Anti-inflammatoires stéroïdiens

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pharmacothérapeutique pratique

Actualités pharmaceutiques n° 487 Juillet-Août 2009

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Série infectiologie

AntivirauxAntirétrovirauxAnti-inflammatoires stéroïdiensAnti-inflammatoires non stéroïdiens

Les anti-inflammatoires stéroïdiens

(AIS) constituent une vaste famille

de médicaments dérivés du

cortisol, principal glucocorticoïde

surrénalien. Les glucocorticoïdes

de synthèse permettent d’obtenir

une meilleure activité anti-

inflammatoire et la dissociation

entre les effets anti-inflammatoires

et les effets physiologiques

cortisoliques. Ils sont utilisés

depuis plusieurs dizaines

d’années dans la prise en charge

de nombreuses pathologies

présentant une composante

inflammatoire.

Mode d’action - Propriétés pharmacologiquesLes anti-inflammatoires stéroïdiens (AIS) constituent des analogues structuraux du cortisol.Le cortisol est une hormone sécrétée par les zones fasci-culée et réticulée de la corticosurrénale, sous le contrôle de l’axe hypothalamo-hypophysaire (figure 1).Il possède des effets physiologiques variés et joue notamment un rôle dans la réponse au stress. Il possède de multiples fonctions métaboliques et, en particulier, permet la mobilisation rapide des réserves énergétiques de l’organisme : glucides, lipides, protides. Son action hyperglycémiante rend compte de son appellation de glucocorticoïde, par opposition aux minéralocorticoïdes comme l’aldostérone. La sécrétion du cortisol suit un rythme circadien caractéristique (figure 2).

Figure 2 : Le rythme circadien du cortisol.

Les corticoïdes sont des agonistes des récepteurs appelés GR pour les glucocorticoïdes et MR pour les minéralo corticoïdes. Les glucocorticoïdes physio-logiques présentent une affinité pour les deux types de récepteurs GR et MR alors que les dérivés de synthèse

Anti-inflammatoires stéroïdiens

Cortisol.

O

HO

O OH

OH

Figure 1 : La biosynthèse du cortisol.

Le cortisol et l’hydrocortisone ont été commercialisés en France

entre 1952 et 1954.

À noter

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possèdent une plus grande sélectivité pour GR, ce qui minimise les effets minéralocorticoïdes. Les récep-teurs GR ne sont pas membranaires mais cytoplasmi-ques (figure 3).C’est pourquoi le corticoïde doit traverser la mem-brane plasmique des cellules. La forme libre inactive du récepteur GR est, en fait, un complexe formé de plusieurs protéines : le récepteur lui-même, des heat shock protein (l’hsp 90 et l’hsp 70) et une immuno-philine (protéine fixant la ciclosporine). Cette associa-tion favorise la liaison du ligand en exposant son site dans un état de haute affinité. La fixation du corticoïde va conduire à la dissociation du complexe. Le récepteur s’associe alors à un autre complexe ligand-récepteur. Cet homodimère traverse alors la membrane nucléaire pour se fixer sur une séquence spécifique de l’ADN appelée GRE (Glucocorticoid Responsive Element) au moyen de deux structures dites en “doigts de zinc” (portions très conservées entre tous les récepteurs des hormones stéroïdes). Le récepteur aux glucocorti-coïdes va alors jouer le rôle de facteur de transcrip-tion. Il pourra ainsi induire une synthèse de protéines comme c’est le cas pour la licoportine, protéine qui inhibe la phospholipase A2. Mais elle induit aussi la répression de gènes tels ceux qui codent pour l’ACTH (phénomène à l’origine du rétrocontrôle négatif exercé par le cortisol), de nombreuses cytokines (molécules impliquées dans divers processus immunologiques) ou de collagénases et de la stromélysine (enzymes impli-quées en particulier dans la destruction des cartilages dans les arthropathies inflammatoires). Ces effets peu-vent être directs ou passer aussi, au moins en partie, par la répression de l’expression des protéines codées par les proto-oncogènes c-fos et c-jun qui, tous deux, activent la production des cytokines et des collagéna-

