ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS …

RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS

AURICULO-VENTRICULAIRES VUS AUX SERVICES DE

CARDIOLOGIE ET USIC DU CHU-JRB

Thèse pour l’obtention du Diplôme d’Etat de Docteur en Médecine

UNIVERSITE D’ANTANANARIVO

FACULTE DE MEDECINE

Année : 2016 N° : 8792

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS

AURICULO-VENTRICULAIRES VUS AUX SERVICES DE

CARDIOLOGIE ET USIC DU CHU-JRB

THESE

Présentée et soutenue publiquement le 03 Février 2016

à Antananarivo

Par

Monsieur RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy

Né le 08 mai 1990 à HJRA Antananarivo

Pour obtenir le grade de

DOCTEUR EN MEDECINE (Diplôme d’Etat)

Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina

MEMBRES DU JURY

Président : Professeur RABEARIVONY Nirina

Juges : Professeur RAKOTOARIMANANA Solofonirina

Professeur RAKOTONIRINA El-C Julio

Rapporteur : Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier

DEDICACES ET REMERCIEMENTS

DEDICACES ET REMERCIEMENTS

Je dédie cette thèse :

A DIEU TOUT PUISSANT

« Par la grâce de Dieu, je suis ce que je suis » I Corinthiens 15 : 10

Je veux remercier le Seigneur pour tout ce qu’il a fait dans ma vie.

A mes grands-parents, d’avoir toujours cru en moi, je vous suis vraiment

reconnaissant. Que Dieu vous protège.

A mes parents, c’est grâce à votre amour que je suis comme ça, je garde toujours toutes

les éducations que vous m’avez apprises. Recevez tout mon respect et ma

reconnaissance infinie.

A mon frère, ma sœur et ma belle-sœur, merci pour tout, « ma réussite est la vôtre »

Je vous aime tant, restons unis et solidaires.

A toute ma famille et à tous mes collègues, merci pour vos conseils, vos

encouragements et votre soutien inconditionnel, veuillez trouver dans ce travail

l’expression de notre profonde gratitude.

A NOTRE MAITRE DIRECTEUR ET PRESIDENT DE THESE

Monsieur le Docteur RABEARIVONY Nirina

- Professeur Titulaire d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à

la Faculté de Médecine d’Antananarivo

- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en

Cardiologie au CHU-JR Befelatanana

Vous nous faites un grand honneur d’accepter la présidence de cette thèse et de nous

avoir consacré une bonne partie de vos temps précieux. Veuillez trouver ici l’expression

de notre respectueuse reconnaissance et de notre haute considération.

A NOS MAITRES ET HONORABLES JUGES DE THESE

Monsieur le Docteur RAKOTOARIMANANA Solofonirina

- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Cardiologie à la

Faculté de Médecine d’Antananarivo.

- Chef de Service de l’Unité de Soins Intensifs Cardiologiques au CHU-JR

Befelatanana

- Directeur Adjoint Technique du CHU-JR Befelatanana

Monsieur le Docteur RAKOTONIRINA El-C Julio

- Professeur d’Enseignement Supérieur et de Recherche en Epidémiologie à la

Faculté de Médecine d’Antananarivo

- Directeur du Centre Hospitalier Universitaire de Soins et de Santé Publique

Analakely

Vous nous faites l’honneur de siéger parmi les membres du jury malgré vos multiples

occupations. Veuillez recevoir l’expression de notre profonde reconnaissance.

A NOTRE RAPPORTEUR DE THESE

Monsieur le Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier

- Spécialiste en Médecine Interne

- Chef de Clinique en Cardiologie

- Chef de Service de l’Unité de Soins, de Formation et de Recherche en

Cardiologie au CHU-Morafeno Toamasina

Malgré vos multiples responsabilités, vous nous avez aidés par tous les moyens à

réaliser notre thèse. Nos remerciements pour votre dévouement.

A NOTRE MAITRE ET DOYEN DE LA FACULTE DE MEDECINE

D’ANTANANARIVO

Monsieur le Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Veuillez agréer l’expression de notre haute considération.

A TOUS NOS MAITRES ET PROFESSEURS DE LA FACULTE DE

MEDECINE D’ANTANANARIVO

Nous vous témoignons notre respect et adressons nos remerciements pour ce que vous

nous avez transmis.

A TOUS LES PERSONNELS ADMINISTRATIFS ET TECHNIQUES DE LA

FACULTE DE MEDECINE D’ANTANANARIVO

Veuillez recevoir nos sincères remerciements pour vos accueils et vos services durant

notre cursus.

A TOUS CEUX QUI, DE PRES OU DE LOIN, ONT CONTRIBUE A LA

REALISATION DE NOTRE TRAVAIL.

Nos sincères remerciements.

SOMMAIRE

Pages

INTRODUCTION ............................................................................................................ 1

I. PREMIERE PARTIE : RAPPELS

1. RAPPEL ANATOMIQUE DU TISSU DE CONDUCTION ............................... 2

2. PHYSIOPATHOLOGIE ....................................................................................... 4

3. SIGNES ................................................................................................................. 5

3.1 Type de description : BAV complet permanent dégénératif ......................... 5

3.2 Formes cliniques ............................................................................................ 7

4. DIAGNOSTICS .................................................................................................. 12

4.1 Diagnostic positif......................................................................................... 12

4.2 Diagnostic de siège ...................................................................................... 12

4.3 Diagnostic différentiel ................................................................................. 13

4.4 Diagnostic de gravité ................................................................................... 13

4.5 Diagnostic étiologique ................................................................................. 13

5. TRAITEMENT ................................................................................................... 15

5.1 Buts .............................................................................................................. 15

5.2 Moyens ......................................................................................................... 15

5.3 Indications .................................................................................................... 17

5.4 Surveillance .................................................................................................. 18

II. DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS

1. OBJECTIFS ........................................................................................................ 20

2. METHODES ....................................................................................................... 20

2.1 Cadre d'étude ................................................................................................. 20

2.2 Type et période d'étude ................................................................................. 20

2.3 Échantillonnage ............................................................................................. 20

2.4 Collecte des données ..................................................................................... 21

2.5 Saisie et analyse des données ........................................................................ 22

2.6 Considération éthique .................................................................................... 22

3. RESULTATS

3.1 Aspects épidémiologiques ............................................................................. 23

3.2 Aspects cliniques ........................................................................................... 27

3.3 Aspects paracliniques .................................................................................... 30

3.4 Aspects étiologiques ...................................................................................... 35

III. TROISIEME PARTIE : DISCUSSION

1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES ................................................................... 43

1.1 Prévalence ..................................................................................................... 43

1.2 Genre ............................................................................................................. 43

1.3 Age ................................................................................................................ 43

1.4 Facteurs de risque cardio-vasculaire, prise médicamenteuse et toxique ....... 44

2. DONNEES CLINIQUES .................................................................................... 44

2.1 Signes fonctionnels ....................................................................................... 44

2.2 Signes physiques ........................................................................................... 45

3. DONNEES PARACLINIQUES ......................................................................... 45

3.1 Biologie ......................................................................................................... 45

3.2 Électrocardiogramme .................................................................................... 46

3.3 Radiographie du thorax ................................................................................. 46

3.4 Échographie cardiaque .................................................................................. 46

4. ASPECTS ETIOLOGIQUES ............................................................................. 47

CONCLUSION ............................................................................................................... 52

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES

ANNEXES

LISTE DES ABREVIATIONS

BAV : Bloc auriculo-ventriculaire

BBD : Bloc de branche droit

BBG : Bloc de branche gauche

CHUJRA : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Ravoahangy Andrianavalona

CHUJRB : Centre Hospitalier Universitaire Joseph Raseta Befelatanana

ECG : Electrocardiogramme

FEVG : Fraction d’éjection du ventricule gauche

NAV : Nœud auriculo-ventriculaire

OMS : Organisation Mondiale de la Santé

TDR : Trouble du rythme

USIC : Unité de Soins Intensifs Cardiologiques

LISTE DES TABLEAUX

Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients........................ 32

Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge ............................... 37

Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre............................................... 38

Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque cardio-

vasculaire .............................................................................................. 39

Tableau V : Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou

toxique ................................................................................................... 40

Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque cardio-

vasculaire des patients ........................................................................... 41

Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et

toxique ................................................................................................... 42

Pages

LISTE DES FIGURES

Pages

Figure 1 : Coupe frontale du cœur avec schématisation du tissu nodal .................. 3

Figure 2 : BAV complet sur rythme auriculaire sinusal .......................................... 6

Figure 3 : BAV complet sur fibrillation auriculaire ................................................ 7

Figure 4 : BAV du 1er

degré avec un PR = 0,32 S................................................... 9

Figure 5 : BAV 2ème

degré type I = phénomène de Wenckebach ......................... 10


degré type II de Möbitz ........................................................ 11

Figure 7 : BAV de haut degré 2/1 ......................................................................... 11

Figure 8 : Répartition selon le sexe ....................................................................... 23

Figure 9 : Répartition selon l’âge .......................................................................... 24

Figure10 : Répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaires .................. 25

Figure 11 : Répartition selon la prise des médicaments au long cours ou

de toxique .............................................................................................. 26

Figure 12 : Répartition selon les circonstances de découverte ................................ 27

Figure 13 : Répartition selon la fréquence cardiaque .............................................. 28

Figure 14 : Répartition selon la présence de signes physiques d’insuffisance

cardiaque ............................................................................................... 29

Figure 15 : Anomalies biologiques rencontrées chez les patients ........................... 30

Figure 16 : Répartition selon le type de BAV ......................................................... 31

Figure 17 : Répartition des patients selon l’index cardio-thoracique ...................... 33

Figure 18 : Répartition des malades selon la FEVG ............................................... 34

Figure 19 : Répartition des 40 BAV selon l'étiologie .............................................. 35

Figure 20 : Les cardiopathies sous-jacentes rencontrées ......................................... 36

Figure 21 : Représentation de l’expression du collagène III en fonction de

l’exposition à la nicotine ....................................................................... 50

1

INTRODUCTION

On regroupe sous le terme de bloc auriculo-ventriculaire (BAV), toute

perturbation (ralentissement ou interruption) de la transmission de l’influx électrique

des oreillettes aux ventricules, à travers le nœud auriculo-ventriculaire, le faisceau de

His ou simultanément dans les deux branches de ce faisceau [1].

C’est une pathologie certes, peu fréquente mais qui s’observe bien partout dans

le monde [2]. Selon l’OMS, l’aspect épidémiologique des BAV n’a pas encore été établi

à l’échelle mondiale mais d’après une comparaison faite sur la population caucasienne

et américaine, la prévalence était plus élevée dans la population américaine : 7,6 %

contre 6,2 % dans la population caucasienne [2]. En Afrique, des références retrouvaient

un faible taux de prévalence hospitalière des BAV : 1,6 % au Congo, 4,9 % à Dakar [3,

4].

C’est une pathologie grave pouvant engager le pronostic vital en cas de

bradycardie sévère, nécessitant une prise en charge urgente [2]. Dans tous les cas, il se

pourrait que la connaissance des étiologies est utile pour prévenir la survenue ou de

limiter l’aggravation des BAV.

Pour Madagascar, aucune étude antérieure n’a encore été menée concernant les

aspects épidémiologique et étiologique de cette maladie. Ainsi, nous proposons cette

étude transversale rétrospective descriptive afin d’établir le profil épidémiologique des

BAV et de déterminer ses facteurs étiologiques.

Après l’introduction, nous ferons un rappel théorique à propos de la généralité

sur les BAV. Ensuite, nous allons décrire les matériels, les méthodes et les résultats de

notre étude. Nous discuterons par la suite ces résultats et nous terminerons par une

brève conclusion.

2

PREMIERE PARTIE : RAPPELS

1. RAPPEL ANATOMIQUE DU TISSU DE CONDUCTION

La conduction intra-cardiaque se fait par l’intermédiaire du tissu nodal qui est

constitué de plusieurs structures.

1.1 Le nœud sinusal de Keith et Flack

C'est une structure sous-épicardique de 15 mm de long sur 5 mm de large située

sur la face antérieure de l'oreillette droite au niveau de la jonction de la veine cave

supérieure. Il est formé de cellules nodales : cellules « P » (pacemaker), de cellules

transitionnelles et de cellules auriculaires myocardiques. Il génère des décharges

spontanées à la fréquence de 60 à 100 par minute. Il est sous la régulation du tonus

sympathique et parasympathique [4].

1.2 Les voies inter nodales

Elles font la jonction entre le nœud sinusal, les oreillettes et le nœud auriculo-

ventriculaire (NAV). Il s'agit du faisceau inter nodal antérieur, du faisceau de Bachman,

du faisceau inter nodal moyen de Wenckebach, du faisceau inter nodal postérieur de

Thorel, des voies accessoires de Mahaim, James et Kent. A noter que ces trois dernières

voies ne sont pas des voies de conduction physiologique [4].

1.3 Le nœud auriculo-ventriculaire d'Aschoff-Tawara

C'est une structure de 6 mm de long sur 5 mm de large située à la base de

l'oreillette droite au niveau du septum inter-auriculaire. Elles se caractérisent par une

faible vitesse de dépolarisation et de conduction et par une période réfractaire supérieure

au temps de repolarisation. Le NAV ralentit l'influx d'un dixième de seconde,

protégeant ainsi les ventricules d'un rythme primaire trop rapide. Il est sous l'influence

du système sympathique et du système nerveux parasympathique. La conduction nodale

peut être perturbée par certains médicaments (digitaliques, bêta-bloquants, amiodarone,

inhibiteurs calciques bradycardisants), par l'ischémie et par l'hypokaliémie [4].

3

1.4 Le faisceau de His

Il est long de 1 à 2 cm, situé sous l'angle d'insertion des valves tricuspides et fait

la jonction entre le NAV qu'il prolonge et les ventricules par ses deux branches. La

conduction s'y effectue à haute vitesse (1 à 2 m/s). Il se divise en deux branches : une

branche droite, prolongement direct du faisceau de His ; et une branche gauche qui se

subdivise en deux faisceaux l'un antérieur et l'autre postérieur. La conduction n'y est pas

influencée par le système neurovégétatif. La transmission de l'influx peut être ralentie

ou interrompue en cas d'ischémie, d'hyperkaliémie importante [1].

1.5 Le réseau de Purkinje

Ce sont les ramifications terminales des branches droite et gauche du faisceau de

His qui s'étendent sur toute la musculature ventriculaire pour propager l'influx. C'est

aussi un centre d'automatisme tertiaire capable de décharger spontanément des

impulsions à la fréquence de 20 à 40 par minute [4].

Figure 1: Coupe frontale du cœur avec schématisation du tissu nodal (en jaune)

Source : Slama R, Motté G. Aide-mémoire de rythmologie. Paris: Flammarion; 1990.

4

2. PHYSIOPATHOLOGIE

2.1 Mécanisme du BAV

Dans les conditions pathologiques, un influx pénétrant le NAV modifie l'état

d'excitabilité de la région dépolarisée et lors du passage des activations suivantes, il peut

être ralenti ou bloqué. Lorsqu'elles sont lésées, les fibres du système de His-Purkinje

acquièrent les propriétés des fibres lentes. Elles sont alors le siège d'une conduction

décrémentielle. C'est la prolongation anormale des périodes réfractaires absolue et/ou

relative des cellules du NAV ou du système de His qui est à l'origine des BAV [1, 5].

2.2 Foyers de suppléance

En cas de BAV complet, il se crée un foyer de substitution au-dessous du siège

du bloc. La tolérance et le pronostic dépendent des propriétés de ce foyer: plus il est bas

situé, plus sa fréquence de décharge est lente et son instabilité est élevée.

2.3 Conséquences du BAV

2.3.1 Syncopes et équivalents mineurs

Ils correspondent à une ischémie cérébrale transitoire, secondaire à une pause

ventriculaire (asystolie) ou à une bradycardie extrême. Dans 10 % des cas, la syncope

est due à une torsade de pointe pouvant dégénérer en fibrillation ventriculaire.

