement faible. Le risque d’hypoglycémie pourrait être moindre avec les bêta-bloquants bêta-1 sélectifs (p. ex. métoprolol et bisoprolol).

Lacune thérapeutique Même si le risque de décès et de récidive d’événements vasculaires est significativement plus élevé chez elles, les personnes diabétiques sont moins susceptibles que les per-sonnes non diabétiques d’être suivies par un cardiologue41 ou de recevoir un traitement fondé sur des preuves et recommandé, tel que la revascularisation, la thrombolyse, un bêta-bloquant ou l’AAS42-47. Cette lacune thérapeutique peut être une des raisons pour lesquelles les résultats du traitement sont moins bons chez les personnes diabétiques. Il faut encourager l’utilisation des traitements éprouvés ac-tuels chez les patients diabétiques à haut risque qui ont subi un IM. Des stratégies comme l’évaluation de l’assurance de la qualité et l’utilisation de fiches structurées sur les mesures à prendre doivent être élaborées pour accroître l’utilisation des traitements fondés sur des preuves chez les patients qui ont subi un IM.

autres liGnes direCtriCes pertinentes Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59Prise en charge du diabète en milieu hospitalier, p. S77Dépistage de la coronaropathie, p. S107Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111

1.ChezlespatientsdiabétiquesquiontsubiunIMaiguavecélévationdusegmentST,larétinopathienedevraitpasêtreunecontre-indicationàlafibrinolyse[Catégorie B, niveau 223].

2.Ilfautmesurerlaglycémieaumomentdel’hospitalisationcheztouslespatientsquiontsubiunIMA,qu’ilssoientdiabétiquesounon[Catégorie D, consensus].Lespatientsdontlaglycémieestsupérieureà12,0mmol/Ldoiventrecevoiruneperfusiond’insuline-glucosepourquelagly-cémiesoitd’entre7,0et10,0mmol/Lpendantaumoins24heuresetdoiventparlasuiteeffectuerdesinjectionsquotidiennesmultiplesd’insulineparvoiesous-cutanéependantaumoinstroismois[Catégorie A, niveau 1A29,32]. Ilfautélaborerunprotocoleconvenableetformerlepersonnelpourassurerl’administrationsûreetefficacedecetraitementetpourréduirelerisqued’hypoglycémie[Catégorie D, consensus].

3.ChezlespatientsdiabétiquesquiontsubiunIM,commelesbêta-bloquantsontdeseffetssemblablesousupérieurssurlasurvieàceuxobservéschezlespatientsnondiabé-tiques,ilnefautpass’abstenirdelesprescrireenraisondurisqued’hypoglycémie[Catégorie D, consensus].

reCommandations

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introduCtionChez les personnes atteintes de diabète de type 2, il y a souvent d’autres facteurs de risque cardiovasculaire, tels que l’hypertension, la dyslipidémie, le tabagisme et l’obésité, qui, ensemble, sont fortement associés à l’athérosclérose, à la cardiopathie ischémique et au dysfonctionnement ventri-culaire gauche. Le dysfonctionnement ventriculaire gauche peut être cliniquement silencieux ou associé aux signes et symptômes cliniques typiques d’insuffisance cardiaque (p. ex. œdème périphérique, essoufflement et fatigue), bien que les symptômes puissent être atypiques chez les personnes âgées1. Ces symptômes doivent être distingués d’autres troubles dont le tableau clinique peut être semblable, tels que la bronchopneumopathie chronique obstructive, la pneumonie, l’anémie, les varices et la dépression.

insuFFisanCe CardiaQue en prÉsenCe de diabÈteUne insuffisance cardiaque est diagnostiquée quand des signes et symptômes cliniques typiques sont présents et

quand on dispose de données objectives comme celles obtenues par une radiographie thoracique, une échocar-diographie ou un dosage plasmatique des peptides natriu-rétiques (peptide B-natriurétique [BNP] et prohormone du BNP [NT-proBNP])1. L’étude de la fonction myocardique systolique et diastolique est recommandée au moment du diagnostic d’insuffisance cardiaque ou en cas de change-ment significatif de la stabilité clinique. Une insuffisance car-diaque peut survenir que la fraction d’éjection ventriculaire gauche (FEVG) soit de moins de 10 % ou de plus de 60 %. Le dosage plasmatique du BNP et du NT-proBNP, qui sont brièvement libérés par les myocytes ventriculaires quand le myocarde est étiré en raison de l’augmentation des pres-sions de remplissage, peut permettre de poser un diagnostic exact en cas d’incertitude clinique2. Toutefois, l’insuffisance cardiaque demeure sous diagnostiquée et mal diagnostiquée par les praticiens, ce qui a d’importantes répercussions cli-niques, car le pronostic d’une insuffisance cardiaque non ou insuffisamment traitée est mauvais. La plupart des médecins disposent cependant de traitements dont la grande efficacité contre l’insuffisance cardiaque est démontrée.

Le diabète est associé à une hausse de la prévalence de l’insuffisance cardiaque tant systolique (généralement définie comme une FEVG < 40 %) que diastolique (générale-ment définie comme une FEVG > 50 % et aussi appelée insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée ou à fraction d’éjection préservée). Il y a toutefois un chevauche-ment considérable entre l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique et, dans de nombreux cas, une association de dysfonctionnement systolique et diastolique est présente, bien qu’on signale souvent qu’un des deux types prédo-mine. Les tests actuels, tels que l’échocardiographie, per-mettent habituellement de caractériser complètement tous les aspects du dysfonctionnement systolique et diastolique chez les patients.

Le diabète peut causer une insuffisance cardiaque, même en l’absence de cardiopathie ischémique, en entraînant une cardiomyopathie3. Des études épidémiologiques ont montré que l’incidence de l’insuffisance cardiaque était de deux à quatre fois plus élevée en présence qu’en l’absence de diabète4,5. Bien qu’une augmentation du taux d’hémoglobine glycosylée chez les personnes diabétiques

Traitement du diabète chez les insuffisants cardiaques Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Malcolm Arnold, MD, FRCPC, FRCP, FACC.

• L’insuffisancecardiaquedemeuresousdiagnostiquéeetmaldiagnostiquée,cequiad’importantesréper-cussionscliniques,carlepronosticd’uneinsuffisancecardiaquenonouinsuffisammenttraitéeestmauvais.Laplupartdesmédecinsdisposentcependantdetraite-mentsdontlagrandeefficacitécontrel’insuffisancecardiaqueestdémontrée.

• Lediabètepeutcauseruneinsuffisancecardiaque,mêmeenl’absencedecardiopathieischémique,enentraînantunecardiomyopathie.L’incidencedel’insuffisancecardiaqueestdedeuxàquatrefois plusélevéeenprésencequ’enl’absencedediabète.

• Règlegénérale,letraitementdel’insuffisancecardiaquedoitêtrelemêmequ’undiabètesoitprésentounon,maisdestroublescomorbidescommeundysfonction-nementrénal,quipeuventêtreplusfréquentschezlespersonnesdiabétiques,peuventexigerdesmodifica-tionsdeladosedesmédicamentscontrel’insuffisancecardiaqueetdelasurveillancedutraitement.

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soit un facteur de risque connu d’insuffisance cardiaque6-10, aucune étude n’a à ce jour démontré qu’une amélioration du contrôle de la glycémie réduisait de façon significative l’incidence de l’insuffisance cardiaque11. La microalbuminu-rie est aussi un facteur de risque indépendant d’insuffisance cardiaque, surtout chez les personnes diabétiques. Qu’un diabète soit présent ou non, une augmentation du rap-port albuminurie:créatininurie est associée à un risque de deux à quatre fois plus élevé d’insuffisance cardiaque8,12. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) réduisent de façon significative l’excrétion urinaire d’albumine et d’importants essais cliniques menés auprès de sujets atteints de maladie cardiovasculaire ou de diabète ont montré qu’ils réduisaient le risque de survenue de l’insuffisance cardiaque13-15.

traitement des personnes diabÉtiQues atteintes d’insuFFisanCe CardiaQuePlus d’un tiers des sujets de la plupart des essais cliniques sur l’insuffisance cardiaque sont atteints de diabète. Selon les importants essais cliniques clés sur l’insuffisance car-diaque, rien ne donne à penser que les options thérapeu-tiques contre l’insuffisance cardiaque soient différentes en présence qu’en l’absence de diabète. Aucun important essai prospectif n’a comparé les effets de divers médicaments contre l’insuffisance cardiaque ou de diverses doses de ces médicaments en présence et en l’absence de diabète. Règle générale, le traitement de l’insuffisance cardiaque doit être le même qu’un diabète soit présent ou non, mais des trou-bles comorbides comme un dysfonctionnement rénal, qui peuvent être plus fréquents chez les personnes diabétiques, peuvent exiger des modifications de la dose des médica-ments contre l’insuffisance cardiaque et de la surveillance du traitement. Les options thérapeutiques contre le diabète (soit la thérapie nutritionnelle et/ou la pharmacothérapie) ont toutes des avantages et des inconvénients chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque.

MetformineLa metformine est un antihyperglycémiant oral efficace mais, parce qu’elle est liée à un risque d’acidose lactique selon des exposés de cas isolés et des données biochimiques16-18, une mise en garde y est associée en présence de plusieurs troubles, dont l’insuffisance cardiaque. Deux importantes méta-analyses et une petite série de cas ont évalué le deve-nir de plus de 40 000 sujets, y compris des insuffisants cardiaques, chez qui la metformine ou d’autres antihyper-glycémiants oraux avaient causé une acidose lactique. Le taux de créatinine sérique ne dépassait pas 150 μmol/L chez les sujets des méta-analyses et 200 μmol/L chez ceux de la série de cas. Chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque traités par la metformine, l’incidence de l’acidose

lactique n’était pas plus élevée et les issues cardiovasculaires étaient plus favorables que chez ceux traités par d’autres antihyperglycémiants oraux. Selon les données actuelles, les insuffisants cardiaques se porteraient au moins aussi bien, sinon mieux, quand ils sont traités par la metformine que quand ils sont traités par d’autres antihyperglycé-miants oraux si le dysfonctionnement rénal n’est que léger ou modéré (taux de filtration glomérulaire estimé [TFGe] > 30 mL/min). Par conséquent, la metformine doit toujours être envisagée en première intention chez les insuffisants cardiaques qui présentent un dysfonctionnement rénal léger ou modéré16-18.

ThiazolidinédionesOn sait que les thiazolidinédiones (TZD) causent une réten-tion aqueuse, bien qu’elle soit en général légère. Selon de récentes études, il ne s’agirait pas d’un effet toxique direct sur le myocarde. L’étude PROACTIVE (Prospective Pioglitazone Clinical Trial In Macrovascular Events) sur l’administration de pioglitazone chez des personnes exposées aux événements ischémiques cardiaques a montré que les TZD étaient asso-ciées à un moins grand nombre d’événements ischémiques cardiaques, mais qu’en contrepartie elles augmentaient le nombre d’hospitalisations en raison d’une insuffisance cardiaque (augmentation absolue de 2 % pendant 2,8 ans, soit de moins de 1 % par année)19. L’étude DREAM (Diabetes Reduction Assessment With Ramipril and Rosiglitazone Medication), qui vient de prendre fin, visait à déterminer si le diabète pouvait être prévenu par le traitement par la rosigli-tazone et/ou le ramipril (plan factoriel 2x2). Chez plus de 5000 sujets, il y a eu avec la rosiglitazone une réduction significative du nombre de nouveau cas d’intolérance au glu-cose et d’événements cardiovasculaires (réduction absolue de 0,8 %), mais une légère augmentation du nombre de nou-veaux cas d’insuffisance cardiaque (augmentation absolue de 0,4 %)20. Au cours d’un essai avec répartition aléatoire récent qui visait à comparer la monothérapie par la rosiglitazone, la metformine ou le glibenclamide chez des personnes atteintes de diabète de type 2, le taux d’échec du traitement a été plus élevé avec le glibenclamide ou la metformine qu’avec la rosiglitazone, mais il y a eu davantage de cas d’insuffisance cardiaque avec la rosiglitazone. Si on ne tient compte que des événements ayant fait l’objet d’une évaluation indépen-dante, on constate qu’il n’y a pas eu de différence significa-tive entre les groupes quant à la mortalité cardiovasculaire ou à la mortalité liée à l’insuffisance cardiaque21. Selon de récents exposés de cas, il est possible de prendre en charge la rétention aqueuse en toute innocuité par une observation assidue et en prenant soin de ne pas intensifier le traitement diurétique si le patient ne présente ni signes ni symptômes de surcharge volémique centrale, mais seulement un œdème périphérique17,18. En novembre 2007, Santé Canada a émis

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tive entre la rosiglitazone et la pioglitazone. Les glitazones peuvent être utilisées avec prudence chez les patients qui présentent une insuffisance cardiaque stable légère si un spécialiste peut suivre les patients de près, mais ne convien-nent pas si l’insuffisance cardiaque est instable ou grave.

Pour une analyse détaillée des bases logiques du trai-tement de l’insuffisance cardiaque ainsi que des données probantes s’y rapportant, consulter les recommandations consensuelles de la Société canadienne de cardiologie (www.hfcc.ca)1,24.

autres liGnes direCtriCes pertinentes Activité physique et diabète, p. S41Thérapie nutritionnelle, p. S45Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59Protection vasculaire chez les personnes diabétiques, p. S111Dépistage de la coronaropathie, p. S107Prise en charge des syndromes coronariens aigus, p. S131

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1. Chezlespersonnesdiabétiques,lestraitementsdel’insuffisancecardiaquesontlesmêmesqueceuxquifigu-rentdanslesrecommandationsfactuellesdelaSociétécanadiennedecardiologiesurl’insuffisancecardiaque(www.hfcc.ca)[Catégorie D, consensus].

2.Siellen’estpascontre-indiquée,lametforminepeutêtreutiliséechezlespersonnesatteintesdediabètedetype2etd’insuffisancecardiaque[Catégorie C, niveau 316,17].Ilfautinterrompretemporairementletraitementparlametformineencasdedétériorationaiguëdelafonctionrénaleetnepasreprendreletraitementsiladétériorationestimportanteetchronique[Catégorie D, consensus].

3.Lesmédecinsdoiventsavoirquelespersonnesquipren-nentuneTZDsontplusexposéesàl’insuffisancecar-diaqueetpeuventprésenterdessymptômescommeuneaugmentationdeladyspnéeetdel’œdèmepériphérique[Catégorie B, niveau 219,20].

4.Chezlespersonnesdiabétiquesquisouffrentd’insuffisancecardiaqueetdontleTFGeestinférieurà60mL/min:

•lesdosesinitialesdesinhibiteursdel’ECAoudesantago-nistesdesrécepteursdel’angiotensineII(ARA)doiventêtreréduitesdemoitié[Catégorie D, consensus]

•ilfautprocéderplussouventàlamesuredesélectro-lytessériques,dutauxdecréatininesérique,dela tensionartérielleetdupoids,ainsiqu’àlarecherche dessignesetsymptômesd’insuffisancecardiaque[Catégorie D, consensus]

•lesdosesdoiventêtreaugmentéesplusgraduellement(etconjointementavecunesurveillancedelatensionartérielleetdestauxdepotassiumetdecréatininesériques)[Catégorie D, consensus]

•lesdosesdemédicamentsviséesdoiventcorrespondreàcellesquifigurentdanslesrecommandationsfactuellesdelaSociétécanadiennedecardiologiesurl’insuffisancecardiaque(www.hfcc.ca),siellessontbientolérées[Catégorie D, consensus].

5.Lesbêta-bloquantsdoiventêtreprescritsquandilssontindiquéspourletraitementdel’insuffisancecardiaquesystolique,carilsontdesavantagessemblableschezlespersonnesdiabétiquesetchezlespersonnesnondiabé-tiques [Catégorie B, niveau 225,26].Quandl’hypoglycémieestsourcedepréoccupation,unbêta-bloquantsélectiftelquelebisoprololoulemétoprololpeutêtrepréférable[Catégorie D, consensus].

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introduCtionLa néphropathie chronique est l’une des complications du diabète les plus fréquentes et les plus susceptibles d’être dévastatrices. Une néphropathie chronique est présente chez 50 % des personnes diabétiques et la néphropa-thie chronique associée au diabète est la première cause d’insuffisance rénale au Canada1-4. En présence de diabète, la néphropathie chronique peut être attribuable à une forme classique de néphropathie diabétique ou à d’autres formes d’atteinte rénale. La néphropathie diabétique classique

évolue d’une maladie infraclinique vers le premier stade cliniquement décelable, caractérisé par une protéinurie persistante2,5,6 (figure 1). Le degré de protéinurie est carac-térisé comme une microalbuminurie (élimination urinaire d’albumine d’entre 30 et 300 mg/jour) ou une néphropa- thie patente (élimination urinaire d’albumine > 300 mg/jour) (tableau 1). La progression d’un stade à l’autre prend typiquement de nombreuses années2,7,8 et un dysfonction-nement rénal important n’est habituellement observé qu’à un stade avancé9. Étant donné que le diabète de type 2 peut passer inaperçu pendant longtemps, il est possible qu’une néphropathie, voire une néphropathie avancée, soit présente au moment du diagnostic de diabète de type 210,11.Bien que la néphropathie diabétique soit fréquente, chez jusqu’à 50 % des personnes diabétiques, les taux urinaires d’albumine sont normaux et la maladie rénale n’est pas liée à la néphropathie diabétique classique12. Par exemple, la néphrosclérose hypertensive et la maladie rénovasculaire sont des causes courantes de néphropathie chronique chez les personnes diabétiques. Le tableau 2 donne les indica-teurs de la maladie rénovasculaire. Le risque d’insuffisance rénale terminale en présence de diabète ne semble pas varier beaucoup selon la cause de la néphropathie (diabète ou autre cause)13. Par conséquent, le diagnostic de la néphro-pathie chronique en présence de diabète exige le dépistage de la protéinurie et l’évaluation de la fonction rénale.

La néphropathie chronique en présence de diabèteComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Philip McFarlane, MD, FRCPC, et Bruce Culleton, MD, FRCPC.

• Lediagnosticdelanéphropathiechroniqueenprésencedediabèteexigeledépistagedelaprotéinurieetl’évaluationdelafonctionrénale.

• Cheztoutepersonneatteintedenéphropathiechro-nique,ondoitconsidérerquelerisqued’événementscardiovasculairesestélevéetadministreruntraitementvisantàréduirecerisque.

• Enprésencedediabète,onpeutralentirl’évolutiondel’atteinterénaleparlecontrôlerigoureuxdelaglycémieetl’optimisationdelatensionartérielle.L’administrationd’unmédicamentquiperturbelesys-tèmerénine-angiotensine-aldostéronepeutralentirl’évolutiondelanéphropathiediabétique.

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Figure 1. stade de la néphropathie diabétique en fonction de l’albuminurie obtenue selon diverses méthodes d’analyse

ACR = albumin to creatinine ratio

Épreuve urinaire

Stade de la néphropathie

Bandelette d’analyse

Nor

mal

e

Microalbuminurie Néphropathie patente (macroalbuminurie)

Positive

Albuminurie

Négative

24 heures 30 mg/jourRAC (hommes) 2,0 mg/mmolRAC (femmes) 2,8 mg/mmol

300 mg/jour20,0 mg/mmol28,0 mg/mmol

1000 mg/jour66,7 mg/mmol93,3 mg/mmol

0


Indépendamment de la cause, on peut déterminer le stade de la néphropathie selon le niveau de fonction rénale (ta-bleau 3). En présence de diabète, l’atteinte rénale associée au stade 1 ou 2 de la néphropathie chronique se manifeste par une albuminurie persistante (voir Dépistage, ci-dessous).

Il est important de reconnaître que les personnes atteintes de néphropathie chronique sont parmi celles chez qui le risque de morbidité et de mortalité cardiovasculaires est le

plus élevé, et que les interventions visant à réduire le risque cardiovasculaire demeurent en tête des priorités chez ces personnes14,15.

dÉpistaGeEn présence de diabète, la néphropathie chronique est habi-tuellement diagnostiquée sur la foi des signes cliniques, une biopsie rénale n’étant nécessaire que si les indicateurs cli-niques laissent planer le doute sur le diagnostic. On consi-dère qu’une personne diabétique est atteinte de néphropathie chronique si elle présente une néphropathie diabétique clas-sique (se manifestant par une albuminurie persistante, sans égard au niveau de fonction rénale) ou une détérioration significative de la fonction rénale (se manifestant par un taux de filtration glomérulaire estimé [TFGe] ≤ 60 mL/minute). Le tableau 4 distingue les indicateurs de la néphropathie diabétique de ceux de la néphropathie non diabétique16-19. Comme l’atteinte rénale demeure souvent asymptomatique jusqu’à ce qu’elle soit grave, il faut procéder au dépistage pour retarder ou prévenir la détérioration de la fonction rénale par l’administration précoce de traitements efficaces et pour prendre les complications en charge quand une néphropathie est diagnostiquée. Chez l’adulte, le dépistage se fait par la mesure de la concentration urinaire d’albumine et l’estimation du niveau de fonction rénale (figure 2).

Analyse des urinesLe dépistage de la microalbuminurie s’effectue par détermi-nation du rapport albuminurie:créatininurie (RAC) à partir d’un échantillon d’urine aléatoire. Puisqu’il se peut qu’une microalbuminurie passagère non liée à une néphropathie diabétique soit présente, on doit démontrer que la microal-buminurie est persistante (au moins deux résultats positifs sur trois déterminations du RAC à intervalles d’une à huit semaines) avant de poser un diagnostic de néphropathie.

tableau 3. stades de la néphropathie chronique (tous les types)

Stade Description qualitative TFGe (mL/min)

1 Atteinte rénale, TFG normal

≥ 90

2 Atteinte rénale, légère baisse du TFG

60 à 89

3 Baisse modérée du TFG 30 à 59

4 Importante baisse du TFG

15 à 29

5 Insuffisance rénale terminale

< 15 (ou dialyse)

tableau 1. stades de la néphropathie diabé-tique classique en fonction de l’albuminurie

Stade de la néphropathie

Résultat de l’épreuve des pro-

téines sur bandelette

d’analyse

RAC (mg/mmol)

Taux d’albumine

dans les urines de

24 heures (mg/jour)

Normal Négatif < 2,0 (hommes)< 2,8 (femmes)

< 30

Micro-albuminurie

Négatif 2,0 à 20,0 (hommes)2,8 à 28,0 (femmes)

30 à 300

Néphropathie patente(macroalbuminurie)

Positif > 20,0 (hommes)> 28,0 (femmes)

> 66,7 (hommes)> 93,3 (femmes)

> 300

> 1000

ARA = antagoniste des récepteurs de l’angiotensine IITFGe = taux de filtration glomérulaire estiméECA = enzyme de conversion de l’angiotensineRAC = rapport albuminurie:créatininurie

Tableau 2. Facteurs qui favorisent la maladie rénovasculaire

• Hypertension sévère ou réfractaire • Faible TFGe avec RAC normal ou quasi normal• Taux de potassium sérique faible ou à la limite inférieure

de la normale (surtout si le patient prend un inhibiteur de l’ECA ou un ARA)

• Bruits à l’auscultation des flancs ou de l’abdomen • Augmentation supérieure à 30 % du taux de créatinine

sérique après le début du traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA

• Présence d’une maladie aortique ou d’une artériopathie périphérique

• Œdème pulmonaire «flash»• Asymétrie de taille des reins à l’échographie• Rétinopathie hypertensive avancée

* Les valeurs correspondent au taux d’albumine dans l’urine et non au taux de protéines totales dans l’urine, qui est plus élevé que le taux d’albumine. Le RAC peut être élevé en présence de troubles autres que la néphropathie diabétique (voir le texte et le tableau 4).

RAC = rapport albuminurie:créatininurie

TFG = taux de filtration glomérulaireTFGe = taux de filtration glomérulaire estimé

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sang. Le taux de créatinine sérique est le paramètre le plus utilisé pour mesurer la fonction rénale, mais il peut fausse-ment laisser croire que la fonction rénale est normale25,26, la perte de la fonction rénale pouvant être de jusqu’à 50 % avant que le taux de créatinine sérique atteigne des valeurs anormales27. Le TFGe est une méthode plus sensible pour déceler une mauvaise fonction rénale chez une personne diabétique. Au Canada, la méthode la plus utilisée pour calculer le TFGe est la formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease) simplifiée, qui tient compte du taux de créatinine sérique, de l’âge et du sexe de la personne. Les cliniciens peuvent aussi rajuster le TFGe en fonction de la race. Le calcul du taux de filtration glomérulaire (TFG) par la formule MDRD est compliqué et se fait habituellement à l’aide d’un outil électronique (soit une feuille de calcul ou un autre outil disponible sur Internet); par ailleurs, quand la mesure du taux de créatinine sérique est demandée, le laboratoire calcule et donne automatiquement le TFG28.

Report du dépistage de la néphropathie chronique Comme une activité physique intense récente29, la fièvre30, les infections des voies urinaires, l’insuffisance cardiaque conges-tive31, les règles ou les hausses sévères soudaines de la tension artérielle (TA) ou de la glycémie32,33 peuvent causer une élévation du RAC, il faut reporter le dépistage de l’albuminurie dans ces cas. En outre, une diminution du volume intravas-culaire ou une maladie aiguë peut réduire temporairement la fonction rénale et il faut attendre que le trouble soit disparu avant d’estimer le TFG aux fins du dépistage.

traitement et suiViChez toute personne atteinte de néphropathie chronique, on doit considérer que le risque d’événements cardiovas-culaires est élevé et administrer un traitement visant à réduire ce risque. En présence de diabète, on peut ralentir l’évolution de l’atteinte rénale par le contrôle rigoureux de la glycémie34 et l’optimisation de la TA35. L’administration d’un médicament qui perturbe le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) peut ralentir l’évolution de la néphropa-thie diabétique36. La TA et la glycémie visées sont les mêmes que chez les personnes diabétiques qui ne souffrent pas de néphropathie.

En plus de maîtriser la TA, certains antihypertenseurs possèdent des propriétés rénoprotectrices. En présence de diabète de type 1, on a montré que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) réduisent l’albuminurie et préviennent l’aggravation de la néphropa-thie37, et que les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) réduisent la protéinurie38. En présence de diabète de type 2, on a montré que les inhibiteurs de l’ECA et les ARA réduisent l’albuminurie et préviennent l’aggravation de la néphropathie, et que les ARA retardent la dialyse chez

Une néphropathie patente se normalise rarement sans trai-tement et il n’est pas nécessaire de déterminer de nouveau le RAC pour poser un diagnostic de néphropathie si le résul-tat se situe dans l’écart des valeurs correspondant à la né- phropathie patente. Une épreuve urinaire doit aussi être effec-tuée au moyen d’une bandelette d’analyse, au laboratoire ou ailleurs, pour dépister une néphropathie non diabétique.

Le recueil des urines de 24 heures est souvent mal effec-tué, est peu populaire auprès des patients et n’est pas néces-saire dans le cadre des soins diabétologiques courants20-24. Il peut toutefois être utile si on doute de l’exactitude du TFGe, si on procède au dépistage de protéines autres que l’albumine (p. ex. pour le dépistage du myélome multiple), ou si on veut estimer l’apport quotidien en sodium chez une personne qui présente une hypertension ou un œdème réfractaire. On doit dire au patient de ne pas garder les pre-mières urines du matin le jour du recueil des urines et de conserver toutes ses urines pendant une période de 24 heu-res, y compris les premières urines du lendemain matin.

Test de la fonction rénaleLa néphropathie diabétique et les lésions causées par d’autres troubles, tels que l’hypertension et la maladie réno-vasculaire, peuvent entraîner une détérioration de la fonc-tion rénale chez les personnes diabétiques. Il faut estimer la capacité des reins de filtrer les toxines présentes dans le

tableau 4. Facteurs cliniques et biologiques qui distinguent la néphropathie diabétique des autres troubles rénaux

Néphropathie diabétique Autre trouble rénal

• Albuminurie persistante

• Sédiment urinaire inactif

• Évolution lente de la maladie

• Faible TFGe associé à une protéinurie patente

• Présence d’autres complica-tions du diabète

• Durée connue du diabète > 5 ans

• Protéinurie extrême (> 6 g/jour)

• Hématurie (microscopique ou macroscopique) persistante ou sédiment urinaire actif

• Baisse rapide du TFGe

• Faible TFGe et légère protéinu-rie ou aucune protéinurie

• Absence d’autres complications du diabète ou complications relativement moins graves

• Durée connue du diabète ≤ 5 ans

• Antécédents familiaux de néphropathie non diabétique (p. ex. polykystose rénale)

• Signes ou symptômes de maladie systémique

TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé


les patients qui présentaient un dysfonctionnement rénal au départ39-42. On a aussi montré que les inhibiteurs de l’ECA réduisent le risque de néphropathie chez les personnes atteintes de diabète de type 239,43. On a en outre montré qu’en présence de diabète de type 2, l’association d’un inhi-biteur de l’ECA et d’un ARA est plus efficace que la mono-thérapie par l’un ou l’autre des médicaments pour réduire la TA et la protéinurie44-46. Ces effets rénoprotecteurs semblent

aussi se produire chez les patients diabétiques qui sont pro-téinuriques et dont la TA est normale ou quasi normale. On a montré que les inhibiteurs de l’ECA ralentissent l’évolution de la néphropathie diabétique chez les personnes normoten-dues atteintes de diabète de type 147-50 ou de type 251. Chez les personnes diabétiques, hypertendues et protéinuriques, on a montré que les inhibiteurs calciques non dihydropyri-diniques (diltiazem et vérapamil) réduisent l’albuminurie et

Figure 2. dépistage de la néphropathie chronique chez l’adulte

Annuellement en l’absence de cause passagère d’albuminurie ou de faible TFGe et si on ne soupçonne pas d’insuffisance rénale aiguë ni de néphropathie non diabétique

Diabète de type 1 : annuellement chez les personnes atteintes de diabète depuis plus de 5 ans Diabète de type 2 : au moment du diagnostic de diabète et annuellement par la suite

RAC à partir d’un échantillon d’urine aléatoire et taux de créatinine sérique pour le calcul du TFGe

Taux de créatinine sérique pour le calcul du TFGe 3 mois plus tard et 2 autres déterminations du RAC à partir d’un échantillon

d’urine aléatoire au cours des 3 mois suivants

Après 3 mois :TFGe ≤ 60 mL/minute ou RAC anormal selon au moins

2 des 3 déterminations?

Diagnostic de néphropathie chronique

Analyse des urines de routine, microscopique et avec bandelette d’analyse

Aucun signe de né-phropathie chronique

Refaire le dépistage dans 1 an

Diagnostic de néphropathie

chronique en présence de diabète

Voir les lignes directrices pour le traitement

Suspicion de néphropathie non

diabétiqueÉlaboration du diagnostic

ou orientation vers un spécialiste

RAC = rapport albuminurie:créatininurie TFGe = taux de filtration glomérulaire estimé

Oui

Non

Non

Non Oui

TFGe < 60 mL/minute ou RAC anormal

Suspicion de néphropathie non diabétique (d’après les observa-tions cliniques ou les tests de laboratoire)? (voir tableau 4)

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nine sérique ou d’une réaction allergique, il faut cesser de l’administrer et il ne faut pas lui substituer un autre inhibi-teur de l’ECA ou ARA.

Pour prévenir une insuffisance rénale aiguë, il faut reti-rer les inhibiteurs de l’ECA, les ARA et les diurétiques en présence d’une maladie aiguë associée à une diminution du volume intravasculaire. Il n’y a pas de taux de créatinine sérique au-delà duquel le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA ne peut être amorcé, mais si la clairance de la créatinine est inférieure à 30 mL/minute, le traitement par un de ces médicaments doit être amorcé avec prudence ou il faut envisager d’orienter le patient vers un néphrologue. Comme les médicaments qui perturbent le système RAA sont associés à des malformations congénitales65, les femmes diabétiques qui sont en âge de procréer doivent éviter de tomber enceintes si le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA est nécessaire. Si une femme diabétique qui prend un inhibiteur de l’ECA ou un ARA désire avoir un enfant, il faut envisager l’arrêt du traitement avant la conception.

Une surveillance clinique s’impose après le début d’un traitement par un inhibiteur calcique non dihydropyridi-nique, car une bradycardie pourrait survenir. Comme tous les médicaments néphroprotecteurs sont aussi des antihyper-tenseurs, il faut rechercher l’hypotension chez le patient.

