Mémoire Cata 2005 - s3.e-monsite.coms3.e-monsite.com/2010/12/15/1414436coma2010-pdf.pdf · EEG : profondeur du coma, étiologie (épileptique, métabolique, encéphalitique) Examens

1

IFSANTE 17 Septembre 2009

Les comas

Dr Fabien VANIET

Pôle de l'Urgence

CHRU

59037 LILLE Cedex


INTRODUCTION - DEFINITION

2

IFSANTE 6 Decembre 2010

STIMULUS EXTERIEUR

CONSCIENCE

Vigilance

Attention

HUMEUR

AFFECTIVITE

MEMOIRE

PERCEPTION

Fonctions visuospaciales

Langage

Raisonnement

Logique de la pensée

REPONSE MOTRICE ET VERBALE


Définitions

Conscience

Perception immédiate des événements et de sa propre activité psychique.

Vigilance

Fonction qui assure l’éveil du cortex cérébral, de la conscience et des

facultés de réaction.

Elle dépend de la formation réticulée du tronc cérébral et de

neuromédiateurs.

La disparition de la vigilance entraîne le coma.

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LES TROUBLES DE LA CONSCIENCE

Quelques notions:

Perceptivité:

cortex

attention, fonctions cognitives

Réceptivité:

tronc cérébral

fonctions végétatives

confusion

coma


DIAGNOSTIC D’ ORIENTATION

D ’UN ETAT COMATEUX

DEFINITION1900 : État pathologique durant lequel toutes les opérations

cérébrales sont suspendues et où les impressions extérieures

ne provoquent aucune réaction volontaire.

[Dechambre - Dictionnaire des Sc. Med]

1991 : Absence de réponse compréhensible à des stimuli

extérieurs ou aux besoins propres.

En pratique, il s ’agit de l ’observation chez un patient d ’un

état persistant d ’inconscience avec absence de réponse aux

stimuli verbaux.

[Adams - Neurological emergencies]

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Démarche diagnostique


Reconnaître le coma

Coma = trouble de vigilance

Dysfonctionnement de la formation réticulée ascendante activatrice

Causes:

Lésions cérébrales

sous tentorielle (FRAA)

sus tentorielle interrompant la FRAA

Souffrance cérébrale

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LE COMA = TROUBLE DE LA CONSCIENCE

Perte des fonctions de la vie de relation

Conservation des fonctions végétatives

Etat non réversible par la stimulation


DIAGNOSTIC DES COMAS

Un problème fréquent[Touze - Réan Soins Int Med Urg - 1986]

Comas : 3,5 % des admissions en service d ’urgence

Une démarche difficile

Risque vital engagé : diagnostic de gravité

Étiologies multiples : diagnostic étiologique

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C.A.T. FACE A UN COMA :

1ère Approche

Assurer les fonctions vitales

• Protection et isolation des voies aériennes supérieures

Sonde gastrique

Intubation

• Fonction ventilatoire

Maintien de la perméabilité des voies aériennes sup.

Assurer une ventilation correcte

• Contrôle de la fonction circulatoire

• Glycémie capillaire ++++++

Quantifier le degré du Coma


QUANTIFIER LE TROUBLE DE CONSCIENCELe Score de Glasgow

Initialement mis au point et développé comme un indiceprédictif du pronostic des traumatisés crâniens

[Teasdale - Lancet : 2 : 81, 1975]

Ouverture des yeux SpontanéeA la demandeA la douleur

Aucune

432

1

Réponses motrices Sur ordreAdaptées

InadaptéesStéréotypées en flexion

Stéréotypées en extensionAucune

65

43

21

Réponse verbale Normale

ConfuseDésorienté

InintelligibleAucune

5

43

21

Score Interprétation3 Coma dépassé3 à 6 Coma profond ou Carus7 à 10 Coma moyen ou léger11 à 14 Coma vigile15 État de conscience normal

