Aspects de Neuro-réanimation. Cours IDE PANACEAreamartigues.hautetfort.com/media/02/00/3132703109.pdf · Le coma Il est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des 2

Dr Yann L’Hermitte. Pôle SAMU 77-Médecine polyvalente-Urgences-Réanimation.Melun77,Octobre 2011

Aspects de Neuro-réanimation.

Cours IDE PANACEA


Les comas non-traumatiques De causes multiples , il convient pour aborder avec rigueur le patient présentant des troubles

de conscience et mettre en place un cheminement logique en posant les questions suivantes :

• Existe-t-il une détresse vitale immédiate ?

• Quelles sont les mesures immédiates à appliquer

• Quelle approche clinique du sujet comateux ?

• Quel est le niveau de conscience du patient ?

• Quels sont les diagnostics différentiels ?

• Quel diagnostic étiologique ?

Quelques définitions…

La vigilance : c’est l’éveil. Elle est générée au niveau de la substance réticulée activatrice qui

est une zone située dans la partie postérieure du tronc cérébral. La substance réticulée

activatrice est donc une forme d’interrupteur disposant de trois voies d’activation principales

du cortex : soit directement, soit par l’intermédiaire du thalamus, soit avec des relais dans

l’hypothalamus et le cerveau antérieur basal.

La conscience : fonction du cortex cérébral qui génère la connaissance qu’à l’individu de lui-

même et de son environnement.

Être conscient, c’est ouvrir les yeux, avoir un discours et une réponse motrice adaptés


Quelles sont les différentes phases d’éveil ?

On distingue ainsi les comas à proprement dit, les états végétatifs, les états pauci

relationnels, et l’émergence d’un état de conscience minimal.

L’état végétatif.

Il s’agit d’un État d’éveil sans manifestation de conscience (ouvertures spontanées des yeux).

Les fonctions autonomes sont préservées, des activités réflexes ou spontanées sont parfois

observées (grimace, écrire, pleure) et l’on note la présence de cycle veille sommeil.

mais

Ces comportements ne sont jamais volontaires

L’état pauci relationnel

Il s’agit d’un état d’éveil avec des manifestations de conscience, fluctuante,

mais reproductibles

On peut aussi remarquer chez ces patients :

• Une poursuite oculaire

• Des réactions émotionnelles adaptées aux stimuli

• Des mouvements spontanés ou sur stimulation

• Parfois même une verbalisation codée

Le coma

Il est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des 2 hémisphères et ou de la

substance réticulée activatrice. La proximité des nerfs crâniens et des voies ascendantes et

descendantes dans le tronc cérébral au niveau de cette zone permet de conclure à une lésion

anatomique quand il existe des signes neurologiques focaux. À l’inverse, l’absence de ces

signes détermine le plus souvent une origine métabolique du trouble de conscience.

Comment évaluer le coma ?

Il se fait par l’appréciation du niveau de conscience, de la détermination des réponses

motrices, de l’appréciation des pupilles, des mouvements oculaires et du type de respiration

présentés par le patient. À ce titre l’évaluation par le score de Glasgow décrit validé

initialement pour les patient victimes de traumatisme crânien et utilisé depuis pour


caractériser la profondeur des troubles de conscience dans la majorité des cas, semble un bon

outil, mais doit s’apprécier dans un contexte hémodynamique et d’hématose normalisés.

Certains ont proposé d’améliorer cette évaluation par 1 étude des lésions du tronc cérébral

(échelle de Glasgow Liège).

L’évaluation des pupilles et de la respiration informe sur le niveau de la profondeur de la

lésion. On peut en effet schématiquement représenter les niveaux d’intégration de

l’encéphale. L’atteinte du niveau de conscience est ainsi caractérisée par 1a détérioration

rostro-caudale caudale (du cortex puis en sous cortical, puis du diencéphale, puis du

mésencéphale, puis de la protubérance puis du bulbe). L’expression clinique spécifique liée

à lésion de ces régions informe ainsi sur la profondeur de l’atteinte. Ainsi il n’existe pas de

persistance de l’ouverture des yeux et des réflexes oculo- céphalique quand il existe une

atteinte du réflexe oculo- cardiaque.


En pratique devant Gaston…

Les mesures initiales La priorité de prise en charge et bien sûr de traiter d’emblée ce qui peut potentiellement tuer le patient et donc assurer l’intégrité des fonctions vitales :

• Assurer LVAS • Contrôler l’hémodynamique (prévenir souffrance cérébrale hémodynamique:

ACSOS) cf. infra • Respecter HTA (sauf si hypertension artérielle maligne, dissection aortique,

insuffisance cardiaque)

Le rôle de l’ide dans ce contexte et de mettre en place un monitorage hémodynamique,

cardiaque et ventilatoire et les voies d’abord vasculaire périphérique sur prescription médicale

…Autre priorité …Penser diagnostics simples…

Et éliminer une hypoglycémie par la réalisation d’une glycémie capillaire

Le diagnostic étiologique Les comas peuvent être d’origine toxique, métabolique, neurologique, ou d’origine

épileptique.