Rôle de la réduction de la protéinurieIl y a une corrélation entre l’importance de la protéinurie et la probabilité d’évolution de nombreuses néphropathies, dont la néphropathie diabétique66-69. L’état du patient est moins susceptible d’évoluer vers une insuffisance rénale si le traitement par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA permet de réduire la protéinurie66. Ces constatations, jumelées aux données scientifiques de base70, portent à croire que la protéi-nurie pourrait contribuer à l’atteinte rénale, et bon nombre de cliniciens administrent maintenant un traitement visant à réduire la protéinurie, quelle que soit la TA. Toutefois, aucun essai de grande envergure, utilisant des critères d’évaluation objectifs et au cours duquel l’intervention prin-cipale était la réduction de la protéinurie n’a été mené, et le rôle de la protéinurie comme facteur causal de l’atteinte rénale demeure controversé. Les recherches visant à déter-miner les populations cibles du traitement axé sur la réduc-tion de la protéinurie, les seuils et cibles de ce traitement et les médicaments optimaux pour réduire la protéinurie se poursuivent. Bien qu’une réduction de la protéinurie en présence de néphropathie diabétique soit désirable, il est pour le moment impossible d’énoncer des lignes directrices de pratique clinique dans ce domaine.

Orientation vers un spécialisteLa plupart des personnes diabétiques qui présentent une néphropathie chronique n’ont pas besoin d’être orientées

sont associés à une détérioration moins rapide de la fonction rénale52-55. Cependant, les inhibiteurs calciques non dihy-dropyridiniques ne préviennent pas la néphropathie43.

Quand la néphropathie chronique n’est pas causée par le diabète, on a montré que l’inhibition de l’ECA réduit la protéinurie, ralentit la progression de la néphropathie et retarde la dialyse56,57. Quant à savoir si les ARA et les inhibi-teurs de l’ECA sont aussi efficaces les uns que les autres en présence de néphropathie chronique qui n’est pas causée par le diabète, la controverse demeure58. On a montré que par rapport à la monothérapie par l’un ou l’autre des médicaments, l’inhibition énergique de l’angiotensine par l’association d’un inhibiteur de l’ECA et d’un ARA ou par l’association d’un ARA et d’un inhibiteur direct de la rénine réduit la protéinurie59,60.

Chez les personnes diabétiques atteintes de néphro-pathie chronique, qu’elles soient hypertendues ou non, l’administration d’un inhibiteur de l’ECA ou d’un ARA est le traitement de première intention de prédilection pour prévenir l’évolution de la néphropathie. À ce jour, aucun essai de grande envergure et utilisant des critères d’évaluation objectifs n’a été mené sur les médicaments à administrer en deuxième intention contre la néphropathie (voir Rôle de la réduction de la protéinurie, ci-dessous).

Traitement sûr de la néphropathie chronique en présence de diabètePendant une ou deux semaines après le début du traite-ment par un inhibiteur de l’ECA ou un ARA ou le réglage de la posologie, il faut s’assurer que le patient ne présente pas de détérioration significative de la fonction rénale ni d’hyperkaliémie significative. Chez les patients dont le taux sérique de créatinine ou de potassium dépasse la limite supérieure de la normale, des épreuves doivent être pério-diquement effectuées jusqu’à la stabilisation des valeurs. Le taux de créatinine sérique augmente typiquement de jusqu’à 30 % après le début du traitement par un inhibi-teur de l’ECA ou un ARA et se stabilise habituellement après deux à quatre semaines de traitement61. Les inhibiteurs de l’ECA et les ARA sont sans danger en présence d’une maladie rénovasculaire, sauf si un seul rein est fonctionnel ou en cas d’atteinte bilatérale grave62,63. On doit toutefois surveiller de près les taux sériques de créatinine et de potassium si on utilise ces médicaments quand on soupçonne une maladie rénovasculaire64.

Quand une hyperkaliémie légère ou modérée s’installe, il faut conseiller le patient sur la façon de réduire sa consom-mation de potassium et envisager l’administration d’un diu-rétique hypokaliémiant (comme un diurétique thiazidique ou le furosémide). Si le patient ne tolère pas l’inhibiteur de l’ECA ou l’ARA en raison d’une hyperkaliémie sévère, d’une augmentation supérieure à 30 % du taux de créati-


vers un néphrologue. L’intervention d’un néphrologue pour-rait toutefois être nécessaire si le dysfonctionnement rénal est grave ou si la mise en œuvre de stratégies rénoprotectri-ces ou la prise en charge des séquelles de la néphropathie posent des problèmes.

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2.Chezl’adultediabétique,ledépistagedelanéphropathiechroniquedoitêtreeffectuépardéterminationduRACàpartird’unéchantillond’urinealéatoireetparconver-sion du taux de créatinine sérique en TFGe [Catégorie D, consensus].Undépistageannueldoitêtreeffectuéchezlesadultesatteintsdediabètedetype1depuisplusdecinqans.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2,ledépistagedoitêtreeffectuéaumomentdudiagnosticdediabèteetunefoisparannéeparlasuite.Ondoitreporterledépistageenprésencedefacteursquicausenttem-porairementunealbuminurieouuneréductionduTFGe[Catégorie D, consensus].

3.Chezlespersonnesdiabétiquesquiprésententunenéphro-pathiechronique,ondoitdéterminerleRACàpartird’unéchantillond’urinealéatoireetleTFGeàpartirdutauxdecréatininesériqueaumoinstouslessixmois[Catégorie D, consensus].

4.Lesadultesdiabétiquesquiprésententunealbuminurie persistante(RAC>2,0mg/mmolchezleshommeset >2,8mg/mmolchezlesfemmes)doiventrecevoiruninhi-biteurdel’ECAouunARAafinderetarderl’évolutiondelanéphropathiechronique,mêmeenl’absenced’hypertension[Catégorie A, niveau 1A37,39-42,47,48,50,51,73, pour l’emploi d’un inhibiteur de l’ECA en présence de diabète de type 1 ou de type 2 et pour l’emploi d’un ARA en présence de diabète de type 2; Catégorie D, consensus, pour l’emploi d’un ARA en présence de diabète de type 1].

5.Chezlespersonnesdiabétiquestraitéesparuninhibiteurdel’ECAouunARA,ilfautmesurerlestauxsériquesde

créatinineetdepotassiumuneoudeuxsemainesaprèsledébutdutraitementouleréglagedelaposologie.Lestauxsériquesdecréatinineetdepotassiumdoiventaussiêtremesurésenprésenced’unemaladieaiguëchezuneper-sonnediabétiquequiprenduninhibiteurdel’ECAou unARA[Catégorie D, consensus].

6.L’utilisationd’undiurétiquethiazidiquedoitêtreenvisagéechezlespersonnesdiabétiquesquiprésententunenéphro-pathiechroniqueafindecontrôlerlarétentionhydro-sodée,l’hypertensionoul’hyperkaliémie[Catégorie D, consensus]. Silamonothérapieparundiurétiquethiazidiqueéchoueousilepatientprésenteunehyperkaliémieouunerétentionhydro-sodéegrave,lefurosémidepeutêtresubstituéouassociéaudiurétiquethiazidique[Catégorie D, consensus].

7.L’abandondel’inhibiteurdel’ECA,del’ARAet/oududiu-rétiquedoitêtreenvisagéenprésenced’unemaladieaiguë(p.ex.maladiefébrile,diarrhée),surtoutsiunediminutionduvolumeintravasculaireestprésenteousoupçonnée[Catégorie D, consensus].Lesfemmesdoiventéviterdetomberenceintespendantletraitementparuninhibiteurdel’ECAouunARA,carlesmédicamentsquiperturbentlesystèmeRAAontétéassociésàdesconséquencesnéfastespourlefœtus[Catégorie D, consensus].

8.Ilfautenvisagerd’orienterlepatientversunnéphrologueouuninternisteayantuneexpertiseenmatièredenéphro-pathiediabétiquesiladétériorationdelafonctionrénaleestchroniqueetévolutive,sileTFGeestinférieurà30mL/mi-nute,sileRACestconstammentsupérieurà60mg/mmolousilepatientneparvientpasàobtenirlaTAviséeounepeutpoursuivreletraitementrénoprotecteurenraisond’effetsindésirablestelsqu’unehyperkaliémieouuneaug-mentationdeplusde30%dutauxdecréatininesériquedanslestroismoissuivantledébutdutraitementparuninhibiteurdel’ECAouunARA[Catégorie D, consensus].

reCommandations

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intrOductiOnLa rétinopathie diabétique est la cause la plus fréquente des nouveaux cas de cécité légale chez les personnes en âge de travailler1. Selon le groupe de recherche sur la prévalence des maladies des yeux (Eye Diseases Prevalence Research Group), le taux brut de prévalence de la rétinopathie chez les adultes diabétiques aux États-Unis atteindrait 40,3 %; la prévalence de la rétinopathie menaçant la vue est de 8,2 %2. Selon des données antérieures, le taux de prévalence de la rétinopa-thie proliférante est de 23 % chez les personnes atteintes de diabète de type 1, de 14 % chez les personnes atteintes de diabète de type 2 qui reçoivent une insulinothérapie et de 3 % chez les personnes qui prennent des antihyperglycé-miants oraux3. Un œdème maculaire survient chez 11 %, 15 % et 4 % de ces personnes, respectivement4. Chez les Premières nations du Canada, les taux de diabète et de com-plications du diabète sont élevés5,6. On estime qu’environ deux millions de personnes présentent une forme quelconque de rétinopathie diabétique au Canada (soit presque toutes les personnes chez qui le diabète a été diagnostiqué)7.

La baisse de la vue est associée à une morbidité impor-tante, dont augmentation du nombre de chutes et de frac-tures de la hanche, et à un taux de mortalité quatre fois plus élevé8. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1, l’amputation et la perte de vision attribuables à la rétinopa-thie diabétique sont les deux facteurs prédictifs indépen-dants de décès prématuré9.

dÉFinitiOn et patHOgenÈseCliniquement, la rétinopathie diabétique est définie, diag-

nostiquée et traitée exclusivement en fonction de l’étendue de la vasculopathie rétinienne. Trois formes distinctes de rétinopathie diabétique ont été définies : 1) l’œdème macu-laire, qui résulte d’une fuite vasculaire diffuse ou focale au niveau de la macula lutea; 2) l’accumulation progressive d’altérations des vaisseaux sanguins, telles que microané-vrismes, hémorragies rétiniennes, tortuosités des vaisseaux sanguins et malformations vasculaires (ensemble appelées «rétinopathie diabétique non proliférante»), qui finissent par entraîner une néovascularisation anormale (rétinopa-thie diabétique proliférante); et 3) l’occlusion des capillaires rétiniens, forme d’altération vasculaire décelée par angiogra-phie fluorescéinique, complication du diabète bien connue pour causer la cécité et contre laquelle il n’existe à l’heure actuelle aucun traitement.

dÉpistage et diagnOsticPuisque le traitement au laser de la rétinopathie diabétique menaçant la vue réduit le risque de cécité10-13, les straté-gies de dépistage ophtalmologique ont pour but de déceler les formes de rétinopathie pouvant être traitées. Les formes de rétinopathie diabétique menaçant la vue compren-nent la rétinopathie diabétique non proliférante grave, la rétinopathie diabétique proliférante et l’œdème maculaire cliniquement significatif. Les programmes de dépistage tien-nent compte des différences entre le diabète de type 1 et le diabète de type 2 pour ce qui est des taux d’incidence et de prévalence de la rétinopathie et font une distinction entre les enfants et les adultes (voir tableau 1)14-19.

La rétinopathie diabétique survient rarement chez les enfants de moins de 10 ans atteints de diabète de type 1, indépendamment de l’ancienneté du diabète18. Parmi des jeunes de moins de 15 ans, quel que soit leur âge au moment de l’apparition du diabète, la prévalence de la rétinopathie non proliférante légère était de 2 % et aucun ne présentait de rétinopathie diabétique menaçant la vue11,18,20. Le taux de prévalence augmente toutefois radicalement cinq ans après l’apparition du diabète chez les enfants postpuber-taires atteints de diabète de type 118. Au cours de l’étude de cohortes WESDR (Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy), qui a duré quatre ans, il n’y a pas eu de cas de rétinopathie proliférante ni d’œdème maculaire chez les

Rétinopathie Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Shelley R. Boyd, MD, FRCSC, DABO, et Filiberto Altomare, MD, FRCSC.

• Ledépistageprécocedesformesderétinopathie quipeuventêtretraitéesestimportant.L’intervalleentrelestestsdedépistagedelarétinopathie diabétiquevarieselonl’âgeetletypedediabète.

• Uncontrôlerigoureuxdelaglycémiepeutretarderl’apparitionetralentirl’évolutiond’unerétinopathiediabétiquemenaçantlavue.

• Letraitementaulaserréduitlerisquedebaisse importantedelavue.

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sujets de moins de 17 ans16,21,22. Par contre, chez les patients atteints de diabète de type 2, une rétinopathie peut appa-raître dans 21 à 39 % des cas peu après le diagnostic cli-nique, mais elle menace la vue dans seulement environ 3 % des cas4,17,19,23. Au cours de l’étude UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study), la rétinopathie a évolué au cours des trois à six années suivantes au point d’exiger une pho-tocoagulation chez peu des patients qui ne présentaient pas de rétinopathie au moment du diagnostic de diabète24. Plus récemment, le taux d’évolution de la rétinopathie diabé-tique a été évalué de façon prospective14,15,25. L’étude LDES (Liverpool Diabetic Eye Study) a porté sur l’incidence cumu-lative de la rétinopathie diabétique menaçant la vue après un an chez des sujets atteints de diabète de type 1 ou de type 2 partagés en trois groupes selon qu’au départ, ils ne présentaient pas de rétinopathie diabétique, présentaient une rétinopathie de fond ou présentaient une légère rétinopathie préproliférante. Les taux d’incidence dans ces groupes ont respectivement été de 0,3 %, 3,6 % et 13,5 % chez les sujets atteints de diabète de type 114 et de 0,3 %, 5,0 % et 15,0 % chez les sujets atteints de diabète de type 215. L’incidence de

la rétinopathie diabétique menaçant la vue dans le groupe qui ne présentait pas de rétinopathie diabétique au départ a été faible14,15,24,25, mais aucune étude n’a été menée pour comparer divers intervalles de dépistage du point de vue de leur efficacité pour la réduction du risque de baisse de la vue26.

La méthode de référence pour le diagnostic de la rétinopathie diabétique est la photographie stéréoscopique en couleur à sept champs standard du fond de l’œil27. Cependant, les stratégies pratiques couramment utilisées pour le dépistage de la rétinopathie diabétique compren-nent l’examen clinique comportant une ophtalmoscopie avec ou sans outils diagnostiques comme la photographie du fond de l’œil. L’exactitude de l’ophtalmoscopie directe pour l’évaluation de la gravité de la rétinopathie peut varier considérablement28 et on considère que cette méthode ne convient pas si les pupilles ne sont pas dilatées29-31. En al-liant ophtalmoscopie directe et biomicroscopie du fond de l’œil, on a obtenu une exactitude diagnostique comparable à celle de la méthode de référence, soit la photographie sté-réoscopique à sept champs32. En outre, on étudie actuelle-ment l’utilisation de la tomographie par cohérence optique pour le diagnostic de l’œdème maculaire diabétique33,34. Les programmes de télémédecine sont très utilisés au Canada et partout dans le monde pour reconnaître et trier les patients atteints de rétinopathie diabétique35.

prÉVentiOn de L’apparitiOn et de L’ÉVOLutiOnUn diabète de longue date, un taux d’hémoglobine gly-cosylée (HbA1c) élevé, une hausse de la tension artérielle (TA), une dyslipidémie, un hématocrite faible, une grossesse (chez une femme atteinte de diabète de type 1) et la présence d’une rétinopathie grave sont tous des facteurs associés à la l’évolution de la rétinopathie16-19,22,36-41.

Contrôle de la glycémie Au cours de l’étude DCCT (Diabetes Control and Complications Trial), l’insulinothérapie intensive chez les personnes atteintes de diabète de type 1 a réduit de 76 % le risque d’apparition de la rétinopathie et de 54 % le taux d’évolution de la rétinopathie par rapport au traitement classique42,43. En présence de diabète de type 1, une amélioration rapide du contrôle de la glycémie peut être associée à une aggrava-tion passagère de la rétinopathie pendant les 12 premiers mois, mais cet effet est contrebalancé par des bienfaits à long terme44.

L’étude UKPDS a démontré qu’en présence de diabète de type 2, l’hyperglycémie est un facteur de risque indépen-dant pour ce qui est de l’incidence et de l’évolution de la rétinopathie45,46. Un contrôle rigoureux de la glycémie est donc recommandé45,47.

tableau 1. dépistage de la rétinopathie

Quand commencer le dépistage• Cinq ans après le diagnostic de diabète de type 1 chez toutes

les personnes de 15 ans et plus• Chez toutes les personnes au moment du diagnostic du

diabète de type 2

Méthodes de dépistage• Photographie stéréoscopique en couleur à sept champs stan-

dard du fond de l’œil et interprétation par un professionnel qualifié (méthode de référence)

• Ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées

• Rétinographie numérique

En présence de rétinopathie• Déterminer la gravité de la rétinopathie et la fréquence

de la surveillance (un an ou moins)• Traiter au laser la rétinopathie menaçant la vue• Vérifier le contrôle de la glycémie, la maîtrise de la TA

et les taux de lipides, et adapter le traitement pour atteindre les objectifs donnés dans les lignes directrices*

• Faire le dépistage des autres complications du diabète

En l’absence de rétinopathie• Diabète de type 1 : refaire le dépistage une fois par année• Diabète de type 2 : refaire le dépistage tous les ans ou tous

les deux ans• Vérifier le contrôle de la glycémie, la maîtrise de la TA

et les taux de lipides, et adapter le traitement pour atteindre les objectifs donnés dans les lignes directrices*

• Faire le dépistage des autres complications du diabète

*Voir Autres lignes directrices pertinentes, p. S151TA = tension artérielle


Intervention chirurgicaleLe groupe de l’étude DRVS (Diabetic Retinopathy Vitrectomy Study) a évalué les bienfaits de la vitrectomie précoce (< 6 mois) pour le traitement de l’hémorragie grave du vitré58 et de la rétinopathie diabétique proliférante très grave59. Chez les personnes atteintes de diabète de type 1 depuis moins de 20 ans et présentant une hémorragie grave du vitré, la vitrectomie précoce a été plus susceptible que le traitement classique de produire une bonne vision58. De la même façon, la vitrectomie précoce a été associée à une meilleure chance de rétablissement de la vision chez les personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2 qui présentaient une rétinopathie diabétique proliférante très grave59. Les progrès de la vitrectomie réalisés depuis l’étude DRVS se sont traduits par une réduction des effets indési-rables et l’obtention plus constante de bons résultats, ce qui démontre l’utilité de la vitrectomie en présence de rétinopa-thie diabétique proliférante avancée60. Par ailleurs, ces pro-grès ont eu pour effet d’élargir les indications chirurgicales de la vitrectomie, qui comprennent maintenant l’œdème maculaire diffus, ce qui s’est traduit par des améliorations structurelles et fonctionnelles61. Il faut prendre note que le traitement systémique par l’acide acétylsalicylique (AAS) n’accroît pas le risque d’hémorragie du vitré ni la gravité de celle-ci62-64. Le risque d’hémorragie du vitré ou d’hémorragie punctiforme de la fovéola associé au traitement par la war-farine est inconnu.

Intervention pharmacologique Des études sur des traitements pharmacologiques sys-témiques et locaux de la rétinopathie diabétique sont en cours, mais à ce jour, le principal objectif n’a été atteint dans aucun essai clinique de phase III. Toutefois, les études des phases précédentes donnent fortement à penser que l’administration intraoculaire d’un inhibiteur du facteur de croissance de l’endothélium vasculaire (ou anti-VEGF) ou d’un stéroïde pourrait atténuer efficacement l’œdème maculaire diabétique ou la néovascularisation rétinienne. En particulier, au cours d’un essai de phase II65 et d’une étude pilote66, le pegaptanib, aptamère anti-VEGF approuvé pour le traitement de la forme humide de dégénérescence maculaire liée à l’âge, a, par rapport à d’autres interventions, atténué l’œdème maculaire diabétique et amélioré la vision. Une analyse rétrospective de patients ayant reçu un traite-ment contre l’œdème a montré qu’il y avait une réduction de la néovascularisation67. De la même façon, les résultats d’une méta-analyse par la Cochrane Collaboration68 démon-trent l’utilité de l’injection intravitréenne d’acétonide de tri-amcinolone (un stéroïde)69-71 et de l’utilisation d’un implant intraoculaire qui libère de l’acétonide de fluocinolone72,73 ou de la dexaméthasone74. Enfin, il vaut la peine de men-tionner trois essais cliniques de phase III sur les effets de

Selon des cas isolés et des analyses rétrospectives, il y aurait une corrélation entre le traitement par une thiazolidi-nédione et la hausse du risque d’œdème maculaire diabé-tique48,49. En cas d’altérations de la vue pendant le traitement par une thiazolidinédione, le patient doit être adressé à un ophtalmologiste.

Maîtrise de la TAEn présence de diabète de type 1 ou de type 2, une hausse de la TA diastolique est un important facteur de risque d’œdème maculaire22,50 et une hausse de la TA systolique est un facteur de risque de baisse de la vue51. Chez les hypertendus, le traitement par un antihypertenseur peut retarder l’apparition et ralentir l’évolution de la rétinopa-thie52. Une diminution de la TA chez les patients normo-tendus atteints de diabète de type 2 ralentit aussi l’évolution de la rétinopathie53.

Réduction des taux de lipidesLa dyslipidémie est un facteur de risque indépendant d’exsudats durs de la rétine et d’œdème maculaire clini-quement significatif en présence de diabète de type 154. En outre, au cours de l’étude ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study), dont la plupart des sujets étaient atteints de diabète de type 2, les taux élevés de cholestérol des lipo-protéines de basse densité ont été associés à un risque accru d’exsudats durs38.

traiteMentLa rétinopathie diabétique peut être traitée par photocoagu-lation rétinienne et par chirurgie vitréo-rétinienne.

La vision résiduelle peut souvent être améliorée par de bons verres correcteurs et/ou par des dispositifs de gros-sissement et des explications sur leur mode d’emploi. Les personnes ayant une déficience visuelle doivent être infor-mées des services qui sont offerts dans leur communauté pour les aider à garder leur emploi, à favoriser leur autono-mie et à améliorer leur qualité de vie55,56.

Traitement au laserLes études DRS (Diabetic Retinopathy Study) et ETDRS ont montré que le traitement au laser par photocoagulation panrétinienne (c’est-à-dire de la périphérie rétinienne) réduit le risque de baisse grave de la vue et réduit de 90 % le risque de cécité légale chez les personnes atteintes d’une rétinopathie non proliférante ou proliférante grave11-13. Selon l’étude ETDRS, la photocoagulation focale et/ou en grille de la macula lutea pour traiter un œdème maculaire cliniquement significatif réduit de 50 % l’incidence de la baisse modérée de la vue10. La première étude sur les résultats à long terme du traitement au laser a confirmé ses avantages57.

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l’inhibition du système rénine-angiotensine-aldostérone qui sont presque terminés. Il s’agit de l’essai DIRECT (Diabetic Retinopathy Candesartan Trial)75, de la sous-étude AdRem (Advance Retinal Measurements) de l’essai ADVANCE (Action in Diabetes in Vascular Disease: Preterax and Diamicron MR Controlled Evaluation)76 et de l’essai RASS (Renin Angiotensin System Study)77. Ces essais s’appuient sur les données des essais EUCLID (EURODIAB Controlled Trial of Lisinopril in Insulin Dependent Diabetes Mellitus)78 et UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study)79. L’essai EUCLID, qui visait à évaluer la néphropathie, a montré que le rapport des cotes pour le risque d’évolution de la rétinopathie diabé-tique était de 0,5 chez les patients traités par un inhibiteur de l’ECA (enzyme de conversion de l’angiotensine) par rapport aux patients du groupe placebo. Cependant, cette

étude n’était pas assez puissante pour ce qui est des résultats ophtalmiques. De la même façon, l’étude UKPDS a sem-blé indiquer que le traitement au laser était moins souvent nécessaire chez les patients atteints de diabète de type 2 qui avaient reçu un antagoniste des récepteurs de l’angiotensine II. Compte tenu de notre meilleure compréhension des mécanismes de la rétinopathie diabétique et du développe-ment récent de traitements pharmacologiques déjà utilisés dans d’autres indications, il est permis de croire que de nou-veaux traitements pointent à l’horizon.

autres Lignes directrices pertinentesObjectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181Diabète et grossesse, p. S187

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1. Chezlespersonnesde15ansetplusatteintesdediabètedetype1,unexpertdoitprocéderaudépistageetàl’évaluationdelarétinopathieannuellementàcompter decinqansaprèsl’apparitiondudiabète[Catégorie A, niveau 116,18].

2.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2,unexpertdoitprocéderaudépistageetàl’évaluationdelarétinopathiediabétiqueaumomentdudiagnosticdediabète[Catégorie A, niveau 117,21].L’intervalleentrelesévaluationssubséquentesdoitêtredéterminéenfonctiondelagravitédelarétinopathie.Chezlespersonnesquineprésententpasderétinopathieouquiprésententunerétinopathieminime,l’intervallerecommandéestdeun àdeuxans[Catégorie A, niveau 117,21].

3.Ledépistagedelarétinopathiediabétiquedoitêtreeffec-tuépardesprofessionnelsexpérimentés,soitenpersonne,soitparl’évaluationdephotographiesrétiniennesprisesaprèsdilatationdespupilles[Catégorie A, niveau 131].

4.Pourprévenirl’apparitionetretarderl’évolutiondelarétinopathiediabétique,lespersonnesdiabétiquesdoiventêtretraitéesdefaçonàoptimiserlecontrôledelaglycémie[Catégorie A, niveau 1A42,45]etlamaîtrisedelaTA[Catégorie A, niveau 1A52].Enprésencedetauxdelipidesanormaux,ondoitconsidérerquelerisquederétinopathieestélevé[Catégorie A, niveau 154].

5.Lespatientsatteintsderétinopathiediabétiquemena-çantlavuedoiventêtreévaluésparunophtalmologistegénéralisteouunspécialistedelarétine[Catégorie D, consensus].Ilfautenvisageruntraitementaulaseret/ouunevitrectomie[Catégorie A, niveau 1A10,12,58,59]et/ouuntraitementpharmacologique[Catégorie B, niveau 265].

6.Ilfautdirigerlespersonnesayantunedéficiencevisuelleverslesservicesvoulusenvued’uneévaluationdeleurvisionetd’uneréadaptation[Catégorie D, consensus].

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introduCtionUne polynévrite sensitivo-motrice décelable survient dans les dix ans suivant l’apparition du diabète chez de 40 à 50 % des personnes atteintes de diabète de type 1 ou de type 21. Moins de 50 % de ces personnes présentent des symptômes moteurs ou sensitifs, mais la douleur neuropathique associée à une maladie symptomatique est souvent incommodante2,3. La neuropathie est peu courante au cours des cinq années suivant l’installation du diabète de type 1, mais peut être présente au moment du diagnostic de diabète de type 24. Les facteurs de risque de neuropathie sont l’hyperglycémie, l’hypertriglycéridémie, un indice de masse corporelle élevé, le tabagisme et l’hypertension5. Les ulcères du pied diabé-tique, qui sont fonction du degré d’insensibilité du pied6, et l’amputation sont des séquelles importantes et coûteuses de la neuropathie diabétique7. Une neuropathie somatique ou une neuropathie autonome peuvent survenir et exiger que le patient soit orienté vers un spécialiste ayant l’expérience du traitement des systèmes et appareils de l’organisme touchés. La mononévrite, surtout le syndrome du canal carpien, est courante chez les personnes diabétiques et peut être difficile à diagnostiquer8.

Le sous-diagnostic de la neuropathie est un problème fondamental des soins primaires des personnes diabé-tiques : il réduit les bienfaits du dépistage précoce et nuit à la prise en charge nécessaire à l’amélioration du contrôle de la glycémie ainsi qu’à la prévention des séquelles de la neuropathie9.

dÉpistaGe de la neuropatHie pÉripHÉriQueOn peut dépister la neuropathie de façon rapide et fiable au moyen du monofilament de 10 g de Semmes-Weinstein ou d’un diapason de 128 Hz10-13. L’utilisation du monofilament ou du diapason pour le dépistage de la neuropathie diabé-tique est expliquée à l’annexe 4. Parmi les autres méthodes de dépistage, citons l’évaluation de la sensibilité à la piqûre d’épingle et des réflexes. Si d’importants symptômes évo-lutifs précoces de neuropathie sont présents ou si on soup-çonne une neuropathie non diabétique, il faut demander que d’autres tests neurologiques soient effectués.

prise en CHarGe de la neuropatHie Le contrôle rigoureux de la glycémie est efficace pour la prévention primaire de la neuropathie ou comme inter-vention secondaire en présence de neuropathie chez les personnes atteintes de diabète de type 13,14,15. Chez les per-sonnes atteintes de diabète de type 2, la baisse de la glycémie est associée à une baisse de la fréquence de la neuropathie2,16. Il existe de nombreux médicaments pour la prise en charge efficace de la douleur neuropathique. Faute d’un nombre suffisant d’études comparatives, on ne peut faire de recom-mandation quant au médicament à prendre par voie orale qui doit être prescrit d’abord. Le tableau 1 présente des anti-dépresseurs tricycliques17,18, des anticonvulsivants19,20 et des analgésiques opioïdes21 qui sont faciles à obtenir et couram-ment prescrits. On a montré qu’en associant la gabapentine à un analgésique opioïde, on obtenait une meilleure anal-gésie avec une dose moindre des deux médicaments22. Les autres antidépresseurs comprennent la désipramine18 (anti-dépresseur tricyclique), la venlafaxine23, la nortriptyline, la fluphénazine24 et la duloxétine25 (inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline). Les autres analgé-siques opioïdes comprennent le tramadol26 et l’oxycodone à libération prolongée21; les autres anticonvulsivants com-prennent la carbamazépine27, l’oxcarbazépine28, la lamotrigi-ne29 et le topiramate30. Les autres médicaments pouvant être administrés comprennent le dinitrate d’isosorbide topique31 et la mexilétine32, un antiarythmique. L’efficacité de la cap-saïcine topique est moins évidente33,34.

Neuropathie Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Vera Bril, MD, FRCPC, et Bruce Perkins, MD, MPH, FRCPC.

• L’hyperglycémie,l’hypertriglycéridémie,unindicedemassecorporelleélevé,letabagismeetl’hypertensionsontdesfacteursderisquedeneuropathie.

• Lecontrôlerigoureuxdelaglycémieestefficacepour lapréventionprimairedelaneuropathieoucommeinterventionsecondaireenprésencedeneuropathiechezlespersonnesatteintesdediabètedetype1.

• Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2,labaissedelaglycémieestassociéeàunebaissedelafréquencedelaneuropathie.

messaGes ClÉs


1.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype2,ledépistagedelaneuropathiepériphériquedoitêtrefaitaumomentdudiagnosticdediabèteetunefoisparannéeparlasuite.Chezlespersonnesatteintesdediabètedetype1,ledépistagedoitêtrefaitaprèsuneduréepostpubertairedudiabètedecinqansetunefoisparannéepar lasuite[Catégorie D, consensus].

2.Ilfauteffectuerledépistagedelaneuropathieenévaluantlapertedesensibilitéaumoyendumonofilamentde10goulapertedesensibilitévibratoiresurledosdugrosorteil[Catégorie A, niveau 110].

3.Chezlespersonnesatteintesdediabète,lecontrôledelaglycémiedoitêtrerigoureuxpourprévenirl’apparition etlaprogressiondelaneuropathie[Catégorie A, niveau 1A, pour le diabète de type 13,14; Catégorie B, niveau 216, pour le diabète de type 2].

4.Poursoulagerlaneuropathiepériphériquedouloureuse,ilfautenvisagerlamonothérapieparunantidépresseur[Catégorie A, niveau 1A23,25],unanticonvulsivant[Catégorie A, niveau 1A19,20,22,28],unanalgésiqueopioïde[Catégorie A, niveau 1A22] ouledinitrated’isosorbidetopique[Catégorie B, niveau 231],ouletraitementparuneassociationdecesmédicaments.

reCommandations

tableau 1. médicaments à prendre par voie orale contre la douleur neuropathique*

Médicament Dose initiale suggérée† Augmentation suggérée de la dose†

Effets secondaires courants ou graves

Antidépresseurs tricycliques

Amitriptyline17,18 10 mg q.h.s. Augmentation hebdomadaire de 10 mg/jour, sans dépasser 150 mg/jour

Sécheresse de la boucheVision troubleConstipationRétention urinaire ÉtourdissementsEndormissementArythmies cardiaques (surtout chez les personnes âgées)

Anticonvulsivants

Gabapentine19‡ 300 mg t.i.d. Augmentation hebdomadaire de 300 mg/jour, sans dépasser 3600 mg/jour

Étourdissements SomnolenceAtaxieFatigueŒdème périphérique

Prégabaline20 75 mg b.i.d. Multiplication par deux de la dose chaque semaine, sans dépasser 300 mg b.i.d.

