Science & Sports (1993) 8,211-215 211 © El~vier, Paris

Lactate et exercice musculaire

A p p o r t de la b iops ie muscu la i re /a l '6 tude du m 6 t a b o l i s m e du lactate au cours de r e x e r c i c e chez l ' h o m m e

C D e n i s , M T L i n o s s i e r , D D o r m o i s , A G e y s s a n t , J R L a c o u r

Laboratoire de physiologie, GIP exercice, facult~ de m~decine J Lisfranc, universit~ J Monnet, Saint-l~tienne, France

Le prEl~vement de tissu musculaire par aiguille ou par p inc e est une t e c h n i q u e u t i l i s ab l e chez l 'homme au repos ou ~ l 'arr& d 'un exercice, dans des condi t ions de s6curit6 m6dicochi rurg ica le compatibles avec l 'exploration chez le sujet volon- taire sain (BergstrOm, 1975). Pour l'utilisation de techniques invasives chez l 'homme - auxquelles se r a t t a c h e la b i o p s i e m u s c u l a i r e - d a n s la recherche biom6dicale, les crit&es 6thiques ont 6t6 6tablis par la d6claration d'Helsinki puis par la loi franqaise (d6cret d 'applicat ion du 27 septembre 1990).

Au cours des 3 derni~res d6cennies, ce moyen d'exploration a donn6 lieu ~ des approches exp6ri- mentales multiples du m6tabolisme musculaire, en particulier celui du lactate [La m] pour lequel le tra- vail de Karlsson (1971) constitue un document ini- tial. L'augmentation de [La m] lors du travail mus- culaire est un tEmoin indirect du m6tabolisme de ce tissu. En effet, les concentrations tissulaires au mEme titre que les concentrations sanguines ne constituent pas des donn6es directement utilisables clans l '6tude des r6gulations m6taboliques, elles- mSmes d6pendantes des flux 6nerg6tiques. Cette remarque s'applique en particulier pour le lactate, oxydable in situ darts son lieu de production mus- culaire ou diffusible hors du compartiment muscu- laire (Brooks, 1991). N6anmoins, toute accumula- t ion de [La m] o b s e r v 6 e lo t s de l ' e x e r c i c e dynamique, traduit une modification de l'6tat de r 6 g u l a t i o n 6 n e r g 6 t i q u e du t issu m u s c u l a i r e . L'Etude de l 'amplitude de cette accumulation asso- ci6e aux variations des concentrations de glyco- g~ne et de phosphag~ne a donn6 lieu aux pre- mitres approches du m6tabolisme musculaire au

cours de l 'exercice supra- ou submaximal, dyna- mique ou statique (voir r6f6rences dans Pernow et Saltin, 1971). Depuis, les exp6riences se sont mul- tipli6es en particulier autour des facteurs m6tabo- liques musculaires qui condi t ionnent la perfor- mance humaine dans l 'exercice et le sport. Malgr6 le nombre important de m6tabolites 6nerg6tiques mesurables dans le muscle, et bien que les condi- tions d 'appari t ion du lactate pendant l 'exercice submaximal ne soient pas encore clairement 6ta- blies (Katz et Sahlin, 1988), [La m] demeure un m6tabolite tr~s utilis6 dans la pr6sentation et la dis- cussion des r6sultats exp6rimentaux pour l 'exer- cice de sprint, de force ou d'endurance. L'objet de cette courte revue est de donner des exemples exp~rimentaux qui permettent d'appr6cier la place de la mesure de [ L a j dans l 'approche du m6tabo- lisme par la biopsie musculaire.

Exercice supramaximal

Lors de l 'exercice supramaximal dynamique en conditions circulatoires normales, [La m] atteint ou d6passe 25 mmol/kg de muscle frais, soit dix 20 fois les concentrations de repos (Hermansen et Vaage, 1977; Sahlin et al, 1976). Dans ce cas, la formation de lactate r6pond ~t une n6cessit6 6nerg6- tique du fait d 'une vitesse de renouvellement 61e- v6e de I 'ATP incompatible avec le d6bit maximal des oxydations phosphorylantes. Dans le cadre de l 'exercice dynamique, les d6bits de r6oxydation locale ou de diffusion au travers du sarcolemme sont vraisemblablement n6gligeables par rapport la vitesse de formation. De ce fait, les valeurs de

212 c Denis et al

[La m] peuvent constituer un bon tEmoin de la capa- cite glycolytique musculaire dans la mesure tO elles sont associEes au variation de la concentra- tion de glycog~ne et en considErant que l'utilisa- tion du glucose circulant est peu importante lots de l'exercice maximal (Katz et al, 1986b). Ainsi, les observations d'athl~tes de diffErentes aptitudes (Costill et al, 1983; Denis et al, 1992) ou des effets de l'entra~nement ~t l'exercice supramaximal (Sharp et al, 1986; Nevill et al, 1989) ont montr6 les relations liant le niveau d'accumulation de [La m] et celui des performances motrices. Parmi les facteurs biologiques intervenant dans l'exercice court et intense, la proportion de fibres ~t contrac- tion rapide (Tesch, 1980) et la capacitE tampon du tissu musculaire (Parkhouse et al, 1985) favorisent l'accumulation de [Lam].