L’approche clinique s’attachera en complément de l’examen clinique à relever les éléments

d’anamnèse, d’antécédents de mode de vie, de voyages, de prise médicamenteuse et du

contexte d’apparition du trouble de conscience. La notion d’antécédents de convulsions, de

contexte infectieux récent, d’atteinte hépatique, rénale, métabolique, de trouble de

l’hémostase seront recherchés.

L’examen cutanéo muqueux rechercha des éléments purpuriques.

Les examens complémentaires initiaux comprendront les éléments suivants :

• ECG, Rx Thorax, glycémie, ionogramme sanguin, Ca, Ph

• GDS, AL, amoniémie

• bilans hépatique, rénal

• NFS, hémostase

• Toxiques sang, urines, HbCO, alcoolémie


• PL, EEG, Scanner

Quelles questions le réanimateur se pose t il initialement ?

• Ventilation, Oxygénation ? Intubation ?

• Quels apports hydro électrolytique, Glucosés, Vitamine B1 ?

• Existe t il un traitement spécifique?:

• Une Indication d’antidote ?

• Vais-je donner un traitement antiépileptique ?

• Une antibiothérapie en urgence?

Les tableaux cliniques fréquents

• Intoxication Morphiniques : myosis, dépression respiratoire, coma, traces d’injections

• Barbituriques : coma calme profond hypotonique

• Antidépresseurs, benzodiazépines : coma, convulsions, mydriase

• Exogènose

Comas d’origine métabolique

D’apparition progressive, le contexte permet de les évoquer.

Outre la classique hypoglycémie, il convient d’évoquer les troubles ioniques, l’hypothyroïdie,

l’insuffisance surrénale aiguë, les encéphalopathies urémiques, hépatiques, de Gayet

Wernicke, et les états de choc cardiogéniques et hypovolémique.

Les comas d’origine neurologique

En présence de signe méningés t il faut évoquer une hémorragie méningée et quand elle est

associée à de la fièvre une méningo-encéphalite qu’elle soit virale ou dans un contexte

d’accès pernicieux palustres ou de dengue. La présence de signes focaux évoque une

hémorragie cérébrale ou un infarctus cérébral malin, ou peut évoquer une thrombophlébite

cérébrale ou une complication de tumeur cérébrale.

Quel diagnostic différentiel ?

Les conversions hystériques peuvent donner des tableaux d’aspect très sévère piégeant le


praticien. Il convient d’évoquer aussi le rare Locked-in syndrome, accident vasculaire

cérébral touchant le tronc cérébral et ne permettant au patient que de conserver les seuls

mouvements oculaires verticaux des yeux l’empêchant de communiquer avec son entourage.

Quand le cerveau souffre…

Une des priorités de prise en charge, ces patients restent l’optimisation de la perfusion

cérébrale. Les agressions cérébrales secondaires d’origine systémique (ACSOS) constituent

un élément important du pronostic de ses patients. L’hypotension artérielle, l’hypoxie, les

états de choc, l’hypertension intracrânienne, l’hypo-osmolarité, l’hypo ou l’hyperglycémie,

sont autant de facteurs délétères dans ce contexte qu’il convient de corriger.

Quels soins symptomatiques pour ces patients ?

On s’attachera optimiser la ventilation, l’oxygénation, maintenir une volémie efficace,

prévenir les infections nosocomiales, les complications thromboemboliques, et mettre en

place une prévention de l’ulcère de stress. Une alimentation précoce est recommandée au

mieux par voie entérale pour maintenir une hydratation et un équilibre acide base optimisés.

Quel est le rôle de l’ide dans ce contexte ?

Comme pour tout autre patient de réanimation, elle participe à la surveillance

hémodynamique et ventilatoire du patient. Certaines unités en coordination avec des services

de neurologie de référence ont mis en place une surveillance neurologique paramédicale

spécifique quand il existe les troubles focaux dans ce contexte précis, permettant de signaler

aux médecins plus rapidement toute évolution clinique.Les mesures préventives sont aussi

fondamentales (soins de trachéotomies, changement de sonde vésicale, soins de bouche et

oculaires, soins d’hygiène). La mobilisation pluriquotidienne, une prévention d’escarres,

stimulation cognitive sensorielle sont des éléments améliorant le pronostic des patients.


Les accidents vasculaires cérébraux

Introduction

La prise en charge des accidents vasculaires cérébraux (AVC) constitue un enjeu majeur de

la politique de santé publique. Ils sont considérés comme, la deuxième cause de décès dans le

monde après les maladies cardiovasculaires, la première cause de handicap invalidant et une

cause majeure de dépression (figures 1 et 1a). Enfin, le risque d'institutionnalisation multiplié

par trois après un AVC est responsable d’un coût socio-économique très important.

On estime en France à plus de 125 000 nouveaux accidents par an, (pour 120 000 infarctus

du myocarde) dont la moyenne d'âge des patients est de 71 ans et responsables de plus de

37000 décès en France en 2003 (7% du total des décès annuels).