ses. La phospholipase A2 libère l’acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires (figure 4), à l’origine de dérivés (prostaglandines et leucotriènes) responsables de nombreux effets biologiques comme l’inflammation.En inhibant des facteurs de transcription comme AP-1 ou NF-kB, il est également possible que les gluco corticoïdes diminuent l’expression des cyclo-oxygénases (COX), en particulier de COX2, dans les cellules inflammatoires, abaissant ainsi la production des prosta glandines. Les glucocorticoïdes répriment également l’expression de cytokines et de molécules d’adhésion. À l’inverse, ils induisent des enzymes avec activité métabolique. Au total, on considère qu’environ 600 protéines cellulaires seraient ainsi sous le contrôle des corticoïdes surrénaliens alors que seulement une vingtaine est identifiée.Les principaux effets physiologiques des glucocorti-coïdes sont les suivants : métabolisme glucidique par augmentation de la

synthèse de glucagon et de l’induction d’enzymes hépatiques impliquées dans la néoglucogenèse (glucose-6-phosphatase, tyrosine-aminotransférase, glycogène synthétase...), entraînant une synthèse accrue de glucose à partir des acides aminés et du gly-cérol, d’où une croissance de la glycémie avec dérè-glement de l’équilibre glycémique chez les patients diabétiques ; métabolisme protéique par activation du catabolisme

protidique au niveau des muscles avec bilan azoté néga-tif, aboutissant à une réduction de la masse musculaire, voire à une amyotrophie ; métabolisme lipidique en générant une redistribu-

tion faciotronculaire des masses grasses et une aug-mentation de la sensibilité du tissu adipeux aux agents

Figure 4 : Rôle de la phospholipase A2 dans la formation des prostaglandines.Figure 3 : Le récepteur aux glucocorticoïdes (GR).

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enslipolytiques (catécholamines, glucagon ou hormone de

croissance) ;métabolisme osseux en induisant un catabo-

lisme osseux global conduisant à l’ostéoporose chez l’adulte et à un arrêt réversible de la croissance chez l’enfant ; métabolisme hydrosodé car le cortisol, possédant

des affinités voisines pour son récepteur et pour celui des minéralocorticoïdes (aldostérone), peut être à l’ori-gine d’une rétention hydrosodée avec hyperkaliémie et hypertension artérielle ; activité anti-inflammatoire en réprimant l’expression

de gènes pro-inflammatoires (cytokines), en induisant l’expression de gènes anti-inflammatoires, en inhibant la production des prostaglandines et des leucotriènes par blocage de la phospholipase A2, en réduisant la perméabilité capillaire ou la phagocytose, en blo-quant la libération de sérotonine, d’histamine et de bradykinine... ; effets immunosuppresseurs par inhibition de la pro-

duction de cytokines (interleukines 1, 2, 3 et 6 ; inter-féron γ, TNF α), se répercutant sur l’immunité à médiation aussi bien cellulaire qu’humorale.

IndicationsGlucocorticoïdes physiologiques (cortisol ou hydro-

cortisone) : insuffisance corticosurrénalienne chronique ou aiguë (hormonothérapie substitutive).

Glucocorticoïdes de synthèse

Réactions allergiques et syndromes inflammatoires sévères entraînant un risque vital (choc anaphylactique, œdème de Quincke, myocardite aiguë, œdème cérébral, vascularite allergique systémique).Affections pulmonaires : asthme, bronchopneumopathie chronique, fibrose pulmonaire.Maladie auto-immune : anémie hémolytique, lupus érythé-mateux disséminé, polyarthrite rhumatoïde, myasthénie, hépatite active auto-immune non virale, rhumatisme articulaire aigu, maladie de Horton, pseudo polyarthrite rhizomélique, sarcoïdose, transplantation d’organes ou de tissus, polymyosite, sclérodermie, sarcoïdose, thyroï-dite aiguë, maladie de Behçet.Processus tumoraux : leucémies, néoplasies.Divers : artérite temporale, syndrome néphrotique, sclé-rose en plaque.Maladies gastro-entérologiques : rectocolite hémorragi-que, maladie de Crohn, rectite (voie rectale).Traitement symptomatique des rhinites d’origine allergi-que (voie nasale).Arthrites des rhumatismes inflammatoires chroniques, connectivites, poussée aiguë des arthroses, périarthri-

tes, tendinites, lombosciatique, cicatrices chéloïdiennes (voie intra-articulaire).Dermatoses inflammatoires : eczéma de contact, derma-tite, psoriasis, lupus érythémateux, pemphigus, pustu-lose palmoplantaire, zona (application cutanée).