Prise de poidsŒdème périphérique Étourdissements Somnolence

Analgésiques opioïdes‡

Oxycodone à libération prolongée21

10 mg b.i.d. Augmentation de la dose de 10 mg tous les 3 jours sans dépasser 60 mg b.i.d.

ConstipationNauséesSomnolence

* Dans le contexte des essais cliniques, on qualifie en général d’important sur le plan clinique un soulagement de la douleur de l’ordre de 30 à 50 % (selon le score de l’échelle visuelle analogue). Peu des sujets des essais cliniques obtiennent un soulagement total de la douleur.† Les doses sont pour les adultes et ont été obtenues en généralisant les données des essais cliniques – une plus faible dose initiale ou une augmentation plus lente de la dose peut être indiquée. Les doses optimales sont les plus faibles doses qui produisent une efficacité maximale mais pas d’effets secondaires importants. Les modifications nécessaires de la posologie de certains médicaments en présence de dysfonctionnement rénal ou hépatique ne sont pas données ici. Les médecins doivent consulter la plus récente édition du Compendium des produits et spécialités pharmaceutiques (Association des pharmaciens du Canada, Ottawa [Ontario], Canada) pour obtenir la monographie des produits et les renseignements thérapeutiques complets.‡ On a montré qu’en associant la gabapentine à un analgésique opioïde, on obtenait une meilleure analgésie avec une dose moindre des deux médicaments22.

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Les manifestations de la neuropathie autonome infraclini-que sont courantes, mais les symptômes sont peu fréquents. Le diagnostic de neuropathie autonome symptomatique est fondé sur l’exclusion de troubles cardiovasculaires, gastro-intestinaux et génito-urinaires particuliers, lesquels exigent habituellement une évaluation par un spécialiste du système ou de l’appareil touché. Le traitement de la neuropathie autonome est surtout fondé sur l’opinion d’un expert, mais la recherche dans le domaine se poursuit.

autres liGnes direCtriCes pertinentesObjectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Soin des pieds, p. S159Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

anneXe pertinenteAnnexe 4 : Dépistage rapide de la neuropathie diabétique

rÉFÉrenCes 1. Dyck PJ, Kratz KM, Karnes JL, et al. The prevalence by staged

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introduCtionLes problèmes des pieds sont une cause majeure de mor-bidité et de mortalité chez les personnes diabétiques et con-tribuent aux coûts élevés des soins de santé1,2. Les étapes qui mènent à l’amputation d’un membre inférieur sont bien connues chez les personnes qui souffrent d’une neu-ropathie3 ou d’une maladie vasculaire périphérique4 : de légères lésions des pieds entraînent une ulcération de la peau, une infection et, finalement, une gangrène aboutis-sant à l’amputation5-9. Les complications liées aux pieds sont une importante cause d’hospitalisation chez les personnes diabétiques, entraînant environ 20 % de toutes les hospi-talisations liées au diabète en Amérique du Nord7,8,10-12. Lorsqu’un membre a été amputé, le pronostic pour le mem-bre controlatéral est sombre13-14.

ÉValuation du risQue et soins prÉVentiFsIl existe plusieurs systèmes de classification des ulcères du pied diabétique. Celui de l’Université du Texas (University of Texas Diabetic Wound Classification System) a été validé pour la prédiction des issues graves chez les patients qui présen-tent un ulcère du pied diabétique15 (tableau 1).

Les caractéristiques associées à un risque accru d’ulcères sont notamment les ulcères antérieurs, la neuropathie, la difformité, la réduction de la mobilité articulaire, la maladie vasculaire périphérique et les complications microvascu-laires16,17. Les évaluations non effractives effectuées pour rechercher une maladie vasculaire périphérique en présence

de diabète comprennent la détermination de l’indice cheville-bras, la mesure de la pression systolique au gros orteil par photopléthysmographie (mesure de l’intensité de la lumière reflétée par la surface de la peau et les globules rouges sous-jacents et qui témoigne du débit sanguin dans les artérioles de la région examinée), l’oxymétrie transcu-tanée (tcP02) et la détermination du débit artériel par la méthode doppler18,19. L’indice cheville-bras peut être arti-ficiellement élevé chez certaines personnes diabétiques en raison de la calcification de la média des artères des mem-bres inférieurs20. L’artériographie avec produit de contraste iodé permet l’évaluation la plus définitive de l’athérosclérose périphérique, mais peut déclencher une défaillance rénale chez les insuffisants rénaux. On peut effectuer une angio-graphie par résonance magnétique avancée plutôt qu’un examen avec produit de contraste iodé chez les personnes exposées aux complications rénales21,22, mais la prudence peut être nécessaire en raison d’un lien possible entre les produits de contraste à base de gadolinium utilisés pour l’angiographie par résonance magnétique et la survenue d’une fibrose systémique néphrogénique quand la fonction rénale est médiocre23,24.

La prévention des amputations exige la prise de diverses

Soin des pieds Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Keith Bowering, MD, FRCPC, FACP, Jean-Marie Ekoé, MD, CSPQ, et Timothy P. Kalla, BSc, DPM, FACFAS.

• Lesproblèmesdespiedssontunecausemajeuredemorbiditéetdemortalitéchezlespersonnesdiabétiquesetcontribuentauxcoûtsélevésdessoinsdesanté.

• Letraitementdesulcèresdupiedexigeunedémarcheinterdisciplinairetenantcompteducontrôledelagly-cémie,del’infection,del’étatvasculairedesmembresinférieursetdessoinslocauxdesplaies.

• Undiabètenonmaîtrisépeutentraîneruneimmunopa-thieaccompagnéed’unémoussementdelaréponsecellulaireàl’infectiondupied.

messaGes ClÉs

tableau 1. système de classification des plaies du pied diabétique de l’université du texas15

Stade Grade

0 I II III

A (ni infec-tion ni ischémie)

Lésion pré- ou post-ulcéreuse avec épithé-lialisation complète

Plaie superfi-cielle, sans extension aux ten-dons, à la capsule ni à l’os

Extension aux ten-dons ou à la capsule

Extension à l’os ou à l’articulation

B Infection Infection Infection Infection

C Ischémie Ischémie Ischémie Ischémie

D Infection et ischémie

Infection et ischémie




mesures, dont l’examen régulier des pieds, l’évaluation régu-lière du risque d’amputation, l’excision régulière des cal-losités, l’éducation, le port de chaussures thérapeutiques sur mesure qui réduisent la pression plantaire et sont ajustées en fonction de toute difformité des pieds, ainsi que la détection et le traitement précoces des ulcères du pied diabétique10,25-28. Il faut considérer les callosités comme des signes de pres-sion accrue et de risque d’ulcération29. L’examen des pieds doit aussi comporter une évaluation de la température de la peau, car une augmentation de la chaleur est le premier indi-cateur d’une inflammation lorsqu’un pied est insensible et peut être le premier signe de neuro-arthropathie de Charcot aiguë, complication de la perte de la sensibilité protectrice du pied30-32. De plus, la neuro-arthropathie de Charcot aiguë peut être associée à un érythème et à un œdème dont les caractéristiques globales sont très semblables à celles de la cellulite33,34.

prise en CHarGeUne bonne prise en charge peut prévenir ou guérir les ulcères du pied diabétique, ce qui réduit considérablement le taux d’amputations6,9,10,25,26,35,36. Il faut apprendre à toutes les personnes diabétiques à prendre soin de leurs pieds et leur présenter des stratégies de sevrage du tabac (voir annexe 5). Elles doivent s’efforcer d’atteindre les objectifs glycémiques recommandés et être adressées sans tarder à un professionnel de la santé qui a la formation voulue sur le soin des pieds si des problèmes surviennent37.

Le traitement des ulcères du pied exige une démarche interdisciplinaire38 tenant compte du contrôle de la glycémie, de l’infection, de l’état vasculaire des membres inférieurs et des soins locaux des plaies39.

Les aspects essentiels du soin des plaies sont la créa-tion d’un milieu optimal pour la cicatrisation, la mise en décharge de l’ulcère et, dans le cas des plaies non ischémiques, l’excision régulière des tissus dévitalisés. Il faut en général choisir des pansements qui maintiennent un milieu humide40 (annexe 6). La plaie peut être rapidement débridée au moyen d’instruments tranchants ou, de façon biologique, avec des larves médicales41,42.

La mise en décharge peut être réalisée par le port de chaussures temporaires jusqu’à la cicatrisation de la plaie et la stabilisation de l’état du pied. Les attelles de marche amovibles ou non et les bottes plâtrées à contact total se sont révélées utiles pour la réduction de la pression sur les ulcères plantaires43-45. Les bottes plâtrées à contact total sont très efficaces pour la cicatrisation des ulcères neuro-pathiques plantaires non ischémiques et non infectés, mais elles doivent être choisies avec soin et exigent l’intervention de personnel ayant la formation voulue sur leur utilisation

en raison des complications possibles.Les infections qui compliquent les ulcères du pied diabé-

tique sont courantes et peuvent poser un risque imminent pour le membre47. Les cultures de prélèvements effectués à la surface des ulcères (plutôt que de tissus profonds) chez des personnes diabétiques ne permettent pas toujours de cerner les agents pathogènes à l’origine de l’infection48-50. L’antibiothérapie initiale est en général empirique et à large spectre, le choix des antibiotiques suivants étant fonction du résultat de la culture. Les études menées à ce jour ne permettent pas de déterminer avec certitude si un antibio-tique donné est plus efficace que d’autres pour réduire la fréquence des amputations, accélérer la cicatrisation des ulcères ou guérir l’infection51. Un diabète non maîtrisé peut entraîner une immunopathie accompagnée d’un émousse-ment de la réponse cellulaire à l’infection du pied. Chez jusqu’à 50 % des patients diabétiques qui présentent une infection importante d’un membre, il peut ne pas y avoir de fièvre ni de leucocytose (qui sont des signes généraux)52. En cas d’infection profonde, un débridement chirurgical rapide et une antibiothérapie convenable s’imposent53.

La revascularisation distale du membre s’est révélée avan-tageuse pour la sauvegarde prolongée du membre chez des personnes atteintes de maladie artérielle périphérique aux-quelles elle convenait54. Quand une difformité osseuse ne permet pas le port de chaussures convenables et/ou la mise en décharge des ulcères de pression, on peut envisager la consultation d’un chirurgien qui s’y connaît en matière de chirurgie du pied55-57.

L’oxygénothérapie hyperbare peut être utile comme appoint thérapeutique aux antibiotiques administrés par voie générale chez les personnes qui présentent depuis longtemps une infection du pied profonde qui ne guérit pas, à condition que l’irrigation sanguine capillaire de la région de la plaie soit suffisante (selon la tcP02 en oxygène pur). Peu d’études démontrent son utilité pour le traitement des ulcères du pied diabétiques neuropathiques ou ischémiques non compliqués. Il n’y a pas de critères factuels pour le choix des personnes chez qui utiliser l’oxygénothérapie hyperbare ni pour la prédiction de la réponse au traitement58.

autres liGnes direCtriCes pertinentesObjectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Neuropathie, p. S155

anneXes pertinentesAnnexe 5 : Le diabète et le soin des pieds : aide-mémoire du patientAnnexe 6 : Ulcères du pied diabétique : éléments essentiels de la prise en charge

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1.Enprésencedediabète,l’examendespiedsdoitêtrefaittantparlespatientsqueparlespourvoyeursdesoinsetfairepartieintégrantedelapriseenchargedudiabèteafinderéduirelerisquedelésionsdupiedetd’amputation[Catégorie B, niveau 226,37].Ildoitêtreeffectuéaumoinsunefoisparannéeparlespourvoyeursdesoinsetplussouventchezlespersonnesàhautrisque[Catégorie D, consensus].L’évaluationparlespourvoyeursdesoinsdoitcomprendrelarecherchedesanomaliesdelastructure(p.ex.ampleurdesmouvementsdesarticulationsdeschevillesetdesorteils,aspectdescallosités,difformitésosseuses,températuredelapeau),delaneuropathie,delamaladieartériellepériphérique,desulcèresetdessignesd’infection [Catégorie D, niveau 49,50].

2.Quandlerisqued’ulcèresdupiedetd’amputationestélevé,ilfautapprendreausujetàprendresoindesespieds(entreautresleconseillersurlapréventiondestrauma-tismesdupied),luifaireporterdeschaussuresthérapeu-tiquessurmesure,luidonnerdesstratégiesdesevragedutabacetl’adressersanstarderàunprofessionneldelasantéquialaformationvouluesurlesoindespiedssidesproblèmessurviennent[Catégorie B, niveau 237].

3.Lesulcèresdupieddoiventêtreprisenchargeparuneéquipedesoinsmultidisciplinaireayantlesconnais-sancesspécialiséesvouluespourprévenirlesrécidivesetl’amputation[Catégorie C, niveau 338].

4.Untraitementénergiques’imposecontretouteinfectiondupieddiabétique[Catégorie D, niveau 453].

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intrOductiOnLa dysfonction érectile (DÉ) touche environ de 34 à 45 % des hommes diabétiques. On a démontré qu’elle avait des répercussions négatives sur la qualité de vie des hommes, quel que soit leur âge. De plus, les études indiquent que 40 % des hommes diabétiques de plus de 60 ans présentent une DÉ complète1-9. Chez les personnes atteintes de diabète, les facteurs de risque de DÉ comprennent âge avancé, diabète de longue date, piètre contrôle de la glycémie, tabagisme, hypertension, dyslipidémie, déficits androgéniques10 et maladies cardiovasculaires5,7,11,12. Selon de nombreux investigateurs, la DÉ serait un marqueur d’événements car-diovasculaires possibles13-20. On a montré que la rétinopa-thie diabétique était en corrélation avec la présence d’une DÉ5,7,21. Les causes organiques de la DÉ comprennent la microangiopathie, la macroangiopathie et la neuropathie. Des facteurs psychologiques ou conjoncturels peuvent en outre causer une DÉ ou y contribuer.

Selon de nombreuses études, l’hypogonadisme est plus fréquent chez les hommes diabétiques que dans la popu-lation générale10,22-24. Fait important, les inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 (PDE5) semblent être moins efficaces en présence d’hypogonadisme23,25,26 et le traitement par la testostérone est efficace chez environ la moitié des hommes qui ne répondent pas aux inhibiteurs de la PDE5.

La DÉ est par ailleurs un effet secondaire de beaucoup de médicaments souvent prescrits aux hommes diabétiques, tels que certains antihypertenseurs et antidépresseurs.

dÉpistageChez tous les hommes diabétiques, il faut procéder régu-lièrement au dépistage de la DÉ par la prise des antécédents sexuels. En présence de diabète de type 2, le dépistage de la DÉ doit commencer au moment du diagnostic de diabète. On a montré que des questionnaires validés (p. ex. Indice international de la fonction érectile27,28 ou Sexual Health Inventory for Men29) avaient tant la sensibilité que la spéci-ficité voulues pour le dépistage de la DÉ et l’évaluation de la réponse au traitement.

traiteMentAucun essai avec répartition aléatoire n’a démontré que les interventions améliorant le contrôle de la glycémie rédui-saient l’incidence de la DÉ et en ralentissaient la progression, mais les études DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) et UKDPS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) ont montré que le contrôle rigoureux de la glycémie était efficace pour la prévention primaire de la neuropathie et comme intervention secondaire en présence de neuropa-thie, maladie qui peut altérer la perception des sensations péniennes, ce qui nuit à la fonction érectile30-32. Les données actuelles continuent de montrer que le contrôle rigoureux de la glycémie ne fait pas régresser la DÉ33-35.

À l’heure actuelle, les inhibiteurs de la PDE5 sont l’assise du traitement. On a signalé qu’ils avaient d’importants effets sur la fonction érectile et la qualité de vie et ce sont les médicaments qui doivent être offerts en première intention aux hommes diabétiques qui veulent recevoir un traitement contre la DÉ36-41.

De plus en plus de données indiquent que les inhibi-teurs de la PDE5 pourraient avoir des effets salutaires sur la fonction endothéliale et les symptômes des voies urinaires inférieures. Les contre-indications des inhibiteurs de la PDE5 comprennent l’angine de poitrine instable, l’ischémie cardiaque non traitée et la prise d’un dérivé nitré42,43.

Il faut orienter vers un spécialiste de la DÉ les hom-mes qui ne répondent pas au traitement par un inhibiteur

Dysfonction érectileComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Gerald Brock, MD, FRCPC, Richard Bebb, MD, ABIM, FRCPC, et William Harper, MD, FRCPC.

• Ladysfonctionérectile(DÉ)toucheenvironde34à 45%deshommesdiabétiques.Onadémontréqu’elleavaitdesrépercussionsnégativessurlaqualitédeviedeshommes,indépendammentdel’âge,etellepourraitêtrelepremiersignedemaladiescardiovasculaires.

• Cheztousleshommesdiabétiques,ilfautprocéderrégulièrementaudépistagedelaDÉparlaprisedesantécédentssexuels.

• Àl’heureactuelle,lesinhibiteursdelaphosphodiestérasedetype5sontl’assisedutraitement.Onasignaléqu’ilsavaientd’importantseffetssurlafonctionérectileetlaqualitédevieetcesontlesmédicamentsquidoiventêtreoffertsenpremièreintentionauxhommesdiabé-tiquesquiveulentrecevoiruntraitementcontrelaDÉ.

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de la PDE5 ou chez qui les inhibiteurs de la PDE5 sont contre-indiqués. Chez ces hommes, on peut envisager les traitements de deuxième intention (p. ex. dispositifs de cons-triction sous vide, injection intracaverneuse de prostaglan-dine E1 [PGE1], seule ou en association à la papavérine et à la phentolamine [trithérapie], et traitement intraurétral par la PGE1) ou de troisième intention (prothèse pénienne)44.

trOubLes de L’ÉJacuLatiOnLes troubles de l’éjaculation sont d’autres troubles courants de la fonction sexuelle chez les hommes diabétiques, surve-nant dans jusqu’à 32 % des cas45. Ils vont de l’éjaculation rétrograde, qui découle en général d’une neuropathie auto-nome avec fermeture incomplète du col de la vessie pendant l’éjaculation, à l’éjaculation précoce ou retardée.

autres Lignes directrices pertinentes Dépistage de la coronaropathie, p. S107 Le diabète chez les personnes âgées, p. S202

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1.Cheztousleshommesdiabétiques,ilfautprocéder régulièrementaudépistagedelaDÉparlaprisedes antécédentssexuels[Catégorie D, consensus].

2.S’iln’estpascontre-indiqué,uninhibiteurdelaPDE5doitêtreoffertenpremièreintentionauxhommesdiabétiquesquiprésententuneDÉ [Catégorie A, niveau 1A36-43].

3.Ilfautenvisagerd’adresseràunspécialistedelaDÉleshommeseugonadiquesquinerépondentpasautraitementparuninhibiteurdelaPDE5ouchezquilesinhibiteursdelaPDE5sontcontre-indiqués[Catégorie D, consensus].

4.IlfautrechercherunhypogonadismechezleshommesdiabétiquesquiprésententuneDÉetnerépondentpasautraitementparuninhibiteurdelaPDE5[Catégorie D, niveau 422,23,25,26].

5.Leshommesdiabétiquesquiprésententunedysfonctionéjaculatoireetveulentdemeurerfécondsdoiventêtreadressésàunprofessionneldelasantéquial’expériencedutraitementdeladysfonctionéjaculatoire[Catégorie D, consensus].

recOMMandatiOns


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À moins d’indication contraire, le terme «enfant» désigne les personnes de 0 à 18 ans et le terme «adolescent», les personnes de 13 à 18 ans.

intRodUctionLe diabète sucré est la maladie endocrinienne la plus fréquente et un des troubles chroniques les plus fréquents chez les enfants. Le diabète de type 2 et les autres types de diabète, y compris les défauts génétiques de la fonction des cellules bêta tel le diabète MODY (maturity-onset diabetes of the young), sont de plus en plus fréquents et doivent être envisagés lorsque le tableau clinique n’est pas typique du diabète de type 1. Ce chapitre traite des aspects de la prise en charge du diabète de type 1 qui sont propres aux enfants.

ÉdUcation diabÉtoLoGiQUeLes enfants chez qui le diabète de type 1 vient d’être diag-nostiqué ainsi que les membres de leur famille doivent rece-voir une formation intensive sur le diabète offerte par une équipe interdisciplinaire de soins diabétologiques pédia-triques pour acquérir les compétences et connaissances qui leur permettront de prendre la maladie en charge. Comme les enfants et les membres de leur famille ont des besoins physiques, développementaux et affectifs complexes, ils doivent recevoir des soins spécialisés pour que les résultats à long terme soient les meilleurs possibles1. Ils doivent notam-ment recevoir une formation sur l’action et l’administration de l’insuline, l’adaptation de la posologie, le dosage de la glycémie et des corps cétoniques, la prise en charge des

jours de maladie, la prévention de l’acidocétose diabétique, la thérapie nutritionnelle, l’activité physique et la préven-tion, la reconnaissance et le traitement de l’hypoglycémie. Les conseils d’ordre préventif et sur le mode de vie doivent faire partie des soins courants, surtout pendant les tran-sitions développementales critiques (p. ex. quand l’enfant commence l’école ou le secondaire). Les pourvoyeurs de soins doivent régulièrement discuter avec les enfants et les membres de leur famille des questions scolaires, des camps pour enfants diabétiques, des problèmes psychologiques, de l’abus d’alcool ou d’autres drogues, de l’obtention d’un permis de conduire et des choix de carrière.

Un court séjour à l’hôpital est nécessaire chez les enfants dont le diabète vient d’être diagnostiqué qui présentent une acidocétose diabétique afin de stabiliser les perturbations métaboliques qui y sont associées et de permettre le début de l’insulinothérapie. Chez les enfants dont le diabète vient d’être diagnostiqué mais qui se portent bien, on a montré que les programmes d’éducation offerts à titre externe sont moins coûteux que les programmes offerts à titre interne et qu’ils produisent des résultats semblables ou légère-ment meilleurs lorsque les ressources nécessaires sont disponibles2.

obJectifs GLYcÉMiQUesComme l’amélioration du contrôle métabolique réduit la fréquence des complications du diabète et en retarde la progression chez les adultes et les adolescents atteints de diabète de type 13,4, il faut essayer par tous les moyens d’atteindre les objectifs glycémiques recommandés (voir tableau 1). Toutefois, il faut faire preuve de jugement cli-nique pour déterminer chez quels enfants on peut raison-nablement et en toute innocuité atteindre ces objectifs. Les objectifs et stratégies thérapeutiques doivent être adaptés à l’enfant et tenir compte des facteurs de risque. L’apparition du diabète avant l’âge de 7 ans a été associée à une moins bonne fonction cognitive au cours de nombreuses études5. Des épisodes d’hypoglycémie grave ont aussi été associés à une moins bonne fonction cognitive au cours de certaines études de suivi, tandis que d’autres études ont révélé qu’une hyperglycémie chronique chez les jeunes enfants était asso-ciée à un moins bon rendement cognitif6-8.

Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescentsComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Margaret L. Lawson, MD, MSc, FRCPC, Danièle Pacaud, MD, FRCPC, et Diane Wherrett, MD, FRCPC.

• Lorsqu’onsoupçonneundiabètechezunenfant,ilfautenconfirmerlediagnosticsur-le-champetamorcerletraite-mentpourréduirelerisqued’acidocétosediabétique.

• Lapriseenchargedel’acidocétosediabétiqueestdiffé-rentechezl’enfantetchezl’adulteenraisondurisqueaccrud’œdèmecérébralchezl’enfant.Ilfautsuivreun protocolepropreauxenfants.

• Lesenfantsdoiventrecevoiruneéducationdiabétologiqueetêtreadressésàuneéquipedesoinsdiabétologiquescon-tinusexpérimentéedansletraitementdesenfants.

MessaGes cLÉs

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insULinothÉRapieL’insulinothérapie est la pierre angulaire du traitement médical du diabète de type 1. L’insuline peut être admi-nistrée selon divers schémas posologiques, mais très peu de ces schémas ont été étudiés chez les enfants dont le diabète venait d’être diagnostiqué. Le schéma posologique doit être choisi en fonction de l’âge de l’enfant, de l’ancienneté du diabète, du mode de vie de la famille, des facteurs socio-économiques et des préférences de la famille, du patient et du médecin. Indépendamment du schéma d’administration de l’insuline, il faut dans tous les cas chercher à atteindre les objectifs glycémiques.

Pendant la «lune de miel», qui peut durer jusqu’à deux ans après le diagnostic, le contrôle glycémique est bon et les besoins en insuline sont faibles (< 0,5 unité/kg/jour). Par la suite, un traitement plus intensif peut être néces-saire pour que la glycémie continue de correspondre aux objectifs. Deux types de traitement intensif ont été utilisés : l’administration de multiples injections quotidiennes et la perfusion sous-cutanée continue d’insuline (emploi d’une pompe à insuline). La perfusion sous-cutanée d’insuline est sans danger et efficace, et peut être amorcée à tout âge9. Au cours de la plupart des essais cliniques contrôlés et avec répartition aléatoire menés auprès d’enfants10-13, mais pas de tous, la perfusion sous-cutanée continue d’insuline n’a pas réduit le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) par rapport aux multiples injections quotidiennes. Cependant, presque tous les essais cliniques sur la perfusion sous-cutanée con-tinue d’insuline menés auprès d’enfants d’âge scolaire et d’adolescents ont révélé qu’il y avait une baisse significative de l’HbA1c et une baisse du nombre d’hypoglycémies de 12 à 24 mois après le début de la perfusion continue par rap-port au départ15.

La plupart des études menées auprès d’enfants sur les insulines détémir et glargine, analogues de l’insuline à très longue durée d’action, ont démontré qu’il y avait une amé-lioration de la glycémie à jeun et une baisse du nombre d’hypoglycémies nocturnes lorsque l’HbA1c baissait16-18.

sURVeiLLance de La GLYcÉMieL’autosurveillance de la glycémie est un élément essentiel de la prise en charge du diabète de type 119. Les capteurs implantables, qui mesurent la glycémie de façon continue, se sont révélés précis, sauf en présence d’hypoglycémie20-22. Ces capteurs de glucose pourraient aider à améliorer le con-trôle glycémique chez les personnes qui reçoivent un traite-ment intensif23.

nUtRition Tous les enfants atteints de diabète de type 1 doivent recevoir les conseils d’une diététiste professionnelle qui a l’expérience du diabète chez les enfants. Les enfants atteints de diabète doivent suivre le régime alimentaire recommandé pour tous les enfants dans les Recommandations alimentaires pour la santé des Canadiens24, soit consommer divers ali-ments des quatre groupes (produits céréaliers, légumes et fruits, lait et substituts, viandes et substituts). Rien n’indique qu’une forme de thérapie nutritionnelle soit supérieure à une autre pour l’atteinte des objectifs glycémiques, qui va-rient selon l’âge. Si les doses d’insuline sont bien adaptées à la teneur en glucides des repas, le patient a plus de liberté et le contrôle de la glycémie est meilleur25,26, mais il n’est pas nécessaire d’utiliser de rapports insuline:glucides. Il faut aussi tenir compte de l’effet des protéines et des graisses sur l’absorption du glucose. La thérapie nutritionnelle doit être individualisée (selon les besoins nutritionnels de l’enfant,

tableau 1. objectifs glycémiques recommandés chez les enfants et les adolescents atteints de diabète de type 1

Âge HbA1c (%) Glycémie à jeun/pré-prandiale

Glycémie postprandiale

(2 h)* (mmol/L)

Facteurs à considérer

< 6 ans < 8,5 6,0 à 12,0 – Il est particulièrement important de réduire au minimum le risque d’hypoglycémie, car il se peut qu’il y ait un lien entre l’hypoglycémie grave et une altération cognitive éventuelle.

6 à 12 ans < 8,0 4,0 à 10,0 – Les objectifs doivent être déterminés en fonction de l’âge.

13 à 18 ans ≤ 7,0 4,0 à 7,0 5,0 à 10,0 Objectifs convenables chez la plupart des adolescents†

* La surveillance de la glycémie postprandiale est rare chez les jeunes enfants, sauf chez ceux qui portent une pompe à insuline et dont les objectifs glycémiques sont inconnus.† Chez les adolescents, si cela n’est pas dangereux, on peut viser une glycémie se situant dans les limites de la normale (HbA1c ≤ 6,0 %; glycémie à jeun/préprandiale de 4,0 à 6,0 mmol/L et glycémie postprandiale [2 h] de 5,0 à 8,0 mmol/L).

HbA1c = hémoglobine glycosylée

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ses habitudes alimentaires, son mode de vie, ses capacités et son intérêt) et doit permettre une croissance et un déve-loppement normaux sans nuire au contrôle glycémique. La thérapie nutritionnelle doit être évaluée régulièrement, soit au moins une fois par année.

hYpoGLYcÉMieL’hypoglycémie est un obstacle majeur à l’atteinte des objectifs glycémiques chez les enfants atteints de diabète de type 1. Quand le risque d’hypoglycémie est important, il est souvent nécessaire de fixer des objectifs glycémiques moins rigoureux, surtout chez les jeunes enfants. En cas d’hypoglycémie grave, il faut administrer des doses pédia-triques de dextrose par voie intraveineuse en milieu hos-pitalier ou de glucagon à domicile. Chez les enfants, de petites doses de glucagon se sont révélées utiles pour le traitement à domicile d’une hypoglycémie légère ou immi-nente associée à l’incapacité ou au refus d’ingérer des glu-cides. Une dose de 10 µg de glucagon par année d’âge (dose d’au moins 20 µg et d’au plus 150 µg) est efficace pour le traitement et la prévention de l’hypoglycémie; une double dose supplémentaire peut être administrée si la glycémie n’a pas augmenté après 20 minutes27,28.

contRÔLe MÉtaboLiQUe MÉdiocRe chRoniQUeLa maîtrise du diabète peut se détériorer à l’adolescence. Les facteurs à l’origine de cette détérioration sont notam-ment les difficultés d’adaptation des adolescents, la détresse psychosociale, l’omission délibérée d’injections d’insuline et l’insulinorésistance physiologique. Une évaluation mul-tidisciplinaire minutieuse doit être effectuée chez chaque enfant dont le contrôle métabolique est toujours médiocre (HbA1c > 10,0 %) pour déceler les causes possibles, telles que dépression et troubles de l’alimentation, et pour cer-ner et surmonter les obstacles à l’amélioration du contrôle métabolique29,30.

acidocÉtose diabÉtiQUe Une acidocétose diabétique survient chez de 15 à 67 % des enfants dont le diabète vient d’être diagnostiqué et sa fréquence est de un à dix épisodes pour 100 années-patients quand le diabète est patent31. Comme l’acidocétose diabé-tique est la principale cause de morbidité et de mortalité chez les enfants atteints de diabète32, il faut adopter des stratégies pour la prévenir. Lorsque le diabète vient d’être diagnostiqué, on peut prévenir l’acidocétose diabétique en la décelant et en instaurant une insulinothérapie plus tôt. Des campagnes de sensibilisation sur les premiers signes de diabète ont considérablement réduit la fréquence de l’acidocétose diabétique chez les personnes dont le diabète est de diagnostic récent33. Chez les enfants dont le diabète

est patent, l’acidocétose diabétique résulte de l’omission d’injections d’insuline ou d’une mauvaise prise en charge des journées de maladie. Le risque est accru chez les enfants dont le contrôle métabolique est médiocre ou qui ont déjà présenté des épisodes d’acidocétose diabétique, les filles péripubertaires, les adolescentes, les enfants souffrant d’un trouble psychiatrique et ceux dont la situation familiale est difficile34. On pourrait réduire la fréquence de l’acidocétose diabétique en présence de diabète patent en renseignant et en appuyant les familles35 et en donnant accès aux parents des enfants atteints de diabète à des services téléphoniques offerts 24 heures sur 2436,37.

