ASCITE DU CIRRHOTIQUE

PRISE EN CHARGE

S. YAHI F. LOUNES

Service médecine interne et gastro entérologie

EPH Bologhine Ibn Ziri

Introduction

Définitions

Physiopathologie

Diagnostic positif

Diagnostic différentiel

Évaluation pré-thérapeutique

Traitement

Conclusion

Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale.

Complication fréquente de la cirrhose : 50% des patients développent une ascite dans les 10 premières années d’évolution.

Marque un tournant évolutif sévère de l’histoire naturelle de la cirrhose.

Taux de survie:

- 50% à 1an et 30% à 5 ans vs 70-80% après TH.

- 2O% à 1an si ascite réfractaire.

Ginès P et al. Compensated cirrhosis: naturel history and prognostic factors. Hepatology 1987

Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006

Ascite non compliquée : ascite non infectée et non associée à un SHR.

Grade 1 : faible volume, détectée par échographie abdominale.

Grade 2: distension modérée, symétrique de l’abdomen.

Grade 3: volumineuse avec une distension abdominale marquée.

Ascite réfractaire : ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive précoce après paracentèse évacuatrice ne peut être prévenue de façon satisfaisante.

Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003

R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008

Facteurs contribuants à la formation de l’ascite

HTP +++ Insuffisance

hépatocellulaire

Autres facteurs ADH / PGE

Facteur atrial natriuretique

Kallicreine- kinine / Endotheline

Dysfonctionnement

rénal

ASCITE

KP Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006.

cirrhose

↗ résistance vasculaire intrahépatique

Substances vosorelaxantes

Vasodilatation artérielle splanchnique

Hypercinésie circulatoire systémique

SRAA + SNS vasopressine

Rétention

hydrosodée

Ascite SHR Hyponatrémie

de dilution

↘ volume artériel efficace

Vasoconstriction

rénale

Rétention d’eau

libre

HTP

R. Moreau, D Lebrec. Physiopathologie et pronostic de l’ascite réfractaire chez les malades atteints de cirrhose. GECB 2008 K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

• Transsudat: prot < 25 g/l

• Exsudat: prot > 25 g/l; 15% des cas

• Gradient d’albumine Sérum Ŕ Ascite ≥ 11 g/l

Etude biochimique

• < 200 cellules / mm3

• < 10% de PNN Etude

cytologique

• Examen direct + culture aéro, anaérobie : stérile

Etude bactériologique

• Clair, jaune citrin

Diagnostic

positif

Paracentèse

exploratrice

Aspect macroscopique

K P Moore, GP Aithal, Guidelines on the management pf ascite in cirrhosis, GUT.2006

Gradient d’albumine sérique - ascite (SA-AG)

SA-AG ≥ 11g/l SA-AG < 11g/l

Cirrhose hépatique

80-85%

Tumeurs malignes

10%

Insuffisance cardiaque

3%

Pancréatogène

< 1%

Nephrogène

< 1%

Tuberculose

1%

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

Évaluer la maladie du foie

Rechercher d’autres complications de la cirrhose

Rechercher un facteur déclenchant de l’ascite

Évaluer l’état rénal

Évaluer l’état cardiaque

Paolo Angeli; Management of ascites in patients with cirrhosis.EASL .2008.

Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006.

Tests hépatiques et de coagulation

Tests hématologiques standards

Échographie et échodoppler hépatique

Endoscopie digestive haute : VOG / gastropathie

Affirmer l’existence de la cirrhose : B* hépatique

Classer la cirrhose (Child-Pugh , MELD)

Ictère

Infections

Hémorragie digestive

Carcinome hépatocellulaire

Apports sodés excessifs

Médicaments favorisants la rétention sodée

(AINS / vasodilatateurs / métoclopramide)

Poussée évolutive de la maladie causale

Hémorragie digestive

Infections

Carcinome hépatocellulaire

Diurèse des 24H

Fonction rénale (urée sanguine /créatinémie)

Ionogramme sanguin et urinaire

Étude du sédiment urinaire

Rechercher une infection urinaire

Protéinurie des 24H

Échographie rénale

Clinique

Radiographie thoracique

ECG

Echographie cardiaque

Ascite non compliquée

Ascite compliquée Ascite réfractaire

Péritonite bactérienne spontanée

Syndrome hépatorénal

TRT de la cause de la cirrhose

Prévention des autres complications de la

cirrhose

TRT de l’ascite

Disparition de l’ascite , mesurée par la perte de

poids :

< 500 g/j si œdème ( - )

< 1000 g/j si œdème ( +)

Prévenir la survenue de complications

Négativer le bilan sodé

Régime hyposodé

Traitement diurétique

Traitement symptomatique

Paracentèse évacuatrice

Augmenterait la natriurese

Aucune étude randomisée n’a

évalué l’efficacité du repos au lit .

n’est pas recommandé

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

Repos au lit

quantité d’eau retenue rétention sodée

Objectif: balance sodique (-)

Efficacité natriurèse > 30 mmol/24h

La restriction sodée permet d’obtenir un contrôle

de l’ascite chez environ 10-20% des malades.