Contre-indications

contrôlées.

péritonite (voie rectale).

-nées de voisinage (infiltration).

-sées, ostéoporose, glaucome, hypertension artérielle (HTA).

Grossesse et allaitementGrossesse

Les corticoïdes sont en principe contre-indiqués par voie générale au cours du premier trimestre de grossesse mais peuvent être utilisés en cas de nécessité. En cas de découverte d’une grossesse, si le traitement peut être interrompu, l’arrêt doit se faire par diminution progressive des doses.Par voie locale, les corticoïdes peuvent être utilisés en cours de grossesse quelles que soient la molécule et sa voie d’administration.

Allaitement

Les corticoïdes par voie générale seront évités chez les mères allaitantes. En cas de nécessité, la prednisone, la prednisolone ou la méthylprednisone doivent être préférées.Par voie locale, l’utilisation des corticoïdes est possible en raison d’un passage systémique faible.

Effets indésirablesLes effets secondaires des glucocorticoïdes découlent directement de leurs activités biologiques.

Il n’existe aucune contre-indication absolue pour une cortico-

thérapie d’indication vitale.

Important

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Troubles métaboliques :– rétention hydrosodée, pouvant engendrer une prise de poids et une HTA ;– hypokaliémie ;– effet diabétogène (l’incidence du diabète cortico-induit varie entre 1 et 15 % selon les études) ;– modification de la répartition des graisses avec obésité faciotronculaire ;– augmentation du catabolisme protéique (faiblesse muscu-laire, myopathie atrophiante, rupture du talon d’Achille) ;– ostéoporose cortisonique (complication grave et fré-quente des traitements prolongés, même à faible dose, d’autant que la déminéralisation est insidieuse : le risque de fracture du col du fémur est deux fois plus important sous glucocorticoïde) ;– ostéonécrose aseptique de la tête fémorale (les gluco-corticoïdes en sont la deuxième cause après l’éthylisme chronique) ;– tassements vertébraux ;– complications cutanées à type de retard de cicatrisa-tion, hirsutisme, acné, atrophie cutanée ;– arrêt de croissance staturopondérale chez l’enfant (la corticothérapie peut être administrée à jour alterné pour tenter de limiter le retard de croissance).

Troubles endocriniens :– atrophie corticosurrénale secondaire ;– syndrome de Cushing iatrogène ou blocage parfois irré-versible de la sécrétion physiologique d’ACTH (Adreno Cortico Tropic Hormone) ;– irrégularité menstruelle.

Troubles psychiques :– insomnie (symptôme très fréquent), euphorie, excitation ;– décompensation d’une névrose ou d’une psychose sous-jacente (état maniaque ou confusionnel).

Complications infectieuses secondaires à l’effet immuno suppresseur :– tuberculose, viroses, mycoses... ;– facilitation bactérienne.

Troubles digestifs :– ulcère gastroduodénal, perforation d’un diverticule coli-que, hémorragies ;– pancréatites aiguës (enfants).

Divers :– glaucome aigu ou chronique ;– cataracte (très fréquente, son incidence dépend de la dose administrée) ;– augmentation de la pression intracrânienne ;– hypercoagulabilité sanguine.

Interactions médicamenteuses-

darone, quinidine, sotalol, bépridil, érythromycine intra-veineuse, sultopride...).

-veineuse, diurétiques hypokaliémiants, laxatifs stimu-lants...) du fait de majoration du risque de torsade de pointes.

majorée par les corticoïdes compte tenu de leur effet hypokaliémiant.