L’avènement de nouvelles thérapeutiques et stratégies de prise en charge ces dernières

années, notamment dans la pathologie ischémique, ont transformé le pronostic des patients.

Depuis une dizaine d’années les sociétés savantes et les pouvoirs publics ont développé des

référentiels de prise en charge des AVC et particulièrement ceux concernant la structuration

d’une filière de soins gradués et la mise en place d’unités de prise en charge spécialisés (unité

neuro-vasculaires).

La mise en place d’une prise en charge optimisée du début des troubles jusqu'à la

réintégration du patient dans sa vie sociale et professionnelle est ainsi au premier plan des

préoccupations.

Figure 1 :Complications des AVC


Figure 1a :Complications des AVC II.

Définitions.

Le terme d'accident vasculaire cérébral regroupe en fait des pathologies très diverses.

Selon la définition internationale, il est caractérisé par " un déficit neurologique soudain

d’origine vasculaire ". Une lésion cérébrale est donc responsable du déficit neurologique en

conséquence d'une dysfonction d'un vaisseau cérébral le plus souvent artériel, parfois

veineux, par rupture ou obstruction du vaisseau.

Il convient de différencier plusieurs variétés d’AVC d'origine artérielle. L’ischémie

cérébrale focale regroupe l’accident ischémique transitoire (AIT) (dont la nouvelle

définition par l'ANAES en 2004 précise qu’il s’agit d’un épisode bref de dysfonction

neurologique dû à une ischémie focale cérébrale ou rétinienne, dont les symptômes cliniques

durent typiquement moins d’une heure, sans preuve d’infarctus aigu ) et l’infarctus cérébral

(IC) signant la nécrose d’une zone de tissu cérébral responsable d’un déficit neurologique

persistant.

L’hémorragie cérébrale (HC) décrit le saignement dans le parenchyme cérébral quand à

l’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) celui dans les méninges. Elles peuvent cependant

être associées (une HC compliquant un IC, une ischémie compliquant une HSA).

L'obstruction d'un vaisseau au sein du système veineux cérébral réalise quand à lui une

thrombose veineuse cérébrale (TVC).

Une telle classification ne serait cependant rendre l'exacte complexité des AVC dont les

formes étiologiques au sein de chaque famille conditionneront la présentation clinique et la

prise en charge des patients.


Les prises en charge très spécifiques des HSA feront l’objet d’un chapitre particulier et seront

traités dans le cas des prises en charge neurochirurgicales .

Un petit rappel anatomique et physiopathologique

Sans simplifier à outrance une anatomie vasculaire cérébrale qui peut être fort complexe il

convient néanmoins de différencier les 2 principaux systèmes vasculaires perfusant les

hémisphères cérébraux et le tronc cérébral. On distingue ainsi un système carotidien dit

antérieur perfusant les hémisphères cérébraux alimenté par les artères carotides et un

système vertébro basilaire dit postérieur alimenté par les artères vertébrales.

A chaque territoire du parenchyme cérébral correspond une fonction motrice, sensitive,

associative, du langage du système visuel. Toute anomalie de perfusion de ces territoires va

générer une dysfonction dont l’expression clinique sera liée à la fonction initiale du territoire.

Ainsi une atteinte de la zone spécifique du langage s’exprimera par une difficulté à parler

pour le patient voir un mutisme, une atteinte de la zone motrice de la main sera responsble

Syl vienne Dte Cérébrale Antérieure

eG

Vertébrale dte Tronc

Basilaire

basilairebasilaire


d’une incapacité à faire fonctionner celle-ci normalement en l’absence de toute atteinte

périphérique.

Des cartographies de ces territoires a depuis longtemps été établie par les anatomistes et

permet ainsi de corréler l’expression clinique et l’imagerie cérébrale par I.R.M. ou scanner.

L’exemple pratique :pourquoi Alfred Thrombi a t il une hémiplégie gauche par atteinte

d’une artère cérébrale droite ?

L’information motrice d’une mobilisation du bras et de la jambe gauche est produite dans

l’hémisphère droit, acheminée par un réseau de fibres neurologiques (faisceau pyramidal)

dont la particularité est de croiser la lignée médiane dans le tronc cérébral (décussation

motrice) réalisant ainsi le tableau clinique observé. Ainsi une connaissance précise de

l’anatomie permet d’expliquer toute la complexité de cette clinique neurologique


Le diagnostic d’AVC

La présentation clinique des AVC est parfois complexe .

Le plus stéréotypé des tableaux cliniques est observé dans l’atteinte du territoire carotidien

associant de façon variable une atteinte de la sensibilité et/ou de la motricité d’un hémicorps,

du champ visuel, du langage et des fonctions cognitives. Les atteintes du système vertébro-

basilaire sont quand à elles plus polymorphes et peuvent associer une atteinte des voies de la

motricité, de la sensibilité à une atteinte d’une ou plusieurs paires crâniennes, troubles visuels

et/ou un syndrome cérébelleux controlatéral. Les troubles de vigilance sont des éléments de

gravité et la recherche d’une occlusion du tronc basilaire une priorité (tableau de locked-in

syndrome : dans sa forme caractéristique le patient est tétraplégique et ne garde que la

verticalité du regard et le mouvement des paupières sans troubles de vigilence).