COMA GCS < 8

7


QUANTIFIER LE TROUBLE DE CONSCIENCE : INTERET

• Pronostique

Glasgow initial % Réveil à + 15jours

% Coma à + 15jours

% Décès à + 15jours

3 12 17,5 70

5 22 22 56

8 62 19 19

• Surveillance

• Cas particulier : coma toxique : 4 stades

1 : éveil aux stimulations

2 : réactions adaptées

3 : réactions inadaptées ou nulles

4 : coma dépassé


Cas clinique n°1

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine

20H : ingestion de 30 cp de Valium 10 mg

22H12 : admise au SAU

Examen clinique:

Somnolente

ouvre les yeux à l’appel de son nom

est capable de donner son nom et son

adresse puis se rendort

serre les mains à la demande

Etat de vigilance ?Etat de vigilance = obnubilation

Echelle de Glasgow ?

E 3

V 5

M 6 = 14

8


Cas clinique n°2

Mlle A, 22 ans, étudiante en Médecine

20H : AVP

22H12 : admise en Réanimation via SAMU 59

Examen clinique:

pas d’ouverture des yeux à la douleur

émet des grognements

flexion stéréotypée à la douleur

Etat de vigilance ?Etat de vigilance = coma

Echelle de Glasgow ?

E 1

V 2

M 3 = 6


C.A.T. FACE A UN COMA :

2ème Approche

Envisager un ou des diagnostics

But : Situer le point de départ de la souffrance cérébrale.

Moyens : Anamnèse

Examen clinique

Orienter les examens

complémentaires

Traitement

spécifique urgent ?

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APPROCHE CLINIQUE

ANAMNESE - Antécédents

- Histoire récente : comportement, sepsis, traitements ou toxiques

- Absence de trauma crânien ?

- Signes associés et mode évolutif

CLINIQUE - Traumatisme ?

- Systématique appareil par appareil

- Signes Neurologiques . Convulsion, syndrome méningé ?

. Syndrome déficitaire, tonus, ROT ?

. Atteinte tronc ?

Nerfs crâniens - Ventilation

Réflexe du tronc cérébral

Pupilles - Tonus


… et les signes d’irritation pyramidale

Signes de Babinski

d’Oppenheim

de Rossolimo

Trépidation épileptoïde de la cheville

Clonus de la rotule

Hypertonie spastique

Réflexes ostéo-tendineux vifs, polycinétiques, diffusés

Diffusion de l’aire réflexogène …

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Signes d'atteinte pyramidale

signe de.. technique de recherche ce qu'on observe

Babinski

stimuler avec une pointe mousse le bord externe de la face plantaire du pied depuis le talon jusqu'à la tête du 5° méta puis transversalement jusqu'à la tête du 1° méta

- sujet sain: flexion du gros orteil [GO]

- l'extension "lente et majestueuse du GO indique une lésion de la voie pyramidale à un endroit quelconque de son trajet.

La réponse en dorsiflexion du GO est physiologique avant l'âge de 2 ans. Ce signe est plus sensible que les suivants.Diagnostic différentiel: paralysie complète du fléchisseur du GO et intégrité de l'extenseur (ex. dans une neuropathie périphérique)

Chaddockstimulation du bord latéral (externe) du pied

recherche d'une éventuelle extension du GO traduisant une atteinte du faisceau pyramidal.

Gordon pression des muscles du mollet id.