Tableau 1a : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens

DCI Spécialités Formes Posologie Demi-vie (heure)

Corticoïdes physiologiquesHydrocortisone Hydrocortisone Roussel® Cp 10 mg Enfant : 12 à 20 mg/m2/jour à répartir matin, midi et à 16 heures

Adulte : 20 à 40 mg/jour à répartir matin, midi et à 16 heures

1,5

Hydrocortisone Upjohn® Pdre et sol. p. sol. inj. 100 et 500 mg (IV ou IM) Nourrisson et enfant : jusqu’à 5 mg/kg

Adulte : 100 à 200 mg

Corticoïdes de synthèse : voie généralePrednisone Cortancyl® + G Cp 1 mg, cp séc. 5 et 20 mg Enfant > 6 ans : attaque 0,5 à 2 mg/kg/jour, puis entretien

0,25 à 0,5 mg/kg/jour

Adulte : attaque 0,35 à 1,2 mg/kg/jour, puis entretien 5 à 15 mg/jour

3,4 à 3,8

Prednisolone Solupred® + G Cp efferv. et cp orodisp. 5 ou 20 mg,

sol. buv. 1 mg/mL

2,5 à 3,5

Méthylprednisolone Médrol® Cp séc. 4, 16, 32 et 100 mg Enfant > 6 ans : attaque 0,4 à 1,6 mg/kg/jour, puis entretien

0,2 à 0,4 mg/kg/jour

Adulte : attaque 0,3 à 1 mg/kg/jour, puis entretien 4 à 12 mg/jour

(1 g par jour dans les indications tumorales)

2,5 à 3,5

Solumédrol® + G Pdre et solv. p. sol. inj. 20 mg/2 mL, 40 mg/2 mL,

120 mg/2 mL et 1 g/15,6 mL

Pdre p. sol. inj. 500 mg

Enfant : 1 à 3 mg/kg/jour en IM profonde

Adulte : 20 à 60 mg/jour

Indications tumorales : 10 à 20 mg/kg/jour en IV

3,5

Bétaméthasone Célestène® + G, dans

Célestamine®

Cp orodisp. 2 mg, sol. buv. en gouttes 0,05 % Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour

Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour

5

Betnesol® Cp efferv. 0,5 mg

Betnesol®, Célestène® Sol. inj. 4 mg/mL, 8 mg/2 mL et 20 mg/5 mL Enfant : 0,1 à 0,3 mg/kg/24 heures

Adulte : 1 à 20 mg en IM ou IV à répéter dans les 24 heures

Célestène chronodose®,

Diprostène®

Susp. inj. 5,7 mg/mL

Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL

Une injection IM d’1 à 2 ampoules à renouveler éventuellement

Dexaméthasone Dectancyl® Cp 0,5 mg Enfant : attaque 0,075 à 0,3 mg/kg/jour, puis entretien 0,03 mg/kg/jour

Adulte : attaque 0,05 à 0,2 mg/kg/jour, puis entretien 0,5 à 1,5 mg/jour

5

phosphate disodique

dexaméthasone Mylan®

Sol. inj. 4 mg/mL et 20 mg/5 mL 2 à 20 mg/jour par jour en IM ou IV

Budésonide Entocort®, Rafton® Gélule 3 mg Adulte : attaque 9 mg le matin, puis entretien 6 mg le matin 3 à 5

G : génériques. IM : voie intramusculaire. IV : voie intraveineuse.

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anticoagulants oraux du fait du risque hémorragique de la corticothérapie.

épileptiques (rifampicine, carbamazépine, phénytoïne....) pou-vant entraîner une réduction d’efficacité des corticoïdes.

hyperglycémiant des corticoïdes.

Quelles sont les modalités de prescription ?Avant l’instauration du traitement, il convient d’écarter toute infection comme la tuberculose ou une mycose.Le traitement (tableau 1) à la dose d’attaque doit être poursuivi jusqu’au contrôle durable de la maladie. La décroissance jusqu’à la dose doit être lente. L’obten-tion d’un sevrage est le but recherché. Le maintien d’une dose d’entretien est un compromis parfois nécessaire. De façon générale, la posologie efficace la plus faible possible doit être recommandée.Pour un traitement prolongé et à fortes doses, les pre-mières doses peuvent être réparties en deux prises quotidiennes. Par la suite, la dose quotidienne peut être

En règle générale, les interactions avec les corticoïdes

ne concernent que l’administration par voie systémique.