En pratique; il existe un accord pour un régime

sodé peu restrictif apportant 3-5 g/j de sel

( 90 mmol/j de sodium).

Bruce A. Runyon. Management of Adult Patients With Ascites Due to Cirrhosis. AASLD. HEPATOLOGY, 2004

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

controversée.

Ne doit être discutée qu’en cas d’hyponatrémie

< 125 mmol/l et en l’absence d’IR.

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc, 2003

Moore KP et al . The management of ascites in cirrhosis : report on the consensus conférence of International Ascites Club. Hépatologie 2003

KP Moore and GP Aithal. Guidelines on the management of ascites in cirrhosis. Gut 2006

(-) réabsorption rénale

du sodium

(+) élimination urinaire

d’eau et de Nacl.

Spironolactone

Furosémide

Spironolactone Furosémide

Effet

natriuretique

max

2%

15 Ŕ 30%

Elimination

urinaire de K+

diminuée

augmentée

TRT séquentiel TRT combiné

Spironolactone 75 mg/j

↗ 3-4j

Dose max 400 mg/j

Inefficace

Furosémide 40 mg/j

↗ 40mg / 2-5 j

Dose max 160 mg/j

Spironolactone 75 mg/j +

Furosémide 40 mg/j

↗3-4j

Dose max :

Spironolactone 400 mg/j +

Furosémide 160 mg/j

Avantage: ↘ les risques de

modification de la kaliémie

Recommandations:

Utiliser la Spironolactone seule en première intention, le

furosémide n’étant adjoint qu’en cas d’échec.

Alexandere PARIENTE.Decompensation ascitique: GECB 2006

Santos J et al : Spironolactone alone or in combinaison

with Furosémide in the treatment of moderate ascites in

nonazotemic cirrhosis. A randomized comparative study of

efficacity and safety.

Nbre de

malade

T* de

réponse

Rapidité de

mobilisation

(j)

Nécessité

de réduction

des doses

spironolactone 50 94% 10,3 34%

Spironolactone

+ Furosémide 50 98% 9,8 68%

Poids

Tour de taille

Œdèmes

Diurèse

Signes d’EH

TA

Signes de DSH

Ionogramme sanguin et

urinaire

Fonction rénale

(urée sanguine /créatinémie)

Effets secondaires • Insuffisance rénale

• Encéphalopathie hépatique

• Hyponatrémie

• Hypo/Hyperkaliémie

• Crampes musculaires

• Gynécomastie

Clinique: chaque jour +++ Biologique: chaque semaine

Perte pondérale > 1 Kg/j

Diurèse > 2000 cc/j

EH

Hypotension importante

DSH

Assèchement de l’ascite

Infection du liquide d’ascite

Insuffisance rénale

Hypo Ŕ hyperkaliémie

Hyponatrémie < 120 mEq/l

• Perte pondérale = 0,5 Kg/j / TA nle

• Diurèse = 1-1,5 l/j / DSH(-)

• Bonne tolérance au TRT / EH (-)

Bonne réponse

• Absence de réponse à au (-) 1 sem de trt diurétique intensif + restriction des apports sodés

Ascite résistante

• Dvpt de CPC induites par les diurétiques et qui contre-indiquent l’utilisation des diurétiques à une dose efficace

Ascite non traitable

Indication : ascite tendue + gène fonctionnelle

Geste simple et bien toléré.

Risque d’infection du liquide d’ascite < 1%

Risque principal : survenue de la dysfonction

circulatoire.

Paracentèses évacuatrices

Ruz-del-Arbol L, et al paracentesis induced circulatory dysfonction: mechanism and effect on hepatic hemoodynamics in cirrhosis. Gastroenterology 1997

Prise en charge de l’ascite réfractaire à l’exclusion de l’anastomose porto systémique intra hépatique et de la transplantation hépatique. GECB2008

Paracentèse évacuatrice de grand volume

Vasodilatation systémique+ hypo volémie efficace

Suractivation des SRAA + SNS

DCIP

Incidence de survenue

↗ avec l’importance du volume d’ascite évacué

↗ évacuation rapide / lente

Survient après la fin de la paracentèse et peut persister plusieurs mois

Complications:

- Récidive précoce de l’ascite

- Hyponatrémie de dilution

- SHR

Auteurs MMS Dysfonction

circulatoire

Hypo Na

IR

Récidive survie

Planas 90 Dextran 70 51% vs 15% Non Non Non

Salerno 91 Polygeline Non Non Non Non

Fassio 92 Dextran 40 Non Non Non Non

Gines 96 Dextran 70 34% vs 18% Non Non Non

Altman 98 HEAmidon Non Non Non Non

Solavera 03 Sérum salé 33% vs 11% Non Non Non

J-M Perarnau. TIPS ou Paracentèse dans le traitement de l’ascite réfractaire du cirrhotique. FMC 2005

Volume d’ascite évacué Expansion volémique

< 2 litres Non

2 Ŕ 5 litres Solutés de remplissage

≥ 5 litres Albumine humaine 20% :

14g/2l d’ascite évacuée

Conférence de consensus: complication de l’hypertension portale chez l’adulte, 2003

Complication sévère de la cirrhose

10% des malades atteints de cirrhose

Esperance de vie : 50% à 1an

30% à 2ans

F . Durand; Ascite réfractaire : place de la transplantation hépatique. GECB 2008.

Ascite réfractaire

Absence de réponse à au (-) une semaine de restriction des apports sodés + trt diurétique intensif

• Critère de non réponse: perte de poids < 0,8 Kg en 4j + excrétion sodée < apports de sodium

Récidive précoce après paracentèse évacuatrice

• Récidive précoce: réapparition d’ascite grade 2ou 3 dans les 4 sem. qui suivent la mobilisation initiale

Ascite qui ne peut être mobilisée ou dont la récidive

précoce après paracentèse évacuatrice ne peut pas être

prévenue de façon satisfaisante en raison de cpc induites par les diurétiques CI leur utilisation à une dose efficace .

Ascite non traitable par les diurétiques

Moyens

Régime hyposodé

Paracentèses répétées

Shunt péritonéo jugulaire

Anastomoses porto cave

TIPS

Transplantation hépatique

Traitement de première intention le (+) largement

admis

Rythme de ponctions : 1-2 x / mois

Principe: évacuer l’ascite dans la circulation

sanguine à l’aide d’une tubulure faisant communiquer

la cavité péritonéale et la veine jugulaire interne

Une valve anti reflux placée dans la région S/C abd

permet d’éviter que le sang ne passe dans l’ascite

Complications:

- Infection à répétition

- Thrombose veineuse ++

- Coagulopathie

- Obstruction de la partie péritonéale de la

tubulure

Efficacité non supérieure aux ponctions d’ascite

concernant la survie et la durée des hospitalisations.

Wapnick S et al .Randomized prospective matched pair study comparing peritoneo-venous shunt and conventional therapy in massive ascites . Br J Surg 1979

Gines P ,et al. Paracentesis with intravenous infusion of albumin and compared with peritoneovenous schunting in cirrhosis with refracrory ascites . N Eng J Med 1991

Gilles POMIER-LAYRARGUES.Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004

- Anastomose porto-cave

latéro-latérale

- Anastomose splenorénale

proximale ou distale

L’approche chirurgicale n’est pas recommandée en raison

d’un taux de mortalité et de complication élevées.

Franco D,et al Should portosystemic shunt be reconsidered in the treatment of intractable ascites in cirrhosis . Arch Surg 1988.

Giles POMIER- LAYRARGUES . Traitement de l’ascite refractaire. GECB 2004

Veine hépatique

Veine portale

STENT

Anastomose porto systémique intra hépatique

Shunt porto cave latéro latéral

Détourner l'écoulement du sang

portal dans la veine sus hépatique

Réduction du gradient de pression

↘ façon continue le degré d’HTP

Résultats:

TIPS + efficace que les PE pour prévenir les

récidives d’ascites

Survenue d’une EH + fréquente

Résultats de la mortalité différent d’une étude à

l’autre

Saab S et al. TIPS versus paracentesis fir cirrhotic patients with refractory ascites. Cochrane Database Syst Rev. 2006.

Mortalité :

- globale ≈ 1% ( 24-54% à 1an pour ascite réfractaire)

- proportionnelle à la sévérité de l’hépatopathie

Encéphalopathie hépatique

- Incidence: 52%

- FDR: âge

Indication pour ascite

Dysfonction du TIPS :

- Thrombose: 10-15% en période post TIPS immédiat

- occlusion+++: 18-78%

Hémolyse en post TIPS immédiat : 10-15%

Infections

Hémoperitoine : perforation de la capsule

Fistules : artério portale / artério biliaire / entre le TIPS et l’arbre biliaire

Mamiya Y et al . Hepatol Res . 2004

Seul traitement radical de la cirrhose décompensée

Avantages > paracentèses/ TIPS

Permet de corriger l’IHC et l’HTP

Taux de survie à 1 an de 80%

à 3 ans de 70%

Adam R et al . Normalised intrinsic mortality risk in liver transplantation: European Liver Transplant Registry study. Lancet 2000

F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.