Oppenheimfriction descendante de la face antéro-interne du tibia

id

Rossolimopichenette à la face plantaire des orteils ce qui les porte en extension

normalement rien ne se passe En cas d'atteinte sur la voie pyramidale, on observe une flexion réflexe des orteils

Schaeffer pincement du tendon d'Achillerecherche d'une éventuelle extension du GO traduisant une atteinte du faisceau pyramidal

Hoffmann

- main du patient en pronation.- l'examinateur saisit entre son pouce et son index, P3 du médius du patient.D'une secousse brusque, P3 et passivement fléchie et soudainement relachée

abduction + flexion du pouceflexion des autres doigts

Sensible mais pas Spécifique (des gens indemnes peuvent avoir ce signe)


PUPILLES ET COMA

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TRONC CEREBRAL : DIAGNOSTIC LESIONNEL

Respiration Pupilles MotricitéOculaire

Tonus

Diencéphale

Mésencéphale

Protubérance

Bulbe

Cheynes Stokes

Cheynes Stokes

Apneustique

Irrégulière,pauses

Myosis Réactif

MydriasearéactiveMyosis serré

Mydriasearéactive

Normale

Horizontale

Abolie

Abolie

Décortication

Décérébration

Flacidité

Flacidité +troublecirculatoire(ROC -)


Classification rostro-caudale

Repose sur une structure hiérarchisée du SNC

Les réflexes observés / pas de structure anatomique

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cortico

-sous-cortical

diencéphalique

diencépho

-mésencéphalique

mésencéphalique

protubéranciel

bulbaire

apparaît disparaîtstade

errance du regard

palmo-mentonnier

cilio-spinal

myosis

occulo-céphalogyre V

fronto-orbiculaire

photomoteur

occulo-céphalogyre H

occulo-cardiaque

ventilation spontanée, toux


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Traitement spécifique urgent ?

Intoxication aux benzodiazépines ou opiacés

Convulsions (état de mal épileptique)

Syndrome méningé, purpura

Geste neurochirurgical

HTIC (contrôle PA)

CO


Biologie

TDM

Ponction lombaire

EEG : profondeur du coma, étiologie

(épileptique, métabolique, encéphalitique)

Examens paracliniques

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Causes métaboliques = Glycémie

Mais aussi :

Désordres calciques

Hypophosphorémie extrême

Hypermagnésémie

Hypothermie

Désordres osmolaires (2[Na] + glycémie + urée)

Biologie


Éthanolémie

Carboxy-hémoglobine

Médicaments psychotropes

Biologie

Dosage de Toxiques

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Scanner Cérébral

Morphologie

Vasculaire

Contre-indications

Grossesse; allergie produit contraste


IRM Cérébrale

Morphologie

Vasculaire

Myéline

Contre-indications

PM; métallurgie

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Contre-indications

• Hypertension intra-crânienne

• Mal de Pott

• Syndrome hémorragique

• Signes de focalisation

Ponction lombaire


SYNTHESE - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE

Anamnèse + clinique

Orientation

Traumatique Non traumatique

Neurologique

Sd méningé S. Focalisation Convulsion Toxique Pas orientationFièvre Métabolique

HTA

- Confirmation biologique ou radiologique selon orientation- Réévaluation régulière du diagnostic initial

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Étiologies


ETIOLOGIES DES COMAS

Lésions supra-tentorielles Lésions sous-tentorielles

. Hématome intra-cérébral . Infarctus cérébral

. Hématome sous-dural . Hémorragie du tronc cérébral

. Hématome extra-dural . Hémorragie cérébelleuse

. Infarctus cérébral . Infarctus cérébelleux

. Tumeur cérébrale . Tumeur cérébelleuse

. Abcès cérébral

. Traumatisme crânien

Anomalies métaboliques et pathologies générales

. Anoxie . Encéphalopathie hépatique

. Encéphalopathie urémique . Encéphalopathie hypercapnique

. Coma diabétique . Dysrégulation thermique

. Encéphalite . Hémorragie sous-arachnoïdienne

. Hémorragie méningée . Intoxication

Pathologies psychiatriques

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Coma traumatique

A rechercher +++

Intervalle libre

Urgence neurochirurgicale

Monitorage spécialisé


Coma traumatique

Hématome sous-dural

Lentille concave vers

l’intérieur

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Coma traumatique

Hématome extra-dural

Lentille biconvexe


Coma traumatique

Contusion cérébrale

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Comas non traumatiques


Causes infectieuses

Infectieux

Toxique

Métabolique

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers

21


Coma fébrile

Encéphalite

Etiologies:

Méningo-encéphalite :

Herpès, Listériose, tuberculose, Paludisme, Lyme ...