Sprier et al (1989) ont EtudiE l'effet de la rEpEti- tion d'exercices supramaximaux (30 s) espacEs par 4 min de repos et ont constatE que la part de la gly- cogEnolyse diminue, lors des rEpEtitiorL~, de faqon plus importante que celle de la performance motrice. Bien que gardant des caractEristiques supramaxi- males, certains exercices peuvent donc Etre rEalisEs avec une participation relative plus importante du mEtabolisme oxydatif. L'observation mEcanique et mEtabolique du muscle vaste exteme d'athl~tes de discipline de sprint court (100 m) et long (800 m) nous a permis de verifier que la m~me quantitE de travail supramaximal fournie pendant 45 s s'accom- pagnait, outre la moindre accumulation de lactate, d'une moindre dEplEtion d'ATP dans les muscles plus oxydatifs des coureurs de 800 m que dans ceux de 100 m (Denis et al, 1992). L'importance du potentiel oxydatif musculaire dans la rEcupEration des exercices supramaximaux rEpEtEs a Egalement EtE montrEe lors de l'exercice isocinEtique par Jans- son et al (1990) ou sous l'effet de l'Electrostimula- tion (SjOholm et al, 1983).

L'exercice supramaximal en ischEmie (travail physiologique ou induit par Electrostimulation d 'un membre sous garrot) permet l 'estimation quantitative de l'activitE glycolytique. Ainsi, ~ partir des variations de concentrations des hexoses phos- phate (G-l-P, G-6-P, F-6-P), du glycErol-3-phos- phate (Glyc-3-P), du pyruvate (Pyr) et du lactate accumulEs darts un tissu anoxique et mesurEs sur des prEl~vements musculaires, la vitesse de la gly- colyse et glycogEnolyse au cours du travail peut ~tre estimEe en fonction de la durEe de l'exercice selon les calculs suivants (Chasiotis et al, 1987; Spriet et al, 1987b; Ren et al, 1988):

glycogEnolyse = A([G-I-P] + [G-6-P] + [F-6-P]) + 1/2(A[Lam] + A[Pyr] + A[Glyc-3-P])

glycolyse (glucolyse) = 1/2(A[La m] + A[Pyr] +A[Glyc-3-P])

Par ailleurs, l ' exerc ice en ischEmie permet d'exclure du brian EnergEtique la production mito- chondriale de I 'ATP. De ce fait, la vitesse du renouvellement anaErobie de I'ATP peut Etre esti- mEe ~ partir des variations de [Lam], des nuclEo- tides (ATP et ADP) et de la crEatine phosphate (CP) (Chasiotis e ta l , 1987; Spriet et al, 1987a):

vitesse de renouvellement de I 'ATP = (1,5 A[La m] + A[CP] + 2A[ATP] - A[ADP])/temps

L'ensemble des travaux utilisant cette mEthodo- logie, associEe h la mesure du pH de l'homogEnat musculaire (Spriet et al, 1986) a permis h l'Equipe de Hultman d'analyser les facteurs mEtaboliques qui participent h l'apparition de la fatigue muscu- laire (Hultman et al, 1990).

Re la t i ons en t re le r e n o u v e l l e m e n t de I ' A T P et l ' accumulation de lactate

Lors de l 'exercice maximal ou supramaximal, l ' importance du debit EnergEtique est telle que l'utilisation de I'ATP devient excessive par rapport au potentiel de sa production. Cet Etat se traduit par une accumulation d 'ADP et d'AMP. Cepen- dant, la reserve totale des nuclEotides de l'adEnine (ATP + ADP + AMP) diminue (Katz et al, 1986a). AssociEe ~ la formation d'ammoniaque, la baisse de [ATP + ADP + AMP] correspond h la forma- tion d'inosine monophosphate (IMP) par l'action de I'AMP dEaminase darts le cycle des nuclEotides puriques (Lower~stein, 1990). Sahlin et al (1989a) ont montrE la relation proportionnelle qui existe entre l'accumulation de [La m] et celle de [IMP] pendant l'exercice maximal lorsque les reserves de CP sont rEduites ~ 20% de celles de repos. I1 appa- ra]t donc que darts le cas de l'exercice tr~s intense, l 'accumulation de [La m] puisse Etre un tEmoin indirect de deficit EnergEtique musculaire.