La sémiologie permettra au praticien d’établir un score pronostic (NIHSS) tout au long de la

prise en charge du patient.

Une synthèse plus simple de la symptomatologie a alors été proposée par l’American

Stroke Association couvrant l’essentiel des situations cliniques.

On peut ainsi évoquer un AVC devant la survenue brutale d’un des 5 signes suivants :

• faiblesse ou engourdissement membre

• diminution ou d’une perte de vision uni- ou bilatérale ;

• difficulté de langage ou compréhension ;

• mal de tête sévère, soudain et inhabituel, sans cause apparente ;

• perte de l’équilibre, instabilité de la marche ou de chutes inexpliquées, en particulier

en association avec l’un des symptômes précédents.


Comment former les IDE à la détection des AVC ?

Des recommandations de la Haute Autorité de Santé ont proposé de diffuser un message

simple auprès des personnels paramédicaux : l’évaluation F.A.S.T

Cet outil de détection d’AVC évalue la motricité de la Face, du bras (Arm en anglais) , de la

parole (Speech en anglais). Il permet ainsi de détecter et diriger un plus grand nombre de

patients vers un prise en charge spécialisée.

Par des consignes simples on demande ainsi au patient le lever un bras puis l’autre, de sourire

et de parler.

Certains associations américaines ont même réalisé un petit film de sensibilisation à

destination des plus jeunes que l’on peut trouver sur internet à l’adresse suivante :

http://www.youtube.com/watch?v=YHzz2cXBlGk

Cependant

l’évaluation clinique ne permet pas à elle seule de faire la part entre

le caractère ischémique ou hémorragique de l’AVC .

C’est le complément de l’imagerie qui permettra d’établir un diagnostique.



Les Infarctus cérébraux

Ils représentent 80 % des AVC. Les causes en sont multiples et dominées par 3 grandes

étiologies : l’athérosclérose (20% des infarctus cérébraux), les cardiopathies emboligènes

(20%), les maladies des petites artères cérébrales (30%). Les hémopathies, les dissections et

les causes rares représentent quand à elles 5% des cas. Enfin, dans 25 à 40% la cause précise

reste indéterminée.

En l’absence de traitement efficace la prise en charge des IC est resté pendant de nombreuses

années centré sur le diagnostic. Le concept de pénombre ischémique, la mise en évidence du

bénéfice de prises en charge spécifiques (hospitalisation précoce en unité neuro-vasculaire,

thrombolyse) à la phase aiguë des AVC ont profondément modifié ces dernières années les

stratégies de prise en charge.

La pénombre ischémique.

La progression des connaissances de la physiopathologie de l'infarctus cérébral et de

l’imagerie en résonance magnétique de diffusion et de perfusion ont permis de mieux évaluer

l’évolution des lésions cérébrales à la phase précoce de l'infarctus et d'en définir ainsi le

concept1. Les réserves énergétiques cérébrales ne couvrent que quelques minutes du

fonctionnement du neurone soumis à une situation d’ischémie. Autour de l’infarctus se

constitue une zone hypoperfusée dite de pénombre ischémique, transitoirement viable qui

constitue la cible des thérapeutiques. Le rétablissement précoce d’un débit sanguin cérébral

normal dans ces zones permet d’obtenir une régression des signes neurologiques.

En absence d’une recanalisation précoce, elle progresse par contre vers l’infarctus responsable

du déficit neurologique persistant.

Il s’agit donc d’une urgence diagnostique pour pouvoir orienter la prise en charge et

débuter au plus vite les traitements efficaces.

Infarctus

Pénombre Oligémie

+3H

+24H

+1H


L’imagerie.

Elle confirme la suspicion diagnostique. A la phase aigue le scanner est le plus souvent

normal mais peu montrer parfois des signes précoces d’ischémie. Sa réalisation permet

surtout d’éliminer une hémorragie. L’utilisation de l’imagerie par résonance magnétique

(IRM) constitue le progrès majeur de ces dernières années en révélant très précocement et

directement les zones ischémiques, en montrant l’occlusion artérielle éventuelle et fourni des

critères pronostiques (figure 2). La diminution du débit sanguin cérébral dans le territoire

ischémique a pour conséquence un gonflement cellulaire par œdème (cytotoxique ) qui est

révélé par une séquence spécifique (diffusion). La comparaison avec une séquence de

perfusion ou la confrontation avec la clinique permet d’estimer la zone de pénombre et

discuter ainsi l’intérêt de thérapeutiques thrombolytiques.

Figure 2 :IRM Infarctus cérébral

Les traitements .