À savoir

Tableau 1b : Principaux anti-inflammatoires stéroïdiens

DCI Spécialités Formes PosologieCorticoïdes de synthèse : infiltrationHydrocortisone Hydrocortancyl® 2,5 % Susp. inj. 125 mg/5 mL 0,5 à 2 mL

Méthyl prednisolone Dépo-Médrol® Seringue préremplie 40 mg/1 mL ou 80 mg/2 mL 0,1 à 2 mL

Triamcinolone Hexatrione®, Kénacort retard® Susp. inj. à 40 mg/mL ou 80 mg/2 mL 0,25 à 2 mL toutes les 3 semaines

Bétaméthasone Célestène Chronodose®,

Diprostène®

Susp. inj. 5,7 mg/mL

Susp. en seringue préremplie 7 mg/1 mL

0,25 à 2 ampoules

Cortivazol Altim® Susp. inj. à 3,75 mg/1,5 mL 1 injection de 0,5 à 1,5 mL éventuellement renouvelée 1 à 3 semaines plus tard

Corticoïdes de synthèse : voie nasaleBéclométhasone Béclo-Rhino®, Béconase® Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant > 3 ans : 6 à 13 μg/kg/jour

Adulte : 400 μg par jour en 2 ou 4 prises

Fluticasone Flixonase® Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant de 4 ans à 12 ans : 100 à 200 μg en 4 ou 2 prises par jour

Enfant > 12 ans et adulte : 200 à 400 μg en 1 ou 2 prises par jour

Avamys® Susp. p. pulv. nasale à 27,5 μg/dose Enfant > 6 ans : 55 à 110 μg/jour

Enfant > 12 ans et adulte : 110 μg/jour en 1 prise

Mométasone

furoate

Nasonex® Susp. p. pulv. nasale à 50 μg/dose Enfant > 3 ans : 100 μg par jour

Enfant > 12 ans et adulte : 200 μg par jour

Triamcinolone Nasacort® Susp. p. pulv. nasale à 55 μg/dose Enfant : 110 μg par jour le matin

Adulte : 220 μg par jour en 2 prises

Flunisolide Nasalide® Sol. nasale à 25 μg/dose Enfant > 6 ans : 150 à 200 μg/jour

Adulte : 200 μg/jour en 2 prises

Budésonide Rhinocort® Susp. p. pulv. nasale à 64 μg/dose Enfant > 6 ans et adulte : 256 μg en 1 à 2 prises par jour

Tixocortol Pivalone® Susp. nasale à 1 % 1 ou 2 pulv. dans chaque narine 2 à 4 fois par jour

Corticoïdes de synthèse : voie rectaleBétaméthasone Betnesol® Sol. rectale 5 mg/100 mL Attaque : un lavement par jour au coucher

Entretien : 4 à 6 lavements par mois

Hydrocortisone Colofoam® Mousse rectale 1 application/jour, puis tous les 2 jours

Corticoïdes de synthèse : inhalationBéclométasone Asmabec®, Béclojet®,

Béclone®, Bécotide®,

Ecobec®, Miflasone® + G,

Prolair®, Qvar®

Sol. ou susp. p. inhalation en gélule ou flacon pressurisé

50, 100, 200, 250, 400 μg/dose

Enfant : 200 à 1 000 μg/jour en 2 prises

Adulte : 400 à 2 000 μg/jour en 2 prises

Budésonide Pulmicort® + G Susp. p. inhalation par nébuliseur à 0,5 mg/2 mL

et 1 mg/2 mL

Enfant : 0,5 à 2 mg par jour

Miflonil®,

Pulmicort Turbuhaler®

Susp. p. inhalation 200 μg/dose, pdre p. inhalation

à 100, 200 et 400 μg/dose

Enfant : 200 à 800 μg par jour en 2 prises

Adulte : 400 à 1 600 μg par jour en 2 prises

Fluticasone Flixotide® Susp. p. inhalation à 50, 125 et 250 μg/dose Enfant de 1 à 4 ans : 50 à 100 μg 2 fois par jour

Enfant > 4 ans : 50 à 200 μg 2 fois par jour

Adulte : 100 à 1 000 μg matin et soirFlixotide Diskus® Pdre p. inhalation à 100, 250 et 500 μg/dose