2.3.2 Perturbations hémodynamiques

La bradycardie tend à diminuer le débit cardiaque qui est partiellement

compensé tout au moins au repos par l'accroissement du volume de remplissage

ventriculaire et donc du volume d'éjection systolique.

De plus, la perte du synchronisme auriculo-ventriculaire est à l'origine de deux

phénomènes délétères :

• l'absence de contribution de la systole auriculaire au remplissage ventriculaire,

• l'élévation des pressions auriculaire gauche et capillaire pulmonaire.

L'insuffisance cardiaque s'observe en cas de bradycardie sévère ou de

cardiopathie sous-jacente qui altère la performance ventriculaire.

Lorsque le foyer de suppléance est ventriculaire, l'asynchronisme de contraction des

deux ventricules peut avoir des conséquences hémodynamiques propres

indépendamment de la fréquence cardiaque et de la systole auriculaire [6].

5

3. SIGNES

3.1 Type de description : BAV complet permanent dégénératif

3.1.1 Circonstances de découverte

Le BAV est souvent asymptomatique, découvert à l'occasion d'un examen

clinique mettant en évidence une bradycardie ou lors d'un ECG systématique. Dans les

autres cas, il est découvert devant une syncope ou équivalents mineurs. Parfois, la mort

subite peut être la circonstance de découverte [1].

3.1.2 Signes fonctionnels

Accidents d'Adams Stockes

L'accident typique est la syncope brève, à début brutal, avec chute, résolution

musculaire complète, révulsion des globes oculaires, pâleur, absence de pouls. La

reprise de la conscience se fait après reprise d'une activité ventriculaire. Le plus

souvent, la fin est rapide en 10 à 15 secondes ; mais dès fois, la syncope dépasse 20

secondes et s'accompagne alors de troubles respiratoires, de mouvements convulsifs

avec incontinence sphinctérienne mais sans morsure de la langue. Exceptionnellement,

lorsque l'anoxie cérébrale est longue, un coma profond est observé [1, 6, 7].

Des équivalents mineurs :

Ils sont représentés par les lipothymies sous forme de sensations vertigineuses

sans perte de connaissance ou de voile devant les yeux ou de malaises [6].

3.1.3 Signes physiques

Le BAV de troisième degré donne cliniquement un pouls lent permanent. Une

fréquence cardiaque inférieure à 40 /min, non influencée par l'effort, les émotions ou la

fièvre, témoigne d'un rythme de substitution ventriculaire bas situé.

A l'auscultation cardiaque les contractions auriculaires dissociées des

contractions ventriculaires peuvent entrainer des bruits sourds perçus lors des diastoles

longues (systoles en écho). On constate parfois une dissociation entre les battements

jugulaires, reflet des contractions auriculaires à fréquence normale, et les impulsions

radiales rythmées par la bradycardie [6].

3.1.4 Signes électriques

Le BAV du troisième degré est caractérisé par une dissociation complète entre

l'activité électrique des oreillettes et des ventricules. La fréquence et la morphologie des

6

complexes QRS d'échappement dépendent de la localisation du foyer de suppléance.

Plus ce foyer est bas, plus la fréquence ventriculaire est basse et plus les QRS sont

larges. Le rythme auriculaire est le plus souvent sinusal, mais il peut être ectopique

(fibrillation auriculaire, flutter auriculaire, tachycardie atriale). En cas de fibrillation

auriculaire l'existence d'un rythme ventriculaire parfaitement régulier et lent est le signe

formel d'un BAV complet [6].

Figure 2 : BAV complet sur rythme auriculaire sinusal

Source : Taboulet P. L’ECG de A à Z. Paris: Vigot-Maloine; 2010.

7

Figure 3 : BAV complet sur fibrillation auriculaire


3.1.5 Evolution, complications, pronostic

L’évolution dépend du caractère aigu ou chronique. Le BAV aigu est le plus

souvent transitoire, mais peut parfois évoluer soit dans l'immédiat, soit après un

intervalle libre plus ou moins long vers un BAV définitif. Le BAV chronique peut être

paroxystique ou permanent indiquant une stimulation cardiaque définitive.

L'évolution spontanée des BAV peut s'émailler de complications: la mort subite

par pause ventriculaire prolongée ou par fibrillation ventriculaire et l'insuffisance

cardiaque gauche ou globale.

Sous traitement adapté, la survie et surtout le confort de vie sont comparables à

ceux de la population générale [6].

3.2 Formes cliniques

3.2.1 Formes symptomatiques de BAV complet

Manifestations d'insuffisance cardiaque gauche ou globale

Elles surviennent surtout sur une cardiopathie organique [4].

8

Manifestations d'effort

Certains BAV « fréquence-dépendants », habituellement de siège tronculaire ou

infrahissien, sont absents au repos et se démasquent préférentiellement à l'effort par une

dyspnée, des lipothymies, ou le plus souvent une « blockpnée ». L'ECG d'effort est alors

utile pour le diagnostic [4].

Mort subite

Elle peut compliquer une asystolie ventriculaire longue ou survenir à la suite

d'un trouble du rythme majeur (dégradation d'une torsade de pointe en fibrillation

ventriculaire) [8].

3.2.2 La forme paroxystique.

Aspects cliniques

La perte de connaissance revêt une grande valeur diagnostique. Elle est très

évocatrice lorsqu'il s'agit d'une syncope à l'emporte-pièce (syncope d'Adams stokes).

Aspects électrocardiographiques

L'électrocardiogramme est le plus souvent normal en dehors des malaises. Les

seules anomalies possédant une valeur diagnostique formelle sont les suivantes :

Un bibloc alternant : un bloc de branche droite alternant avec un bloc de branche

gauche.

Un tribloc incluant : BAV I + hémibloc antérieur gauche + bloc de branche droit

ou BAV I + hémibloc postérieur gauche + bloc de branche droit ou BAV II type

2 + bloc de branche complet (droit ou gauche).

Un vrai bloc tri fasciculé : bloc de branche droit alternant avec un hémibloc

antérieur et un hémibloc postérieur.

L'association d'un bloc de branche droit et d'un hémibloc postérieur.

L'association d'un PR long à un bloc de branche prend de la valeur lorsque le

bloc intéresse la branche gauche.

9

Enfin il faut signaler l'intérêt de l'évolutivité des troubles conductifs dans le temps [4].

Holter ECG

La sensibilité du Holter est faible pour le diagnostic de BAV paroxystique à l'étage

infrahissien [4].

Exploration électrophysiologique endocavitaire

Le recours à l'exploration électrophysiologique est indispensable lorsque le BAV

est symptomatique et les éléments cliniques et électrocardiographiques sont insuffisants.

Le diagnostic de BAV paroxystique reposera notamment sur l'existence à l'état basal

d'un allongement significatif de l'intervalle HV au-delà de 70 ms (distance entre les

potentiels Hisien et ventriculaire) et sur l'obtention d'un bloc du deuxième degré infra-

nodal pour des fréquences de stimulation relativement basses (150/minute) [9].

3.2.3 Formes selon le degré du bloc AV

Le BAV du premier degré

C’est l’allongement de l'espace PR au-delà de 0,20 s. Toutes les impulsions

atriales sont conduites aux ventricules mais avec un retard.

Figure 4 : BAV du 1er

degré avec un PR = 0,32 S.

10


Les BAV du deuxième degré

Certaines ondes P ne sont pas suivies de complexes QRS.

Type I de Möbitz ou périodes de Wenckebach :

Il est caractérisé par un allongement progressif de l'espace PR jusqu'au blocage

d'une onde P. La durée de la pause incluant l'onde P bloquée est inférieure à deux fois la

longueur du cycle PP [10, 11].

Figure 5 : figure 5 : BAV 2ème

degré type I = phénomène de Wenckebach


Type II de Möbitz

Dans ce type, il y a un blocage inopiné d'une onde P, sans allongement préalable

des espaces PR qui sont normaux ou allongés, mais fixes. La pause incluant l'onde P

bloquée est égale à deux cycles PP. Les complexes QRS ont un aspect de bloc de

branche dans deux tiers des cas [6].