Transplantation hépatique

Age < 65ans

Bonne compliance au traitement médical

IHC avec TP < 50% et/ou INR > 1,7

Score MELD > 15

ATCD d’infection du liquide d’ascite

ATCD d’encéphalopathie

Abstinence vis-à-vis de l’alcool > 6mois

Syndrome hépatorénal associé

Hydrothorax avec une hypoxémie et une reconstitution rapide de l’épanchement.

F. Durand. Ascite réfractaire: place de la transplantation hépatique .GECB 2008.

Délai d’attente

OUI NON

< 6mois > 6 mois

TIPS Paracentèses

évacuatrices

Complication de l’hypertension portale chez l’adulte. Conférence de consensus: Paris 4-5 déc. , 2003

Candidat

à la TH

TIPS DPJ PE

CI

Conduite pratique

Péritonite bactérienne spontanée (PBS)

Fréquente; 8 à 30 % des patients hospitalisés

Grave; mortalité hospitalière de 30 à 50 % à 1 an

Survie médiane après PBS est de 6 mois

Récidive; 40 à 70 % des cas à 1 an en l’absence de

prophylaxie.

Liés à la maladie hépatique

Score de Child-Pugh C

Bilirubine > 55 µmol/L

Plaquettes < 105 /mm3

Hémorragie digestive : Incidence 15 %

Traitement hémostatique endoscopique

Liés à l’ascite

Concentration en

protides dans ascite

< 10 g/L

Probabilité PBS à 1 an: 20 à 35%

Vs 3 % à trois ans si P > 10 g/L

ATCD de PBS

probabilité de récidive 40-70% à1an

Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006

Trouble de régulation thermique

Douleurs abdominales

Diarrhée

vomissements

Encéphalopathie hépatique

Insuffisance rénale ou ictère

Hypotension artérielle

Altération de la fonction hépatique

Météorisme abdominale

Asymptomatique; 30%

Suspicion PBS

Hoefs JC, Runyon BA. Spontaneous bacterial peritonitis. Dis Mon 1985.

Jean-Didier GRANGE .Infection au cours de la cirrhose . GECB 2006

Suspicion d’infection paracentèse exploratrice

Cytologie :

polynucléaires neutrophiles > 250/mm3 avec ou sans germe à l’examen direct

DIAGNOSTIC (+) traitement en urgence

Bactériologie :

- Examen direct: rarement (+) 10%

- Culture avec ensemencement en milieu liquide :

(+) 70-80%

Le traitement anti infectieux : en urgence et sans

attendre les résultats de la culture du LA.

L’ATB initiale est empirique.

les ATB diffuser largement et

rapidement dans le LA

actifs sur les BGN +

CGP (streptocoque)

Le durée du traitement est de 5-7j pour le

Céfotaxime mais elle n’est pas établie pour les

autres ATB.

Médicament Posologie

Céfotaxime 2 g IV / 8h

Amoxicilline-acide

clavulanique

3 à 4 g IV / j ou

1 g PO / 8 h

Ofloxacine ou

Ciprofloxacine

200 mg / 12 h IV

(relais PO possible)

Albumine 1,5 g / Kg à J1

Puis

1 g / Kg à J3

Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

PNN 50% PNN 50%

Bonne réponse résistance péritonite II

Continuer traitement

modifier l’ATB

Indications Modalités du traitement

Ascite pauvre en protides

(< 10 g/L)

Norfloxacine 400 mg/j PO

Prophylaxie secondaire

après guérison d’un épisode

de PBS

Norfloxacine 400 mg/j PO

Hémorragie digestive Norfloxacine 400 mg x 2/j

PO ou par sonde gastrique

ou ceftriaxone 1g/j IV pour

une durée minimale de 7J.

Avant réalisation de

sclérose de VO

Amoxicilline/clavulanate

1g ( perfusion de 30 min) ou

1g de cefotaxime IV, 30 min

avant l’endoscopie

Jean-Didier GRANGE.Infection au cours de la cirrhose. GECB2006

Insuffisance rénale fonctionnelle compliquant la

cirrhose en fin d’évolution

Survient chez 7-15% des patients hospitalisés

avec cirrhose et ascite

Syndrome hépato rénal

Complication la + fréquente au cours de la

cirrhose

Pronostic réservé, mortalité 30-50% au

cours de l’année suivant la 1ère poussée

Détériore la qualité de vie des patients

Son traitement repose sur la connaissance

des bases physiopathologiques

Seule espoir reste la TH ……..