Prise en charge de l’acidocétose diabétiqueDans la plupart des cas, l’acidocétose diabétique peut être corrigée sans problème, mais dans 0,7 à 3,0 % des cas chez les enfants, un œdème cérébral survient38, ce qui entraîne une morbidité (21 à 35 %) et une mortalité (21 à 24 %) significatives39. Un œdème cérébral a par contre été signalé dans de rares cas chez les adultes34,39. La cause de l’œdème cérébral est toujours inconnue, mais plusieurs facteurs sont associés à une hausse du risque (tableau 2)40-43. Il n’est pas recommandé d’administrer un bolus d’insuline avant la per-fusion44, car il n’accélère pas la correction de l’acidocétose45,46 et pourrait contribuer à l’œdème cérébral47. Des données récentes semblent indiquer que l’administration d’insuline pendant la première heure du remplacement liquidien pourrait accroître le risque d’œdème cérébral48. Il faut être particulièrement prudent chez les jeunes enfants qui présen-tent une acidocétose diabétique et un diabète de diagnos-tic récent ou un degré d’acidocétose plus important et une diminution du volume liquidien extracellulaire, car le risque d’œdème cérébral est plus élevé chez eux. Certains critères pourraient permettre de repérer plus tôt les patients néces-sitant un traitement de l’œdème cérébral49. L’acidocétose diabétique chez les enfants doit être prise en charge selon les protocoles qui ont été publiés50 (figure 1).

Tableau 2. Facteurs de risque d’œdème cérébral

• Jeune âge (< 5 ans)• Diabète de diagnostic récent• Taux élevé d’azote uréique dans le sérum au départ • Faible pression partielle en gaz carbonique (PCO2)

dans le sang artériel au départ• Administration rapide de solutions hypotoniques• Administration d’un bolus d’insuline par voie intra-

veineuse• Perfusion intraveineuse d’insuline pendant la première

heure du remplacement liquidien• Absence de hausse de la concentration sérique de

sodium pendant le traitement• Administration de bicarbonate


Figure 1. Évaluation immédiate et prise en charge de l’acidocétose diabétique chez les enfants

AD = acidocétose diabétiqueECG = électrocardiogramme

i.v. = intraveineuxs.c. = sous-cutanée

SSI = service des soins intensifs

Réévaluation• Volume des liquides

administrés par voie i.v. • Dispositif d’administration

de l’insuline et dose d’insuline

• Besoin d’autres mesures de réanimation

• Envisager la possibilité de septicémie

Transition à l’insuline s.c. Commencer l’administration s.c. d’insuline puis cesser l’administration i.v. d’insuline après un délai convenable

Prise en charge• Administrer 0,5 à 1 g/kg de mannitol • Réduire du tiers la quantité de liquides

administrée par voie i.v.• Aviser le superviseur• Transférer le patient au SSI• Envisager l’imagerie du crâne seulement

une fois l’état du patient stabilisé

Évaluation immédiate

Signes cliniques• Déshydratation (évaluer)• Respiration suspirieuse profonde

(de Kussmaul)• Odeur cétonique• Léthargie/somnolence

± vomissements

Antécédents cliniques• Polyurie• Polydipsie• Perte de poids• Douleurs abdominales• Fatigue• Vomissements • Confusion

Caractéristiques et explorations biochimiques

• Corps cétoniques dans l’urine• Glycémie élevée • Acidémie• Gaz du sang, urée et électrolytes

dans le sang• Autres explorations si nécessaire

Diagnostic d’AD confirméAviser le superviseur

• Choc (baisse des pouls périphériques)

• Baisse du niveau de conscience ou coma

• Déshydratation > 5 %• Pas de choc• Acidose (hyperventilation)• Vomissements

• Déshydratation minime• Tolérance des liquides par voie

orale

Pas d’amélioration

Traitement• Commencer par l’insuline s.c.• Continuer l’hydratation par voie

orale

Réanimation• Sonde endotrachéale ± sonde

nasogastrique• Respiration (02 à 100 %)• Circulation (10 à 20 mL/kg de NaCl

à 0,9 % pendant 1 à 2 h et répéter jusqu’au rétablissement de la circu-lation, sans dépasser 30 mL/kg)

Traitement i.v.• Calculer les besoins liquidiens• Corriger pendant une période

de 48 h• NaCl à 0,9 %• ECG pour déceler les ondes

T anormales• Ajouter 40 mmol/L de KCl

Perfusion i.v. continue de 0,1 U/kg/h d’insuline amorcée de 1 à 2 h après le début de la réhydratation par voie i.v.

• Mesure de la glycémie toutes les heures• Mesure des entrées et sorties liquidiennes

toutes les heures • Évaluation de l’état neurologique

au moins une fois l’heure• Mesure des électrolytes toutes les

2 h après le début du traitement i.v.• ECG pour déceler les changements des ondes T

Pas d’amélioration de l’acidose

Glycémie de 14,0 à 17,0 mmol/L ou baisse de la

glycémie > 5,0 mmol/L/h

Détérioration neurologique (Signes d’alerte : maux de tête, baisse de la fréquence cardiaque, irritabilité, baisse du niveau de conscience, incontinence, signes neurologiques spécifiques)

Traitement i.v.• Passer à NaCl à 0,45 % + glucose à 5 %• Adapter la perfusion [Na+] pour favoriser une

hausse du taux sérique de sodium

Exclure l’hypoglycémieS’agit-il d’œdème cérébral?

Amélioration• Bon état clinique• Tolérance des liquides par voie orale

Observations critiques

Adaptation avec permission de la référence 50.

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Troubles de l’alimentation Dix pour cent des adolescentes atteintes de diabète de type 1 répondent aux critères du DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders – 4e édition) relatifs aux troubles de l’alimentation, par rapport à 4 % des adolescentes non diabétiques appariées selon l’âge69. En outre, les troubles de l’alimentation sont associés à un contrôle métabolique médiocre ainsi qu’à la survenue plus précoce et à l’évolution plus rapide de complications microvasculaires70. La possi-bilité d’un trouble de l’alimentation doit être envisagée chez les adolescentes et les jeunes femmes d’âge adulte atteintes de diabète de type 1 qui ne peuvent atteindre ni maintenir les objectifs métaboliques, surtout si on soupçonne que des injections d’insuline sont omises. Il est important de diag-nostiquer les troubles de l’alimentation, car en présence de tels troubles, il faut modifier les stratégies de prise en charge pour optimiser le contrôle métabolique et prévenir les com-plications microvasculaires71.

tRoUbLes coMoRbides Thyroïdite auto-immuneUne thyroïdite auto-immune survient chez 15 à 30 % des personnes atteintes de diabète de type 172. Le risque de thyroïdite auto-immune au cours des dix ans suivant l’apparition du diabète est directement lié à la présence ou à l’absence d’anticorps antithyroïdiens au moment du diag-nostic de diabète73. La détection et le traitement précoces de l’hypothyroïdie permettent de prévenir les symptômes de cette affection et un retard de croissance (tableau 3).

Maladie d’AddisonLa maladie d’Addison est rare, même chez les personnes atteintes de diabète de type 174. Il faut rechercher la maladie d’Addison chez les personnes qui présentent des hypogly-cémies récidivantes inexpliquées et une baisse des besoins en insuline (tableau 3).

Maladie cœliaqueLa maladie cœliaque touche de 4 à 9 % des enfants atteints de diabète de type 172, mais est asymptomatique dans 60 à 70 % des cas (maladie cœliaque silencieuse). Les enfants atteints de diabète de type 1 sont plus exposés à la maladie cœliaque classique ou atypique au cours des dix années suivant l’apparition du diabète75. Des données probantes indiquent qu’un régime sans gluten atténue les symptômes intestinaux et extra-intestinaux de la maladie cœliaque clas-sique ou atypique76 et prévient les séquelles à long terme de la maladie cœliaque classique non traitée77. Cependant, rien n’indique que la maladie cœliaque asymptomatique non traitée soit associée à des risques à court ou à long terme pour la santé78 ni qu’un régime sans gluten améliore la santé chez les personnes qui en sont atteintes79. Le dépistage

iMMUnisation Les lignes directrices nationales ont toujours préconisé l’immunisation contre la grippe et les infections à pneumo-coques chez les enfants atteints de diabète de type 151-53. À l’heure actuelle, rien n’indique que la grippe ou les infections à pneumocoques augmentent la morbidité et la mortalité chez les enfants atteints de diabète de type 154,55. Toutefois, comme la prise en charge du diabète de type 1 peut être compliquée par la maladie, les parents doivent savoir com-ment prendre en charge les jours de maladie et surveiller de plus près leur enfant quand il est malade. C’est pourquoi les parents voudront peut-être faire immuniser leur enfant.

seVRaGe dU tabac et pRÉVention dU tabaGisMeLe tabagisme est un facteur de risque important de compli-cations macrovasculaires et microvasculaires du diabète56. Il faut mettre l’accent sur la prévention du tabagisme pendant l’enfance et l’adolescence.

conseiLs sUR La contRaception et La santÉ seXUeLLeLes adolescents diabétiques doivent recevoir régulièrement des conseils sur la contraception et la santé sexuelle. Comme la grossesse chez les adolescentes atteintes de diabète de type 1 dont le contrôle métabolique est médiocre est associée à une hausse du risque de complications pour la mère et le fœtus, les grossesses non voulues doivent être évitées57.

tRoUbLes psYchoLoGiQUesCertains enfants et leurs parents ont de la difficulté à s’adapter lorsqu’un diagnostic de diabète vient d’être posé58,59. La plupart d’entre eux règlent ce problème au cours de l’année qui suit le diagnostic, mais les autres sont exposés à des problèmes d’adaptation, y compris un manque de conformité au traitement, un mauvais contrôle de la gly-cémie et des difficultés psychosociales continues60,61. Le stress (dont celui lié au diabète)62, un appui insuffisant de la société et de la famille63,64, des croyances erronées sur le diabète63 et une piètre capacité d’adaptation65 peuvent avoir des répercussions négatives sur l’autogestion de la santé et sur le contrôle de la glycémie.

Un diagnostic de diabète peut déclencher des troubles psychologiques ou aggraver des troubles psychologiques existants66. Puisque les troubles psychologiques comorbides et les complications médicales peuvent nuire à la qualité de vie et à la maîtrise du diabète66, il est essentiel de diagnostiquer les troubles psychiatriques possibles, tels que dépression, anxiété et troubles de l’alimentation. Il faut donc évaluer régulièrement tous les enfants atteints de diabète et les membres de leur famille pour déceler les symptômes de détresse psychologique67,68

(voir Aspects psychologiques du diabète, p. S90).


systématique et le traitement de la maladie cœliaque asymp-tomatique prêtent toujours à controverse (tableau 3).

coMpLications dU diabète Il y a d’importantes considérations liées à l’âge en ce qui concerne le dépistage des complications du diabète et l’interprétation des résultats (tableau 4).

NéphropathieLa détermination du rapport albuminurie:créatininurie (RAC) à partir des premières urines du matin est très sensible et spécifique pour la détection de la microalbuminurie80,81. Bien que les patients aient plus de facilité à se conformer au dépistage effectué au moyen d’un RAC déterminé à partir d’un échantillon aléatoire qu’à partir des premières urines

du matin, sa spécificité peut être moindre chez les adoles-cents, car la protéinurie d’effort et la protéinurie orthosta-tique bénigne sont plus fréquentes chez eux. Quand un RAC déterminé à partir d’un échantillon aléatoire est anormal, il faut le confirmer à partir des premières urines du matin ou d’un échantillon recueilli pendant un temps donné.

La microalbuminurie est rare chez les enfants prépu-bertaires, indépendamment de la durée du diabète ou du contrôle métabolique82. De plus, une microalbuminurie passagère ou intermittente est plus susceptible de surve-nir dans les premières années de la puberté83. En présence d’une microalbuminurie passagère ou intermittente, le ris-que de néphropathie patente peut être accru84. Si les tests de dépistage donnent des résultats anormaux, il faut les confirmer et assurer un suivi pour déterminer si la microal-buminurie persiste.

Le traitement n’est indiqué que chez les adolescents qui présentent une microalbuminurie persistante. Un essai de courte durée contrôlé et avec répartition aléatoire mené auprès d’adolescents a démontré que les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) étaient plus efficaces qu’un placebo pour réduire la microalbuminu-rie85. Toutefois, aucune étude sur le terrain à long terme n’a été menée pour évaluer l’efficacité des inhibiteurs de l’ECA ou des antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II pour retarder l’évolution vers la néphropathie patente chez des adolescents présentant une microalbuminurie. Par conséquent, le traitement des adolescents présentant une microalbuminurie persistante est fondé sur l’efficacité des traitements chez les adultes atteints de diabète de type 186.

RétinopathieLa rétinopathie est rare chez les enfants prépubertaires atteints de diabète de type 1 et les adolescents postpuber-taires chez qui le contrôle métabolique est bon87,88.

Neuropathie Quand elle est présente chez les enfants, la neuropathie est principalement infraclinique89. Les études prospectives sur la conduction nerveuse et sur l’évaluation de la neuropathie autonome ont démontré que la prévalence des anomaliesaugmentait avec le temps90, mais la persistance des anoma-lies n’a pas systématiquement été observée91. La perception des vibrations et le test du monofilament ont une sensibilité et une spécificité sous-optimales chez les adolescents92. La seule démarche ayant été évaluée chez les enfants et les ado-lescents est l’intensification de la prise en charge du diabète visant l’atteinte et le maintien des objectifs glycémiques.

Dyslipidémie La plupart des enfants atteints de diabète de type 1 sont peu exposés à la maladie vasculaire associée à la dyslipidémie.

tableau 3. Recommandations pour le dépistage des troubles comorbides chez les enfants atteints de diabète de type 1

Trouble Indications pour le

dépistage

Test de dépistage Fréquence

Thyroïdite auto-immune

Tous les enfants atteints de diabète de type 1

Taux sérique de TSH + anticorps antithy-roperoxydase

Au moment du diag-nostic et tous les 2 ans par la suite

Présence d’anticorps antithyroïdiens, symptômes thyroïdiens ou goitre

Taux sérique de TSH + anticorps antithy-roperoxydase

Tous les 6 à 12 mois

Maladie d’Addison

Hypoglycémies récidivantes inexpliquées et baisse des besoins en insuline

À 8 h : cortisol sérique + sodium et potassium sériques

Selon les indications cliniques

Maladie cœliaque

Symptômes gas-tro-intestinaux récurrents, faible vitesse de crois-sance, faible prise de poids, fatigue, anémie, hypoglycémies fréquentes et inexpliquées ou contrôle métabolique médiocre

Transglutaminase tissulaire + taux d’immunoglobuline A

Selon les indications cliniques

TSH = thyréostimuline

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média carotidienne, marqueur de substitution de maladie vasculaire ultérieure94.

HypertensionJusqu’à 16 % des adolescents atteints de diabète de type 1 souffrent d’hypertension95. La surveillance ambulatoire de la tension artérielle 24 heures sur 24 permet d’exclure le syndrome de la blouse blanche et de cerner la perte de la variation diurne de la tension artérielle (nondippers) avec hypertension nocturne chez certains adolescents atteints de diabète de type 1 dont la tension artérielle est normale96. Ces anomalies peuvent être des prédicteurs de microalbu-minurie96. Toutefois, le rôle de la surveillance ambulatoire de la tension artérielle dans le cadre des soins courants demeure incertain. Les enfants atteints de diabète de type 1 et d’hypertension avérée doivent être traités selon les lignes directrices qui s’appliquent aux enfants non diabétiques97.

Font exception les enfants qui souffrent depuis longtemps de diabète et ceux qui présentent des complications micro-vasculaires ou d’autres facteurs de risque de maladies car-diovasculaires, tels que tabagisme, hypertension, obésité et/ou antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires précoces93. Le dépistage de la dyslipidémie doit être effec-tué chez les enfants de plus de 12 ans et les enfants plus jeunes qui présentent des facteurs de risque spécifiques de dyslipidémie. Le traitement par une statine n’a pas été évalué spécifiquement chez les enfants diabétiques et rien n’indique qu’il y ait un lien entre des taux limites par-ticuliers de cholestérol des lipoprotéines de basse densité (C-LDL) et le devenir à long terme des enfants diabétiques. Chez les enfants pubertaires non diabétiques qui ont des antécédents familiaux d’hypercholestérolémie, un traite-ment par une statine est sans danger et efficace pour réduire les taux de C-LDL et ralentir l’épaississement de l’intima-

tableau 4. dépistage des complications du diabète, de la dyslipidémie et de l’hypertension chez les enfants atteints de diabète de type 1

Complication Indications et fréquence des tests de dépistage

Tests de dépistage

Néphropathie • Une fois par année à compter de l’âge de 12 ans chez les patients atteints de diabète de type 1 depuis > 5 ans.

• Détermination du RAC à partir des premières urines du matin (de préférence).

• Si le résultat est anormal, il faut le confirmer au moins 1 mois plus tard à partir d’un échantillon d’urine recueilli pendant un temps donné au cours de la nuit ou d’urines de 24 heures fractionnées pour déterminer le taux d’excrétion de l’albumine.

• Le test doit être refait tous les 3 à 4 mois pendant une période de 12 mois pour démontrer la persistance.

Rétinopathie • Une fois par année à compter de l’âge de 15 ans chez les patients atteints de diabète de type 1 depuis > 5 ans.

• Le dépistage peut être fait tous les 2 ans si le contrôle de la glycémie est bon, si le diabète dure depuis < 10 ans et s’il n’y avait pas de rétinopathie à l’évaluation initiale.

• Photographie stéréoscopique en couleur à 7 champs standard du fond de l’œil avec interprétation des résultats par une personne bien formée (méthode de référence) ou

• ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées ou

• rétinographie numérique.

Neuropathie • Une fois par année chez les adolescents postpuber-taires dont le contrôle métabolique est médiocre et atteints de diabète de type 1 depuis plus de 5 ans.

• Poser des questions au patient et l’examiner pour déceler les engourdissements, les douleurs, les crampes et la paresthésie, et pour déterminer sa sensibilité cutanée, vibratoire et tactile, de même que ses réflexes achilléens.

Dyslipidémie • Après le diagnostic de diabète, attendre que le con-trôle métabolique soit stable pour faire le dépistage.

• Dépistage chez les enfants de 12 et 17 ans.• Enfants de < 12 ans : dépistage nécessaire

seulement chez les enfants dont l’IMC est > 95e centile ou qui ont des antécédents familiaux d’hyperlipidémie ou de maladies cardiovasculaires précoces.

• À jeun : cholestérol total, cholestérol des lipoprotéines de haute densité, triglycérides, cholestérol des lipopro-téines de basse densité calculé

Hypertension • Au moins deux fois par année chez tous les enfants atteints de diabète de type 1.

• Utiliser un brassard de taille convenable.

IMC = indice de masse corporelle RAC = rapport albuminurie:créatininurie


Prestation des soins

1.Touslesenfantsdiabétiquesdoiventavoiraccèsàuneéquipedesoinsdiabétologiquespédiatriqueschevronnéeetrecevoirdessoinsspécialisésàcompterdudiagnostic[Catégorie D, niveau 41].

2.Pourlesenfantschezquiundiabètedetype1vientd’êtrediagnostiquéetdontl’étateststable,laformationetlapriseenchargeinitialesdoiventêtreassuréesàtitreexterne,àconditionqu’ilyaitlepersonnelnécessaireetqu’onpuisseassurerdesconsultationstéléphoniquesquotidiennesàl’écheloncommunautaire[Catégorie B, niveau 1A2].

3.Pourquelecontrôlemétaboliquesoitsoutenuetconvena-bleetpourpréparerlesadolescentsetlesjeunesadultesenvuedelatransition,ildoityavoirunecollaborationentrelesresponsablesdessoinsdiabétologiquespédiatriquesetlesresponsablesdessoinsdiabétologiquesadultes[Catégorie C, niveau 3100].

Objectifs glycémiques4.Lesobjectifsglycémiquesdoiventêtredéterminésenfonc-tiondel’âge(tableau1).

•Chezlesenfantsdemoinsde6ans,ilfautviseruntauxd’HbA1cinférieurà8,5%[Catégorie D, consensus].Ilestparticulièrementimportantderéduireauminimumleris-qued’hypoglycémie,carilsepeutqu’ilyaitunlienentrel’hypoglycémiegraveetunealtérationcognitiveéventu-elledanscegrouped’âge [Catégorie D, niveau 4101].

•Chezlesenfantsde6à12ans,ilfautviseruntaux d’HbA1cinférieurà8,0%[Catégorie D, consensus].

•Lesobjectifsglycémiquessontlesmêmeschezlesadoles-centsquechezlesadultes[Catégorie A, niveau 1A4].

5.Lesenfantsdontlediabèteesttoujoursmalmaîtrisé (HbA1c>10%)doiventêtreadressésàuneéquipetertiairedesoinsdiabétologiqueset/ouàunprofessionneldelasantémentalepourqu’uneévaluationinterdisciplinairecomplètesoiteffectuée[Catégorie D, consensus]. En cas de contrôlemétaboliquemédiocrechronique,ilfautenvisagerdesinterventionspsychologiquesfamilialesetindividu-ellesintensivesvisantàaméliorerlecontrôleglycémique[Catégorie A, niveau 1A102,103].

Insulinothérapie6.Chezlesenfantsdontlediabèteestdediagnosticrécent,ilfautamorcerl’insulinothérapieparaumoinsdeuxinjec-tionsparjourd’unanaloguedel’insulineàcourteduréed’actionouàactionrapideassociéesàuneinsulineàactionintermédiaireouàactionprolongée [Catégorie D, consensus].

7.Ilfautévaluerl’insulinothérapieàchaqueconsultationmédicalepours’assurerqu’ellepermetd’atteindrelestauxd’HbA1cviséschezl’enfant,qu’elleréduitlerisque

d’hypoglycémieauminimumetqu’elleprocurelasouplessevouluepourcequiestdel’apportglucidiqueainsiquedesactivitésetdel’horairequotidiens[Catégorie D, consensus]. Ilfautenvisager:

•l’augmentationdelafréquencedesinjections[Catégorie D, consensus]

•lechangementdutyped’insulinebasale(analogueàactionprolongée)et/oud’insulineprandiale(analogueàactionrapide)[Catégorie B, niveau 217, chez les adolescents; Catégorie D, consensus, chez les plus jeunes enfants]

•lepassageàlaperfusionsous-cutanéecontinued’insuline[Catégorie C, niveau 3104].

Hypoglycémie8.Chezlesenfants,depetitesdosesdeglucagon(10µgparannéed’âgeetdosed’aumoins20µgetd’auplus150µg)doiventêtreenvisagéespourletraitementàdomiciled’unehypoglycémielégèreouimminenteassociéeàl’incapacitéouaurefusd’ingérerdesglucides[Catégorie D, niveau 427].

9.Àdomicile,unehypoglycémiegravechezunenfantincons-cientdeplusde5ansdoitêtretraitéepar1mgdeglu-cagonparvoiesous-cutanéeouintramusculaire.Chezunenfantde5ansoumoins,ladosedeglucagondoitêtrede0,5mg.Ilfautdiscuterdel’épisodeavecl’équipedesoinsdiabétologiquesdèsquepossibleetenvisagerderéduire lesdosesd’insulineaucoursdes24heuresquisuivent pourpréveniruneautrehypoglycémiegrave[Catégorie D, consensus].

10.Encasd’hypoglycémiegravechezunenfantinconscient,ondoitadministrerde0,5à1g/kgdedextrosependant 1à3minuteslorsqu’unaccèsveineuxestpossible [Catégorie D, consensus].

Acidocétose diabétique11.Pourprévenirl’acidocétosechezlesenfantsatteintsde

diabète: •Ilfautenvisagerdescampagnescibléespoursensibiliser

lesparentsetautrespourvoyeursdesoins(p.ex.lesensei-gnants)auxsymptômesprécocesdudiabète[Catégorie C, niveau 333].

•Desressourceséducativesetdesservicesdesoutien complets[Catégorie C, niveau 335]demêmequedes servicestéléphoniques24heuressur24[Catégorie C, niveau 336] doiventêtreoffertsauxparentsd’unenfantatteintdediabète.

12.Chezlesenfants,l’acidocétosediabétiquedoitêtretrai-téeselondesprotocolespropresauxenfants[Catégorie D, consensus].Sipersonnen’al’expertisevoulueoufauted’établissementconvenabledanslarégion,ilfautserendresur-le-champdansuncentreoùleperson-nelal’expériencedutraitementdesenfantsdiabétiques[Catégorie D, consensus].

RecoMMandations

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13.Chezlesenfantsprésentantuneacidocétosediabétique, ilfautéviterl’administrationrapided’unesolutionhypoto-nique[Catégorie D, niveau 441].Pourcorrigeruneatteintecirculatoire,ilnefautadministrerquelaquantiténéces-saired’unesolutionisotonique[Catégorie D, consensus]. Larestaurationduvolumeliquidienextracellulairedoitêtreéchelonnéesur48heuresetdesévaluationsrégulièresdudéficithydriquedoiventêtreeffectuées[Catégorie D, niveau 441].

14.Ilnefautpasadministrerdebolusd’insulineparvoieintraveineuseauxenfantsprésentantuneacidocétosediabétique;ilfautplutôtadministreruneperfusionintraveineused’insulineàcourteduréed’actionencom-mençantparunedosede0,1unité/kg/heure [Catégorie D, niveau 445].Laperfusiond’insulinenedoitpasêtreamor-céemoinsd’uneheureaprèsledébutduremplacementliquidien[Catégorie D, niveau 448].

15.Chezlesenfantsprésentantuneacidocétosediabétique,lavitessedeperfusiondel’insulinedoitêtremaintenuejusqu’àcequeletrouanioniqueplasmatiquesenorma-lise.Lorsquelaglycémieestde14,0à17,0mmol/L,ilfautamorcerl’administrationintraveineusedeglucosepourprévenirl’hypoglycémie [Catégorie D, consensus].

16.Chezlesenfantsprésentantuneacidocétosediabétique,ilnefautadministrerdubicarbonatedesodiumqu’enprésenced’uneatteintecirculatoiretrèsgrave,carlebicar-bonatedesodiumpourraitcontribueràl’œdèmecérébral[Catégorie D, niveau 440].

Complications microvasculaires17.Chezlesenfantsprépubertairesetceuxquisouffrentde

diabètedepuismoinsdecinqans,lerisquedemicroal-buminurieesttrèsfaible[Catégorie A, niveau 182,83].Ledépistagedelamicroalbuminuriedoitêtreeffectuéannu-ellementàcompterdel’âgede12anschezlesenfantsatteintsdediabètedetype1depuisplusdecinqans.[Catégorie D, consensus].

18.Ledépistagedelamicroalbuminuriechezlesadolescentsatteintsdediabètedetype1doitêtreeffectuéaumoyendeladéterminationduRACàpartirdespremièresurinesdumatin(depréférence)[Catégorie B, niveau 281] oud’unéchantillonaléatoire[Catégorie D, consensus].Silesrésul-tatssontanormaux,ilsdoiventêtreconfirmés [Catégorie B, niveau 2105]aumoinsunmoisplustardparladéter-minationduRACàpartirdespremièresurinesdumatin.Silesrésultatssonttoujoursanormaux,ilfautévaluerletauxd’excrétiondel’albumineàpartird’unéchantillond’urinerecueillipendantuntempsdonnéaucoursdelanuitoud’urinesde24heuresfractionnées[Catégorie D, consensus].Lamicroalbuminurien’estdiagnostiquéechezunadolescentquesielleestpersistante,c’est-à-diremise

enévidencedanstroiséchantillonsrecueillispendantuntempsdonnéàtroisouquatremoisd’intervalleaucoursd’unepériodede12mois[Catégorie D, consensus].

19.Lesadolescentsquiprésententunemicroalbuminurieper-sistantedoiventêtretraitésselonleslignesdirectricesquis’appliquentauxadultes[Catégorie D, consensus].

20.Larétinopathieproliféranteestrarechezlesenfantspré-pubertairesetdanslescinqansquisuiventlediagnosticde diabète [Catégorie B, niveau 287,106].Chezlesenfantsde15ansouplusatteintsdediabètedetype1,ledépistageetl’évaluationdelarétinopathiedoiventêtreeffectuéschaqueannéeparunprofessionnelàcompterdecinqansaprèsl’apparitiondudiabète[Catégorie D, consensus]. Le dépistagepeutêtrefaittouslesdeuxanschezlesenfantsatteintsdediabètedetype1dontlaglycémieestbiencontrôlée,quisontatteintsdediabètedepuismoinsde 10ansetquineprésententpasderétinopathieimpor-tante(selonunprofessionnel)[Catégorie D, consensus].

21.Ilfautdemanderauxenfantspostpubertairesatteintsdediabètedetype1depuisplusdecinqansetchezquilecontrôlemétaboliqueestmédiocres’ilsprésententdesengourdissements,desdouleurs,descrampesouune paresthésie,etexaminerchezeuxlasensibilitécutanée,vibratoireettactile,ainsiquelesréflexesachilléens[Catégorie D, consensus].

Troubles comorbides et autres complications 22.Ledépistagedeladyslipidémiedoitêtreeffectuéchezles

enfantsdemoinsde12ansatteintsdediabètedetype1enprésenced’autresfacteursderisquetelsqu’obésité(indicedemassecorporelle[IMC]supérieurau95e centile pourl’âgeetlesexe)et/ouantécédentsfamiliauxdedys-lipidémieoudemaladiescardiovasculairesprécoces.Ledépistagesystématiquedeladyslipidémiedoitcommenceràl’âgede12ansetêtrerefaitaprèscinqans[Catégorie D, consensus].

23.Lesenfantsatteintsdediabètedetype1etdedyslipi-démiedoiventêtretraitésselonleslignesdirectrices quis’appliquentauxadultesdiabétiques[Catégorie D, consensus].

24.Ilfautfaireledépistagedel’hypertensionaumoinsdeuxfoisparannéecheztouslesenfantsatteintsdediabètedetype 1 [Catégorie D, consensus].

25.Lesenfantsatteintsdediabètedetype1dontlatensionartérielleesttoujoursau-dessusdu95ecentilepourl’âgedoiventrecevoirdesconseilssurlemodedevie,dontaubesoinsurlapertedepoids[Catégorie D, niveau 4107]. Silatensionartérielleresteélevée,ilfautamorcerletrai-tementselonlesrecommandationsquis’appliquentauxenfantsnondiabétiques [Catégorie D, consensus].


tRansition aUX soins adULtesLe changement de médecin ou d’équipe de soins diabé-tologiques peut avoir des répercussions majeures sur la prise en charge de la maladie et le contrôle métabolique chez la personne diabétique. Chez entre 25 et 65 % des jeunes adultes, il n’y a aucun suivi pendant la transition des soins diabétologiques pédiatriques aux soins diabé-tologiques adultes98,99. La prestation de services organisés pendant la transition pourrait réduire le nombre de patients perdus de vue100.

aUtRes LiGnes diRectRices peRtinentesÉducation sur l’autogestion, p. S27Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Surveillance du contrôle de la glycémie, p. S35Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Hypoglycémie, p. S68Aspects psychologiques du diabète, p. S90Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

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26.Ilfautoffrirl’immunisationcontrelagrippeauxenfantsdiabétiquespouréviterqu’unemaladieintercurrentenecompliquelapriseenchargedudiabète[Catégorie D, consensus].

27.Desséancesd’enseignementsurlapréventiondel’usagedutabacetlesevragedutabacdoiventfairepartiedelapriseenchargedudiabètechezlesenfants[Catégorie D, consensus].

28.Ilfautdonnerauxadolescentesatteintesdediabètedetype1desconseilssurlacontraceptionetlasantésexuelleafindeprévenirlesgrossessesnonvoulues[Catégorie D, consensus].

29.Lerisquedesurvenued’untroubledel’alimentationestdeuxfoisplusélevéchezlesadolescentesatteintesdediabète de type 1 [Catégorie B, niveau 269].Ilfautrégulière-mentprocéderaudépistagedestroublesdel’alimentationenposantdesquestionsconvenablesetsansporterdejugementpoursavoircequepenselapatientedesonpoidsetdelaformedesoncorpsetdéterminersiellesuitunrégime,siellemangeparfoisàl’excèsetsielleometdesinjectionsd’insulinepourperdredupoids[Catégorie D, consensus].

30.Lesenfantsatteintsdediabètedetype1quisontpor-teursd’anticorpsantithyroïdienssontconsidéréscommetrèsexposésàlathyroïditeauto-immune[Catégorie C, niveau73]. Chezcesenfants,ilfautfaireledépistageaumomentdudiagnosticdediabèteettouslesdeuxansparlasuiteenmesurantletauxsériquedethyréostimuline(TSH)etenrecherchantlesanticorpsantithyroperoxydase[Catégorie D, consensus].Ledépistagedoitêtre plusfréquentenprésenced’anticorpsantithyroïdiens, desymptômesthyroïdiensoudegoitre[Catégorie D, consensus].