11


degré type II de Möbitz


Blocs auriculo-ventriculaires à période fixe

Dans la forme habituelle 2/1, une onde P sur deux n'est pas suivie de QRS.

L'intervalle PP comportant un QRS est plus court que celui qui n'en comporte pas

(arythmie sinusale ventriculophasique). Dans les blocs de haut degré, le nombre d'ondes

P conduites est inférieur à celui des ondes P bloquées avec une conduction de type 3/1,

4/1 ou plus [6].

Figure 7 : BAV de haut degré 2/1


12

BAV du troisième degré ou bloc AV complet

(Déjà décrit dans le type de description)

4. DIAGNOSTICS

4.1 Diagnostic positif

Il peut être évoqué par la clinique, et confirmé par un simple ECG de surface.

4.2 Diagnostic de siège

On distingue trois catégories :

• le bloc suprahisien dû à une lésion du NAV;

• le bloc intrahisien ou tronculaire affectant le tronc du faisceau de His;

• le bloc infrahisien par atteinte bilatérale des branches du faisceau de His.

Le diagnostic du siège est orienté par l'ECG de surface et est confirmé par

l'enregistrement du potentiel Hisien [6].

4.2.1 ECG de surface

Des complexes QRS fins traduisent un bloc nodal ou intrahisien. En cas de

ventriculogrammes élargis (QRS > 0,12 seconde), trois situations peuvent s'observer :

• un bloc infrahisien plus fréquemment;

• un bloc nodal ou intrahisien associé à un bloc de branche;

• un BAV complet de siège nodal ou tronculaire, en l'absence de foyer de

suppléance jonctionnel [11, 12].

4.2.2 Enregistrement endocavitaire

Il permet de mettre en évidence l'onde P auriculaire (A), suivie du potentiel hisien (H) et

enfin du ventriculogramme (V).

• si bloc suprahisien : l'espace AH est allongé au-delà de 100 millisecondes et

l'intervalle HV est normal ;

• si bloc intrahisien : l'onde H est élargie (> 30 millisecondes) ou dédoublée ;

• si bloc infrahisien l'intervalle AH est normal et HV allongé au-delà de 55

millisecondes [1].

13

4.3 Diagnostic différentiel

• Devant une syncope :

Il faut chercher des troubles du rythme (tachycardie supra-ventriculaire et

ventriculaire) et une obstruction à l’éjection ventriculaire. Il faut aussi éliminer une

hypotension orthostatique, une embolie pulmonaire et un angor dans leur forme

syncopale.

• Diagnostic différentiel entre BAV aigus et chroniques.

Il doit tenir compte de l'âge, du contexte clinique, de la prise éventuelle de

médicament, de l'analyse attentive des ECG. Dans le doute, il est raisonnable de ne pas

procéder immédiatement à un appareillage définitif, mais de juger de l'évolution sous

couvert d'un entraînement électrophysiologique transitoire [1, 11].

4.4 Diagnostic de gravité

Il est dicté par l'existence de longues pauses ventriculaires et le risque de mort

subite. L'étiologie détermine le type de bloc auriculo-ventriculaire et le risque de pause.

4.5 Diagnostic étiologique

4.5.1 BAV AIGUS

Ils régressent en général avec une évolution favorable de la cause [13, 14].

Infarctus du myocarde à la phase aiguë

L'infarctus inférieur s'accompagne d'un bloc suprahisien de bon pronostic ; régressif,

ne nécessitant pas en règle d'entraînement électrosystolique. Celui de l'infarctus

antérieur est de pronostic plus sévère et correspond à des lésions situées sur le système

de His nécessitant un entraînement transitoire [15, 16].

Maladies infectieuses ou inflammatoires

Certaines peuvent se compliquer de BAV : l'abcès septal des endocardites

infectieuses, le rhumatisme articulaire aigu, la maladie de Lyme, la dyphtérie, la

méningococcie, l’ascaridiose, les myocardites virales (rougeole, mononucléose

infectieuse, grippe, hépatite, etc.), la myocardite typhique [17-21].

14

BAV aigus iatrogènes

BAV médicamenteux

La conduction nodale est déprimée par les digitaliques, les bêtabloquants,

l'amiodarone, les inhibiteurs calciques, et les vagomimétiques.

La conduction infra nodale est déprimée par la plupart des anti- arythmiques de classe I

et les imipraminiques. Le BAV n'apparaît qu'en cas d'intoxication ou lorsqu'il existe un

trouble conductif préalable (contre-indiquant leur emploi) [22-25].

BAV traumatique lors du cathétérisme droit

Survient chez des patients déjà porteurs d'un BBG complet.

BAV compliquant une procédure d'ablation

Des cas de BAV ont été rapportés au cours de la modulation de la conduction

auriculo-ventriculaire par ablation par radiofréquence de la voie lente du NAV lors de la

fibrillation et du flutter auriculaire.

BAV aigus cryptogénétiques

Aucune cause n'est décelable. Ils régressent généralement sans séquelles.

4.5.2 BAV CHRONIQUES

BAV congénitaux

BAV congénital isolé

Dans un nombre significatif de cas (60 %), il est dû à une maladie autoimmune

acquise de façon passive, apparaissant alors qu'une maladie de système est présente

chez la mère au moment de la naissance [1, 26, 27].

Quelques cas de BAV familial ont été rapportés [28]. Ils seraient transmis sur le mode

autosomique dominant.

BAV congénital associé à une cardiopathie congénitale

L'association à une transposition des gros vaisseaux est la plus fréquente.

BAV acquis d'étiologie définie

Ils sont secondaires à des:

• myocardiopathies dilatées, hypertrophiques, ischémiques, ou primitives [29, 30] ;

• infiltration septale de l'amylose, l'hémochromatose, des leucémies ou de la maladie de

Hodgkin, de la goutte ;

• fibrose endomyocardique [31] ;

• tumeurs cardiaques [32] ;

15

• maladies systémiques : lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite

rhumatoïde, sarcoïdose [33, 34] ;

• interruption volontaire de la jonction auriculo-ventriculaire par radiofréquence [35] ;

• irradiations rnédiastinales [36].

BAV acquis idiopathiques

Ils seraient dus à une dégénérescence fibreuse des branches du faisceau de His

(maladie de Lenègre), parfois à des lésions sclérocalcaires du tronc et de la bifurcation

de ce faisceau (maladie de Lev) [4].

4.5.3 BAV ET HYPERTONIE VAGALE

L'hypertonie vagale aiguë se traduit par des malaises ou des syncopes

paroxystiques en rapport avec une brusque stimulation parasympathique d'origine

réflexe. Elle survient dans des circonstances particulières: douleur intense, chaleur,

émotion, compression sino-carotidienne, sujet jeune neurotonique [37]. Il s'agit d'un

bloc nodal de premier ou de deuxième degré asymptomatique, permanent au repos et

disparaissant à l'effort, devant être considéré comme physiologique [1, 11].

5. TRAITEMENT DES BAV

5.1 Buts

Les buts du traitement sont de restaurer un rythme ventriculaire et/ou

atrial, d’éviter et/ou de traiter les complications, d’améliorer le confort de vie du

malade.

5.2 Moyens

5.2.1 Réanimation cardio-pulmonaire

Elle correspond à des gestes essentiels de survie : les coups de poings sternaux,

le massage cardiaque externe et la défibrillation (choc électrique externe) [33, 38, 39].

5.2.2 Moyens médicaux

Chlohydrate d'isoprénaline (Isuprel ) :

Il possède des propriétés bêta-1-mimétiques et constitue la drogue la plus utilisée

par voie intraveineuse. Il accélère transitoirement la fréquence du foyer de

16

remplacement. Habituellement, 5 ampoules à 0,2 mg sont diluées dans 250 ml de sérum

glucosé isotonique et le débit de perfusion est adapté afin de maintenir une fréquence

cardiaque entre 40 et 60 par minute. L'hyperexcitabilité ventriculaire induite par la

drogue impose une surveillance continue de l'ECG [4, 40].