Principes thérapeutiques généraux

Toute urgence vitale doit être détectée et traitée en recherchant les pathologies pouvant mimer

un tableau d’IC à la phase aigue (dissection aortique) ou le compliquer (infarctus du

myocarde). La prise en charge des problèmes généraux à la phase aigue est un élément

fondamental. Le monitorage de la pression artérielle et le respect initial de l’hypertension

artérielle (sauf en cas de valeurs très élevées ou décompensation cardiaque associée)

fréquente à la phase aigue de l’IC est indispensable. Une oxygénation optimale, la prévention

liée aux troubles de déglutition éventuels, le traitement de l’hyperthermie, l’équilibre

FLAIR ADC ARM

Œdème Cytotoxique

diffusion


hydroelectrique et glycémique, la détection et la prise en charge d’un œdème cérébral

conditionnent le pronostic des patients. Le patient alité bénéficie de fait d’une prévention des

troubles du décubitus, d’une optimisation des apports caloriques au besoin par sonde

gastrique ou voie parentérale d’une prise en charge orthophonique et d’une kinésithérapie

motrice précoce. Cet arsenal thérapeutique lourd et très consommateur de temps para-

médical justifie une hospitalisation des patients en unité spécialisée (unité neuro-vasculaire).

Les bénéfices thérapeutiques des UNV permettent une réduction relative du risque de

décès ou d’invalidité de 20 %. Ainsi un décès ou séquelles graves seront évités pour 18

patients traités en UNV.

Certaines études ont montré l’intérêt d’une admission très précoce des patients dans ce type

de structure même si ils ne bénéficient pas d’une thrombolyse.

L’administration de traitements antiagrégants plaquettaires comme l’aspirine à la phase

précoce de l’IC est recommandé chez la plupart des patients victimes d’infarctus

cérébral dès l’établissement du diagnostic, sauf en cas de traitement par thrombolyse

(serra donné à 24 heures).

La thrombolyse

L’objectif de la thrombolyse vise à restituer un débit sanguin cérébral local par lyse du caillot

intra-artériel responsable de l’événement ischémique. Proposé depuis une dizaine d’années

elle consiste à injecter par voie intraveineuse dans la plupart des cas un traitement qui va agir

directement sur l’obstruction intra artérielle.

Elle démontre un bénéfice net en terme de dépendance (1 handicap évité pour 7 patients

traités) au prix d’une augmentation des hémorragies cérébrales (6,4 % contre 0,6 % dans le

groupe placebo) mais pour une mortalité plus faible (- 2%,). Les analyses récentes de la

littérature montrent ainsi un réduction du risque relatif de décès ou invalidité sévère de

36% chez les patients traités ainsi.

Elle est contrainte par plusieurs facteurs.

Le premier est temporel car le bénéfice /risque diminue quand on s’éloigne de l’horaire du

début des troubles. Une étude récente a montré que l’on gardait ce bénéfice quand elle était

administrée au maximum dans les 4h30 suivant le début des troubles cliniques. Il faut

cependant garder à l’esprit qu’il s’agit d’une course contre la montre et qu’une


administration la plus précoce du traitement est un gage de limitation du handicap à terme du

patient.

Un certain nombre de contre indications existent et sont à évaluer par les médecins.

Quelques points de repère importants:

• L’évaluation de l’horaire précise du début des troubles est indispensable à une

administration sécurisée du traitement dans le cas de ces contraintes

• La notion d’anticoagulation préalable ne signe pas pour autant une suspicion

d’hémorragie intracérébrale. Il peut s’agir en effet d’un infarctus cérébral dans ce

contexte par défaut d’observance du traitement anticoagulant.

• La prise d’aspirine n’est pas une contre-indication à thrombolyse

On peut résumer ainsi l’efficacité des traitements et la population cible dans le tableau

suivant :

Evènements évités pour

1000 patients traités

Population cible Evènements évités pour 1 million

d’habitants

Aspirine 12 80 % 23

rt-PA 63 10 % 34

UNV 50 100 % 120

Résultats d'une prise en charge spécialisée de l'AVC d’après Hankey et Wardlaw, 1999 Rt-PA: thrombolyse; UNV:unité neuro-vasculaire Penser filières de prise en charge

Cette prise en charge des IC est complexe et doit se faire en unité spécialisée en UNV où

l’admission doit être très précoce. L’administration de la thrombolyse est limitée dans la

réalité par une prise en charge trop tardive des patients électifs. Un rapport parlementaire du

mois d’octobre 2007 ne montrait pas d’amélioration des délais de prise en charge des patients

depuis 1999 en dépit de campagnes d’information et de la diffusion de référentiels de prise en


charge. Ainsi en 2006, 1080 patients ont été thrombolyses soit 1% des IC et 1350 en 2007

soit 4 % des IC. Une optimisation et l’évaluation des filières est au centre des réflexions du

moment associé à la mise en place de nouvelles unités spécialisées. L’importance de

l’utilisation de filières d’urgence pour prendre en charge les patients du domicile jusqu'à

l’expertise neurovasculaire hospitalière a largement été démontrée dans la littérature.

A ce titre, le système de la médecine pré-hospitalière française et le centre de réception

et de régulation des appels [C.R.R.A.] ou Centre 15 constitue le pivot de la prise en

charge initiale des ces patients qui doivent être achemininés le plus rapidement possible

vers la structure à même de les traiter (UNV, voire thrombolyse).

Les accidents ischémiques transitoires.