Abcès cérébraux

Toxoplasmose cérébrale

Encéphalopathie du sepsis

Neuropaludisme (frottis)


Urgence thérapeutique

Danger:

purpura

Herpès

Paludisme

Scanner cérébral et Ponction

lombaire

Coma et syndrome méningé fébrile

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Contre-indications

• Hypertension intra-crânienne

• Mal de Pott

• Syndrome hémorragique

• Signes de focalisation

Ponction lombaire


Ponction lombaire (2)

LCR

Aspect

protéinorachie

glycorachie

Nbre d'éléments

Examen direct

Culture

Normal

eau de roche

0,1 à 0,4 g/l

50% de la glycémie

< 5

négatif

stérile

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LCR

protéinorachie

glycorachie

Nbre d'éléments

> 0,4 g/l

< 50% de la glycémie

> 100/mm3 PNN

CG+

CG-

BG+

Purulent

Pneumocoque

Méningocoque

Listéria



LCR

protéinorachie

glycorachie

Nbre d'éléments

> 1 g/l

normale

< 500 lympho

Entérovirus

Herpes

Listeria, mycobactérie ...

Lymphocytaire

http://medecinepharmacie.univ-fcomte.fr/bacterio_web/exa_microscopiques/cgn.htm

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LCR

protéinorachie

glycorachie

Nbre d'éléments

> 1 g/l

<40% de la glycémie

10 à 1500

Tuberculose

Champignons

Autres (borrelia, leptospira, plasmodium)

Lymphocytaire


Causes toxiques

Infectieux

Toxique

Métabolique

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers

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Causes toxiques

Les plus fréquents des comas. L’hypothèse d’une intoxication est évoquée devant un coma

de cause inexpliquée (la recherche de toxiques dans les urines et dans le sang s’impose :

barbitémie, alcoolémie …).

Devant un coma dépassé (aréactivité, mydriase, hypothermie, apnée, collapsus circulatoire

voire même silence électrique à l’électroencéphalogramme), l’exclusion de toute participation

toxique doit être formelle.

- Si l’on craint une overdose (coma, myosis serré, dépression respiratoire, traces de piqûres)

l’administration de IV de Narcan®, antidote des opiacées, permet de confirmer le diagnostic.

- Causes iatrogènes : barbiturique responsable d’un coma calme et profond hypotonique

avec dépression respiratoire (recherche dans les urines et dans le sang) ; antidépresseur

tricyclique, souvent associé aux BDZ, coma avec convulsions, mydriase, risque de troubles

du rythme.

- Causes exogènes : intoxication oxycarbonée, alcoolique aiguë,

produits organophosphorés

(insecticides : antidote atropine).


Causes toxiques

Benzodiazépines ANEXATE

coma calme hypotonique

Opiacés NARCAN

coma calme, myosis serré, terrain

CO O2 , O2 hyperbare

circonstances (lieu clos...)

Incendie, poêle combustion lente

Véhicule dans un embouteillage …

NB : SpO2 inutile, HbCO +++

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Causes métaboliques

Infectieux

Toxique

Métabolique

Endocrinien

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers


Causes métaboliques (1)

Hypoglycémie

chez le diabétique

Métabolisme phosphocalcique

Hypocalcémie

Hypophosphorémie extrême

Hypermagnésémie

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Causes métaboliques (2)

Dérèglement thermiques Hypothermie: état de mort apparente

Désordres osmolaires brutaux Osmolarité = 2(Na) +Glycémie + urée

Normal: 290 à 310 mOsm/l

Hyper-osmolaire:voir diabétique

Hypoosmolaire: correction trop rapide d'une hyperNa


Encéphalopathie hypercapnique

Hypercapnie

Patient insuffisant respiratoire chronique recevant de l'O2 à "fort

débit".