Atropine :

Par ses effets anti-muscariniques, elle trouve ses indications dans le traitement

de la bradycardie des BAV par hypertonie vagale. La voie intraveineuse est la plus

utilisée, à la posologie initiale de 0,5 mg, puis la dose est augmentée par paliers de 0,5

mg sans dépasser 3 mg par 24 heure, jusqu'à obtenir une amélioration de la conduction

auriculo-ventriculaire. La répétition des injections est limitée par ses effets secondaires,

principalement neurologiques [4].

5.2.3 Moyens chirurgicaux

Entrainement électrosystolique temporaire

Il se fait au moyen d'une sonde endocavitaire placée par voie veineuse dans le

ventricule droit et reliée à un stimulateur externe. Parfois, on y adjoint une sonde

auriculaire pour assurer le synchronisme auriculo-ventriculaire [4].

Stimulation cardiaque définitive

Elle s'obtient par l'implantation d'un stimulateur intra-corporel (pacemaker). Le

boîtier du pacemaker est logé en position sous cutanée, dans la région pectorale [41].

Code international de stimulation:

- la première lettre indique la cavité stimulée V: ventricule, A : oreillette, D : les deux,

- la deuxième lettre indique la cavité détectée V: ventricule, A : oreillettes, D : les deux,

- la troisième lettre indique le mode de fonctionnement T: trigger (déclenché), 1: inhibé,

D : les deux,

- l'adjonction de la lettre R indique que le stimulateur peut s'accélérer

physiologiquement à l'effort [4].

Types et choix du stimulateur:

- stimulateurs sentinelles ventriculaires inhibés par les QRS, dits "WI" : sont indiqués

surtout chez le sujet âgé à activité physique réduite,

17

- stimulateurs double chambre (DDD) : ils conservent la séquence auriculoventriculaire

et sont indiqués chez le sujet jeune ayant une activité physique importante imposant une

adaptation de la fréquence cardiaque à l'effort ou chez l'insuffisant cardiaque,

- stimulateurs asservis (R) : ils sont capables de s'accélérer à l'exercice pour permettre

une bonne adaptation aux besoins métaboliques.

Dans tous les cas, les paramètres de stimulation (fréquence, seuil, période réfractaire

etc.) sont programmables par voie externe et donc modifiés si besoin au cours de

l'évolution [42, 43].

5.3 Indications

5.3.1 Traitement d'urgence des syncopes

- Application de coups de poings sternaux,

- Si échec, massage cardiaque externe avec éventuellement une ventilation artificielle.

Ces mesures permettent une relance de la réponse ventriculaire dans l'attente d'autres

gestes thérapeutiques:

- Choc électrique externe en cas de fibrillation ventriculaire,

- Perfusion d'isoprénaline ou administration d'atropine.

Dès que possible, il faut procéder à un entraînement électrosystolique endocavitaire

transitoire [4].

5.3.2 Traitement de fond des BAV

BAV aigus transitoires

Les BAV du premier degré sont seulement surveillés par des ECG réguliers.

Ceux du troisième et du deuxième degré (surtout BAV de haut degré et type Môbitz Il)

nécessitent un entraînement électrosystolique temporaire.

Il faut traiter une éventuelle cause : arrêt d'un médicament, traitement antiinfectieux ou

anti-inflammatoire [1].

BAV chroniques

Le seul geste efficace est l'implantation de pacemaker.

Ses indications sont formelles en cas de :

- BAV complet permanent,

18

- BAV paroxystique documenté, même asymptomatique; après avoir éliminé une cause

iatrogène,

- BAV du deuxième degré symptomatique,

- Alternance BBD complet - BBG complet, bloc trifasciculaire (BBD constant avec

alternance hémibloc antérieur gauche - hémibloc postérieur gauche).

L'indication est discutée dans les situations suivantes:

- BAV type Môbitz 1et type Môbitz Il asymptomatiques,

- BAV du premier degré avec PR > 0,30 et insuffisance cardiaque ou pseudo "syndrome

du pacemaker" avec amélioration documentée par la stimulation

auriculo-ventriculaire temporaire [4, 44, 45].

5.4 Surveillance

5.4.1 Principes et éléments de surveillance

La surveillance du patient stimulé a pour but de vérifier sa tolérance vis à vis du

stimulateur et de la stimulation, de dépister d'éventuelles complications et de repérer la

survenue des indicateurs de fin de vie de la pile. Elle est à la fois clinique et

électrocardiographique. Le premier contrôle et la programmation se feront

immédiatement après l'intervention et le lendemain. Le contrôle suivant sera effectué

après cicatrisation complète entre le premier et le troisième mois. A ce moment, le

système de stimulation est programmé à ses valeurs définitives, avec optimisation des

valeurs de sensibilité et d'asservissement. Les contrôles ultérieurs devraient être

effectués deux fois par an avec un électrocardiogramme intermédiaire [4, 42].

5.4.2 Les complications

Les complications locales au site d'implantation

L'hématome

Il survient dans les heures ou jours qui suivent une implantation longue et

difficile dont l'hémostase n'a pas été parfaite. La ponction évacuatrice peut s'imposer ou

même l'évacuation chirurgicale [4].

19

La stimulation pectorale

Elle résulte d'une fuite de courant au niveau de la loge du pacemaker et est

souvent favorisée par la présence de liquide dans la loge, l'implantation rétropectorale

du boîtier ou sa mauvaise position (face électrique tournée vers le muscle) [4].

L'infection

En présence d'une infection, l'explantation de l'ensemble du matériel est la règle,

associée à une antibiothérapie générale à visée anti-staphylococcique (puis guidée par

l'antibiogramme sur un germe isolé à partir d'un prélèvement local ou d'hémoculture

positive) et d'une mise à plat de la loge. La sonde infectée doit être extraite par traction

directe. L'extrémité distale de la sonde est mise en culture [4].

Les complications liées à la voie d'abord

Il peut s'agir de l'implantation d'une sonde dans les cavités gauches, d'un

pneumothorax, d'un hémothorax, d'un hémomédiastin, d'une embolie gazeuse ou d'une

thrombose veineuse [4].

Les complications cardiaques

On peut noter des troubles du rythme ventriculaire, une asystolie ou une

perforation myocardique avec tamponnade.

Les complications liées au système de stimulation

On peut observer une stimulation diaphragmatique, un déplacement de sonde,

une élévation des seuils de stimulation et de détection ou une perturbation de la

régulation végétative [4].

20

DEUXIEME PARTIE : METHODES ET RESULTATS

1. OBJECTIFS

1.1 Objectif général :

Étudier les aspects épidémiologiques et étiologiques des BAV vus au

service « CARDIOLOGIE-USIC » du CHU-JRB d’Antananarivo

1.2 Objectifs spécifiques :

Déterminer le terrain : les antécédents, les facteurs de risque cardio-

vasculaire des patients

Déterminer les principaux signes cliniques, électriques, biologiques

et morphologiques (radiographie du thorax et échographie cardiaque)

présentés par les patients

2. METHODES :

2.1 Cadre d’étude :

L’étude a été réalisée aux services de CARDIOLOGIE et USIC du CHU-JRB

d’Antananarivo. Le CHU-JRB est un centre hospitalier de référence à Madagascar.

Les services de CARDIOLOGIE et USIC comportent 36 lits d’hospitalisation.

L’équipe de soins est constituée par 3 médecins cardiologues, 4 médecins urgentistes, 3

médecins généralistes, 6 infirmiers et 4 personnels d’appui.

2.2 Type et période d’étude :

Il s’agit d’une étude rétrospective descriptive s’étendant sur 32 mois, du mois de

Janvier 2013 jusqu’au mois d’Août 2015.

2.3 Échantillonnage :

2.3.1 Dossiers recrutés : dossiers des patients admis aux services de

Cardiologie et USIC pendant la période d’étude : 1971 dossiers

2.3.1 Critère d’inclusion : dossiers des patients dont l’ECG montrait un

BAV : 48 dossiers

21

2.3.2. Critère d’exclusion : tout patient dont les dossiers étaient jugés

incomplets pour être analysés : 8 dossiers

2.3.3 Nombre de dossiers retenus : 40 dossiers

2.4 Collecte des données :

Le diagnostic du trouble de la conduction auriculo-ventriculaire était basé

uniquement sur l'électrocardiogramme de surface des douze dérivations.