Corticoïdes de synthèse : voie percutanéeBétaméthasone Betneval®, Célestoderm®,

Diprolène®, Diprosone®

Crème, pommade ou émulsion 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour

Désonide Locapred®, Locatop®,

Tridesonit®

Crème 0,05 ou 0,1 % 1 à 2 applications par jour

Difluprednate Epitopic® Crème ou gel 0,02 ou 0,05 % 1 à 2 applications par jour

Diflucortolone Nérisone®, Nérisone gras® Crème ou pommade 0,1 % 1 à 2 applications par jour

Fluticasone Flixovate® Créme 0,05 %, pommade 0,005 % Enfant > 1 an et adulte : 1 à 2 applications par jour

Fluocortolone Ultralan® Pommade 0,5 % 1 à 2 applications par jour

Fluocinolone Synalar® Crème ou pommade 0,025 %, sol. p. appl. cut. 0,1 % 1 à 2 applications par jour

Hydrocortisone Efficort®, Hydracort®, Locoïd® Crème hydrophile ou lipophile à 0,127 %, pommade,

crème, lotion et émulsion fluide 0,1 %, crème 0,5 ou 1 %

1 à 2 applications par jour

G : génériques. À noter : de nombreuses formes locales comme des collyres, pommades ophtalmiques ou gouttes auriculaires peuvent aussi comporter des corticoïdes de synthèse.

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ens Retenir l’essentiel pour la pratique

dotés d’une action anti-inflammatoire et immunosuppressive

à plus forte dose.

à la supplémentation pour compenser un déficit de cortisone

naturelle.

dans de nombreuses pathologies allergiques, rhumatologiques,

respiratoires, auto-immunes...

n’ont pas d’effet antalgique, à la différence des anti-

inflammatoires non stéroïdiens (AINS).

sont conseillés dans les manifestations inflammatoires comme

les réactions à des piqûres d’insectes ou les allergies cutanées.

en prise matinale vers 8 heures.

de rétention hydrosodée (œdème, hypertension) et d’hypo-

kaliémie.

glycosurie et créatinémie.

alimentaire doit être associé (réduction, voire suppression

du sel, apport augmenté de protides et de calcium,

faible apport en glucides rapides).

après une administration au long cours.

et troubles du sommeil, effets recherchés dans le dopage.

C’est pourquoi une réaction positive peut être induite

lors de contrôle antidopage en cas de prise de corticoïdes.

sous traitement corticoïde.

bouche à l’eau après des inhalations de glucocorticoïdes

afin de diminuer le risque de candidose oropharyngée.

administrée en prise unique au cours du repas. Afin de respecter la chronophysiologie du cortisol (figure 2), les corticoïdes oraux doivent être administrés de préférence le matin à 8 heures.Il convient de privilégier les corticoïdes d’action brève pour les traitements prolongés. De plus, chez ces patients, le port d’une carte mentionnant la cortico-thérapie peut être conseillé.

En cas de stress important (infection, chirurgie, trauma-tisme), le risque d’insuffisance surrénalienne peut être limité grâce à l’ajustement du traitement (ne jamais arrê-ter brutalement, augmenter les doses pendant les phases critiques...).Le régime alimentaire doit être adapté afin de limiter les effets secondaires. Ainsi, l’apport sodé doit être stricte-ment contrôlé, un régime désodé pouvant même parfois être nécessaire. Par ailleurs, la corticothérapie doit être associée à un régime riche en protides, calcium (éven-tuellement complété avec de la vitamine D), potassium et pauvre en glucose et lipides.Dans les affections cutanées, la forme crème est destinée au traitement des lésions aiguës et suintantes, la pom-made est réservée aux lésions sèches ou squameuses, alors que la lotion est préférée pour les lésions des zones pilaires et des plis. �

Sébastien Faure

Maître de conférences des Universités,

Faculté de pharmacie, Angers (49)

[email protected]

Équivalence anti-inflammatoire (équipotence) pour 5 mg de

prednisone : 5 mg de prednisolone, 4 mg de méthylprednisolone,

4 mg de triamcinolone, 0,75 mg de bétaméthasone, 0,75 mg

de dexaméthasone, 0,3 mg de cortivazol.

À retenir

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