Signes: sueurs, agitation, hyperTA, coma

Biologie: acidose respiratoire, hypercapnie

TTT: diminuer O2, contrôle GDS sous TTT,

Ventilation non invasive

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Encéphalopathie hépatique

3 phases: astérixis, confusion, coma

due à l'HTIC (œdème cérébral)

Biologie: insuffisance hépatique

Etiologies: Hépatites (virales, toxiques, médicamenteuses)

TTT symptomatique + causal


Encéphalopathie urémique

Chez l'insuffisant rénal

Coma progressif

Signes: troubles de conscience, surcharge hydrosodée,

hyperventilation, hyperTA, CC

Biologie: acidose métabolique, hyperK, hypocalcémie

TTT : épuration extra rénale

Carence en vit B1

troubles de vigilance avec paralysie oculomotrice, troubles de

l’équilibre, syndrome cérébelleux.

Encéphalopathie de Gayet-Wernicke

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Causes endocriniennes

Infectieux

Toxique

Métabolique

Endocrinien

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers


Diabète

Thyroide

Surrénales

30


Coma et diabète

Hypoglycémie

Acidocétose:

Acidose et cétonurie

DID ou DNID

Déshydratation, signes digestifs, dyspnée de Kusmall

TTT: réhydratation, Insuline

Coma hyperosmolaire:

Hyperglycémie, Osmolarité > 350

DNID, déshydraté, infection … Mortalité

réhydratation, insuline

Acidose lactique

DNID sous Biguanides, Infection, IR, iode...

Acidose lactique, coma, hyperpnée

TTT: symptomatique, dialyse, Insuline


Autres

Insuffisance surrénale aiguë Signes digestif, collapsus, déshydratation

terrain: corticothérapie, infection…

Biologie: HypoNa, HypoGly, DEC, hyper Naurie, HyperK

TTT: HSHC 100mg x4 IVD, équilibre ionique.

Panhypopituitarisme

Coma myxœdémateux Hypothyroïdie: calme, hypothermique,

bradycardie, bradypnée

Infiltration sous cutanée...

HypoNatrémie, Hypoglycémie

TTT: LT4 +/- HSHC

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Causes endocriniennes

Diagnostic difficile en dehors du terrain

Diagnostic à posteriori

TTT d'épreuve


Causes vasculaires

Infectieux

Toxique

Métabolique

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers

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Hémorragies

Hémorragie méningée

Rupture d'une malformation AV

Signes: céphalées violentes, raideur de nuque, coma, arrêt

cardiaque.


Hématome intra-cérébral

HTA, ttt anticoagulant

Signes: trouble de la vigilance, hémiplégie

TTT symptomatique, étiologique

Encéphalopathie hypertensive

Traitement spécifique : facteur VII

Hémorragies

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Infarctus cérébraux

AVC ischémique

FDR cardiovasculaire

Embolique : athérome, TDR

Diagnostic: scanner (normal initalement)

TTT étiologique: ACFA, anticoagulant…

AIT: accident ischémique transitoire

déficit localisé brutal et régressif en 24 h

Traitement spécifique : thrombolyse


Causes vasculaires

Fréquentes

Penser à l'hémorragie méningée

Examen clinique

Scanner

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Causes tumorales

Infectieux

Toxique

Métabolique

Endocrinien

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers


Tumeur cérébrale

Primitive Métastases

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Epilepsies

Infectieux

Toxique

Métabolique

Endocrinien

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers


Convulsions

Déficit post critique

Arguments pour : morsure de langue,

perte d'urines, rhabdomyolyse, terrain

Etiologies:

inéfficacité du TTT

sous dosage thérapeutique

facteur favorisant

cause surajoutée

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… intérêt de l’EEG


Divers

Infectieux

Toxique

Métabolique

Endocrinien

Vasculaire

Tumoral

Epileptique

Divers

37


Coma Anoxo- ischémique

Etiologies:

Asphyxie

Arrêt cardiaque

Examens:

scanner: normal ou œdème

cérébral

EEG: tracé d'encéphalopathie

anoxique


Autres

Maladies de système

Affections neurologiques terminales

Creutzfeldt-Jacob

Etat végétatif

Fréquence 1000 malades / an

secondaire à une agression cérébrale aigue

clinique: visage fixé, mâchonnement, bruxisme, larmes, grimaces

fausses routes, toux

hypertonie des membres, rétraction tendineuse

conservation des principales fonctions vitales

Problème du devenir de ces patients

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Diagnostic différentiels


Diagnostic différentiels

Le malade ne parle pas, n’obéit pas aux ordres, il bouge et a les yeux ouverts :Aphasie globale ou aphasie de Broca, état psychotique.

Le malade ne parle pas, n’obéit pas, garde les yeux ouverts mais ne bouge pas : mutisme akinétique caractérisé par un syndrome frontal bilatéral, négligence motrice et sensitive, inattention, pas de déficit moteur, réflexes et tonus normaux.

Syndrome de déafférentation motrice ou locked-in syndrome :lié à un infarctus protubérantiel bilatéral entraînant une lésion des faisceaux pyramidaux et géniculés. Tableau de quadriplégie avec diplégie faciale, paralysie labio-glosso-laryngo-pharyngée et de la latéralité du regard, conservation des mouvements de verticalité (respect de la partie haute du tronc cérébral) ; la vigilance et la conscience sont normales par intégrité des hémisphères cérébraux et de la partie rostrale mésodiencéphalique. Il est possible de communiquer avec le patient en établissant un code avec les mouvements de verticalité des yeux.

Le malade ne parle pas, ne bouge pas et garde les yeux fermés : hystérie avec phénomène d’opposition lors de la levée des paupières.

39


SYNTHESE


Piège Examens

Traumatique Anamnèse incertaine TDM

S. Neurologique- Sd méningé/fièvre- S. localisation- Convulsion

Retard au traitementTr. Neuro ancienFacteur déclenchant

PL + TDMTDMSelon terrain etévolution

Toxique CO – Alcool associé Toxicologie orientée

Métabolique Hypoglycémie Bilan sanguinobligatoire

SYNTHESE - DEMARCHE DIAGNOSTIQUE (2)

Dans tous les cas, l ’évolution doit être compatible avec le diagnostic évoqué.

40


Stratégie diagnostique d ’un coma

Maintien des fonctions vitales

Bilan clinique et anamnestique

Bilan de débrouillage obligatoire

Décision d ’investigation (s) complémentaire(s)

Diagnostic primaire

Prise en charge thérapeutique

Réévaluation régulière du diagnostic initial


Causes sont multiples

Retentissement dicte la prise en

charge initiale

Elimination d ’étiologies urgentes et

curables dans un premier temps

Place de la PL et du TDM cérébral

Conclusion

41


Coma

Gravité ?

G 30% Flumazenil Naloxone

TTT immédiat ?

Clonazépam, ATB, Chir, O2….

Démarche

diagnostique

Neurologique

Ventilatoire

Circulatoire


Maintien de la ventilation

Maintien de la circulation

Contrôle de l’apport en glucose

Administration d’antidotes selon contexte (OHB, naloxone…)

Traitement de l'épilepsie

Traitement de l'étiologie

Traitement des ACSOS

Prévention des complications thromboemboliques, cutanées,

septiques

42


COMA

Fièvre

Antécédent (Ethyl,

Epilep…)

Circonstance (CO,

Intox…)

Glycémie

PL

Imagerie

Raideur

méningée

PL

Imagerie

Signe de

localisation

Imagerie

Trauma

crânien

Imagerie

Convulsion

EEG,

Imagerie

PL


Merci de votre attention...

Prenez soin de vous

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