Ils doivent être prise en charge comme les AVC constitués.

Leur nouvelle définition propose de se fonder non plus seulement sur le seul critère temporel

mais associe la notion d’absence de critère lésionnel. La place de l’interrogatoire est ici

fondamentale. Un trouble du langage, des symptômes sensitifs ou moteurs unilatéraux, un

trouble visuel, un trouble de l’équilibre atypique sont les symptômes les plus évocateurs. Le

praticien confronté à cette situation doit considérer qu’il s’agit d’un IC en évolution jusqu'à

preuve du contraire au même titre que l’angor instable par analogie avec la cardiologie et

adresser son patient par une filière d’urgence vers une structure de prise en charge neuro-


vasculaire. Le risque d’IC précoce est en effet important (2 à 2,5 % dans les 48 heures, 5 à 10

% dans le premier mois) et il existe des traitements médicaux et chirugicaux limitant ce

risque. Le patient bénéficiera en urgence d’une imagerie cérébrale complétée par un bilan

étiologique pour démarrer au plus vite les traitements préventifs voire curatifs

(antithrombotiques, voire anticoagulants dans certains cas, chirurgie carotidienne).

L’importance d’une politique de prévention et d’information par analogie avec le syndrome

coronarien prend ici toute sa place. Seulement 50% de la population est capable de citer un

signe clinique d’AVC limitant ainsi leur réactivité face à de telles situations.

Thromboses veineuses cérébrales Elles représentent 0,5-1% du total des AVC.

Le développement des techniques d’imagerie (IRM) aide au diagnostic précoce. Longtemps

dominées par les formes septiques qui étaient de plus mauvais pronostic, le développement

d’antibiotiques efficaces pour traiter les infections cutanées et les affections de la sphère ORL

rend maintenant cette forme plus rares.

Elles touchent pour l’essentiel la femme jeune du fait des facteurs de risques

(oestroprogestatifs, post partum) qui recoupent ceux des thromboses veineuses périphériques

complétés par les causes locales (tumeur, infections, traumatisme cranien).

Le mode de survenue souvent frustre et insidieux en fait la difficulté diagnostique. La

céphalée est un symptôme presque constant et précoce. Les signes déficitaires présents dans

50% des cas s’associent plus fréquement à des crises comitiales permettant d’évoquer le

diagnostic.

Le diagnostic de certitude est validé par la neuro-imagerie. La sensibilité du scanner réalisé

sans et avec injection de produit de contraste est bonne quand elle est intégré dans une

démarche diagnostique rigoureuse.. L’IRM en montrant à la fois le thrombus et explorant le

parenchyme est quand à elle très performante. Elle constitue à ce jour la méthode d’imagerie

de référence. La ponction sera réalisée presque systématiquement en l’absence de contre-


indication avant héparinothérapie et après bilan d’hémostase devant un tableau

d’hypertension intracranienne isolée. Elle permettra par ailleurs de mesurer la pression du

liquide céphalo-rachidien sur un patient allongé, de soulager rapidement les céphalées, amender

les troubles visuels éventuels et éliminer une méningite à présentation atypique. La prise en charge thérapeutique associe la prévention et les traitements des crises

comitiales, la gestion de l’hypertension intracrânienne, et le traitement de la thrombose par

des anticoagulants même en cas de complications hémorragiques cérébrales. Une prise en

charge en milieu spécialisé neuro-vasculaire améliore comme dans les autres formes

d’AVC le pronostic des patients.


Hémorragies cérébrales spontanées

Elles représentent 10 à 30 % des AVC soit près de 25000 nouveaux cas par an.Elles peuvent

être une complication de malformations vasculaires (anévrisme, angiome, cavernome), d’une

maladie des artères (hypertendus chroniques, angiopathie amyloide), d’une thrombose

veineuse ou de troubles de l’hémostase. La destruction du parenchyme, ou la compression des

structures générant une situation d’ischémie par baisse du débit sanguin expliquent la

symptomatologie neurologique.

Elles sont grevées d’une lourde mortalité (plus de 40 % à j30 dont la moitié surviennent dans

les 48 premières heures) et génère un handicap lourd (20 % seulement des patients autonomes

à 6 mois)

Les hémorragies cérébrales secondaires aux tumeurs ne sont pas traitées ici. Diagnostic Le caractère souvent brutal de l’installation d’un hémisyndrome associé à des céphalées et des

troubles de la vigilance font évoquer un hématome intra cérébral. Le scanner cérébral sans

injection montre une hyperdensité spontané et permet de préciser le volume de l’hématome,

sa topographie et définir ainsi un facteur pronostic. L’IRM est quand à elle une aide au

diagnostic de petites hémorragies situées en profondeur. Stratégies thérapeutiques Comme pour les IC la prise en charge en UNV améliore significativement le pronostic

de ces patients en diminuant la mortalité de 26 % et en favorisant le retour à domicile. Les

prises en charge générales restent identiques à celle de l’IC ayant pour but d’optimiser la

perfusion cérébrale. La prise en charge de l’HTA dans ce cadre n’est pas consensuelle mais

semble être justifiée pour une PA systolique≥180mmHg et/ou une PA diastolique≥110 mm

Hg. Les études récentes sur les traitements hémostatiques n’ont pas démontré de bénéfice

mais doivent être complétés pour définir les stratégies dans le domaine. Enfin, les patients

initialement sous anticoagulants présentent des hématomes plus volumineux, une mortalité

plus élévée et bénéficient de l’apport en urgence de facteurs de coagulation .