31.Undépistagedelamaladiecœliaquedoitêtrefaitchezlesenfantsatteintsdediabètedetype1quiprésen-tentdessymptômesdemaladiecœliaqueclassiqueouatypique(tableau3)[Catégorie D, consensus].Silediagnosticestconfirmé,ilsdoiventsuivreunrégimesansglutenpouratténuerlessymptômes[Catégorie D, niveau 476]etprévenirlesséquellesàlongtermedelamaladiecœliaqueclassiquenontraitée[Catégorie D, niveau 477].Lesparentsdoiventsavoirquelanécessitédudépistageetdutraitementdelamaladiecœliaqueasymptoma-tique(silencieuse)estcontroversée [Catégorie D, consensus].

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À moins d’indication contraire, le terme «enfant» désigne les personnes de 0 à 18 ans et le terme «adolescent», les personnes de 13 à 18 ans.

intRodUctionEn Amérique du Nord, l’incidence du diabète de type 2 chez les enfants a augmenté au cours des deux dernières décen-nies1. La plupart des enfants atteints de diabète de type 2 font partie de groupes ethniques à risque élevé de diabète de type 2, soit les personnes de descendance autochtone, africaine, hispanique ou asiatique. Il y a peu de données sur la prévalence au Canada. La prévalence du diabète de type 2 chez les Autochtones canadiens de 5 à 18 ans atteint 1 %, étant la plus élevée chez les Cri-des-Plaines de la région centrale du Canada2,3. Selon des données américaines, le nombre d’enfants atteints de diabète de type 2 serait de 10 à 30 fois plus élevé qu’il ne l’était il y a 10 à 15 ans4.

PRÉVentionOn a montré que l’allaitement au sein réduisait le risque de diabète de type 2 chez les enfants dans certaines populations5.

L’obésité est un important facteur de risque modifiable de diabète de type 2. En 2004, 18 % des enfants et adoles-cents canadiens avaient un excès de poids et 8 % étaient obèses6. Les études sur la prévention de l’obésité chez les enfants sont limitées et n’ont en général pas produit les résultats escomptés7. Chez les enfants obèses, on a montré

que les interventions habituelles axées sur le mode de vie, soit recommandations en matière d’alimentation et con-sultations médicales régulières, avaient peu d’avantages7. Toutefois, des essais ont montré que des interventions axées sur le mode de vie comprenant modifications de l’alimentation, activité physique, counseling intensif et par-ticipation de la famille permettaient le maintien du poids à long terme (5 à 10 ans)7.

Le rôle de la pharmacothérapie dans le traitement de l’obésité infantile prête à controverse en raison du petit nombre d’essais contrôlés ayant été menés et de l’absence de données sur l’innocuité et l’efficacité à long terme8. Plusieurs études donnent à penser que les modifications du mode de vie et la pharmacothérapie peuvent avoir des effets synergiques quand les interventions axées sur le mode de vie sont énergiques8. Chez les adolescents, l’administration d’orlistat peut être envisagée, en association à un ensemble d’interventions axées sur le mode de vie, pour favoriser la perte de poids et le maintien du poids9-11. La metformine, l’orlistat et la sibutramine peuvent tous les trois avoir des effets positifs à court terme sur le poids, la glycémie, la sen-sibilité à l’insuline et/ou les taux de lipides, mais aucune étude n’a été menée auprès d’enfants pour déterminer s’ils permettaient de prévenir le diabète ou les complications à long terme. En outre, l’innocuité de la sibutramine et possiblement de l’orlistat est source de préoccupation. En présence de signe d’insulinorésistance grave chez les adoles-cents obèses, le traitement par la metformine ou l’orlistat ne devrait être envisagé qu’après une évaluation globale de l’état métabolique et des antécédents familiaux et un examen des interventions axées sur le mode de vie. Comme on manque de données sur les enfants prépubertaires, l’utilisation de médicaments contre l’obésité ne doit être envisagée que dans le contexte d’un essai clinique comportant une surveil-lance. La chirurgie bariatrique chez les adolescents ne doit être effectuée que dans des cas exceptionnels et seulement par des équipes chevronnées.

dÉPistaGe et diaGnosticEn général, même si cela n’a pas été prouvé chez les enfants, on suppose qu’un diagnostic précoce de diabète mène à des interventions qui améliorent la glycémie et réduisent le

Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescentsComité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Elizabeth A.C. Sellers, MD, MSc, FRCPC, Constadina Panagiotopoulos, MD, FRCPC, et Margaret L. Lawson, MD, MSc, FRCPC.

• Pourprévenirl’obésité,onrecommandededonnerdescon-seilsrelatifsàlasainealimentationetàl’activitéphysique.

• Onrecommandedestestsréguliersdedépistage dudiabètedetype2chezlesenfantsàrisque.

• Lesenfantsquisontatteintsdediabètedetype2doiventrecevoirdessoinsd’uneéquipeinterdisciplinairedesoinsdiabétologiquespédiatriques.

• Ledépistageprécoce,lesinterventionsetl’optimisationducontrôledelaglycémiesontessentiels,carl’installationdudiabètedetype2pendantl’enfance estassociéeàlasurvenueprécocedecomplicationsmicrovasculairesgraves.

MessaGes cLÉs

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risque de complications à court et à long terme du diabète12. Aux États-Unis1 et au Japon13, au cours d’études de dépistage menées en milieu scolaire, on a cerné des cas de diabète de type 2 chez des enfants de groupes ethniques à risque élevé (soit de descendance hispanique, africaine et asiatique), mais la plupart faisaient partie de séries de cas4.

Les facteurs de risque de diabète de type 2 chez les enfants sont : antécédents de diabète de type 2 chez un parent du premier ou du deuxième degré14, appartenance à une popu-lation à haut risque (p. ex. enfants de descendance autoch-tone, hispanique, asiatique du sud, asiatique ou africaine)1, excès de poids14-17, intolérance au glucose18, syndrome des ovaires polykystiques19, exposition in utero au diabète20, 21, acanthosis nigricans1,22, hypertension et dyslipidémie23, ainsi que stéatose hépatique non alcoolique24.

Les antipsychotiques atypiques peuvent causer une prise de poids et une insulinorésistance significatives chez les enfants25. Les troubles neuropsychiatriques et la prise de médicaments à visée neuropsychiatrique sont plus courants au moment du diagnostic de diabète de type 2 chez les enfants obèses que dans la population pédiatrique générale26.

L’épreuve de glycémie à jeun est le test recommandé pour le dépistage systématique, mais le taux de détection pourrait être supérieur15,27 avec l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) chez les enfants très obè-ses (indice de masse corporelle [IMC] ≥ 99e centile pour l’âge et le sexe) chez qui il y a de multiples facteurs de risque de diabète de type 2. L’épreuve d’HGPO pourrait aussi être plus sensible en présence de multiples facteurs de risque chez les enfants moins obèses.

Les critères diagnostiques du diabète sont les mêmes chez les enfants et les adultes.

cLassification Chez la plupart des enfants, la présence de facteurs de risque cliniques, le tableau clinique et les débuts de la maladie indiquent habituellement si l’enfant est atteint de diabète de type 1 ou de type 2. Toutefois, il peut parfois être difficile de faire la distinction entre les deux types. Les enfants atteints de diabète de type 2 peuvent présenter une acidocétose diabétique28,29. Il peut être utile de confirmer l’absence d’auto-anticorps anti-îlots de Langerhans30-32. Le dosage de l’insulinémie à jeun n’est pas utile au moment du diagnostic, car celle-ci peut être basse en raison de la toxicité du glucose33. Des épreuves diagnostiques fondées sur l’ADN visant à déceler les défauts génétiques de la fonc-tion des cellules bêta doivent être envisagées en présence d’antécédents familiaux marqués évoquant une transmis-sion autosomique dominante et quand les caractéristiques de l’insulinorésistance sont absentes. Ces épreuves peuvent être utiles quand la classification du diabète est incertaine et peuvent mener à une meilleure prise en charge34,35.

PRise en chaRGeLes enfants qui sont atteints de diabète de type 2 doivent recevoir des soins d’une équipe interdisciplinaire de soins diabétologiques pédiatriques. Pour être efficaces, les pro-grammes de traitement qui s’adressent aux adolescents atteints de diabète de type 2 doivent tenir compte du mode de vie et des habitudes alimentaires de toute la famille et mettre l’accent sur la saine alimentation et l’activité phy-sique36. Ils doivent aussi tenir compte des problèmes psy-chologiques, tels que la dépression, les comportements autodestructeurs et le sevrage du tabac, et permettre d’offrir les interventions nécessaires. Chez les enfants autochtones, on a constaté que les interventions axées sur le mode de vie ramenaient la glycémie dans les limites de la normale en moins de deux semaines37. L’administration d’insuline est nécessaire chez les enfants qui présentent une décom-pensation métabolique grave au moment du diagnostic (p. ex. acidocétose diabétique, hémoglobine glycosylée [HbA1c] ≥ 9,0 %, symptômes d’hyperglycémie grave), mais on peut parvenir à les sevrer de l’insuline une fois les objectifs gly-cémiques atteints, surtout si le mode de vie a été efficace-ment modifié38. Les données sur l’innocuité ou l’efficacité des antihyperglycémiants oraux chez les enfants sont limitées. On a démontré que l’administration de metformine à des adolescents pendant jusqu’à 16 semaines était sans danger, qu’elle réduisait l’HbA1c (de 1,0 à 2,0 %) et la glycémie à jeun et que ses effets secondaires chez eux étaient semblables à ceux observés chez les adultes39.

iMMUnisationLes recommandations canadiennes relatives à l’immunisation contre la grippe et les infections à pneumocoques ne tien-nent pas compte du diabète de type 2 chez les enfants et aucune étude n’a été menée pour évaluer l’utilité de la vac-cination contre la grippe et les infections à pneumocoques dans cette population. Il n’y a pas de raison de ne pas prendre en charge les enfants atteints de diabète de type 2 comme ceux atteints de diabète de type 1. Toutefois, chez certains enfants atteints de diabète de type 2, le risque de morbidité liée à la grippe et aux infections à pneumocoques peut être plus élevé en raison d’autres facteurs (p. ex. ascen-dance autochtone)40,41.

coMPLicationsLes complications à court terme du diabète de type 2 chez les enfants comprennent l’acidocétose diabétique et le syn-drome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH). Des taux élevés de morbidité et de mortalité ont été signalés chez des jeunes qui présentaient une acidocétose diabétique et un SHH au moment du diagnostic de diabète de type 242-44.

Les données semblent indiquer qu’un diabète de type 2 qui s’installe tôt pendant l’adolescence est associé à des

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tableau 1. dépistage des complications du diabète et des troubles comorbides chez les enfants atteints de diabète de type 2

Complication ou trouble comorbide

Indications et fréquence du dépistage Test de dépistage

Dyslipidémie À intervalles de 1 à 3 ans à compter du diagnostic de diabète, selon les indica-tions cliniques

À jeun : CT, C-HDL, TG, C-LDL calculé

Hypertension Au moment du diagnostic de diabète puis à toutes les consultations cliniques liées au diabète (au moins deux fois par année)

Mesure de la TA avec un brassard de taille convenable

Stéatose hépatique non alcoolique

Une fois par année à compter du diagnos-tic de diabète

Taux d’ALT

Néphropathie Une fois par année à compter du diagnos-tic de diabète

• Détermination du RAC à partir des premières urines du matin (de préférence).

• Si le résultat est anormal, il faut le confirmer au moins 1 mois plus tard à partir d’un échantillon d’urine recueilli pendant un temps donné au cours de la nuit ou des urines de 24 heures fractionnées pour déterminer le taux d’excrétion de l’albumine.

• Le test doit être refait tous les 3 à 4 mois pendant une période de 6 à 12 mois pour démontrer la persistance.

Neuropathie Une fois par année à compter du diagnos-tic de diabète

Questions et examen :• engourdissements, douleurs, crampes et paresthésie • sensibilité cutanée • sensibilité vibratoire• sensibilité tactile• réflexes achilléens

Syndrome des ovaires polykystiques

Une fois par année à compter de la puberté chez les patientes qui sont oligo-ménorrhéiques ou aménorrhéiques ou qui présentent une acné et/ou un hirsutisme

Taux d’androgènes, dont le SDHEA et la testostérone libre

Rétinopathie Une fois par année à compter du diagnos-tic de diabète

• Photographie stéréoscopique en couleur à 7 champs stan-dard du fond de l’œil avec interprétation des résultats par une personne bien formée (méthode de référence) ou

• ophtalmoscopie directe ou ophtalmoscopie indirecte avec la lampe à fente par les pupilles dilatées ou

• rétinographie numérique

RAC = rapport albuminurie:créatininurieALT = alanine-aminotransféraseTA = tension artérielleSDHEA = sulfate de déhydroépiandrostérone C-HDL = cholestérol des lipoprotéines de haute densitéC-LDL = cholestérol des lipoprotéines de basse densitéCT = cholestérol totalTG = triglycérides


complications microvasculaires graves et précoces (dont rétinopathie, neuropathie et néphropathie)12,45,46. Bien qu’on n’ait jamais signalé de rétinopathie ni de neuropa-thie au moment du diagnostic de diabète de type 2 chez un adolescent, une étude a révélé qu’un jeune sur cinq atteint de diabète de type 2 présentait des anomalies des nerfs périphériques et que plus de la moitié présentait une neuropathie autonome dans un délai médian de 1,3 année après l’installation du diabète46. Il serait donc pru-dent de faire le dépistage de ces complications au moment du diagnostic et une fois par année par la suite d’ici à ce qu’on comprenne mieux l’histoire naturelle (tableau 1). Par ailleurs, chez les jeunes Autochtones canadiens, il y a un

risque accru de néphropathie non associée au diabète47. Comme divers diagnostics sont possibles quand on observe une albuminurie persistante, dont néphropathie primitive, néphropathie diabétique ou glomérulosclérose segmentaire focale (trouble comorbide associé à l’obésité) sous-jacentes, on recommande d’orienter le patient vers un pédonéphro-logue, qui évaluera la cause et administrera un traitement.

tRoUbLes coMoRbidesLa prévalence de la dyslipidémie est plus élevée chez les enfants atteints de diabète de type 246,48. On recommande donc le dépistage de la dyslipidémie au moment du diag-nostic puis à intervalles d’un à trois ans, selon les indications

1.Lessoinspédiatriquescourantsdoiventcomprendredesconseilsd’ordrepréventifsurlasainealimentation,lemaintiend’unpoidssantéetl’activitéphysiquerégulière[Catégorie D, consensus].

2.Pourqu’unenfantobèsepuisseatteindreetmaintenirunpoidssanté,ilfautmettreenœuvredesinterventionsénergiquesaxéessurlemodedevie,ycomprisencequiatraitàl’alimentationetàl’activitéphysique,etcomportantcounselingfamilialetthérapiecomportementaleaxéesur lafamille[Catégorie D, consensus].

3.Àcompterdel’âgededixans,ouavantsilapubertéestétablie,ilfautprocédertouslesdeuxansaudépistagedudiabètedetype2parl’épreuvedeglycémieàjeunsiaumoinsdeuxdesfacteursderisquesuivantssontprésents[Catégorie D, consensus] :

•obésité(IMC≥95ecentilepourl’âgeetlesexe)•appartenanceàunepopulationàhautrisqueet/ouantécédentsfamiliauxdediabètedetype2et/ouexpositioninuteroaudiabète

•signesousymptômesd’insulinorésistance(dontacan-thosisnigricans,hypertension,dyslipidémieetstéa-tosehépatiquenonalcoolique)

•intoléranceauglucose•prised’unantipsychotique/d’unneuroleptiqueatypique.

4.Chezunenfanttrèsobèse(IMC≥99ecentilepourl’âgeetlesexe)quirépondauxcritèresénoncésàlarecomman-dation3,ilfauteffectueruneHGPOunefoisparannée[Catégorie D, consensus].

5.Touslesenfantsatteintsdediabètedetype2doivent, àcompterdudiagnostic,recevoiruncounselingintensif d’uneéquipeinterdisciplinairedesoinspédiatriques, notammentencequiatraitàlamodificationdumode devie[Catégorie D, consensus].

6.Letauxd’HbA1cviséchezlaplupartdesenfantsatteintsdediabètedetype2doitêtrede7,0%oumoins[Catégorie D, consensus].

7.Lesenfantsatteintsdediabètedetype2dontletauxd’HbA1cest≥9,0%ouquiprésententunedécompensa-tionmétaboliquegrave(p.ex.acidocétosediabétique)doiventrecevoiruneinsulinothérapie,maisonpeutparveniràlessevrerdel’insulineunefoislesobjectifsglycémiquesatteints,surtoutsilemodedevieaétéefficacementmodi-fié[Catégorie D, niveau 438].

8.Chezlesenfantsatteintsdediabètedetype2,sidesmodi-ficationsdumodedevuenepermettentpasàellesseulesd’atteindrelesobjectifsglycémiquesentroisàsixmois,ilfautamorceruntraitementparlametformine[Catégorie B, niveau 239]oul’insuline[Catégorie D, consensus].La metforminepeutêtreprescriteaumomentdudiagnostic siletauxd’HbA1cestsupérieurà7,0%[Catégorie B, niveau 239].

9.Chezlesenfantsatteintsdediabètedetype2,ilfautprocéderaudépistagedescomplicationsmicrovascu-laires(néphropathie,neuropathie,rétinopathie)chaqueannéeàcompterdudiagnosticdediabète[Catégorie D, niveau 446].

10.Touslesenfantsatteintsdediabètedetype2quiprésen-tentunealbuminuriepersistante(deuxéchantillonssurtroisayantdonnédesrésultatsanormauxpendantunepériodedesixàdouzemois)doiventêtreorientésversunpédonéphrologue,quiévalueralacauseetadministrerauntraitement[Catégorie D, consensus].

11.Chezlesenfantsatteintsdediabètedetype2,ilfautdéterminerlebilanlipidiqueaumomentdudiagnosticdediabètepuisàintervallesd’unàtroisans,selonlesindica-tionscliniques[Catégorie D, consensus].

12.Chezlesenfantsatteintsdediabètedetype2,ilfautpro-céderaudépistagedel’hypertensionaumomentdudiag-nosticdediabètepuisàtouteslesconsultationscliniquesliéesaudiabète(aumoinsdeuxfoisparannée)[Catégorie D, consensus].

RecoMMandations

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De la même façon, comme jusqu’à 36 % des adolescents atteints de diabète de type 2 souffrent d’hypertension46, il faut procéder au dépistage de l’hypertension au moment du diagnostic de diabète puis à toutes les consultations cli-niques liées au diabète50. (Voir Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167, pour en savoir davantage sur le traitement de la dyslipidémie et de l’hypertension.)

Comme il y a des signes cliniques d’obésité et d’insulinorésistance chez la plupart des adolescents atteints de diabète de type 2, il faut rechercher chez eux les com-plications comorbides associées à l’insulinorésistance, dont le syndrome des ovaires polykystiques51 et la stéatose hépa-tique non alcoolique52 (tableau 1).

aUtRes LiGnes diRectRices PeRtinentesDéfinition, classification et diagnostic du diabète et d’autres catégories de dysglycémies, p. S10Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Prévention du diabète, p. S18Urgences hyperglycémiques chez l’adulte, p. S71Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126 Rétinopathie, p. S148Le diabète de type 1 chez les enfants et les adolescents, p. S167Le diabète de type 2 chez les Autochtones, p. S209

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introductionLe présent chapitre traite du diabète prégestationnel

(grossesse chez une femme diabétique) et du diabète gesta-tionnel. Le lecteur constatera que certains des principes de la prise en charge sont communs à tous les types de diabète observés pendant la grossesse, y compris en ce qui a trait à la surveillance et aux facteurs liés au mode de vie.

Glycémies visées pendant la grossesse Pendant la grossesse, les valeurs normales pour la gly-cémie1 et le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c)2 sont de beaucoup inférieures aux valeurs normales chez les femmes adultes qui ne sont pas enceintes : glycémie à jeun et préprandiale (moyenne ± ET) de 4,3 ± 0,7 mmol/L, glycémie une heure après un repas de 6,1 ± 0,9 mmol/L, glycémie deux heures après un repas de 5,4 ± 0,6 mmol/L et

glycémie moyenne pendant 24 heures de 5,3 mmol/L. Les valeurs sont supérieures chez les femmes obèses1.

En dépit de l’incertitude quant aux glycémies nécessaires chez la mère pour prévenir les complications, il semble y avoir un seuil glycémique qui permet dans la majorité des cas de déterminer si le fœtus est à risque. Une glycémie moyenne de moins de 6,0 mmol/L est associée à une moindre incidence de macrosomie, tandis que l’incidence d’autres complications augmente quand la glycémie est plus élevée3. Même chez les femmes qui ne sont pas atteintes de diabète, il y a une corrélation entre le périmètre abdominal du fœtus et les glycémies postprandiales4. Actuellement, le traitement du diabète pendant la grossesse produit sou-vent des glycémies moyennes supérieures à celles observées chez des femmes enceintes qui ne sont pas diabétiques5. Le tableau 1 présente les glycémies recommandées avant la conception et pendant la grossesse.

diabète prÉGestationneLDe récentes études de grande envergure menées auprès de femmes atteintes de diabète prégestationnel continuent de montrer qu’il y a davantage de complications chez elles

Diabète et grossesse Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Thompson, MD, FRCPC, Sarah Capes, MD, MSc, FRCPC, Denice S. Feig, MD, MSc, FRCPC, Tina Kader, MD, FRCPC, éducatrice agréée en diabète, Erin Keely, MD, FRCPC, Sharon Kozak, BSN, et Edmond A. Ryan, MD, FRCPC.

Diabète prégestationnel • Touteslesfemmesatteintesdediabètedetype1oudetype2doiventrecevoirdessoinspréconceptionnelscomportantoptimisationducontrôledelaglycémie,évaluationdescomplications,analysedutraitementmédicamenteuxetdébutdelaprised’unsupplément defolate.

• Chezlesfemmesatteintesdediabètedetype1oudetype2,onamontréquedessoinsprodiguésparuneéquipeinterdisciplinairedesoinsdiabétologiquescomposéed’infirmièresspécialiséesenformationdiabétologique,dediététistes,d’obstétriciensetd’endocrinologues,tantavantlaconceptionquepen-dantlagrossesse,réduisaientauminimumlesrisquespourlamèreetlefœtus.

Diabète gestationnel (DG)• PourledépistageduDG,onpréconisedefaireprendre àlafemmeunechargeenglucosede50getdemesurersaglycémieuneheureplustard.

• UnDGnontraitéaugmentelamorbiditématernelleetpérinatale,maisuntraitementintensifestassociéàdesrésultatssemblablesàceuxobservésdansdespopula-tionstémoins.

MessaGes cLÉs

tableau 1. objectifs glycémiques recomman-dés avant la conception et pendant la grossesse*

HbA1c avant la grossesse ≤ 7,0 %*

Pendant la grossesse

Glycémie à jeun et préprandiale 3,8 à 5,2 mmol/L

Glycémie 1 heure après un repas 5,5 à 7,7 mmol/L

Glycémie 2 heures après un repas 5,0 à 6,6 mmol/L

HbA1c ≤ 6,0 % (normal)

* Il faut viser un taux d’HbA1c de 6,0 % ou moins si on peut le faire sans exposer la femme à des risques. Dans certains cas, surtout chez les femmes qui présentent un diabète de type 1, il faut viser un taux d’HbA1c plus élevé pour prévenir l’hypoglycémie excessive.

HBA1c = hémoglobine glycosylée

S188 | LiGnes directrices de pratique cLinique 2008

que dans la population générale, dont mortalité périnatale, malformations congénitales, hypertension, accouchement prématuré, poids de naissance élevé par rapport à l’âge ges-tationnel, accouchement par césarienne et morbidité néona-tale6-20. Les issues néfastes de la grossesse, dont anomalies congénitales8 et mortalité périnatale6, pourraient être pires en présence de diabète de type 2 que de diabète de type 1 et leur incidence pourrait en fait avoir augmenté au cours des dix dernières années9,21.

Soins préconceptionnelsChez les femmes atteintes de diabète, les soins préconcep-tionnels sont associés à une amélioration des issues, mais moins de 50 % des femmes reçoivent de tels soins et ils sont moins courants chez les femmes atteintes de diabète de type 28,14. Les issues sont néfastes14 quand le taux d’HbA1c est élevé, mais les complications sont plus fréquentes même chez les femmes dont le contrôle de la glycémie est rigoureux (HbA1c < 7,0 %)16. Les pourvoyeurs de soins pourraient pouvoir améliorer les issues en renseignant les femmes avant la conception sur l’importance du contrôle rigoureux de la glycémie et en les encourageant à recevoir des soins avant la grossesse.

Évaluation et prise en charge des complicationsRétinopathieLes femmes atteintes de diabète de type 122,23 ou de type 224 doivent subir des évaluations ophtalmologiques avant la conception, pendant le premier trimestre de la grossesse et, au besoin, à d’autres moments au cours de la grossesse et pendant l’année qui suit l’accouchement25. Le risque de progression de la rétinopathie augmente quand la glycémie est mal contrôlée pendant la grossesse et la rétinopathie peut continuer de progresser pendant jusqu’à un an après l’accouchement24,25. Les autres facteurs de risque de progres-sion de la rétinopathie sont l’hypertension chronique ou pro-voquée par la grossesse, la prééclampsie et la rétinopathie préexistante grave22,26-28. La grossesse n’a pas d’effet à long terme sur la rétinopathie légère ou modérée25.

HypertensionChez les femmes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2, l’incidence de l’hypertension pendant la grossesse est de 40 à 45 %28. Le diabète de type 1 est plus souvent associé à la prééclampsie et le diabète de type 2, à l’hypertension chro-nique. Le mauvais contrôle de la glycémie au début de la grossesse est un facteur de risque d’hypertension possible-ment modifiable. Certaines études29,30, mais pas toutes31, ont révélé que l’augmentation de l’excrétion urinaire de protéines au début de la grossesse accroissait le risque d’hypertension.

Tout type d’hypertension est fortement associé à des

issues indésirables. On sait que certains antihypertenseurs sont efficaces et sans danger au cours de la grossesse, notam-ment les inhibiteurs calciques, les bêta-bloquants (dont le labétalol), l’hydralazine et la méthyldopa32.

Néphropathie chroniqueAvant la conception, il faut procéder au dépistage de la néphropathie chronique selon les lignes directrices (voir La néphropathie chronique en présence de diabète, p. S139). En présence d’une né-phropathie chronique débutante, il faut surveiller la fonction rénale en déterminant à chaque trimestre le rapport albuminurie:créatininurie (RAC) à partir d’un échantillon d’urine aléatoire et en estimant le taux de filtration glomérulaire (TFG) à partir du taux de créatinine sérique. Une microalbuminurie et une néphro- pathie patente sont associées à une hausse du risque de complications chez la mère et chez le foetus33-37. La protéinurie augmente pendant la grossesse, mais quand le TFG est normal, la grossesse n’a pas d’effets indésirables à long terme sur la fonction rénale si la tension artérielle est bien maîtrisée et si la glycémie est bien contrôlée33-36,38. Cependant, quand le taux de créatinine sérique est élevé, la grossesse peut entraîner une détérioration permanente de la fonction rénale39,40.

Comme les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) sont associés à un risque accru de malformations congénitales et de fœtopathie, ils sont à pros-crire pendant la grossesse41,42.

Maladie cardiovasculaire La maladie cardiovasculaire est rare chez les femmes diabé-tiques en âge de procréation. L’infarctus du myocarde pen-dant la grossesse est associé à des issues néfastes chez la mère et le foetus43,44. Les femmes qui présentent une mala-die cardiovasculaire doivent faire l’objet d’une évaluation et être informées des risques considérables associés à la grossesse.

Prise en chargeChez les femmes atteintes de diabète de type 1 ou de type 2, on a montré que des soins prodigués par une équipe interdisciplinaire de soins diabétologiques composée d’infirmières spécialisées en formation diabétologique, de diététistes, d’obstétriciens et d’endocrinologues, tant avant la conception que pendant la grossesse, réduisaient au mini-mum les risques pour la mère et le fœtus20,45-47. Une relation doit s’établir tôt entre la femme et l’équipe de soins diabé-tologiques (ESD); ainsi, les soins pourront être optimisés, la grossesse pourra être planifiée et on pourra s’assurer que la femme peut autogérer sa santé et discuter du besoin de soutien social pendant la grossesse.

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mettre l’accent sur une restriction modérée de l’apport en glucides et sur le partage de la ration glucidique entre trois repas et trois collations, dont une au coucher. Les régimes hypocaloriques ne sont pas recommandés, car ils produisent une perte de poids et une cétose significative et sont suscep-tibles de priver la femme d’éléments nutritifs essentiels, tels que les protéines et le calcium62. La masse corporelle avant la grossesse est un puissant prédicteur du poids du bébé à la naissance et il faut en tenir compte lorsqu’on fait des recom-mandations au sujet de l’apport énergétique et de la vitesse de prise de poids62. Il faut encourager l’activité physique, à moins qu’il y ait des contre-indications liées à la grossesse ou qu’elle nuise au contrôle de la glycémie63.

Interventions pharmacologiquesInsulineL’insulinothérapie doit être individualisée et adaptée régu-lièrement en fonction des besoins changeants de la femme enceinte20,46,50,64,65. L’insulinothérapie intensive par des injec-tions quotidiennes multiples ou la perfusion sous-cutanée continue (pompe à insuline) est recommandée pour favori-ser l’atteinte des objectifs glycémiques avant la grossesse. Les femmes qui reçoivent une perfusion sous-cutanée continue d’insuline doivent être renseignées sur la hausse du risque d’acidocétose diabétique en cas de défaillance de la pompe à insuline, car l’acidocétose diabétique est une complica-tion pouvant être fatale pour le foetus66. Les analogues de l’insuline à courte durée d’action aspart et lispro sont sans danger pendant la grossesse67-70. Toutefois, même si les insu-lines aspart et lispro peuvent aider les femmes à atteindre la glycémie postprandiale visée sans crainte de l’hypoglycémie grave71,72, on n’a pas montré qu’elles produisaient des amé-liorations significatives du taux d’HbA1c ni des issues fœtales et maternelles par rapport à l’insuline régulière chez des femmes enceintes qui présentaient un diabète prégestation-nel73. Les données sur l’utilisation des insulines détémir et glargine pendant la grossesse sont insuffisantes, mais chez les femmes qui ne tolèrent pas l’insuline NPH en raison de l’hypoglycémie nocturne, on peut envisager l’utilisation de l’insuline détémir après leur avoir présenté les risques et avantages qui y sont associés. Selon des séries de cas, des femmes ont utilisé l’insuline glargine pendant la grossesse sans présenter de réactions indésirables74, mais en raison de considérations théoriques, l’insuline glargine est à éviter pendant la grossesse75.

Antihyperglycémiants oraux et diabète de type 2Une méta-analyse sur la prise de glibenclamide ou de met-formine au cours du premier trimestre n’a pas fait ressortir d’augmentation de l’incidence des anomalies congénitales76. Toutefois, des études ont mis en évidence une augmentation de la mortalité périnatale et de l’incidence de la prééclamp-

Les femmes doivent commencer à prendre une mul-tivitamine contenant 5 mg d’acide folique au moins trois mois avant la conception et continuer de le faire jusqu’à douze semaines après la conception. Pendant le reste de la grossesse, au cours des six semaines suivant l’accouchement et tant qu’elles allaitent, les femmes doivent prendre une multivitamine contenant de 0,4 à 1,0 mg d’acide folique48.

Contrôle de la glycémie L’hyperglycémie a des effets indésirables sur le fœtus pen-dant toute la grossesse : au moment de la conception et au cours du premier trimestre, elle accroît le risque de mal-formations fœtales et, plus tard, elle accroît le risque de macrosomie et de complications métaboliques à la nais-sance49. Par conséquent, le contrôle de la glycémie doit être rigoureux pour que les issues maternelles et fœtales soient optimales. Le tableau 1 présente les glycémies recomman-dées pendant la grossesse1,3,45,50-52.

Pendant la grossesse, les réponses normales des hormones de la contre-régulation à l’hypoglycémie sont émoussées53,54. Par conséquent, et en raison du risque d’hypoglycémies récidivantes qui découle des efforts d’obtention des objectifs glycémiques, une non-perception de l’hypoglycémie peut survenir. Les femmes atteintes de diabète de type 1 peuvent donc être très exposées à l’hypoglycémie grave, surtout au premier trimestre de la grossesse, avant qu’une insulinorésis-tance relative causée par les hormones placentaires s’installe, et doivent être informées des risques. L’hypoglycémie maternelle ne semble pas avoir d’effets indésirables impor-tants sur le nouveau-né55, mais en cas de non-perception de l’hypoglycémie, il peut y avoir une hausse du risque de macrosomie liée au contrôle erratique de la glycémie, ainsi que du risque de convulsions chez la mère56,57.