2.4.1 Données de l’interrogatoire :

2.4.1.1 État civil :

- âge

- genre

2.4.1.2 Antécédents :

- facteurs de risque cardio-vasculaire

- prise médicamenteuse et/ou d’autres toxiques

2.4.1.3 Symptômes :

- dyspnée

- syncopes, vertige

- précordialgie

- autres signes fonctionnels

2.4.2 Données de l’examen physique :

- fréquence cardiaque

- existence ou non de signes d’insuffisance cardiaque

2.4.3 Données paracliniques :

2.4.3.1 Biologie :

- ionogramme sanguin

- créatininémie

- autres anomalies biologiques

22

2.4.3.2 ECG de surface douze dérivations :

- degré du bloc auriculo-ventriculaire

- durée des complexes QRS

- troubles de rythme associés

2.4.3.3 Radiographie du thorax :

- index cardio-thoracique : si > 0,5 : cardiomégalie

2.4.3.4 Échographie cardiaque

- Fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) selon

Teicholz : altérée si < 40 %, préservée si > 45 % et normale si > 60 %

2.4.4 Diagnostic étiologique :

2.4.4.1 BAV idiopathiques :

- de cause non retrouvée

2.4.4.2 BAV secondaires :

- sur cardiopathie sous-jacente : cardiopathie hypertensive,

cardiopathie ischémique chronique, Infarctus du myocarde (IDM)

aigu, cardiopathie valvulaire, éthylique, du péri-partum ou

cardiopathie dilatée de cause non retrouvée.

2.4.4.3 BAV iatrogènes :

- liés aux médicaments

2.5 Saisie et analyse des données

Une base de données a été réalisée grâce au logiciel Excel 2010. Le traitement

statistique a été effectué à l’aide du logiciel Epi-info 7. Une distribution statistique uni-

variée des variables (tableau de fréquence, moyenne, écart-type) a été établie puis nous

avons procédé à une analyse bivariée en effectuant des croisements entre les différentes

variables pour rechercher des corrélations existantes. Le test de Khi-deux a été utilisé

pour la comparaison des proportions. Ce test est statistiquement considéré comme

significatif si la valeur de p est inférieure à 0,05.

2.6 Considération éthique

Les fiches de collecte des données contenant les renseignements des sujets

étudiés ont été des dossiers anonymes.

23

3. RESULTATS

3.1 Aspects épidémiologiques

3.1.1 Prévalence globale

Durant la période d'étude, le service avait pris en hospitalisation 1971 patients

pour diverses affections. Parmi les patients hospitalisés, nous avons répertorié 48 cas de

BAV soit une prévalence hospitalière de 2,43 %. Pour notre étude, 40 cas ont été

retenus.

3.1.2 Répartition selon le genre

Figure 8 : Répartition selon le genre.

Le genre masculin était concerné par le BAV dans plus de la moitié des cas.

Le sexe ratio était de 1,35.

n=23 (57,5 %)

n=17 (42,5 %) Homme

Femme

24

3.1.3 Répartition selon l'âge

Figure 9 : Répartition selon l’âge

L’âge moyen des patients était de 61,38 ans avec des extrêmes de 17 et 89 ans.

0

2

4

6

8

10

12

14

17_39 40_49 50_59 60_69 70_79 80_89

5

4

6

13

5

7

Tranches d'âge en années

Effectifs

25

3.1.4 Répartition selon les facteurs associés

Figure 10 : Répartition selon les facteurs de risque cardio-vasculaire

L’HTA et le tabagisme constituaient les principaux facteurs de risque cardio-vasculaire

des patients.

0

5

10

15

20

25

30 n=28 (70 %)

n=3 (7,5 %)

n=27 (67,5 %)

n=7 (17,5 %)

n=2 (5 %) n=1

(2,5 %)

n=19 (47,5 %)

Effectifs

26

3.1.5 Répartition selon la prise médicamenteuse ou toxique

Figure 11 : Répartition selon la prise des médicaments au long cours ou de toxiques

L’éthylisme concernait 40 % des patients.

n=5 (12,5 %)

n=5 (12,5 %)

n=16 (40 %)

n=2 (5 %)

n=6 (15 %)

Cordarone bétabloquant éthylique décoction café

27

3.2 Aspects cliniques

3.2.1 Circonstances de découverte

Figure 12 : Répartition selon les circonstances de découverte

La circonstance de découverte était dominée par la dyspnée.

n=5 (12,5 %)

n=4 (10 %)

n=9 (22,5 %)

n=26 (65 %)

n=12 (30 %)

n=4 10 %)

0

5

10

15

20

25

30

Syncope Vertige Douleurthoracique

Dyspnée OMI Palpitation

28

3.2.2 Signes physiques

Figure 13 : Répartition selon la fréquence cardiaque (en nombre de battements par

minute)

La majorité des patients ne présentait pas de bradycardie.

n=4 (10 %)

n=2

(5 %)

n=8 (20 %)

n=26 (65 %)

0

5

10

15

20

25

30

31-40 41-50 51-60 61 et PLUS

29

Figure 14 : Répartition selon la présence de signes physiques d’insuffisance cardiaque

Les signes d’insuffisance cardiaque étaient présents dans plus de la moitié des cas.

n=23 (57,5 %)

n=17 (42,5 %) Présent

Absent

30

3.3 Aspects paracliniques

3.3.1 Biologie

Figure 15 : Anomalies biologiques rencontrées chez les patients

Une insuffisance rénale était retrouvée chez 14 patients, soit 35 %.

14

8

7

2

1

5

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Effectifs

31

3.3.2 Electrocardiographie

Figure 16 : Répartition selon le type de BAV

Le BAV type 2 et le BAV type 3 concernaient le quart de notre population d’étude.

n=29 (72,5 %)

n=2 (5 %)

n=9 (22,5 %)

Type 1

Type 2

Complet

32

Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients

Données Effectifs %

QRS

Fin (≤ 80ms)

26

65

Large (>80ms)

14

35

TDR

Supraventriculaires

2

5

Ventriculaires

6 15

Comme troubles du rythme (TDR) associés, le BAV était apparu trois fois sur

une fibrillation auriculaire. Il était associé à des troubles de rythme ventriculaire 7 fois

dont 4 fois à des extrasystoles ventriculaires et 2 fois à des tachycardies ventriculaires

non-soutenues.

33

3.3.3 Radiographie du thorax

Figure 17 : Répartition des patients selon le rapport cardio-thoracique

Plus de la moitié des patients présentaient une cardiomégalie.

n=22 (55 %)

n=18 (45 %)

Rapport cardio-thoracique

≤0,5

>0,5

34

3.3.4 Échographie cardiaque

Figure 18 : Répartition des malades selon la FEVG

La FEVG étaient préservée dans 52,5 % des cas.

Les autres anomalies échographiques étaient dominées par la dilatation des

cavités cardiaques qui était notée dans 23 cas (57,5%). Par ailleurs, nous avions observé

12 cas (30%) d’hypertrophie pariétale, 19 cas d’hypokinésie pariétale (47,5%) et 2 cas

de valvulopathies dont 1 cas de rétrécissement mitral serré, calcifié et 1 cas de

rétrécissement aortique.

n=19 47,5 %) n=21

(52,5 %)

FEVG

Altérée

Préservée

35

3.4 Aspects étiologiques

3.4.1 Etude descriptive

Figure 19 : Répartition des 40 BAV selon l'étiologie

Le BAV survenait sur une cardiopathie sous-jacente dans 85 % des cas

n=1 (2,5 %)

n=34 (85 %)

n=5 (12,5%)

Effectifs

Idiopathique

Secondaire

Iatrogène

36

Figure 20 : Les cardiopathies sous-jacentes rencontrées

La cardiopathie hypertensive était la cardiopathie la plus fréquemment

retrouvée.