Exercice submaximal

L 'accumula t ion ~t tendance hyperbo l ique de [Lam], bien observEe dans le sang au cours de l'exercice submaximal progressif, l'est Egalement dans le tissu musculaire (Chwalbinska-Moneta et al, 1989) et dans les fibres isolEes qu'elles soient de caractEristiques contractiles rapides ou lentes (Ivy et al, 1987). A la suite des donnEes initiales de Karlsson et al (1972) sur l'exercice submaximal

Apport de la biopsie musculaire 213

de 10 min de durEe et bien que l 'observation de l 'entrainement unilateral d 'un membre infErieur n 'a i t pas montr6 de difference de [Lam] dans la comparaison des deux membres apr~s entralne- ment lors de l ' exerc ice submaximal de 1 h de durEe (Henriksson, 1977), nous avons pu illustrer le dEcalage de l 'accumulation du lactate muscu- laire au cours de l'entra~nement h l 'exercice sub- maximal prolong6 (20-45 min) lorsque la puis- s ance es t e xp r imEe en p o u r c e n t a g e de la consommation maximale d 'oxyg~ne (fig 1, don- nEes non publiEes). Le mEcanisme de ce phEno- m~ne n ' e s t pas c la i rement dEfini (Hol loszy et Coyle, 1984; Katz et Sahlin, 1988). I1 est cepen- dant reconnu que l 'augmentation du rapport lac- tate/pyruvate est un t6moin de diminution de l'Etat redox du cytosol. Lors de l 'exercice submaximal, cette diminution de l'Etat redox cytosolique a Et6 rapportEe ~ la diminution primitive de l'Etat redox mitochondrial exprim6 par le dosage chimique direct du NADH dans le tissu musculaire (Sahlin et al, 1987). Par rapport aux donnEes avant entra~- nement ~t l ' endurance, nous avons pu contrEler que la moindre accumulation de lactate muscu- la i re au cour s de l ' e x e r c i c e 6tait associEe l 'absence de diminution de l'Etat redox mitochon- drial et cytosolique sous l 'effet de l'entra~nement (Denis et al, 1991). L 'accumulation modErEe de [La m] retrouvEe apr~s entralnement (3,5 mmol/kg muscle frais en moyenne) pour un exercice rEalisE ~t une puissance relative de 80% VO2max, dans cette 6tude, pent vraisemblablement Etre rapportEe ~t la loi d 'action de masse de la reaction de LDH sous l ' influence de la glycolyse. En revanche, les va leurs 61ev6es de [La m] avant en t rMnemen t (9 m m o l / k g de musc l e f ra i s ) sont en pa r t i e tEmoins de la diminut ion de l'Etat redox mito- chondrial lui-mEme dependant de la disponibilit6 d'oxyg~ne. En effet, avec la baisse de PO 2 induite par hypoxie, l 'exercice submaximal A puissance absolue dEterminEe s ' a c c o m p a g n e Egalement d 'une plus grande accumulation de [La m] et de l ' appa r i t ion d ' u n e d iminu t ion de l 'Etat redox nEcessaire au maintien de la respiration cellulaire (Katz et Sahlin, 1987) par rapport ~t la normoxie.

Outre [NADH] et PO 2, [ADP] est un stimulant des oxydations phosphorylantes (Balaban, 1990). Cependant, dans le cas d 'un d6ficit EnergEtique cellulaire marque par d6faut de renouvel lement d 'ATP par rapport ~t sa consommation, une forte augmentation d '[ADP] et d' [AMP] induit la for- marion d'[IMP] (cf ci-dessus). Ces conditions ont 6t6 retrouv6es pendant l 'exercice submaximal, en particulier en hypoxie (Sahlin et Katz, 1989b). Une autre condition de deficit 6nergEtique cellulaire est

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Fig 1. Effets de l'entra~nement h l'endurance sur la concentra- tion musculaire de lactate mesurEe au cours d'exercices sub- maximaux prolongEs (20~15 min) rEalisEs ?tune puissance rela- tive comprise entre 60 et 100% VO 2 max (moyennes +_ SE).

la pEriode qui precede l'Epuisement lors de l 'exer- cice submaximal prolong6. Dans ce cas, une disso- ciation appara~t entre l 'accumulation modErEe de [La m] et celle importante d'[IMP] (Norman et al, 1987), cette dissociation Etant d'autant plus nette que le taux initial de glycog~ne est bas (Norman et al, 1988; Broberg et Sahlin, 1989; Spencer et al, 1992). Dans ce cas, la baisse bien dEcrite de [La m] proche de l 'Epuisement tEmoignerait d 'une dimi- nution de la glycolyse, cette derni~re pouvant ~tre restaurEe par l ' ad jonc t ion de glucides lots de l ' ex e r c i ce tout en min imisan t l ' a c c u m u l a t i o n d '[IMP] et en majorant celle de [La m] (Spencer et al, 1991).