Les stratégies de prise en charge chirurgicales sont discutées au cas par cas et tiennent


compte de multiples facteurs cliniques et neuroradiologiques mais ne sont pas les plus

fréquentes .

Quels rôle spécifique de l’IDE en UNV à la phase aigue de l’AVC ?

En l’absence de critères réanimatoires dont nous traiterons les aspects dans un autre chapitre,

les patients hospitalisés en unité neurovasculaires sont initialement pris en charge en unité de

soins intensifs dédiés. Comme nous l’avons vu, l’objectif principal de cette gestion initiale

vise à limiter l’extension de l’accident et les récidives qu’il soit ischémique ou hémorragique

1 gestion rigoureuse de la glycémie de l’oxygénothérapie de la température de la pression

artérielle selon les recommandations des sociétés savantes, et 1 surveillance rapprochée de

l’évolution clinique sont les pierres angulaires de l’amélioration pronostic de ses patients..

Un monitorage complet du patient est donc réalisé et colligé. Nombre d’unités spécialisées de

ce type ont mis en place une surveillance neurologique dédiée effectuée par les IDE et basée

un score moteur neurologique. Il est ainsi possible de détecter toute amélioration ou

aggravation de l’état clinique neurologie du patient précocement.

La prévention des troubles de déglutition fréquents à la phase aiguë de l’accident vasculaire

cérébral et responsables d’une morbide mortalité importante est aussi un élément

fondamental. Enfin l’habituelle prévention des troubles liés ou décubitus prolongé est

complété par 1’optimisation de l’installation des patients (voir infra) et la prise en compte

notamment de l’hémi-négligence de certains patients.

Rôle spécifique de l’IDE en unité de soins intensifs neurologiques

• Surveillance neurologique motrice, pupillaires et conscience • Monitoring prévention ACSOS • Soins particuliers à l’installation • Prévention des troubles de décubitus • Respect STRICT du décubitus sauf avis médical contraire


Neuromyopathies de réanimation

Elles surviennent le plus souvent chez des patients sans antécédent neurologique, au cours

d’un séjour en réanimation et particulièrement chez ceux ayant bénéficié d’une ventilation

mécanique prolongée. Elles peuvent être la conséquence d’une atteinte musculaire, d’une

atteinte des neurones périphériques voir les deux le plus souvent. De prédominance masculine

elles s’observent vers 50 ans et leur incidence augmente avec la gravité et la durée du séjour.

Le diagnostic est difficile et n’est établi que dans 70 % des cas par la clinique seule et plus de

80 % s’il est associé d’exploration électrophysiologique. L’origine étiologique est discutée et

est probablement multifactorielle : inflammatoires, circulatoire, métabolique, toxique. Elle est

souvent mise en évidence par une difficulté de sevrage de la ventilation mécanique


notamment par l’atteinte du nerf phrénique et constitue la cause la plus fréquente de sevrage

difficile.

L’évolution est souvent progressive sur plusieurs mois et la récupération n’est complète que

dans 10 à 50 % des cas générant des séquelles définitives motrices ou sensitives.

Il n’existe pas de traitement spécifique. L’optimisation des défaillances circulatoires,

respiratoire, du contrôle métabolique et notamment de la glycémie, 1 support nutritionnel

optimisé, 1 traitement de l’hyperthermie, et 1 physiothérapie précoce améliore le pronostic

des patients.


Aspects de prise en charge en milieu neurochirurgical

Nous proposons de traiter ici la prise en charge des hémorragies ménagers qui relèvent en

effet plus d’une filière neurochirurgicale et des problèmes spécifiques liés à la prise en charge

neurologique aigue dans le cadre du traumatisme crânien grave.

Quelques notions d’anatomie…

Les méninges

Il convient au préalable de rappeler l’organisation des méninges pour expliquer la

symptomatologie des hémorragies méningées et des hématomes extra et sous duraux.

Le Liquide céphalo-rachidien

La circulation du liquide céphalo-rachidien s’effectue notamment dans les espaces sous-

arachnoïdiens et dans les ventricules. Renouvelée toutes les 4 heures la production avoisine

les 500 cc par jour. Tout phénomène obstructif, notamment au niveau de l’aqueduc de

Sylvius peut compromettre cette libre circulation et générer une augmentation importante du

volume de ce LCR en amont alors responsable d’une hydrocéphalie.

Scalp

Paroi osseuse

Dure-mère Espace sous-dural

Arachnoïde

Espace sous-arachnoïdien (Circulation LCR)

Pie-mère

Cortex


Les hémorragies sous-arachnoïdiennes

L’hémorragie méningée est définie par la présence de sang dans les espaces sous-

arachnoïdiens. Son incidence est de 10/100 000 personnes et concerne surtout les 50-60 ans.