11

16

1 1

4

2 2

3

5

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Effectifs

37

3.4.2 Analyse

Répartition des BAV selon l’étiologie et les tranches

d’âge

Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge

Le BAV secondaire prédominait quel que soit la tranche d’âge.

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

p

Tranche

d’âge

17 à 49 (ans)

0(0,0)

7(77,8)

2(22,2)

NS

50 à 69 (ans) 1 (5,3) 15 (78,9) 3 (15,8) NS

70 à 89 (ans)

0(0,0)

12(100,0)

0(0,0)

NS

38

Répartition des BAV selon l’étiologie et selon le genre

Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre

Quel que soit le genre, le BAV secondaire était le plus fréquent.

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

p

Masculin

1(4,3)

19(82,6)

3(13)

NS

Féminin

0(0)

15(88,2)

2(11,8)

NS

39

Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque

cardio-vasculaire

Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque

cardio-vasculaire

La présence des facteurs de risque cardio-vasculaire favoriserait la survenue des BAV

secondaires.

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

p

Diabète

0(0)

2(66,7)

1(33,3)

NS

HTA 0(0)

26(92,9)

2(7,1)

NS

Tabagisme

1(7,7)

12(92,3)

0(0,0)

NS

Dyslipidémie 0 (0,0) 1 (100,0) 0(0,0)

NS

Sédentarité 0(0,0)

2(100,0)

0(0,0)

NS

Hérédité

cardio-

vasculaire

1 (5,3)

16 (84,2)

2 (10,5)

NS

40

Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise au long cours de

médicaments ou toxiques


toxique

Seule la prise de bêtabloquant au long cours influençait de façon significative

l’étiologie des BAV (p = 0,0027).

Concernant les patients qui ne prenaient pas de bêtabloquant (35 sur 40 patients),

ils avaient plus de chance de présenter un BAV sur leur cardiopathie sous-jacente (32

cas : 91,4 %).

Par contre les BAV iatrogènes étaient plus fréquents (60 %) dans le groupe des

patients qui étaient sous bêtabloquant au long cours.

Prise

médicamenteuse

et toxiques

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

p

Bêtabloquants 0 (0,0)

2 (40,0)

3 (60,0)

0,0027

Amiodarone 0 (0,0)

4 (80,0)

1 (20,0)

NS

Café 0 (0,0)

5 (83,3)

1 (16,7)

NS

Alcool

0 (0,0)

11 (84,6)

2 (15,4)

NS

41

Répartition selon le type de BAV et les facteurs de risque cardio-

vasculaire

Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque

cardio-vasculaire des patients

Le BAV complet était surtout l’apanage des sujets hypertendus.

BAV

type I

n (%)

BAV

type II

n (%)

BAV

complet

n(%)

p

Diabétique

3 (100,0)

0 (0,0)

0 (0,0)

NS

Hypertendu

21 (75,0)

2 (7,1)

5 (17,9)

NS

Tabagique

12 (92,3)

0 (0,0)

1 (7,6)

NS

Dyslipidémie 1 (100,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

NS

Sédentarité 1 (50,0)

1 (50,0)

0 (0,0)

NS

Hérédité cardio-

vasculaire

19

(78,9)

1

(5,2)

3 (15,7)

NS

42

Répartition selon le type de BAV et la prise médicamenteuse et

toxique

Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et toxique

La majorité des patients sous bêtabloquants ou sous cordarone avait présenté

un BAV type I.

Prise médicamenteuse

et toxiques

BAV type I

n (%)

BAV type II

n (%)

BAV complet

n (%)

p


0 (0,0)

1 (20,0)

NS

Amiodarone 4 (80,0)

0 (0,0)

1 (20,0)

NS

Café 3 (50,0)

0 (0,0)

3 (50,0)

NS

Alcool

12 (92,3)

0 (0,0)

1 (7,7)

NS

43

TROISIEME PARTIE : DISCUSSION

1. ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUES

1.1 Prévalence

Durant notre période d’étude, nous avons retenu 40 cas de BAV de tout type sur

les 1971 malades hospitalisés dans le service, ce qui correspond à une prévalence

globale de 2,03 %.

Au Congo dans une série de 33 cas en 1992, les auteurs avaient rapporté le

même résultat soit 1,6 % [3]. Par contre, à Dakar, Alassan M et al avaient retrouvé en

2005 une prévalence plus élevée de 4,9% [4]. En Europe et en Amérique, d’après une

étude comparative faite en 2004 par Charles B et Upshaw J sur 1201 européens et 922

afro-américains, la prévalence était respectivement de 7 % et de 6,9 % [2].

Cette différence de prévalence pourrait s’expliquer par la disponibilité de

l’appareil ECG. Effectivement, l’accès à l’ECG reste limité dans nos différentes

structures sanitaires, ne permettant pas de diagnostiquer un grand nombre de patients

présentant un BAV.

1.2 Genre

Nous avons noté une légère prédominance masculine (57,5 %). Cette

prédominance masculine a été rapportée également dans des séries africaines [3, 6]. Il

en est de même chez les européens et les afro-américains [2]. Ces données justifient le

fait que le genre masculin

1.3 Age

L’âge moyen de notre population d’étude était de 61,2 ans avec des extrêmes de

17 et 89 ans. Cette tranche d’âge était presque identique à celle retrouvée dans les séries

occidentales où l'âge moyen de découverte du BAV chez l'adulte se situe au-dessus de

la soixantaine (60-65 ans) [1, 11]. Cependant, Diop S à Dakar et Ihenacho H au Nigéria

observaient un âge moyen plus bas compris entre 53,8 et 56 ans [43, 46]. Cet âge de

découverte relativement avancé dans notre série pourrait être en rapport avec un

diagnostic tardif.

44

1.4 Facteurs de risque cardio-vasculaire, prise médicamenteuse et toxique

Les facteurs de risque cardiovasculaire ont été dominés par l'HTA (70 % des

cas). Des références africaines rapportaient que les patients hypertendus étaient de 54,68

% au Sénégal et 42,1 % au Burkina Faso [3, 6]. Ceci reflèterait la place importante que

tient l’HTA parmi les facteurs de risque cardiovasculaire. Le tabagisme tenait le second

rang, concernant 67,5 % des cas dans notre étude, alors qu’il n’a été retrouvé dans la

série de Sanou Z au Burkina Faso que dans 10,5 % des cas [6].

Le diabète n’a été observé que dans 7,5 % de nos cas, et dans 5,3 % des cas dans la série

de Sanou Z et 3,03 % dans celle de Nkoua J [3, 6].

Concernant la prise médicamenteuse, seulement 5 de nos patients (12,5 %)

prenaient du bétabloquant et 5 autres (12,5 %) de l’amiodarone comme traitement au

long cours. Une prise de café avait été notée dans 6 cas (15 %) et une notion de

décoction chez 2 patients (5 %).

Une prise médicamenteuse au long cours a été observée dans 2 cas (3,12%) dont

l'un par un bêtabloquant et l'autre par un digitalique dans la série d’Alassane M au

Sénégal, sans notion de prise de café ni de décoction dans tous les cas [4].

2. DONNEES CLINIQUES

2.1. Signes fonctionnels

Dans notre étude, la symptomatologie était dominée par la dyspnée (65 %)

suivie de loin par la syncope, notée seulement chez 5 malades (12,5%). La syncope

restait la manifestation la plus fréquemment rencontrée dans toutes les séries africaines

avec des prévalences comprises entre 60 et 88,6 % [3, 46, 47]. Cette rareté de syncope

dans notre étude serait liée au fait que la majorité des malades ne présentaient pas de

bradycardie.

Quant à la dyspnée, elle était le symptôme le plus fréquemment rencontré dans

notre étude (65 %) contre 17 % pour Ihenacho et 28 % pour Sanou Z [6, 46]. Ceci

s’expliquerait par le fait que le BAV survenait sur une cardiopathie décompensée la

plupart des cas dans notre étude.

45

2.2 Signes physiques

Le pouls lent permanent, élément très suggestif du diagnostic avant l'enregistrement

ECG n’a été retrouvé que chez 10 % de nos patients. Ihenacho H et Alassane M ont

retrouvé que respectivement 92 % et 85 % des patients présentaient ce signe [4, 46].