Les facteurs modif iant la pe r fo rmance lors de l 'exercice

En complement de l'entra~nement, l'urilisarion de diffErentes conditions homEostasiques (hypoxie, hyperoxie, alcalose...), alimentaires (dEplEtion ou surcharge glucidique, lipidique ou protidique) ou de tout autre facteur susceptible de modifier la per- formance peuvent donner lieu ~ la mesure des param~tres mEtaboliques Evoqu6s ci-dessus et per- mettre d 'apprEcier la place de [La m] parmi ces tEmoins.

I1 nous a 6tE possible de contr61er l'amElioration de la performance au cours de l 'exercice court et intense (4-5 min) soutenu jusqu'h Epuisement dans des conditions d'hyperoxie (FiO 2 = 0,6) et d'alca- lose (induite par l 'ingestion de citrate de sodium) pour lesquelles la tolerance ~t l 'exercice a EtE aug-

214 C Denis et al

ment6e de 38% et 14% respect ivement (donn6es non publi6es). Ces observat ions corroborent les r6sultats ant6rieurs sur les effets de l ' hyperox ie (Linnarsson et al, 1974; Wilson et al, 1975) et s ' incorporent parmi les conclusions posit ives de l 'effet de l 'alcalinisation sur la performance (voir r6f6rences dans Bouissou et al, 1991 ; Linderman et Fahey , 1991 ; M c N a u g h t o n et Ceda ro , 1992). Puisque la performance avait 6t6 am61ior6e, nous avons observ6 les m~mes sujets volontaires soumis ~t leurs conditions respectives hyperoxie/normoxie ou placebo/ci t ra te de sodium, avant et apr~s un exercice de m~me puissance, arr~t6 [t un temps fixe individuel pr6c6dant imm6diatement le temps de performance t6moin. Par rapport ~t celle de repos, une biopsie musculaire de fin d'exercice permet la mesure des m6tabolites 6nerg6tiques. Dans le cadre de cet exemple exp6rimental, nous avons remarqu6 que l 'accumulation de [La m] 6tait significativement m i n i m i z e lots de l 'hyperoxie par rapport h la nor- moxie (80 et 100 mmol/kg pds s respectivement) alors que [La m] n'6tait pas modifi6 par l 'alcalose par r appor t h la prise p l acebo (valeur s table ~t 100 mmol/kg pds s) bien que la concentration san- guine soit significativement sup6rieure en alcalose. I1 appara~t donc que l 'accumulation de [Lam] n 'est pas soumise aux m~mes m6canismes 6nerg6tiques, de transport ou de r6gulation dans les deux condi- t ions d ' e x e r c i c e s p o u r t a n t s imi l a i r e s dans la demande 6nerg6tique. Si la mesure des autres 616- ments m6tabol iques d6crits c i -dessus (NADH, nuc l6o t ides , g lygog~ne) appor te la p r euve du meilleur 6tat redox et 6nerg6tique du muscle en hyperoxie (Linossier et al, 1992), d'autres 616ments tels que les ph6nom~nes ioniques ou acidobasiques li6s au transfert sarcolemmal , 6rythrocytaire ou p6riph6rique du lactate (Roth, 1991) devront ~tre pris en compte pour l'interpr6tation des donn6es de 1' alcalinisation.

En r6sum6, par la biopsie musculaire, le dosage de [La m] constitue une demarche utilis6e dans la p lupar t des 6tudes m6tabol iques sur l ' exe rc i ce musculaire. Cette mesure associ6e ~t celles d' autres m 6 t a b o l i t e s e s sen t i e l s don t le g l y c o g ~ n e , les n u c l 6 o t i d e s , la p h o s p h o c r 6 a t i n e , I ' I M P et le NADH par exemple, permet de decrire pour diff6- r en t s t y p e s d ' e x e r c i c e s e t d ' a p t i t u d e s , des contextes m6taboliques tr~s variables conduisant ~t l 'accumulation de [Lain]. Parmi ceux-ci, la demande 6nerg6tique supramaximale, l '6tat redox cellulaire, la r6gulation de la glycolyse, les 6changes mem- branaires sont autant de param6tres aux interrela- tions complexes, approchables par les dosages sur le tissu ou sur la fibre musculaire, qui d6terminent les variations de [Lain].

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