Surveillance L’autosurveillance de la glycémie est essentielle pendant la grossesse6. La mesure de la glycémie préprandiale et postprandiale est recommandée pour l’orientation du trai-tement et l’atteinte des objectifs glycémiques50. En raison de la hausse du risque d’hypoglycémie nocturne pendant la grossesse, les patientes insulinotraitées doivent souvent mesurer leur glycémie la nuit. Comme la cétose de jeûne est courante pendant la grossesse et peut avoir des effets nuisibles sur le fœtus, il faut doser les corps cétoniques dans l’urine et/ou dans le sang pour confirmer que l’alimentation est convenable58,59.

Mode de vie Pendant la grossesse, les femmes doivent être évaluées et suivies par une diététiste pour que la thérapie nutrition-nelle favorise l’euglycémie, ainsi qu’une prise de poids et un apport nutritionnel convenables60,61. Le plan alimentaire doit


1.Lesfemmesenâgedeprocréationquisontatteintesdediabètedetype1oudetype2doivent:

a.Utiliseruneméthodedecontraceptionfiablesiellessontsexuellementactivesetsilecontrôledelaglycémien’estpasoptimal[Catégorie D, consensus].

b.Recevoirdesconseilssurlanécessitédelaplanificationdelagrossesse,dontl’importanced’unboncontrôledelaglycémieetlebesoindecesserdeprendredesmédica-mentsquipeuventcauseruneembryopathieavantlagrossesse [Catégorie D, consensus].

2.Avantd’essayerdetomberenceintes,lesfemmesquisontatteintesdediabètedetype1oudetype2doivent:

a.Recevoirdesconseilspréconceptionnelssurlapriseenchargedudiabèteetlanutritionoptimales,depréférenceenconsultationavecuneéquipeinterdisciplinaire,afind’optimiserl’issuedelagrossessepourellesetpourleurenfant[Catégorie C, niveau 347,88,89].

b.Essayerd’obteniruntauxd’HbA1cde7,0%oumoins (<6,0%siellespeuventlefairesansdanger)avantlaconceptionpourréduirelerisque:

•d’avortementspontané[Catégorie C, niveau 390, pour le diabète de type 1; Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 2]

•demalformationscongénitales[Catégorie C, niveau 347,91,92]

•deprééclampsie[Catégorie C, niveau 393,94] •deprogressiondelarétinopathiependantlagrossesse

[Catégorie A, niveau 1A24, pour le diabète de type 1; Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 2].

c.Commenceràprendreunemultivitaminecontenant5mgd’acidefoliqueaumoinstroismoisavantlaconceptionetcontinuerdelefairependantaumoinsdouzesemainesaprèslaconception[Catégorie D, consensus].Deladou-zièmesemaineaprèslaconceptionàl’accouchement,aucoursdessixsemainessuivantl’accouchementettantqu’ellesallaitent,lesfemmesdoiventprendreunemultivitaminecontenantde0,4à1,0mgd’acidefolique[Catégorie D, consensus].

d.Cesserdeprendredesmédicamentsquipeuventcauseruneembryopathie,telsqueceuxdesclassessuivantes:

•inhibiteursdel’ECAetARA[Catégorie C, niveau 342]. Chezleshypertendues,cesmédicamentspeuventêtreremplacéspardesantihypertenseursconnuspourêtresansdangerpendantlagrossesse(inhibiteurscalciques,bêta-bloquants[dontlelabétalol],hydralazineetmé-thyldopa) [Catégorie D, consensus].

•statines[Catégorie D, niveau 495]. e.Sesoumettreàuneévaluationophtalmologiqueeffectuée

parunophtalmologiste.L’évaluationdoitêtrerefaiteaupremiertrimestredelagrossesseet,aubesoin,àd’autresmomentsaucoursdelagrossesseetpendantl’annéequisuitl’accouchement[Catégorie A, niveau 1, pour le diabète de

type 124,96; Catégorie D, consensus, pour le diabète de type 2]. f.Sesoumettreaudépistagedelanéphropathie [Catégorie

D, consensus].Siunemicroalbuminurieouunenéphropa-thiepatenteestretrouvée,lecontrôledelaglycémieetlamaîtrisedelatensionartérielledoiventêtreoptimiséspourréduireauminimumlerisquedecomplicationsmaternellesetfœtalesetdeprogressiondelanéphropa-thie[Catégorie C, niveau 333,37].

3.Lesfemmesatteintesdediabètedetype2quiessaientdeconcevoirouquitombentenceintesdoivent:

a.Remplacerlesantihyperglycémiantsorauxparl’insuline[Catégorie D, consensus],depréférenceavantlagrossesse,saufencasdesyndromedesovairespolykystiques,enprésenceduquellametforminepeutêtreutiliséesansdangerpourledéclenchementdel’ovulation [Catégorie D, consensus].L’innocuitédelametformineaprèsledéclenchementdel’ovulationchezlesfemmesatteintesdediabètedetype2demeureinconnue[Catégorie D, consensus].

b.Recevoiruneinsulinothérapieindividualisée,peut-êtremêmeuneinsulinothérapieintensive,pouratteindrelesobjectifsglycémiques[Catégorie A, niveau 165].

4.Lesfemmesenceintesatteintesdediabètedetype1oudetype2doivent:

a.Essayerd’atteindrelesobjectifsglycémiquessuivants: •glycémieàjeun/préprandiale:3,8à5,2mmol/L •glycémieuneheureaprèsunrepas:5,5à7,7mmol/L •glycémiedeuxheuresaprèsunrepas:5,0à6,6mmol/L. b.Mesurerleurglycémiepré-etpostprandiale(4foispar

jourouplusaubesoin)pouratteindrelesobjectifsgly-cémiquesetaméliorerl’issuedelagrossesse[Catégorie C, niveau 347].

c.Recevoirdesconseilssurlanutritiond’unediététistequifaitpartiedel’équipedesoinsdiabétologiques,tantpendantlagrossesse[Catégorie C, niveau 389]quedanslepostpartum[Catégorie D, consensus]. Lesrecommanda-tionspourlaprisedepoidspendantlagrossessedoiventêtrefondéessurl’indicedemassecorporelle(IMC)avantlagrossesse[Catégorie D, consensus].

d.Éviterlacétosependantlagrossesse[Catégorie C, niveau 397].

5.Pouratteindrelesobjectifsglycémiqueschezlesfemmesenceintesquisontatteintesdediabètedetype1,ilfaututi-liseruneinsulinothérapieintensive(injectionsquotidiennesmultiplesoupompeàinsuline)[Catégorie A, niveau 1A20,65].

Postpartum6.Chezlesfemmesenceintesquisontatteintesdediabètedetype1,ilfautprocéderaudépistagedelathyroïditedupostpartumparledosagedelathyréostimulinesixsemainesaprèsl’accouchement[Catégorie D, consensus].

recoMMandations

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Thyroïdite du postpartum Comme les femmes atteintes de diabète de type 1 sont très exposées à la maladie thyroïdienne auto-immune87, il faut procéder chez elles au dépistage de la thyroïdite du post-partum en dosant la thyréostimuline six semaines après l’accouchement.

diabète GestationneLDéfinition et prévalenceLe diabète gestationnel (DG) désigne une hyperglycémie qui apparaît ou qu’on remarque pour la première fois pendant la grossesse98. La prévalence du DG varie d’une population à l’autre et reflète l’incidence sous-jacente du diabète dans la population99. Au Canada, la prévalence du DG est plus élevée qu’on ne le croyait, allant de 3,7 % dans la popula-tion non autochtone (mais probablement multiethnique) à entre 8,0 et 18,0 % chez les Autochtones99-101.

Dépistage et diagnostic L’utilité du traitement du DG étant démontrée par des données concluantes102, il est important que la maladie, qui est en général asymptomatique, soit diagnostiquée. L’étude HAPO (Hyperglycemia and Adverse Pregnancy Outcomes) avait pour objet de déterminer si l’hyperglycémie pendant la grossesse était associée à un risque plus élevé de compli-cations chez la mère et chez le foetus que le diabète patent. Cette importante étude (n = 23 316) confirme que pen-dant la grossesse, une augmentation d’un écart type de la glycémie selon l’épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est associée à une hyperinsulinémie fœtale, à un poids de naissance plus élevé, à une augmen-tation de la fréquence des césariennes et à un risque accru d’hypoglycémie néonatale103. Toutefois, il y a toujours des différences d’un pays à l’autre pour ce qui est de la démarche utilisée pour le diagnostic du DG104.

Pour le dépistage du DG, on préconise la mesure de la glycémie une heure après l’ingestion d’une charge en glucose de 50 g. Selon les lignes directrices publiées par l’Association canadienne du diabète en 2003 (ainsi que les lignes directrices actuelles), un DG doit être diagnostiqué si la glycémie une heure après la charge en glucose est de 10,3 mmol/L ou plus. Après le test de dépistage, il est raison-nable de continuer d’utiliser le seuil de 10,3 mmol/L pour présumer qu’un DG est présent. Selon des études rétrospec-tives dont les résultats ont été publiés après la parution des lignes directrices de 2003, un seuil de 11,1 mmol/L serait associé à un diagnostic faussement positif de DG dans 7 % des cas105 et prédictif du DG dans 79 % des cas106. Parmi les femmes chez qui le résultat du test de dépistage était de 11,1 mmol/L ou plus, il y a eu davantage de cas de césa-rienne ou de dystocie des épaules, même en l’absence de diagnostic de DG106. La sensibilité de la mesure de l’HbA1c

sie chez les femmes traitées par la metformine et/ou le glibenclamide par rapport à celles traitées par l’insuline, malgré un contrôle glycémique semblable77,78. C’est pourquoi les antihyperglycémiants oraux ne sont pas recommandés pour le contrôle de la glycémie chez les femmes enceintes atteintes de diabète de type 2.

Metformine et syndrome des ovaires polykystiquesDes femmes présentant un syndrome des ovaires polykys-tiques, dont certaines souffraient de diabète de type 2, ont été traitées par la metformine pour accroître leur fécon-dité et réduire le risque de fausse-couche. Le traitement du syndrome des ovaires polykystiques par la metformine réduit les taux de testostérone, augmente les concentra-tions d’insuline et atténue l’insulinorésistance tant avant que pendant la grossesse79,80. La metformine traverse la bar-rière placentaire, mais au cours d’une petite étude, elle n’a pas augmenté la fréquence des malformations congénitales, de l’hypoglycémie du nouveau-né ni des anomalies de la croissance ou du développement moteur pendant un suivi de 18 mois81.

PostpartumAllaitementIl faut encourager toutes les femmes à allaiter, car il se peut que l’allaitement réduise le risque d’obésité chez l’enfant, surtout quand la mère est obèse82.

Peu d’études ont été menées sur la prise d’antihyper-glycémiants oraux pendant l’allaitement. Selon trois séries de cas83-85, de la metformine a été retrouvée dans le lait et le plasma de femmes qui allaitaient et qui prenaient 500 mg de metformine deux ou trois fois par jour, mais à une concentration qui était bien inférieure (0,18 à 0,65 %) au seuil de 10 % à partir duquel on commence à s’inquiéter. Une étude sur le poids, la taille et le développement socio-moteur jusqu’à l’âge de six mois chez des enfants de femmes qui prenaient la metformine pendant l’allaitement a montré que le développement était normal et qu’il n’y avait pas de différence par rapport à des enfants nourris avec une prépa-ration pour nourrisson81. Selon une série de cas portant sur des femmes qui prenaient le glibenclamide ou le glipizide pendant l’allaitement, ni l’un ni l’autre des médicaments n’a été retrouvé dans le lait maternel et les nourrissons ont été exposés à une dose théorique maximale nette-ment inférieure au seuil de 10 % (soit < 1,5 %), aucun cas d’hypoglycémie n’ayant été retrouvé parmi les trois enfants évalués86. À ce jour, aucune étude n’a été menée sur la prise d’une thiazolidinédione (TZD) pendant l’allaitement. On peut donc envisager l’administration de metformine et de glibenclamide pendant l’allaitement, et d’autres études de longue durée devront être menées pour clarifier davantage l’innocuité de ces médicaments.


est toujours insuffisante107 et le test de dépistage du DG donne de meilleurs résultats que la mesure de la glycémie à jeun108. Une importante étude de cohortes rétrospective a confirmé que le seuil de 7,8 mmol/L était convenable chez les Blanches et qu’il y a de légères différences raciales109. Ces lignes directrices sur le diagnostic de DG sont robustes pour ce qui est de la prédiction de la macrosomie ou de la néces-sité d’une césarienne110. Si le résultat du test de dépistage est d’entre 7,8 et 10,2 mmol/L, il faut faire une épreuve d’HGPO comportant la mesure de la glycémie avant l’ingestion de 75 g de glucose et une heure et deux heures après. Les glycé-mies normales sont de moins de 5,3 mmol/L à jeun, de moins de 10,6 mmol/L une heure après l’ingestion du glucose et de moins de 8,9 mmol/L deux heures après l’ingestion du glu-cose. Si deux des trois valeurs sont atteintes ou dépassées, un DG est diagnostiqué. Selon deux importantes études rétro-spectives, l’issue était néfaste si un des résultats de l’épreuve d’HGPO était anormal111,112. Par conséquent, si seulement une des trois valeurs est atteinte ou dépassée, on doit poser un diagnostic d’intolérance au glucose (IG) gestationnelle (voir figure 1).

Un dépistage du DG doit être effectué chez toutes les

femmes enceintes entre les 24e et 28e semaines de la gesta-tion. En présence de multiples facteurs de risque, le dépistage doit être effectué au premier trimestre (figure 1). Les facteurs de risque sont les suivants : diagnostic antérieur de DG, accouchement d’un enfant de poids élevé, groupe ethnique à haut risque (Autochtones, Hispaniques, Sud-Asiatiques, Africaines), âge de 35 ans ou plus, IMC de 30 kg/m2 ou plus, syndrome des ovaires polykystiques, acanthosis nigricans et prise d’un corticostéroïde. Il est préférable de procéder au dépistage chez toutes les femmes plutôt que seulement chez celles qui présentent des facteurs de risque. En effet, au cours d’une étude par observation, il y a eu deux fois plus d’enfants de poids de naissance élevé par rapport à l’âge gestationnel et d’hospitalisations de ces enfants au service de pédiatrie dans le groupe chez qui le dépistage avait dépendu de la présence de facteurs de risque que dans celui où le dépistage avait été effectué chez toutes les femmes113. Selon une autre étude, une démarche fondée sur la présence de facteurs de risque passerait à côté de la moitié des cas de DG114. Ces deux études confirment les résultats d’une importante étude antérieure prospective et avec répartition aléatoire115.

Il y aura à l’été de 2008 une réunion de consensus inter-

Figure 1. dépistage et diagnostic du dG

Toutes les femmes enceintes, entre les 24e et 28e semaines de la gestation

Si de multiples facteurs de risque de DG sont présents, procéder au dépistage au premier trimestre et refaire l’évaluation aux trimestres suivants

Dépistage du DG : mesure de la glycémie 1 heure après l’ingestion d’une charge en glucose de 50 g à un moment quelconque de la journée

Glycémie après 1 h : 7,8 à 10,2 mmol/L

HGPO 75 g*Mesure de la glycémie à

jeun et après 1 et 2 heures

Si deux des valeurs sont atteintes ou dépassées

DG Normale

Glycémie après 1 h : ≥ 10,3 mmol/L Glycémie après 1 h < 7,8 mmol/L

* En raison de la controverse que suscitent les épreuves diagnostiques, d’autres méthodes acceptées peuvent être utilisées.

DG = diabète gestationnel HGPO = hyperglycémie provoquée par voie orale IG = intolérance au glucose

IG gestation-

nelle

Refaire l’évaluation aux trimestres suivants si de multiples facteurs de risque de DG sont présents

À jeun : ≥ 5,3 mmol/LAprès 1 h : ≥ 10,6 mmol/LAprès 2 h : ≥ 8,9 mmol/L

Si une des valeurs est atteinte ou

dépassée

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tiels, tels que les protéines et le calcium. La masse corporelle avant la grossesse est un puissant prédicteur du poids du bébé à la naissance et il faut en tenir compte lorsqu’on fait des recommandations au sujet de l’apport énergétique et de la vitesse de prise de poids62. Il existe des recommandations détaillées sur la prise en charge nutritionnelle du DG123. Il faut encourager l’activité physique, à moins qu’il y ait des contre-indications liées à la grossesse ou qu’elle nuise au contrôle de la glycémie63.

Interventions pharmacologiquesInsulineSi la thérapie nutritionnelle seule ne permet pas d’atteindre les objectifs glycémiques en deux semaines chez les femmes qui présentent un DG ou une IG, il faut amorcer l’insulinothérapie125,126. Dans certains cas, l’évaluation de la croissance fœtale par une échographie effectuée au plus tard au début du troisième trimestre peut servir à orienter le traitement127,128. On a montré que l’utilisation d’insuline pour l’atteinte des objectifs glycémiques réduisait la morbidité fœtale et maternelle52,126. Il y a divers protocoles possibles, le plus efficace étant les injections quotidiennes multiples65. Il faut en général adapter constamment les doses d’insuline pour obtenir les glycémies visées. Même si les analogues de l’insuline à courte durée d’action aspart et lispro peuvent faci-liter l’atteinte de la glycémie postprandiale visée sans crainte de l’hypoglycémie grave71,72, les essais cliniques menés auprès de femmes atteintes de DG n’ont pas montré que l’insuline lispro améliorait les issues chez le fœtus ni les paramètres de la croissance fœtale par rapport à l’insuline régulière73.

Glibenclamide Le glibenclamide est efficace et sans danger pour le contrôle de la glycémie dans plus de 80 % des cas de DG129-131 et il ne traverse pas la barrière placentaire132. Le glibenclamide est moins susceptible d’être efficace chez les femmes dont la glycémie à jeun et, selon l’épreuve d’HGPO, la glycémie postprandiale sont élevées133, ou qui suivent une thérapie nutritionnelle132. Même si le glibenclamide produit un bon contrôle glycémique, il y a selon certaines études davantage d’issues périnatales néfastes chez les femmes traitées par le glibenclamide que chez celles qui sont insulinotraitées134,135. Le glibenclamide peut être envisagé quand l’insuline ne peut être utilisée.

MetformineAu cours d’une récente étude136, 751 femmes atteintes de DG ont été réparties au hasard pour recevoir un traitement ouvert par la metformine (en association à l’insuline au besoin) ou par l’insuline. Dans le groupe traité par la met-formine, 46,3 % des femmes ont aussi reçu de l’insuline. La metformine (seule ou en association à l’insuline) n’a pas

nationale dont l’objet est la normalisation des critères diag-nostiques du DG; les lignes directrices présentées ici ne changeront pas tant qu’on ne connaîtra pas les résultats de cette réunion.

Prise en chargeUn DG116 ou une IG102 non traité augmente la morbidité maternelle et périnatale, mais un traitement intensif est associé à des résultats semblables à ceux observés dans des populations témoins52,117,118. Chez certaines femmes, un diabète de type 2 non diagnostiqué est pris pour un DG, ce qui accroît le risque de malformations congénitales chez l’enfant101,119,120. Chez les femmes qui sont très exposées au diabète de type 2 (âge avancé, antécédents familiaux mar-qués, DG antérieur, prédisposition génétique ou obésité marquée), il faut rechercher le diabète à la première con-sultation prénatale si on ne l’a pas déjà fait au cours des six mois précédant la grossesse. Les recommandations relatives aux objectifs glycémiques (tableau 1), à l’autosurveillance de la glycémie et aux modifications du mode de vie sont sem-blables pour tous les types de diabète pendant la grossesse. Comme de nombreuses femmes de divers groupes eth-niques à haut risque souffrent de DG, il faut disposer de matériel éducatif adapté aux différences culturelles. Pour ce qui est du traitement, la mesure de la glycémie une heure après un repas semble être aussi efficace que la mesure de la glycémie deux heures après un repas121.

Surveillance L’autosurveillance de la glycémie est essentielle pendant la grossesse6. La mesure de la glycémie préprandiale et post-prandiale est recommandée pour l’orientation du traite-ment et l’atteinte des objectifs glycémiques50,116. En raison de la hausse du risque d’hypoglycémie nocturne pendant la grossesse, les patientes insulinotraitées doivent souvent mesurer leur glycémie la nuit. Comme la cétose de jeûne est courante pendant la grossesse et peut avoir des effets néfastes sur le fœtus, il faut doser les corps cétoniques dans l’urine et/ou dans le sang pour confirmer que l’alimentation est convenable58,59.

Mode de vie Pendant la grossesse, les femmes doivent être évaluées et suivies par une diététiste pour que la thérapie nutritionnelle favorise l’euglycémie ainsi qu’une prise de poids et un apport nutritionnel convenables60,61,122,123. Le plan alimentaire doit mettre l’accent sur une restriction modérée de l’apport en glucides et sur le partage de la ration glucidique entre trois repas et trois collations, dont une au coucher. Les régimes hypocaloriques ne sont pas recommandés, car ils produi-sent une perte de poids et une cétose significative et sont susceptibles de priver la femme d’éléments nutritifs essen-


été associée à un risque accru de complications périnatales par rapport à l’insuline. La metformine a causé moins de cas d’hypoglycémie grave chez le nouveau-né, mais davantage d’accouchements spontanés avant terme (soit après moins de 37 semaines de gestation). La metformine semble pouvoir être substituée à l’insuline sans danger, mais elle traverse la barrière placentaire. Dans plusieurs années, les résultats de l’essai MiG (Metformin in Gestational Diabetes) TOFU, qui est mené auprès des enfants de femmes ayant participé à l’essai original, donneront davantage de données sur l’innocuité à long terme de la metformine.

Comme la prise de metformine ou de glibenclamide pen-dant la grossesse n’est à l’heure actuelle pas approuvée au Canada, le médecin doit avoir une discussion avec la patiente avant de lui prescrire l’un ou l’autre des médicaments.

PostpartumAllaitementIl faut encourager toutes les femmes à allaiter, car il se peut que l’allaitement réduise le risque d’obésité chez l’enfant, surtout quand la mère est obèse, et prévienne le diabète de type 282,137,138.

Risques à long terme chez la mère Quand un diagnostic de DG est posé, il y a des signes de défaut de la sécrétion d’insuline et de l’action de l’insuline139,140. Ces défauts persistent après l’accouchement et accroissent le risque d’anomalie de la glycémie à jeun, d’intolérance au glucose et de diabète de type 2141,142. L’incidence cumulative augmente beaucoup au cours des cinq années suivant l’accouchement et plus lentement après dix ans143,144. De trois à six mois après l’accouchement, le risque de dysglycémie est de 16 à 20 % et le risque cumu-latif augmente, étant de 30 à 60 %, selon le temps écoulé depuis la grossesse au cours de laquelle le DG a été diagnos-tiqué et la population étudiée. Le plus important prédicteur d’installation du diabète peu de temps après l’accouchement est une glycémie à jeun élevée pendant la grossesse145,146.

Un diabète de type 1 s’installe chez certaines femmes qui ont présenté un DG, surtout si elles sont minces, ont moins de 30 ans et ont dû recevoir une insulinothérapie pendant la grossesse147,148. Les femmes chez qui il y a des auto-anticorps (anti-GAD, anti-IA-2) sont plus susceptibles de souffrir de diabète six mois après l’accouchement149.

Il est essentiel d’effectuer des tests après l’accouchement pour déterminer si le diabète est toujours présent, si un diabète s’installe après une normalisation temporaire et s’il y a un risque de diabète, y compris en présence d’une intolérance au glucose. Toutefois, il n’y a pas de suivi convenable après l’accouchement chez de nombreuses femmes150,151. Il est donc essentiel d’expliquer l’importance du suivi aux femmes et aux pourvoyeurs de soins qui de-

vront faire les tests après l’accouchement. Il faut procéder au dépistage après l’accouchement pour

connaître la glycémie de la femme. On a constaté que la gly-cémie à jeun après l’accouchement était le facteur qui permet-tait de déterminer le plus systématiquement qu’un diabète était très susceptible de s’installer peu après l’accouchement152. Cependant, si seule la glycémie à jeun est mesurée, on passera à côté de beaucoup de cas dans lesquels il y a une certaine intolérance au glucose153. Il faut donc mesurer la glycémie après l’ingestion d’une charge en glucose de 75 g entre six semaines et six mois après l’accouchement.

Certaines études154-156, mais pas toutes157, ont montré que la prévalence du syndrome métabolique était supérieure chez les femmes qui présentent un DG, surtout chez celles qui sont obèses et qui ne sont pas blanches. Comme le ris-que de maladie cardiovasculaire est accru en présence du syndrome métabolique, il faut envisager le dépistage de toutes les composantes du syndrome métabolique après l’accouchement chez les femmes qui ont présenté un DG. L’éducation sur les modifications à apporter au mode de vie pour prévenir le diabète et la maladie cardiovasculaire doit commencer pendant la grossesse et se poursuivre après l’accouchement. En mettant l’accent sur les stratégies ciblées qui tiennent compte des croyances des femmes en ce qui a trait à l’activité physique, on pourrait accroître les taux de participation158 (voir Prévention du diabète, p. S18).

Risques à long terme chez l’enfantDes données probantes démontrent qu’un enfant exposé au DG est plus susceptible d’être obèse et de présenter une intolérance au glucose, surtout si son poids de naissance est élevé par rapport à l’âge gestationnel et si la mère est obèse58,159-162. Dans une cohorte d’enfants canadiens de 7 à 11 ans nés de mères qui avaient présenté un DG pendant la grossesse, 7 % des enfants présentaient une intolérance au glucose162. Jusqu’à 70 % des Pimas de 25 à 35 ans qui avaient été exposés au diabète in utero présentaient un diabète de type 2163. L’allaitement peut réduire le risque82,138,164. L’importance du contrôle rigoureux de la glycémie pendant la grossesse pour ce qui est de la prévention de ces issues n’est pas claire-ment établie. D’autres études devront être menées pour déter-miner s’il y a lieu de surveiller ces enfants de plus près.

Planification des grossesses subséquentesLes femmes qui ont déjà présenté un DG doivent planifier leurs grossesses en consultation avec l’équipe soignante165,166. La tolérance au glucose doit être évaluée avant la conception pour confirmer que la glycémie est normale au moment de la conception et toute anomalie de la glycémie doit être traitée. Pour réduire le risque d’anomalies congénitales et optimiser les issues de la grossesse, toutes les femmes doivent prendre un supplément d’acide folique (0,4 à 1 mg)48.

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rÉFÉrences 1. Yogev Y, Ben-Haroush A, Chen R, et al. Diurnal glycemic profile

7. IlfautprocéderaudépistageduDGcheztouteslesfemmesenceintes[Catégorie C, niveau 3113,115].Chezlaplupartdesfemmes,ledépistagedoitêtreeffectuéentreles24e et 28esemainesdelagestation[Catégorie D, consensus]. Enprésencedemultiplesfacteursderisque,ledépistagedoitêtreeffectuéaupremiertrimestreet,silerésultat estnégatif,êtrerefaitauxtrimestressuivants[Catégorie D, consensus].

8.LetestdedépistageduDGconsisteenlamesuredelagly-cémieuneheureaprèsl’ingestiond’unechargeenglucosede50g[Catégorie D, niveau 4108].Sionsoupçonneforte-mentqu’unDGestprésent,onpeuteffectueruneépreuved’HGPOsansfaireaupréalableletestdedépistageduDG[Catégorie D, consensus].

9.SilerésultatdutestdépistageduDGestpositif(glycémiede7,8à10,2mmol/Luneheureaprèsl’ingestiondelachargeenglucose),ilfauteffectueruneépreuved’HGPOpourdiagnostiquerleDG.Silerésultatdutestdedépistageestde10,3mmol/Louplus,undiagnosticdeDGpeutêtreposésansqu’ilsoitnécessairedefaired’épreuved’HGPO[Catégorie D, consensus].

10.UnDGestdiagnostiquésiaumoinsdeuxdesvaleurssuivantessontatteintesoudépasséesquandoneffectuel’épreuved’HGPO.Siunedesvaleursestatteinteoudépas-sée,ondiagnostiqueuneintoléranceauglucosegestation-nelle[Catégorie D, consensus].

•Glycémieàjeun:≥5,3mmol/L •Uneheureaprèsl’ingestionduglucose:≥10,6mmol/L •Deuxheuresaprèsl’ingestionduglucose:≥8,9mmol/L

11.LesfemmesquiprésententunDGdoivent: a.Essayerd’atteindrelesobjectifsglycémiquessuivants: •glycémieàjeun/préprandiale:3,8à5,2mmol/L •glycémieuneheureaprèsunrepas:5,5à7,7mmol/L •glycémiedeuxheuresaprèsunrepas:5,0à6,6mmol/L. b.Mesurerleurglycémiepré-etpostprandiale(4foisparjour

ouplusaubesoin)pouratteindrelesobjectifsglycémiquesetaméliorerl’issuedelagrossesse[Catégorie C, niveau 347].

c.Recevoirdesconseilssurlanutritiond’unediététistependantlagrossesse[Catégorie C, niveau 389] etdanslepostpartum[Catégorie D, consensus].Lesrecommanda-

tionspourlaprisedepoidspendantlagrossessedoiventêtrefondéessurl’indicedemassecorporelle(IMC)avantlagrossesse[Catégorie D, consensus].

d.Éviterlacétosependantlagrossesse[Catégorie C, niveau 397].

12.Silathérapienutritionnelleseulenepermetpasd’atteindrelesobjectifsglycémiquesendeuxsemaineschezlesfemmesquiprésententunDG,ilfautamorcerl’insulinothérapie [Catégorie D, consensus]etenvisagerl’administrationdejusqu’àquatreinjectionsparjour[Catégorie A, niveau 1A65].

13.L’administrationdeglibenclamide[Catégorie B, niveau 2130,134,135]oudemetformine[Catégorie B, niveau 2136] peutêtreenvisagéeendeuxièmeintentionchezlesfemmesatteintesdeDGquinesontpasfidèlesàl’insulinothérapieouquilarefusent.Leglibenclamidepourraitêtrepré-férable,carlametformineestplussusceptiblededevoirêtreassociéeàl’insulinepourcontrôlerlaglycémieettra-verselabarrièreplacentaire,cequipourraitavoirdeseffetsàlongterme.Lesantihyperglycémiantsorauxn’étantpasindiquéspendantlagrossesse,lemédecindoitavoirunediscussionaveclapatienteavantdelesprescrire[Catégorie D, consensus].

Postpartum14.Commelerisquedediabètedetype2estélevéchez

lesfemmesquiontprésentéunDG,uneréévaluations’imposeaprèsl’accouchement[Catégorie D, consen-sus].Ilfautmesurerlaglycémieaprèsl’ingestiond’unechargeenglucosede75gentresixsemainesetsixmoisaprèsl’accouchement.Quandonsoupçonneundiabètepréexistant,lasurveillancedoitêtreplusétroiteaprèsl’accouchement.IlfautexpliqueràtouteslesfemmesquiprésententunDGenquoiconsisteunmodedeviesain.

15.ChezlesfemmesquiontdéjàprésentéunDG,leslignesdirectricessurledépistageetlapréventionsontlesmêmesquecellesquis’appliquentauxpersonnesd’autresgroupesàhautrisquedanslesquelsoneffectueledépistagedudiabètedetype2[Catégorie D, consensus]etilfautpro-céderaudépistagedudiabètedetype2quanduneautregrossesseestplanifiée[Catégorie D, consensus].

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intrOductiOnL’âge auquel on commence à dire d’une personne qu’elle est âgée varie, certaines études l’établissant à 60 ans. Selon les lignes directrices administratives, ce sont souvent les per-sonnes de plus de 65 ans qui sont classées dans la catégorie des personnes âgées. Il n’existe pas de définition universelle de «personnes âgées», mais on s’entend généralement pour dire qu’il s’agit d’un concept qui reflète un continuum qui commence après l’âge de 60 ans et qui est caractérisé par un affaiblissement lent et progressif se poursuivant jusqu’à la fin de la vie1.

prÉVentiOn du diaBÈteLes interventions axées sur le mode de vie sont efficaces pour la prévention du diabète chez une personne âgée quand le risque de diabète est très élevé2,3. L’acarbose4 et la rosiglitazone5 sont également efficaces pour prévenir le diabète chez une personne âgée quand le risque de diabète est très élevé, mais pas la metformine3.

prise en cHargeContrôle de la glycémie Puisqu’on a démontré que les interventions interdisci-plinaires amélioraient le contrôle de la glycémie chez les personnes âgées diabétiques, celles-ci doivent être adres-sées à une équipe de soins diabétologiques6,7. Les objectifs glycémiques sont les mêmes chez les personnes âgées par ailleurs en bonne santé que chez les personnes diabétiques plus jeunes8-18. Chez les personnes qui présentent de nom-

breux troubles comorbides et une grande dépendance fonc-tionnelle et dont l’espérance de vie est limitée, les objectifs doivent être moins rigoureux et les cliniciens doivent ten-ter de prévenir les symptômes d’hyperglycémie ainsi que l’hypoglycémie.