C’est une pathologie grave responsable d’un fort taux de mortalité (30 à 50%).

L’hypertension artérielle, certains toxiques, les pathologies du tissu conjonctif en sont les

principaux facteurs de risque

Le tableau clinique parfois polymorphe associe classiquement des céphalées brutales

déclenchées par un effort violent. Les signes focaux associés témoignent de l’hémorragie

cérébro-méningée.

Le diagnostic repose aux mieux sur l’IRM ou sur le scanner cérébral avec et sans injection

qui montre la présence dans les espaces sous-arachnoïdiens et parfois directement

l’anévrysme sous forme d’une hyperdensité. Sa négativité impose la réalisation d’une

ponction lombaire qui peut monter un LCR tendu et la persistance de sang incoagulable aux

trois tubes. C’est l’angiographie cérébrale des 4 axes qui confirme le diagnostic.

L’objectif de la prise en charge thérapeutique est la prévention du resaignement

responsable d’un fort taux de mortalité, de la gestion d’une hydrocéphalie nécessitant

parfois une dérivation externe et la prévention du spasme artériel cérébral survenant

classiquement au 5ième jour et traités par des inhibiteurs calciques et une hypervolémie

systémique. Les techniques endovasculaires et la mise en place de microcoils dans le sac

anévrysmal ont limité les indications chirurgicales qui sont réservées aux anévrysmes à collet

large et de la circulation antérieure.


Hématome extradural : Il s’agit de la constitution post-traumatique d’un épanchement sanguin entre la dure-mère et la

face interne de la boîte crânienne. Il donne un aspect de lentille convexe hyperdense sur le

scanner. Sur le plan clinique, il se manifeste souvent par une perte de connaissance initiale et

l’existence d’un intervalle libre clinique post-traumatique.

La chirurgie est la plupart du temps urgente contenue du risque d’engagement cérébral.

L’hématome sous-dural aigu Il s’agit de la constitution post-traumatique d’un épanchement sanguin situé entre la dure-mère le cerveau Il donne un aspect en croissant hyperdense au scanner. Sur le plan clinique, il se manifeste parfois sous une forme plus frustre sans intervalle libre post-traumatique mais réalisant parfois un coma d’emblée. Il peut être responsable comme l’hématome extradural de syndromes focaux. L’indication chirurgicale se pose quand l’hématome est compressif sur le reste du parenchyme. Hydrocéphalie

Comme nous l’avons vu , elle fait suite à un défaut de résorption ou une obstruction

mécanique des voies de circulation du LCR. Elle se manifeste le plan clinique par des céphalées

des vomissements des troubles moteurs ou un coma. Ces situations peuvent conduire à la mise

en place en urgence d’une dérivation ventriculaire externe (DVE) pour évacuer le surplus de

LCR.

La surveillance spécifique d’un patient ayant subi la mise en place d’une DVE permettra de

noter toutes les 4 heures la quantité de LCR évacuée, son aspect et de vérifier la perméabilité

du système d’évacuation chez un patient installé en décubitus dorsal à 30°, tête droite, en

évitant 1 hyper extension de la tête. Toute modification sur le plan clinique et notamment une

aggravation neurologique doit conduire à une réévaluation médicale en urgence et discuter une

intervention chirurgicale.


Hypertension intracrânienne

Il s’agit d’un syndrome clinique témoignant de l’augmentation de volume d’un compartiment

intracrânien. On parle d’hypertension intracrânienne si la pression est supérieure à 15 mm Hg

pour une normale qui se situe entre 5 et 10 mm Hg.

L’enjeu majeur d’une évaluation de cette pression intracrânienne (PIC) est lié à son influence

sur la pression perfusion cérébrale qui est constituée par la différence entre la pression

artérielle moyenne (PAM) et la PIC. L’autorégulation cérébrale dans ce contexte pathologique

est souvent altérée et toute modification d’un de ces facteurs crée un retentissement direct sur

la perfusion cérébrale et la viabilité du parenchyme cérébral. La maîtrise de ces paramètres est

un enjeu majeur du pronostic des patients.

On effectue ainsi un monitorage de cette pression intracrânienne à l’aide de capteurs mis en

place par le neurochirurgien et pour certains modèles, implantables en réanimation.

Synthèse des soins infirmiers dans ces contextes :

Surveillance des constantes: FC, PA, Température, Pression intra-crânienne

Surveillance neurologique: conscience, motricité, pupilles

Surveillance de l’élimination: survenue d’un diabète insipide

Surveillance des pansements: post artério, pansement de dérivation ventriculaire (cf. infra)

Surveillance biologique: ex infection (GB, LCR)

Traitement anticonvulsivant, vasodilatateur, antivomitif, antalgique, +-- sédation

Faible lumière car patient souvent photo phobique.

Documents

Aspects de Neuro-réanimation. Cours IDE PANACEAreamartigues.hautetfort.com/media/02/00/3132703109.pdf · Le coma Il est produit par une atteinte anatomique ou métabolique des 2