Nutrition et activité physiqueLes programmes d’éducation en matière de nutrition peu-vent améliorer le contrôle métabolique chez les personnes âgées diabétiques qui sont ambulatoires19. Les programmes d’entraînement physique peuvent produire de bons résul-tats chez les personnes âgées diabétiques, mais les troubles comorbides peuvent empêcher de nombreuses personnes de faire des exercices d’aérobie et il peut être difficile pour elles de maintenir un niveau d’activité physique accru. Les exercices d’aérobie n’ont pas toujours les mêmes effets sur le métabolisme du glucose et des lipides20-23, mais on a observé que l’entraînement contre résistance produisait de modestes améliorations du contrôle de la glycémie et améliorait la force, la composition corporelle et la mobilité24-28. Il semble toutefois qu’il soit difficile pour le patient de maintenir ces changements quand la surveillance cesse29.

Antihyperglycémiants orauxChez les personnes âgées diabétiques qui sont minces, le principal trouble métabolique est une anomalie de la sécré-tion d’insuline stimulée par le glucose30. Chez elles, il faut donc commencer par administrer un agent qui stimule la sécrétion d’insuline. Chez les personnes âgées obèses qui sont atteintes de diabète de type 2, le principal trouble métabolique est une résistance à l’utilisation du glucose médiée par l’insuline, la sécrétion d’insuline étant relative-ment normale31-33. Chez les personnes âgées obèses qui sont atteintes de diabète, il faut commencer par administrer un agent qui réduit l’insulinorésistance.

Les inhibiteurs des alpha-glucosidases sont moyen-nement efficaces chez les personnes âgées diabétiques, mais une grande proportion d’entre elles ne peuvent tolérer leurs effets secondaires gastro-intestinaux34-38.

Les thiazolidinédiones sont efficaces, mais augmen-tent l’incidence de l’œdème et de l’insuffisance cardiaque congestive chez les personnes âgées et doivent être utili-

Le diabète chez les personnes âgées Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Graydon Meneilly, MD, FRCPC, et Daniel Tessier, MD, MSc.

• Lediabètechezlespersonnesâgéesest,d’unpointdevuemétabolique,différentdudiabètechezlesper-sonnesdemoinsde60ans,cequifaitqueladémarchethérapeutiquedoitaussiêtredifférente.

• Lessulfonyluréesdoiventêtreutiliséesavecprudence,carlerisqued’hypoglycémieaugmentedefaçonexpo-nentielleavecl’âge.

• Chezlespersonnesâgées,l’utilisationd’insulinespré-mélangéesplutôtqued’insulinesàmélangerréduitauminimumlerisqued’administrationdedoseserronées.

Messages cLÉs

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sées avec prudence en présence de maladies cardiovascu-laires39-43. La monothérapie par une thiazolidinédione est moins susceptible d’échouer que celle par la metformine ou le glibenclamide43.

Les sulfonylurées doivent être utilisées avec prudence, car le risque d’hypoglycémie augmente de façon exponentielle avec l’âge44 et semble plus élevé avec le glibenclamide45,46. Le gliclazide et le glimépiride sont préférables au gliben-clamide chez les personnes âgées, car ils sont associés à moins d’épisodes d’hypoglycémie et d’événements cardiovas-culaires47-49. Chez des personnes âgées, avec une préparation de gliclazide à action prolongée, le contrôle de la glycémie a été équivalent et la fréquence des épisodes d’hypoglycémie a été la même qu’avec le gliclazide ordinaire50 et les épisodes d’hypoglycémie ont semblé être moins fréquents qu’avec le glimépiride51.

Les méglitinides (répaglinide et natéglinide) causent moins d’épisodes d’hypoglycémie chez les personnes âgées que le glibenclamide52,53 et sont préférables chez les per-sonnes dont les habitudes alimentaires sont irrégulières.

InsulinothérapieChez les personnes âgées, l’insulinothérapie doit être indi-vidualisée et être sans danger. L’utilisation d’insulines pré-mélangées plutôt que d’insulines à mélanger54 et de stylos injecteurs préremplis plutôt que de seringues tradition-nelles55,56 réduit au minimum le risque d’administration de doses erronées et peut améliorer le contrôle de la glycémie. Un mélange d’analogues de l’insuline à action rapide peut être administré après les repas57-59, mais selon des données récentes, l’insuline régulière et l’insuline à action rapide auraient une cinétique semblable chez les personnes âgées60. Des injections quotidiennes multiples peuvent être asso-ciées à de plus grandes améliorations du contrôle de la gly-cémie, de l’état de santé et de l’humeur que deux injections par jour d’insuline à action prolongée61. Quand le contrôle du diabète de type 2 est médiocre chez une personne âgée qui a besoin d’insuline, la perfusion sous-cutanée continue d’insuline et l’administration d’injections quotidiennes mul-tiples peuvent toutes deux produire un excellent contrôle de la glycémie, ont une bonne innocuité et produisent un bon degré de satisfaction des patients62. Au cours d’une étude menée chez des personnes âgées, l’administration de deux injections par jour d’insuline a produit un contrôle de la glycémie équivalent à l’association d’une seule injec-tion d’insuline NPH et d’un antihyperglycémiant oral63. Une autre étude a démontré qu’une injection par jour d’insuline glargine chez des patients qui continuaient de prendre un antihyperglycémiant oral produisait un meil-leur contrôle de la glycémie et réduisait la fréquence des épisodes d’hypoglycémie par rapport à deux injections par jour d’insuline 30/7064.

Prévention et traitement des complicationsHypertensionLe traitement de l’hypertension systolique isolée ou de l’hypertension systolo-diastolique chez les personnes âgées diabétiques est associé à des réductions significatives de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires65-68. Le traite-ment de l’hypertension systolique isolée peut aussi préserver la fonction rénale chez les personnes âgées diabétiques69.

Plusieurs classes d’antihypertenseurs se sont révélées efficaces pour la réduction du risque d’événements cardio-vasculaires et d’insuffisance rénale terminale, dont les diuré-tiques apparentés aux thiazidiques, les inhibiteurs calciques à action prolongée, les inhibiteurs de l’enzyme de conver-sion de l’angiotensine (ECA) et les antagonistes des récep-teurs de l’angiotensine II65-75. Tous ces médicaments peuvent être administrés en première intention70-72, mais il se peut que l’amlodipine, un inhibiteur calcique, soit associée à un risque accru d’insuffisance cardiaque congestive72. Les bêta-bloquants cardiosélectifs et les alpha-bloquants sont moins susceptibles de réduire le risque cardiovasculaire que les médicaments ci-dessus70-74. Les inhibiteurs de l’ECA peuvent être particulièrement utiles chez les personnes diabétiques qui présentent au moins un autre facteur de risque cardio-vasculaire76,77.

Selon des données récentes, il y aurait eu une augmentation significative au cours des dix dernières années du nombre de personnes âgées recevant un traitement contre l’hypertension et les traitements employés respecteraient davantage les lignes directrices de pratique clinique actuelles78.

DyslipidémieSelon la plupart des études, le traitement de l’hypercholes-térolémie par une statine pour la prévention tant primaire que secondaire des événements cardiovasculaires réduit de façon significative la morbidité et la mortalité cardiovascu-laires chez les personnes âgées diabétiques79-88. Les don-nées sur l’utilisation des fibrates chez ces personnes sont équivoques89,90.

Dysfonction érectileLes inhibiteurs de la phosphodiestérase de type 5 semblent efficaces pour le traitement de la dysfonction érectile chez des personnes âgées diabétiques choisies avec soin91-93.

Le diaBÈte dans Les centres d’accueiL pOur persOnnes ÂgÉesChez les personnes âgées qui vivent dans un centre d’accueil, le diabète passe souvent inaperçu94-96 et des com-plications macro- et microvasculaires patentes sont souvent présentes97,98. Selon des études par observation, le degré de contrôle de la glycémie varie d’un centre d’accueil à l’autre94,98. La sous-nutrition est un problème majeur chez


qui sont atteints de diabète de type 2, le remplacement de l’insuline régulière par de multiples injections d’insuline lis-pro peut améliorer le contrôle de la glycémie et réduire le taux d’hémoglobine glycosylée (HbA1c) ainsi que le nombre d’épisodes d’hypoglycémie102.

Le dépistage du diabète peut être justifié chez certaines personnes. Comme aucune étude sur le terrain n’a montré qu’on pouvait réduire la morbidité et la mortalité dans cette population, il faut décider au cas par cas s’il convient de procéder au dépistage du diabète.

autres Lignes directrices pertinentes Dépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Prévention du diabète, p. S18Organisation des soins diabétologiques, p. S22Éducation sur l’autogestion, p. S27Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31Insulinothérapie et diabète de type 1, p. S52Pharmacothérapie du diabète de type 2, p. S59Hypoglycémie, p. S68Dépistage de la coronaropathie, p. S107 Dyslipidémie, p. S117Traitement de l’hypertension, p. S126Dysfonction érectile, p. S164

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les personnes âgées qui vivent dans un centre d’accueil98.Très peu d’études sur le terrain ont été menées auprès

de personnes âgées diabétiques vivant dans un centre d’accueil. À court terme, le remplacement d’un régime alimentaire ordinaire ou d’une formule nutritive standard par un régime pour diabétique ou une formule nutritive pour diabétique a été sans effet sur le degré de contrôle de la glycémie99-101. Chez les résidants de centres d’accueil

1.Pourréduirelerisquedediabètedetype2chezuneper-sonneâgéequiprésenteuneintoléranceauglucose,ilfautenvisagerunprogrammestructurédemodificationdumodedeviecomprenantpertedepoidsmodéréeetactivitéphysiquerégulière[Catégorie A, niveau 1A2].

2.Chezlespersonnesâgéesdiabétiquesquisontparailleursenbonnesanté,ilfautviserlesmêmesobjectifspourlaglycémie,latensionartérielleetleslipidesquechezlespersonnesdiabétiquesplusjeunes[Catégorie D, consen-sus].Chezlespersonnesquiprésententdenombreuxtrou-blescomorbidesetunegrandedépendancefonctionnelleetdontl’espérancedevieestlimitée,lesobjectifsdoiventêtremoinsrigoureux[Catégorie D, consensus].

3.Lespersonnesâgéesquineviventpasdansuncentred’accueildoiventêtreadresséesàuneéquipedesoinsdiabétologiquesenvued’interventionsinterdisciplinairesprévoyantéducationetsoutien[Catégorie C, niveau 36,7,19].

4.Desexercicesd’aérobieet/ouunentraînementcontrerésistancepeuventêtreavantageuxchezlespersonnesâgéesatteintesdediabètedetype2etdoiventêtrerecommandéss’ilsnesontpascontre-indiqués[Catégorie B, niveau 220,23-25].

5.Chezlespersonnesâgéesatteintesdediabètedetype2,lessulfonyluréesdoiventêtreutiliséesavecprudence,carlerisqued’hypoglycémieaugmentedefaçonexponen-tielleavecl’âge[Catégorie D, niveau 444].Engénéral,lesdosesinitialesdessulfonyluréeschezlespersonnesâgéesdoiventêtre50%plusfaiblesquechezlespersonnesplusjeunesetêtreaugmentéespluslentement[Catégorie D, consensus].LegliclazideetlegliclazideMR[Catégorie B, niveau 248,51]etleglimépiride[Catégorie C, niveau 349] sontlessulfonyluréesdeprédilection,carilssontasso-ciésàmoinsd’épisodesd’hypoglycémie.Lesméglitinides(répaglinideetnatéglinide)doiventêtreenvisagéschezlespersonnesdontleshabitudesalimentairessontirrégulières[Catégorie D, consensus].

6.Ilfautrecommanderauxpersonnesâgéesd’utiliserdesinsulinesprémélangéesetdesstylosinjecteurspréremplisplutôtquedefaireleurspropresmélangesd’insulinespourréduirelerisqued’administrationdedoseserronéesetpeut-êtreaméliorerlecontrôledelaglycémie[Catégorie B, niveau 254-56].

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introductionLes peuples autochtones canadiens forment une popula-tion hétérogène qui comprend les membres des Premières nations, les Inuits et les Métis qui vivent dans divers milieux, allant des grandes villes aux petites collectivités isolées. Comme dans d’autres pays, le diabète de type 2 a atteint des proportions épidémiques chez les Autochtones du Canada : la prévalence ajustée selon l’âge est de trois à cinq fois plus élevée que dans la population générale1 et atteint 26 % dans certaines collectivités2. Chez les Autochtones, le diabète de type 2 est diagnostiqué à un âge beaucoup plus jeune1 et la prévalence du diabète est élevée chez les enfants et les

adolescents3. En outre, le risque de diabète gestationnel est plus de deux fois plus élevé chez les femmes autoch-tones que chez les autres femmes4 et un grand nombre de femmes autochtones sont déjà atteintes de diabète avant la grossesse5. Le prédiabète et le syndrome métabolique sont également plus répandus chez les Autochtones6.

La forte prévalence du diabète de type 2 est associée à une prévalence accrue des maladies cardiovasculaires, des artériopathies périphériques, de la neuropathie et de la néphropathie chez les Autochtones7. Au Manitoba, on estime qu’en 2016, chez les Autochtones, les maladies car-diovasculaires, les amputations des membres inférieurs et les cas de mise en route de la dialyse seront dix fois plus fréquents et la cécité cinq fois plus fréquente qu’en 19968.

La forte prévalence du diabète résulte probablement de l’interaction entre la susceptibilité génétique et les mutations génétiques locales, d’une part, et les nombreux facteurs de stress sociaux et liés au mode de vie, d’autre part9-11. La baisse de l’activité physique et le remplacement des aliments traditionnels par des aliments transformés ont abouti à une forte prévalence de l’obésité et des facteurs de risque de diabète chez les enfants12 et les adultes13.

Les indicateurs de l’insulinorésistance et de l’hyperinsulinémie (p. ex. indice de masse corporelle et tour de taille élevés et syndrome métabolique) sont de bons facteurs prédictifs du risque de diabète de type 2 chez les Autochtones14-16. Les antécédents familiaux positifs et une grossesse compliquée par un diabète franc ou gestation-nel (ce qui entraîne une hausse de l’incidence du diabète chez les enfants) sont d’autres facteurs prédisposants17,18. En outre, l’obésité prégravidique chez les Autochtones est associée à un risque accru de diabète gestationnel et de macrosomie de l’enfant5. La prévalence de la macrosomie continue d’augmenter dans les collectivités du Nord19 et la macrosomie à la naissance a été associée à une hausse de la prévalence de l’obésité chez les enfants20 et, par conséquent, chez les adolescents et les adultes.

dÉpistaGe Compte tenu de la prévalence élevée des facteurs de ris-que de diabète dans certains groupes autochtones6,12,13,20, les soins médicaux courants prodigués aux Autochtones

Le diabète de type 2 chez les Autochtones Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par David Dannenbaum, MD, CCFP, Keith G. Dawson, MD, PhD, FRCPC, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCPC, FACPM, et Jay Wortman, MD.

• Leseffortsdepréventiondudiabètedoiventêtreaxéssurl’ensembledesfacteursderisquedediabète,notammentl’obésitéprégravidique,afinderéduirelerisquedediabètegestationnel,demacrosomieetdediabètechezl’enfant;ilsdoiventaussiviseràencouragerl’allaitement,demêmequ’àprévenirl’obésitéchezlesenfants,lesadolescentsetlesadultes.

• LessoinsmédicauxprodiguésauxAutochtonesdoiventsystématiquementcomporterledépistagedesfacteursderisquemodifiables(p.ex.manqued’activitéphysique,habitudesalimentairesmalsainesetobésitécausantuneaugmentationdutourdetailleoudel’indicedemassecorporelle)pourquesoientreconnueslespersonnesàhautrisquequipourraientprofiterdestratégiesdepréventiondudiabèteetdecounseling.

• IlfautenvisagerledépistagedudiabètechaqueannéeoutouslesdeuxanschezlesAutochtonesd’âgeadultequiprésententaumoinsunfacteurderisqueaddition-nel.IlfautaussienvisagerledépistagetouslesdeuxanschezlesAutochtonesàcompterdel’âgededixansoudelapubertéconfirméequandaumoinsunfacteurderisqueadditionnelestprésent.

• ChezlesAutochtones,lediabètedoitêtretraitécon-formémentauxlignesdirectricesdepratiquecliniqueactuellesetauxprogrammescommunautairesdepriseenchargedudiabètequis’adressentexpressémentauxAutochtonesetquiontétéélaborésetmisenœuvreencollaborationaveclescollectivitésautochtonesciblées.

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de tout âge (à compter de la petite enfance) doivent com-porter le dépistage des facteurs de risque modifiables (p. ex. obésité, tour de taille ou IMC élevé, manque d’activité physique, habitudes alimentaires malsaines), de l’anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) et de l’intolérance au glucose (IG) pour que soient reconnues les personnes à haut risque qui pourraient profiter de stratégies de prévention du diabète et de counseling personnalisé. Bien que le tour de taille soit un facteur prédictif de diabète plus fiable que l’IMC14, il faut utiliser chez les Autochtones les valeurs seuils standard de l’IMC et du tour de taille.

Dans le cadre des soins médicaux courants prodigués aux Autochtones, il faut envisager le dépistage du diabète en effectuant une épreuve de glycémie à jeun chaque année ou tous les deux ans chez les personnes qui présentent au moins un facteur de risque additionnel. Il faut aussi envisager le dépistage tous les deux ans chez les Autochtones à compter de l’âge de dix ans ou de la puberté confirmée21 quand au moins un facteur de risque additionnel est présent (p. ex. obésité, antécédents familiaux de diabète de type 2, exposi-tion in utero au diabète, acanthosis nigricans, syndrome des ovaires polykystiques, hypertension, dyslipidémie et prise d’un antipsychotique ou d’un neuroleptique atypique). Une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) doit être effectuée chaque année chez les enfants très obèses (IMC ≥ 99,5e centile) (voir Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181).

Quand les résultats des épreuves sont normaux mais qu’une personne présente des facteurs de risque de diabète (en plus de l’ascendance autochtone), il faut encourager l’adoption d’un mode de vie sain pour prévenir le diabète. Il faut encourager les personnes qui présentent un prédiabète (AGJ ou IG) ou un syndrome des ovaires polykystiques à subir une épreuve d’HGPO chaque année, car la glycémie deux heures après l’ingestion d’une charge en glucose peut être ≥ 11,1 mmol/L chez 20 à 50 % des personnes à haut risque qui présentent une AGJ22.

prÉVention priMaire Les efforts de prévention du diabète doivent être axés sur l’ensemble des facteurs de risque de diabète, notamment l’obésité prégravidique, afin de réduire le risque de diabète gestationnel, de macrosomie et de diabète chez l’enfant; ils doivent aussi viser à encourager l’allaitement de même qu’à prévenir l’obésité chez les enfants, les adolescents et les adultes.

La prévention primaire du diabète exige une collaboration entre les dirigeants communautaires, les professionnels de la santé et les organismes de financement. Plusieurs projets de recherche auxquels des collectivités collaborent sont en cours, dont des programmes qui visent à mobiliser des col-lectivités entières, à favoriser les modifications du milieu et

à prévenir le diabète gestationnel23-27. Tous ces projets incor-porent les traditions autochtones et la culture locale afin de favoriser l’autonomie, l’activité physique, l’alimentation équilibrée et l’obtention d’un poids santé. Ils rappellent aux personnes diabétiques et aux membres de leur famille qu’ils peuvent dans une certaine mesure modifier le risque de diabète. Ces projets peuvent avoir des effets positifs sur la façon d’envisager les soins auto-administrés et les activités familiales et communautaires, facteurs qui concernent les personnes atteintes de diabète et celles qui y sont exposées. Cependant, les données publiées demeurent insuffisantes pour prouver que ces interventions permettent de réduire l’incidence du diabète dans les collectivités ciblées27.

On a démontré l’efficacité de la prévention de l’obésité infantile par des mesures modérées prises dès la petite enfance28. Chez les enfants des Zunis, un programme édu-catif axé sur la réduction de la consommation de boissons sucrées et la sensibilisation aux facteurs de risque de diabète ainsi que la création d’un centre de conditionnement phy-sique pour les jeunes ont permis de significativement réduire la prévalence de l’insulinorésistance29. Ce type de mesures visant à réduire l’obésité infantile, de même que les efforts visant à encourager les mères à allaiter leur enfant pendant un an30, pourraient contribuer à réduire le risque de diabète. Par ailleurs, les stratégies visant à prévenir l’obésité maternelle avant la première grossesse et les grossesses subséquentes pourraient être très utiles pour réduire l’incidence du diabète gestationnel et du diabète de type 2 pendant la grossesse, ce qui pourrait aussi réduire l’incidence du diabète chez les Autochtones du Canada dans les générations à venir5,18,26.

prise en cHarGeChez les Autochtones, le diabète doit être traité conformé-ment aux lignes directrices de pratique clinique actuelles et aux programmes communautaires de prise en charge du diabète qui s’adressent expressément aux Autochtones et qui ont été élaborés et mis en œuvre en collaboration avec les collectivités autochtones, privilégiant ainsi une démarche axée sur la santé de la population. Idéalement, les équipes multidisciplinaires doivent comprendre des membres de la collectivité qui connaissent bien le milieu. Les programmes de formation diabétique doivent comporter divers modes d’apprentissage, tenir compte des traditions et de la culture locales, encourager les activités et les aliments traditionnels (pourvu qu’ils soient sans danger, acceptables et accessibles) et, idéalement, être offerts dans la langue des personnes aux-quelles ils s’adressent.

Dans les collectivités autochtones, une grande partie de la responsabilité des soins diabétologiques incombe aux représentants en santé communautaire (pourvoyeurs de soins locaux qui ne sont pas des professionnels de la santé), qui sont souvent déjà surchargés. Ces personnes sont en

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autres LiGnes directrices pertinentesDépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Prévention du diabète, p. S18Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

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mesure de donner de meilleurs soins lorsqu’elles ont reçu la formation supplémentaire voulue et peuvent mettre l’accent sur le diabète. Dans plusieurs collectivités, certaines per-sonnes ont reçu une bonne formation sur le diabète et peu-vent combiner cette formation à leur connaissance de la culture et des problèmes de leur milieu.

Chez des volontaires d’âge adulte et de sexe masculin d’une collectivité autochtone australienne, la perte de poids associée à un retour temporaire au mode de vie tradition-nel des chasseurs-cueilleurs s’est traduite par une amélio-ration considérable du contrôle de la glycémie31. Selon des études américaines récentes, les régimes hypoglucidiques, qui ressemblent aux régimes traditionnels des Autochtones, ont un effet salutaire sur le diabète et le syndrome métabo-lique32-37. Chez les Autochtones, il pourrait convenir de mettre l’accent sur la restriction de la consommation de glucides tant pour prévenir que pour traiter le diabète.

Il demeure difficile d’offrir des soins diabétologiques complets dans les petites collectivités éloignées en raison des problèmes de rétention du personnel, du manque de soutien offert aux cliniciens et, dans certains cas, du refus des services38. Dans certaines collectivités, des équipes mobiles composées d’infirmières, de techniciens et parfois de médecins évaluent et traitent les personnes chez qui le diabète a été diagnostiqué39. La mise en application d’un protocole de traitement de l’hypertension dirigé par une infirmière s’est révélée efficace auprès d’Autochtones du Nord canadien40. L’utilisation d’infirmières gestionnaires de cas (s’occupant d’en moyenne 365 patients autochtones) s’est révélée un peu plus efficace que les soins habituels dans les grands centres urbains lorsque les soins diabétologiques étaient évalués d’après des paramètres multiples, et pourrait être une stratégie efficace dans les collectivités éloignées et mal desservies41. On a démontré que la rétinographie est une autre stratégie efficace pour le dépistage de la rétinopa-thie diabétique dans les collectivités éloignées42. Compte tenu des milieux de vie hétérogènes des divers groupes à haut risque, les membres de chaque collectivité ou région doivent choisir la stratégie la plus rentable pour la presta-tion de soins diabétologiques globaux qui sont le mieux possible adaptés à leur réalité.

Aux États-Unis, divers programmes et outils financés par le gouvernement fédéral sont offerts dans les réserves : re-gistres des patients diabétiques, organigrammes, vérifications annuelles des dossiers avec assurance de la qualité continue, personnel clinique affecté à plein temps à la prise en charge du diabète (p. ex. infirmières) et financement d’initiatives communautaires. Ces programmes ont sans l’ombre d’un doute amélioré les mesures classiques du diabète (p. ex. baisse du taux d’hémoglobine glycosylée, amélioration du bilan lipidique, réduction de la tension artérielle)43. Un pro-gramme national semblable devrait être mis sur pied au

1. ChezlesAutochtones,ilfautdèslapetiteenfancerecher-chersystématiquementlesfacteursderisquedediabètemodifiables(p.ex.obésité,tourdetailleélevé,manqued’activitéphysique,habitudesalimentairesmalsaines),l’AGJoul’IGafinderepérerlespersonnesàhautrisquequipourraientprofiterdestratégiesdepréventiondudiabète [Catégorie D, consensus].

2.Ledépistagedudiabètechezlesenfantsetadultesautochtonesdoitêtreeffectuéselonleslignesdirectricesapplicablesauxpopulationsàhautrisque(c’est-à-direplustôtetplussouventsidesfacteursderisqueadditionnelssontprésents)[Catégorie D, consensus].

3.Desprogrammesdepréventionprimairequis’adressentauxenfantsetauxadultesetquitiennentcomptedelaculturedoiventêtremissurpiedparlescollectivitésautochtonesafindefavoriserlasensibilisationaudiabète,d’accroîtrel’activitéphysique,d’améliorerleshabitudesalimentaires,d’encouragerlesgensàavoirunpoidssantéetdefavoriserlacréationd’unmilieupropiceàunmodedeviesain[Catégorie D, consensus].

4.LapriseenchargeduprédiabèteetdudiabètechezlesAutochtonesdoitêtreconformeauxlignesdirectricesdepratiquecliniquequis’appliquentàlapopulationgénéraleet,enmatièredesoinsetd’éducationdiabétologiques,ilfautreconnaîtreetrespecterlesparticularitéslangagières,culturellesetgéographiquesdechaquecollectivité[Catégorie D, consensus].

5.LesAutochtonesduCanadadoiventbénéficierd’unpro-grammecommunautairedepriseenchargedudiabètecomportantl’embauchedeprofessionnelsdelasantédudomainedudiabète,lacréationderegistresdespatientsdiabétiquesetuneassurancedelaqualitécontinue[Catégorie D, consensus].

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intrOductiOnEn raison de l’augmentation de l’immigration au cours des 50 dernières années, la population canadienne est mainte-nant composée de nombreux groupes ethniques. Selon le Recensement de 2006, il y a au Canada plus de six millions de personnes nées à l’étranger, ce qui représente 19,8 % de la population totale, la plus forte proportion depuis 75 ans1. Les langues maternelles autres que le français ou l’anglais sont, en ordre décroissant de mention, les langues chinoi-ses (18,6 %), l’italien (6,6 %), le punjabi (5,9 %), l’espagnol (5,8 %), l’allemand (5,4 %), le tagalog (4,8 %) et l’arabe (4,7 %). Les nouveaux immigrants canadiens viennent d’Asie (y compris du Moyen-Orient) dans une propor-tion de 58,3 %, comparativement à 12,1 % en 19711. Les récents immigrants s’installent à Toronto, Montréal ou Vancouver dans une proportion de 68,9 %, mais seule-ment 27,1 % de la population canadienne totale vit dans ces trois villes1.

Des disparités entre les groupes ethniques quant à la prévalence du diabète ont été mises en évidence au Royaume-Uni et aux États-Unis où, chez les personnes d’origine sud-asiatique, chinoise, africaine et latine, il y a davantage de cas de syndrome métabolique, d’intolérance au glucose (IG), d’obésité abdominale (centrale), d’insulinotéristance2-7, de

diabète de type 2 chez l’enfant8-10, de diabète gestationnel11 et de diabète de type 2 chez des personnes jeunes (diag-nostiqué ou non)12 que dans la population générale. Chez les personnes de ces groupes ethniques qui sont atteintes de diabète de type 2, le contrôle métabolique est moins bon13-15 et les complications micro- et macrovasculaires sont plus fréquentes et surviennent plus tôt que dans la popula-tion générale1,16-19. Au Canada, la population immigrée qui croît le plus rapidement est la population sud-asiatique. De tous les groupes ethniques qui s’établissent au Canada, c’est celui dans lequel les taux de morbidité et de mortalité attribuables à la maladie cardiovasculaire liée au diabète sont les plus élevés : chez eux, la mortalité par coronaropa-thie standardisée pour l’âge est 40 % plus élevée que chez les Blancs6,19-21.

Les facteurs responsables des disparités entre les groupes ethniques pour ce qui est de la prévalence du diabète sont nombreux, comprenant la prédisposition génétique, l’insulinorésistance, les ressources socio-économiques insuffisantes, les capacités limitées d’autogestion de la santé, le degré d’acculturation, l’alphabétisation-santé, les facteurs de stress psychosociaux, les différences quant à la réponse au traitement et les obstacles à l’accès aux soins de santé. Les systèmes de soins du diabète traditionnels con-çus pour la grande population sont souvent peu pertinents dans les populations où les cultures sont nombreuses, car ils mettent l’accent sur la réduction des facteurs de risque comportementaux et sur les avantages des comportements d’autogestion de la santé sans tenir compte des milieux social, culturel, économique et physique qui déterminent et restreignent souvent les habitudes de vie. De plus en plus de données montrent que les programmes de prévention et de prise en charge du diabète qui sont axés sur les déter-minants sociaux de la santé, qui prévoient un soutien de groupe, qui mettent à profit les services d’une équipe mul-tidisciplinaire composée de membres de la communauté qui connaissent bien le milieu, qui tiennent compte des traditions culturelles et de la réalité socio-économique du groupe ethnique visé et qui sont offerts dans la langue des personnes auxquelles ils s’adressent, sont associés à de meil-leurs résultats cliniques et à une réduction des disparités entre les groupes ethniques22-30.

Le diabète de type 2 dans les groupes ethniques à haut risque Comité d’experts des Lignes directrices de pratique clinique de l’Association canadienne du diabèteLa version préliminaire de ce chapitre a été rédigée par Elisabeth Harvey, infirmière (cat. spéc.), MScN, Stewart B. Harris, MD, MPH, FCFP, FACPM, et Parmjit Sohal, MD, PhD, CCFP.

• Certainesdonnéesautorisentàpenserquel’utilisationdeseuilsdel’indicedemassecorporelleetdutourdetaillepropresàchaquegroupeethniqueaméliorelastratificationdurisqueetlagestioncibléedesrisques.

• Lesinteractionscomplexesentrelecontextecultureletlemodedeviedémontrentlebien-fondédespro-grammescommunautairesdepréventiondudiabèteadaptésaugroupeethniqueetaxéssurlesmodifica-tionsdumodedevie.

• Danslesgroupesethniquesàhautrisque,lescomplica-tionsdudiabète,surtoutlamaladiecardiovasculaire etl’insuffisancerénale,surviennentbeaucoupplustôtquedansd’autrespopulations,cequijustifielaprise enchargeénergiquedesfacteursderisquepertinents,dontl’hypertensionetladyslipidémie.

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dÉpistageComme le lien entre la masse adipeuse, le tour de taille et la maladie varie d’un groupe ethnique à l’autre, certaines données autorisent à penser que l’utilisation de seuils de l’indice de masse corporelle31 et du tour de taille32 propres à chaque groupe ethnique améliore la stratification du risque et la gestion ciblée des risques. Chez les Asiatiques, on con-sidère comme à risque les personnes dont l’IMC est de 22 à 25 kg/m2 et comme à plus haut risque celles dont l’IMC est de 26 kg/m2 ou plus31, et le seuil du tour de taille à partir duquel il y a un risque est de 80 cm chez les femmes et de 90 cm chez les hommes32.

Le dépistage opportuniste par le médecin de famille est idéal, mais n’est pas toujours accessible aux nouveaux immi-grants à haut risque. Des programmes de dépistage ciblés, adaptés au groupe ethnique et progressifs offerts à l’échelle communautaire et élaborés et mis en œuvre avec la par-ticipation des communautés visées pourraient permettre d’améliorer la stratification du risque et de cerner les per-sonnes qui auraient le plus besoin de consulter un médecin de famille5.

Quand on soupçonne fortement un prédiabète, on peut envisager une épreuve d’hyperglycémie provoquée par voie orale après l’ingestion de 75 g de glucose.

prÉVentiOn priMaireSelon plusieurs importants essais cliniques de prévention primaire dont les résultats ont été publiés au cours des cinq dernières années, les modifications du mode de vie et la pharmacothérapie peuvent ralentir ou empêcher la progres-sion de l’IG. Au cours de l’étude de Da Qing (577 Chinois présentant une IG) et d’une étude japonaise (458 Japonais présentant une IG), les interventions axées sur le mode de vie ont été associées à des réductions de l’incidence du diabète de type 2 de 46 et 67 %, respectivement33,34. Un important essai clinique prospectif et avec répartition aléatoire intitulé Diabetes Prevention Program mené auprès de 3234 adultes américains présentant une anomalie de la glycémie à jeun (AGJ) ou une IG a démontré que les modifications du mode de vie réduisaient l’incidence du diabète de type 2 dans divers groupes raciaux/ethniques à haut risque35. Au cours de l’étude IDPP (Indian Diabetes Prevention Program), dont les résultats viennent d’être publiés, les interventions axées sur le mode de vie ont réduit le risque relatif de 28,5 % chez des Indiens présentant une IG qui étaient plus jeunes, plus minces et plus insulinorésistants que les populations ci-dessus36. Chaque année, l’IG a progressé vers le diabète chez 18,3 % des sujets. Au cours d’un suivi de trois ans, l’IG a évolué vers le diabète chez 55 % des Indiens non obèses mais très insulinorésistants23.

Les interactions complexes entre le contexte culturel et le mode de vie démontrent le bien-fondé des programmes

communautaires de prévention du diabète axés sur les modifications du mode de vie. Ces programmes doivent être élaborés avec la participation des communautés visées5.

prise en cHargeLes facteurs culturels qui influent sur la prise en charge des maladies chroniques sont complexes et profondément ancrés dans les traditions et le tissu culturels des groupes ethniques. De plus en plus de données démontrent l’utilité des programmes de prise en charge du diabète adaptés au groupe ethnique, qui tiennent compte des facteurs socio-culturels uniques et qui sont offerts avec la participation des communautés visées5,24-26. Dans les groupes ethniques à haut risque, les complications du diabète, surtout la maladie car-diovasculaire et l’insuffisance rénale, surviennent beaucoup plus tôt que dans d’autres populations. Comme la mortalité cardiovasculaire est élevée chez les Sud-Asiatiques, une prise en charge énergique des facteurs de risque, y compris l’hypertension et la dyslipidémie, s’impose pour réduire la morbidité et la mortalité6.

autres Lignes directrices pertinentesDépistage du diabète de type 1 et de type 2, p. S14Prévention du diabète, p. S18Organisation des soins diabétologiques, p. S22Éducation sur l’autogestion, p. S27Comment déterminer si le risque d’événements coronariens est élevé, p. S103Le diabète de type 2 chez les enfants et les adolescents, p. S181

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1. Ledépistagedudiabètedanslesgroupesethniquesàhautrisquedoitêtrefaitselonleslignesdirectricesdepratiquesclinique[Catégorie D, consensus].Desseuilsdel’indicedemassecorporelleetdutourdetaillepropresàchaquegroupeethniquedoiventêtreutiliséspourlastratificationdu risque [Catégorie D, consensus].Quandledépistagenepeutêtrefaitparunmédecindefamille,ilfautoffrirauxpersonnesàhautrisquedediabètedesprogrammesdedépistagecommunautairesciblés[Catégorie D, consensus].

2.Lesprogrammesdepréventionetdepriseenchargecom-munautairesquis’adressentàdesgroupesethniquesàhautrisquedoiventêtreélaborésetoffertsaveclapartici-pationdescommunautésviséesetrefléterlacompositionethnoculturelledecescommunautés[Catégorie D, con-sensus].

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* Quelle que soit la forme de diabète, une insulinothérapie pourrait être nécessaire à un stade quelconque de la maladie. L’utilisation d’insuline ne permet pas en soi de classifier le patient.

Diabète de type 1Destruction des cellules bêta, qui entraîne habituellement une carence insulinique absolue

• origine immunitaire• idiopathique

Diabète de type 2Peut être surtout attribuable à une insulinorésistance accompagnée d’une carence insulinique relative

ou à une anomalie de la sécrétion accompagnée d’une insulinorésistance

Diabète gestationnelIntolérance au glucose qui apparaît ou qu’on dépiste pendant la grossesse

Autres types particuliers

Défauts génétiques de la fonction des cellules bêta• Chromosome 20, HNF-4alpha (auparavant MODY1) • Chromosome 7, glucokinase (auparavant MODY2) • Chromosome 12, HNF-1alpha (auparavant MODY3)• Chromosome 13, IPF-1 (auparavant MODY4)• Chromosome 17, HNF-1bêta (MODY5)• Chromosome 2, NeuroD1 (MODY6)• ADN des mitochondries• Diabète néonatal (p. ex. dû à une mutation du gène Kir6.2) • Autres

Défauts génétiques de l’action de l’insuline• Lepréchaunisme• Diabète lipoatrophique• Syndrome de Rabson-Mendenhall• Insulinorésistance de type A• Autres

Maladies du pancréas • Fibrose kystique• Pancréatopathie fibrocalculeuse• Hémochromatose• Néoplasie• Pancréatite• Traumatisme/pancréatectomie• Autres

Endocrinopathies • Acromégalie• Aldostéronome• Syndrome de Cushing• Glucagonome• Hyperthyroïdie• Phéochromocytome• Somatostatinome• Autres

Infections• Rubéole congénitale • Cytomégalovirus • Autres

Formes rares de diabète d’origine immunitaire• Anticorps anti-récepteurs à l’insuline• Syndrome dit «de l’homme raide»• Autres

Origine médicamenteuse ou chimique • Antipsychotiques atypiques• Agonistes bêta-adrénergiques• Cyclosporine• Diazoxide • Glucocorticoïdes • Interféron alpha • Acide nicotinique • Pentamidine • Phénytoïne • Inhibiteurs de protéase • Diurétiques thiazidiques • Hormone thyroïdienne• Autres

Autres syndromes génétiques parfois associés au diabète• Syndrome de Down• Ataxie de Friedreich• Chorée de Huntington• Syndrome de Klinefelter• Syndrome de Laurence-Moon-Bardet-Biedl• Dystrophie myotonique• Porphyrie• Syndrome de Prader-Willi• Syndrome de Turner• Syndrome de Wolfram• Autres

IPF = insulin promoter factor HNF = hepatocyte nuclear factor MODY = maturity-onset diabetes of the young

Adapté avec la permission de : American Diabetes Association. Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes Care. 2007;30(suppl 1):S42-S47.

Annexe 1.

Classification étiologique du diabète sucré*

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LES OBJECTIFS DES SOINS ET LES TAUX VISÉS FIGURENT AU VERSO.

Annexe 2. Modèle d’organigramme des soins diabétologiques pour les adultes

Nom : Type 1 q Type 2 q Âge au moment Date de naissance : du diagnostic

Objectifs des soins (facteurs de risque, troubles comorbides) Autogestion (à présenter au patient)

q Hypertension (TA visée : < 130/80 mm Hg) q Dyslipidémie q Coronaropathie q Tabagisme _____________

(date de sevrage du tabac)q Maladie artérielle

périphériqueq Alcool _____________

(évaluation et discussion)q Néphropathie chronique q État mentalq Syndrome des ovaires

polykystiquesq Maladie du pied

q Dysfonction érectile q Rétinopathie

q Patient adressé à une équipe d’éducation diabétologique ________________ (date)

q Mensurations : Poids : _______ Taille : _______ IMC : _______ (valeurs normales : 18,5 à 24,9 kg/m2) Poids visé : _______ Tour de taille : ______ (H < 102 cm; F < 88 cm)

q Activité physique (≥ 150 min/semaine) : _________________q Comparaison entre le résultat obtenu avec le glucomètre et celui

du laboratoireq Plan de traitement (dont planification de la grossesse)

Consultations (tous les 3 à 6 mois)

Date TA Poids HbA1c (taux visé :

≤ 7 %)

Notes (objectifs, état clinique) Données initiales sur les antidiabétiques : aller-gies, effets secondaires, contre-indications. Médicaments à envi-sager s’ils sont indiqués : inhibiteurs de l’ECA, ARA, statines, AAS.

Examen du journal des glycémies du patient. Taux visés : glycémie préprandiale : 4 à 7 mmol/L; glycémie postprandiale (2 heures) : 5 à 10 mmol/L (5 à 8 mmol/L si le taux d’HbA1c visé n’est pas atteint)

Dépistage des complications du diabète une fois par année selon les indications

Néphropathie Neuropathieq Recherche de lésions et détermination de la sensibilité

(monofilament de 10 g, diapason de 128 Hz)q Recherche des douleurs, de la dysfonction érectile

et des symptômes gastro-intestinaux

Date : ____________ Résultats : _________________

Date : ____________ Résultats : _________________

Date : ____________ Résultats : _________________

Rétinopathieq Examen annuel

de la vue :

Date : ___________

Date : ___________

Ophtalmologiste/ optométriste : ___________________

Date RAC visé : H < 2; F < 2,8

TFGe/ClCr visé : > 60

Risque de coronaropathieq Pas de risque élevé q Risque élevé Définition : H ≥ 45 ans; F ≥ 50 ans

ou au moins un des facteurs suivants : macroangiopathie, microangiopathie, multiples facteurs de risque (surtout antécédents familiaux), valeur extrême pour un facteur de risque, durée du diabète > 15 ans chez une personne de plus de 30 ans

ECG au repos : _______________________

ECG d’effort : ________________________

Autre : ______________________________

Lipides Chiffres visés quand le risque de coronaropathie est élevé Principal objectif : C-LDL ≤ 2 mmol/L Objectif secondaire : CT/C-HDL < 4 mmol/L

Immunisationq Vaccin annuel

contre la grippe

Date : ___________

Date : ___________

q Vaccin antipneumo-coccique

Date : ___________

Date CT C-LDL CT/C-HDL TG Médicaments


Paramètre Objectif Taux visés

Autosurveillance de la glycémie

• Insister au besoin sur le fait qu’il incombe au patient de mesurer régulièrement sa glycémie.• S’assurer que le patient peut utiliser le glucomètre, interpréter les résultats des mesures et modi-

fier son traitement au besoin.• Déterminer l’horaire des mesures de la glycémie avec le patient et passer les résultats en revue.

Glycémie préprandiale (mmol/L)4,0 à 7,0 pour la plupart des patientsGlycémie postprandiale (2 heures) (mmol/L)5,0 à 10,0 pour la plupart des patients5,0 à 8,0 si le taux d’HbA1c visé n’est pas atteint

Contrôle de la glycémie

• Doser l’HbA1c tous les 3 mois chez la plupart des adultes.• En période de stabilité du traitement et du mode de vie, quand les objectifs glycémiques sont

systématiquement atteints, envisager de doser l’HbA1c au moins tous les 6 mois chez les adultes.

HbA1c ≤ 7,0 % pour la plupart des patientsVoir Objectifs du contrôle de la glycémie, p. S31

Exactitude des résultats du glu-comètre

• Mesurer la glycémie avec un glucomètre et comparer le résultat à celui obtenu au laboratoire au moins une fois par année et chaque fois que les indicateurs du contrôle de la glycémie ne cor-respondent pas aux résultats obtenus avec le glucomètre.

Différence d’au plus 20 % entre la glycémie à jeun mesurée avec un glucomètre et celle mesurée au laboratoire

Hypertension • Mesurer la TA au moment du diagnostic de diabète et à chaque consultation liée au diabète < 130/80 mm Hg

Tour de taille • Le tour de taille est un indicateur de l’adiposité abdominale. Tour de taille visé : H < 102 cm; F < 88 cm (voir les seuils selon le groupe ethnique dans Prise en charge de l’obésité en présence de diabète, p. S84)

Indice de masse corporelle

• Calculer l’IMC : masse en kg/(taille en m)2. IMC visé : 18,5 à 24,9 kg/m2

Nutrition • Présenter la thérapie nutritionnelle (par une diététiste) comme une composante intégrale du traitement et de l’autogestion (elle peut réduire l’HbA1c de 1 à 2 %).

Pour combler les besoins nutritionnels, suivre les recommandations de Bien manger avec le Guide alimentaire canadien.

Activité physique • Encourager le patient à faire des exercices aérobiques et des exercices contre résistance.• Envisager un ECG d’effort quand une personne jusque-là sédentaire et très exposée à la corona-

ropathie veut commencer à faire des exercices plus vigoureux que la marche rapide.

Exercices aérobiques : ≥ 150 minutes/semaine Exercices contre résistance : 3 séances/semaine

Tabagisme • Encourager le sevrage du tabac à chaque consultation et donner au patient le soutien voulu. Sevrage du tabac

Rétinopathie • Diabète de type 1 : faire le dépistage 5 ans après le diagnostic puis une fois par année par la suite.

• Diabète de type 2 : faire le dépistage au moment du diagnostic, puis tous les ans ou tous les 2 ans en l’absence de rétinopathie.

• Le dépistage doit être fait par un professionnel des soins des yeux expérimenté.

Dépistage et traitement précoces

Néphropathie chronique

• Le diagnostic de la néphropathie chronique exige le dépistage de la protéinurie par la détermi-nation du RAC à partir d’un échantillon d’urine aléatoire et l’évaluation de la fonction rénale par conversion du taux de créatinine sérique en TFGe.

• Diabète de type 1 : chez les adultes, faire le dépistage 5 ans après le diagnostic de diabète, puis une fois par année par la suite en l’absence de néphropathie chronique.

• Diabète de type 2 : faire le dépistage au moment du diagnostic puis une fois par année par la suite en l’absence de néphropathie chronique.

• En présence de néphropathie chronique, déterminer le RAC et le TFGe au moins tous les 6 mois.

RAC (mg/mmol)Valeur normale : H < 2,0; F < 2,8 Microalbuminurie : H 2,0 à 20,0; F 2,8 à 28,0 Macroalbuminurie : H > 20,0; F > 28,0

Néphropathie chronique si le TFGe est ≤ 60 mL/min

Neuropathie/examen des pieds

• Diabète de type 1 : faire le dépistage 5 ans après le diagnostic de diabète, puis une fois par année par la suite.

• Diabète de type 2 : faire le dépistage au moment du diagnostic puis une fois par année par la suite.

• Faire le dépistage de la neuropathie sur le dos du gros orteil avec le monofilament de 10 g de Semmes-Weinstein ou un diapason de 128 Hz. Examen des pieds : rechercher les anomalies structurales, la neuropathie, la maladie artérielle, les ulcères et les infections.

Dépistage et traitement précocesEn présence de neuropathie : éducation sur le soin des pieds, chaussures spéciales, sevrage du tabacEn présence d’un ulcère : intervention d’une équipe multidisciplinaire ayant les connaissances voulues

Recherche d’une coronaropathie

• Évaluation périodique du risque de coronaropathie : antécédents cardiovasculaires, mode de vie, durée du diabète, fonction sexuelle, obésité abdominale, bilan lipidique, TA, réduction des pouls, bruits, contrôle de la glycémie, rétinopathie, TFGe, RAC

• Effectuer un ECG au repos au départ puis tous les 2 ans dans les cas suivants : âge > 40 ans, durée du diabète > 15 ans, symptômes, hypertension, protéinurie, bruits ou réduction des pouls.

• Catégories de risque élevé : • Hommes ≥ 45 ans et femmes ≥ 50 ans ou • Hommes < 45 ans et femmes < 50 ans chez qui au moins un des facteurs suivants est

présent : macroangiopathie, microangiopathie (surtout rétinopathie et néphropathie), mul-tiples autres facteurs de risque (surtout antécédents familiaux de maladie coronarienne ou cérébrovasculaire précoce chez un apparenté du premier degré), valeur extrême pour un fac-teur de risque (p. ex. C-LDL > 5,0 mmol/L, TA systolique > 180 mm Hg) ou durée du diabète > 15 ans chez une personne de plus de 30 ans

Protection vasculaire : la priorité pour la préven-tion des complications du diabète est de rédui-re le risque cardiovasculaire en protégeant l’appareil vasculaire par une démarche com-portant plusieurs facettes :• toutes les personnes diabétiques : optimisation

de la TA, du contrôle de la glycémie et du mode de vie (poids, exercice, tabagisme)

• interventions supplémentaires chez les personnes diabétiques très exposées aux manifestations cardiovasculaires : inhibiteur de l’ECA/ARA, anti-agrégant plaquettaire (selon les indications) et hypolipidémiant (surtout les statines).

Dyslipidémie • Mesurer les taux de lipides à jeun (CT, C-HDL, TG et C-LDL calculé) au moment du diagnos-tic de diabète, puis tous les 1 à 3 ans selon les indications cliniques. Si un traitement est amorcé, les mesures doivent être plus fréquentes.

Taux de lipides visés quand le risque de coronaro-pathie est élevé :• Principal objectif : C-LDL ≤ 2,0 mmol/L• Objectif secondaire : CT/C-HDL < 4,0 mmol/L

Objectifs des soins : Les résultats du traitement du diabète sont meilleurs si le principal pourvoyeur de soins : 1) détermine quels patients sont atteints de diabète; 2) aide les personnes diabétiques à atteindre les objectifs visés; 3) prévoit des consultations axées sur le diabète; et 4) utilise un organigramme des soins diabétologiques et confirme systématiquement les rendez-vous.

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Annexe 3

Mise en route de l’insulinothérapie et ajustement de la dose d’insuline en présence de diabète de type 2 : modèles

Toutes les personnes qui amorcent une insulinothérapie doivent savoir comment reconnaître, prévenir et traiter l’hypoglycémie. Si les objectifs glycémiques ne sont pas atteints, il faut envisager de changer le type d’insuline ou le moment des injections.

Modèle A : Insuline basale (Humulin-N, Lantus, Levemir, Novolin ge NPH) associée à des antihyperglycémiants oraux

• La dose d’insuline doit être ajustée de façon à ce que la glycémie à jeun soit de 4,0 à 7,0 mmol/L.

• Il faut apprendre au patient à ajuster lui-même la dose d’insuline ou l’ajustement de la dose peut être fait en collaboration avec un pourvoyeur de soins.

• La dose initiale suggérée est de 10 unités une fois par jour, au coucher.

• On suggère d’augmenter la dose de 1 unité par jour jusqu’à ce que l’objectif soit atteint.

• Chez les personnes âgées ou de poids normal, la dose initiale peut être inférieure, la dose peut être augmentée plus lentement ou la glycémie visée peut être plus élevée.

• Pour ajuster la dose d’insuline en toute innocuité, le patient doit mesurer sa glycémie à jeun au moins une fois par jour.

• La dose d’insuline ne doit pas être augmentée si le patient présente deux épisodes d’hypoglycémie (glycémie < 4,0 mmol/L) au cours d’une même semaine ni en cas d’hypoglycémie nocturne.

• Si la glycémie est toujours inférieure à < 5,5 mmol/L, on peut envisager de réduire la dose d’insuline de 1 ou 2 unités pour prévenir l’hypoglycémie nocturne.

• Les doses des antihyperglycémiants oraux (surtout des sécrétagogues) peuvent devoir être réduites si une hypoglycémie diurne survient.

Modèle B : Insuline prémélangée (Novolin 30/70, Humulin 30/70, NovoMix 30, Humalog Mix25 ou Humalog Mix50) associée à des antihyperglycémiants oraux

• La dose initiale suggérée est de 5 à 10 unités une ou deux fois par jour (avant le déjeuner et/ou avant le souper).

• On suggère d’augmenter de 1 ou 2 unités la dose injectée avant le déjeuner et/ou avant le souper jusqu’à ce que les objectifs glycémiques soient atteints, selon les mesures effectuées avant le déjeuner et avant le souper.

• La dose d’insuline prémélangée injectée avant le déjeuner permet d’atteindre l’objectif glycémique avant le souper (de 4,0 à 7,0 mmol/L).

• La dose d’insuline prémélangée injectée avant le souper permet d’atteindre la glycémie à jeun visée (de 4,0 à 7,0 mmol/L).

• L’insuline prémélangée 30/70 doit être injectée de 30 à 45 minutes avant les repas.

• L’insuline prémélangée Humalog Mix25 ou NovoMix 30 doit être injectée immédiatement avant les repas.

• Une fois les deux objectifs glycémiques atteints, les doses d’insuline ne doivent plus être augmentées.

• Si un des deux objectifs glycémiques n’est pas atteint, il faut continuer d’augmenter la dose d’insuline de l’injection voulue jusqu’à ce qu’il le soit.

• Le patient doit mesurer sa glycémie au moins deux fois par jour pour que l’ajustement des doses d’insuline se fasse en toute innocuité.

• La dose d’insuline ne doit pas être augmentée si le patient présente deux épisodes d’hypoglycémie (glycémie < 4,0 mmol/L) ou plus au cours d’une même semaine ni en cas d’hypoglycémie nocturne.

• Les doses des antihyperglycémiants oraux (surtout des sécrétagogues) peuvent devoir être réduites si une hypoglycémie diurne survient.

Modèle C : Insulinothérapie intensive (schéma basal-bolus)

• Calculer la dose quotidienne totale (soit de 0,3 à 0,5 unité/kg), puis la répartir comme suit :

a. 40 % de la dose totale sous forme d’insuline basale (Humulin-N, Lantus, Levemir, Novolin ge NPH)

b. 20 % de la dose totale sous forme de bolus (prandial) (Apidra, Humalog, Humulin R, Novolin ge Toronto, NovoRapid) trois fois par jour (analogue de l’insuline à action rapide ou insuline à courte durée d’action).


Exemple de directives pour les patients atteints de diabète de type 2 qui amorcent l’insulinothérapie et ajustent la dose d’insuline

Vous allez injecter l’insuline _________________ à _____________________________.

Vous devez continuer de prendre vos autres antidiabétiques comme prescrits, sauf si on vous a dit d’en modifier les

doses ou de cesser de les prendre.

Ajustement de la dose d’insuline• Laglycémieàjeunviséechezvousestde__________________mmol/L.

• Injectez_______unitésde_______________à___________________________.

• Augmentezladosed’insulinede________unité(s)touslesjours/tousles_________joursjusqu’àceque

votreglycémieàjeunsoitde_____________mmol/L.

• N’augmentezpasladosed’insulinesivotreglycémieàjeunestde________mmol/L.

• Unefoisquevousobtenezuneglycémiede_______mmol/Lpendanttroisjoursouplus,

composez le ____________________ pour obtenir d’autres directives.

• Undeseffetssecondairesdel’insulineestl’hypoglycémie.Unehypoglycémiepeutsurvenirsiladosed’insuline

esttropélevée,sivousfaitesdavantaged’activitéphysiqueousivousnemangezpasassez.

Surveillance de la glycémie• Ilestimportantquevousmesuriezvotreglycémiependantl’ajustementdeladosed’insuline.

• Vousdevezmesurervotreglycémieetnoterlerésultatobtenutouslesjoursavantledéjeuneret_______________.

• Saufindicationcontraire,mesurezvotreglycémieavantchaquerepas.

• Ilestimportantquevousnotiezdansvotrejournallesrésultatsdesmesuresdelaglycémieettoutchangement

devosactivitésoudevotrealimentation.Apportezvotrejournalàvotreprochainrendez-vous,carlesrenseigne-

mentsqu’ilcontientnousaidentàdéterminercommentvouscontrôlezvotreglycémie.

• Saufindicationcontraire,vousvisezuneglycémied’entre4,0et7,0mmol/Lavantlesrepasetd’entre

5,0et8,0mmol/Laprèslesrepas.

• Sivouscroyezquevotreglycémieestfaible,mesurez-laetnotezlerésultatdansvotrejournal.

directives sur la prise des antidiabétiques

Médicaments actuels Dose Heure Directives particulières

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Les publications spécialisées font mention de nombreuses méthodes de dépistage. Ces méthodes1 ont pour objet de déterminer si une neuropathie diabétique est présente ou absente et non de déterminer si un ulcère pourrait se former sur une partie quelconque du pied (ce qui exige que le test soit fait sur diverses parties du pied). Si une neuropathie est décelée par l’une ou l’autre des métho-des ci-dessous, on peut faire des tests sur d’autres parties du pied pour déterminer celles qui sont très exposées aux ulcères.

1. Montrer au patient le monofilament de 10 g de Semmes-Weinstein.

2. Toucher le front ou le sternum du patient avec le monofila-ment pour qu’il connaisse la sensation produite.

3. Demander au patient de dire «oui» chaque fois qu’il sent le contact du monofilament.

4. Dire au patient de se fermer les yeux. Placer le bout du monofilament près de l’ongle du gros orteil (voir illustra-tion) : sans à-coups, placer le monofilament sur la peau, le courber pendant une seconde puis le retirer.

5. Refaire le test quatre fois sur chaque pied à un rythme irrégulier, pour éviter que le patient anticipe l’application du monofilament.

6. Additionner le score du patient. S’il donne sept bonnes réponses sur huit, il est peu probable qu’une neuropathie soit présente.

1. Perkins BA, Olaleye D, Zinman B, et al. Simple screening tests for peripheral neuropathy in the diabetes clinic. Diabetes Care. 2001;24:250-256.

Dépistage rapide de la neuropathie diabétique au moyen d’un diapason de 128-Hz (sensibilité vibratoire)

1. Frapper le diapason dans la paume de la main assez fort pour qu’il vibre pendant environ 40 secondes.

2. Placer la base du diapason sur le front ou le sternum du patient pour qu’il sache percevoir la vibration (et non seulement le contact) du diapason.

3. Dire au patient de se fermer les yeux. Placer la base du diapason sur la proéminence osseuse située près de l’ongle du gros orteil (voir illustration) et demander au patient s’il perçoit la vibration.

4. Demander au patient de dire quand il cesse de percevoir la vibration puis, de l’autre main, interrompre la vibration du diapason.

5. Donner un point au patient pour chaque sensation de vibration perçue et un autre point s’il perçoit au bon moment l’interruption de la vibration.

6. Refaire le test une autre fois sur le même pied et deux fois sur l’autre pied à un rythme irrégulier, pour éviter que le patient anticipe l’application du diapason.

7. Additionner le score du patient. S’il donne sept bonnes réponses sur huit, il est peu probable qu’une neuropathie soit présente.

Dépistage rapide de la neuropathie diabétique au moyen du monofilament de 10 g de Semmes-Weinstein

Annexe 4

Dépistage rapide de la neuropathie diabétique

S224|Lignes directrices de pratique cLinique 2008

De nombreuses personnes diabétiques ont des troubles des pieds. Demandez à votre médecin de vous expliquer quels sont les risques de troubles des pieds dans votre cas. Vous pouvez prévenir les troubles sérieux en suivant ces quelques conseils.

VOus deVeZ VOus ne deVeZ pas

…vous examiner les pieds tous les jours pour déceler toute cou-pure, fissure, meurtrissure, ampoule, lésion, infection ou marque inhabituelle.

…vous servir au besoin d’un miroir pour voir le dessous de vos pieds.

…examiner la couleur de vos jambes et de vos pieds. En présence d’enflure, de rougeurs ou de douleurs, ou si vos jambes ou vos pieds sont chauds, consultez immédiatement votre médecin ou un spécialiste des pieds.

…nettoyer les coupures ou égratignures à l’eau et au savon doux et recouvrir les lésions avec un pansement sec pour la peau sensible.

…vous couper les ongles droits.

…vous laver et vous essuyer les pieds tous les jours, surtout entre les orteils.

…appliquer chaque jour une bonne lotion pour la peau sur vos talons et le dessous des pieds et essuyer l’excès de lotion.

…vous changer de bas tous les jours.

…toujours porter de bonnes chaussures de soutien.

…toujours porter des chaussures ajustées par un professionnel dans un magasin digne de confiance. Des orthèses ajustées parun professionnel peuvent être utiles.

…porter des chaussures à talon bas (moins de 5 cm de haut).

…acheter vos chaussures en fin d’après-midi (vous aurez les pieds légèrement enflés à ce moment).

…éviter d’exposer vos pieds aux grands froids et aux grandes chaleurs, y compris au soleil.

…faire régulièrement de l’exercice.

…consulter un spécialiste des pieds si vous avez besoin de conseils ou d’un traitement.

…couper vous-même vos cors et callosités.

… traiter vous-même un ongle incarné ou retirer des échardes avec un rasoir ou des ciseaux. Consultez votre médecin ou un spécialiste des pieds.

…vous servir de médicaments en vente libre pour traiter des cors et des verrues. Ces médicaments sont dangereux pour les per-sonnes diabétiques.

…appliquer de la chaleur sur vos pieds en vous servant d’un sac d’eau chaude ou d’une couverture chauffante. Vous pourriez vous brûler sans vous en rendre compte.

…vous faire tremper les pieds.

…prendre des bains très chauds.

…vous mettre de la lotion entre les orteils.

…marcher pieds nus, à l’intérieur ou à l’extérieur.

…porter des bas serrés, des jarretelles ou des mi-bas.

…porter des fausses semelles en vente libre, car elles peuvent causer des ampoules si elles ne sont pas adaptées à vos pieds.

…demeurer assis pendant de longues périodes.

…fumer.

Adapté avec la permission de : Casella A. Feeling well…diabetes and foot care, a patient’s checklist. Knowing Diabetes. © Diabetes Hamilton, 2002

Annexe 5

Le diabète et le soin des pieds : aide-mémoire du patient

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Annexe 6

Ulcères du pied diabétique : éléments essentiels de la prise en charge

rÉFÉrences1. LaveryLA,BaranoskiS,AyelloEA.Optionsforoff-loadingthe

diabetic foot. Adv Skin Wound Care. 2004;17:181-186.

2. LipskyBA,BerendtAR,DeeryHG,etal;fortheInfectious

DiseasesSocietyofAmerica.Diagnosisandtreatmentofdiabetic

foot infections. Clin Infect Dis. 2004;39:885-910.

3. FrykbergRG,ZgonisT,ArmstrongDG,etal;fortheAmerican

CollegeofFootandAnkleSurgeons.Diabeticfootdisorders.

Aclinicalpracticeguideline(2006revision).J Foot Ankle Surg.

2006;45(5suppl):S1-S66.

4. SchultzGS,BarilloDJ,MozingoDW,etal;fortheWoundBed

AdvisoryMembers.Woundbedpreparationandabriefhistory

ofTIME.Int Wound J.2004;1:19-32.

1. Évaluer la ou les causes sous-jacentes : neuropathie ou ischémie.

2. Sonder l’ulcère à l’aide d’un instrument contondant afin de déceler tout tractus sinusal ou toute surface osseuse évoquant une infection profonde.

3. En cas d’ulcère plantaire, il faut réduire la pression. Le patient doit autant que possible éviter de prendre appui sur le pied touché et utiliser un appareil ou une chaussure de décharge1.

4. En l’absence d’infection clinique de l’ulcère, une culture ou une antibiothérapie n’est pas systématiquement nécessaire2.

5. Les infections graves qui accompagnent les ulcères chroniques du pied diabétique ont tendance à être polymicrobiennes et exi-gent habituellement une antibiothérapie empirique générale à large spectre dès que possible. L’antibiothérapie peut par la suite être modifiée selon les résultats de la culture et des épreuves de sensibilité. Les cultures d’échantillons prélevés par curetage ou par biopsie ont tendance à être plus fiables que celles d’échantillons obtenus par écouvillonnage superficiel3.

6. La préparation du lit de la plaie comporte l’excision des tissus nécrosés (plaies neuropathiques et plaies ischémiques non cri-tiques seulement) et le maintien d’un milieu humide convenable au moyen d’un pansement. Les hydrogels sont utilisés pour que le lit de la plaie demeure humide en cas d’ulcère neuropathique sec ou dont le drainage est minime. Les pansements qui libèrent des quantités thérapeutiques d’argent ionique ou d’iode peuvent réduire la colonisation bactérienne critique de la plaie4.

7. Il faut prendre en charge les troubles comorbides (p. ex. hyperglycémie).

8. Si possible, orienter le patient vers une clinique spécialisée dans le traitement des plaies.

Documents

44648107-Lignes-directrices-de-pratique-clinique-2008-de-l’Association-canadienne-du-diabete-pour-la-prevention-et-le-traitement-du-diabete-au-Canada