Cette grande différence pourrait être expliquée par le fait que la majorité de notre cas

était des BAV type 1 (72,5 %) au cours desquels la bradycardie n’est pas obligatoire.

L'HTA systolique d'adaptation n’a été rencontrée que dans 30 % des cas dans notre

série, comparable à celle de Sanou Z (26,3 %) [6].

Dans notre série, l'insuffisance cardiaque a été observée chez 23 patients (57,5 %).

Les séries africaines retrouvaient des taux de 14,3 % et 45,4 % [6, 46]. Ces chiffres

élevés dans notre étude pourraient s'expliquer par le retard de la prise en charge

thérapeutique des BAV et / ou d'une cardiopathie sous-jacente.

3. DONNEES PARACLINIQUES

3.1 Biologie

Les signes biologiques retrouvés dans les BAV sont généralement en rapport

avec la cause du trouble de la conduction ou en rapport avec des pathologies associées.

Cinq malades avaient présenté une élévation de la troponine I en phase aiguë

d'un infarctus du myocarde responsable du BAV [15]. Chez un patient, nous avions

rencontré une hypocalcémie sévère, pouvant être un facteur favorisant la survenue du

trouble de la conduction [1]. Des troubles ioniques étaient aussi retrouvées telles qu’une

hyponatrémie dans 20 % des cas, une hypokaliémie dans 17,5 % et une hyperkaliémie

dans 5 %. Une insuffisance rénale était présente dans 35 % des cas. Sanou Z et Alassane

M ne retrouvaient dans leurs études qu’un cas d’élévation de la troponine I [4, 6].

L’hyponatrémie était moins fréquente dans notre étude que dans celle d’Alassane M

(29,58 %), mais plus fréquent que dans celle de Sanou Z (12 %) [4, 6]. Ces 2 auteurs

retrouvaient des pourcentages plus bas d’hypokaliémie (6 % et 12 %) et

d’hyperkaliémie (1 % et 3 %) [4, 6]. Il en est de même pour l’insuffisance rénale qui

était moins fréquente (11 % et 10 %) par rapport à notre étude [4, 6].

46

3.2 Electrocardiogramme

L'ECG de surface a été l'examen capital pour le diagnostic. Il a ainsi permis de

relever dans notre série 9 % de BAV complet et 77 % pour les autres types. Sanou Z et

Alassane M ont retrouvé respectivement 78,9 % et 57,6 % de BAV complet [4, 6].

Dans notre série, le BAV était associé à une fibrillation auriculaire chez deux

patients (5 %), et à des ESV chez quatre patients (10 %). Ces ESV devraient requérir

une attention particulière, surtout lorsqu'elles surviennent sous forme de courtes salves

ou d'un bigéminisme à couplage long et fixe. Dans de telles conditions, elles seraient

souvent prémonitoires d'accès typiques de torsade de pointe [47].

Certains auteurs ont aussi relevé l'association de troubles du rythme au BAV que ce soit

supra-ventriculaire ou ventriculaire, corrélée avec un pronostic plus péjoratif [2, 46].

3.3 Radiographie du thorax

La cardiomégalie a été retrouvée dans 55 % des cas dans notre étude comparable

à celle rapportée par Nkoua J au Dakar (51,56%) [3]. La cardiomégalie serait témoin

d’un BAV secondaire à une cardiopathie dilatée sous-jacente.

3.4 Echographie cardiaque

Il a été réalisé chez tous nos malades. Nous avions constaté que 21 patients

présentaient une fonction systolique ventriculaire gauche préservée (52,5%), contre 19

patients qui avaient une fonction systolique ventriculaire gauche altérée (47,5%). Pour

Alassane M, seuls 7,81% des malades avaient une fonction systolique ventriculaire

gauche altérée contre 81,25% de fonction systolique ventriculaire gauche préservée [4].

Les autres anomalies de l'échographie cardiaque étaient dominées par la

dilatation des cavités cardiaques qui était notée dans 23 cas (57,5%). Il s'agissait dans 5

cas d'une dilatation des cavités gauches (21,7%), dans 1 cas d'une dilatation isolée des

cavités droites (4,3%) et dans 16 cas d'une dilatation des cavités cardiaques droites et

gauches (69,6%). Pour la série d’Alassane M, la dilatation des cavités cardiaques était

moins fréquente : 26,5% des cas et qui intéressait dans 15,56% les cavités gauches de

façon isolée, dans 9,37%, une dilatation des 4 cavités et une dilatation isolée du

ventricule droit dans 1,56% des cas. Une hypertrophie pariétale avait été notée chez 12

malades (30%) dans notre série contre 8 malades (12,5 %) pour Alassane M [4]. Nous

47

avions observé 19 cas d’hypokinésie pariétale (47,5%) contre seulement 4 cas (6,25 %)

pour Alassane M [4]. Nous avions noté 2 cas de valvulopathies dont 1 cas de

rétrécissement mitral serré, calcifié et 1 cas de rétrécissement aortique. Dans la série

d’Alassane M, une insuffisance mitrale significative était retrouvée dans 4 cas (6,25%)

et une insuffisance tricuspide importante dans 1 cas (1,56%) [4].

4. ASPECTS ETIOLOGIQUES

4.1 Etude descriptive

Nos critères diagnostiques étiologiques étaient basés sur l'existence d'une

cardiopathie sous-jacente, d’une prise médicamenteuse pouvant être responsable de

BAV et sur l'étude du terrain (âge et antécédents).

D’abord, le taux de BAV idiopathique était de 2,5 % dans notre série. En

l'absence d'une cause secondaire évidente chez le sujet âgé, il était supposé d’origine

dégénérative. L'étiologie dégénérative restait la plus fréquente avec 82 % d'après

Alassane M et 63 % des cas d’après Sanou Z [4, 6]. Elle serait due à une

dégénérescence fibreuse des branches du faisceau de His (maladie de Lenègre), parfois

à des lésions sclérocalcaires du tronc et de la bifurcation de ce faisceau (maladie de

Lev).

Ensuite, les BAV secondaires étaient retrouvés dans 85 % des cas. Dans 25 %

des cas, une cause ischémique a été évoquée dont 5 cas d'infarctus aigu du myocarde, 3

cas d’angor instable et 2 cas de cardiopathie chronique d'origine ischémique. Dans 42,5

% des cas, le BAV survenait sur une cardiopathie d’origine hypertensive. Les BAV

secondaires étaient de 31,5 % pour Sanou Z et 6,1 % pour Alassane M [4, 6].

L’infarctus du myocarde était décrit avec des prévalences variables de 4,68 % dans la

série d’Alassane à Dakar et 2,6 % dans la série de Sanou au Burkina Faso [4, 6]. Selon

la littérature, l'infarctus inférieur s'accompagnerait d'un bloc suprahissien de bon

pronostic; régressif, ne nécessitant pas en règle d'entraînement électrosystolique. Celui

de l'infarctus antérieur serait de pronostic plus sévère et correspondrait à des lésions

situées sur le système de His nécessitant un entraînement transitoire [15]. La

48

cardiopathie hypertensive était moins fréquente dans l’étude de Sanou Z et al (13,5 %)

que dans la nôtre, témoignant la non-maitrise de l’HTA à Madagascar [6]. Une

cardiopathie éthylique compliquée de BAV a été retrouvée dans 5 % dans notre série

contre 2,6 % pour Sanou Z [6]. Pour la cardiopathie du péri-partum, nous avons trouvé

2 cas alors que les autres auteurs ne l’avaient pas décrite [4, 6].

Enfin, 5 cas de BAV (12,5 %) ont été étiquetés d'origine iatrogène dont 2 cas dus

aux bêtabloquants, 2 autres dus à l’amiodarone et 1 cas lié à une intoxication par la

quinine. Alassane M avait retrouvé 2 cas de BAV iatrogène, l’un dû au bêtabloquant et

l’autre à la digitalique. Pour Sanou Z, les 2 cas qu’il avait retrouvé étaient tous liés au

bêtabloquant [4, 6]. Selon la littérature, la conduction nodale serait déprimée par les

digitaliques, les bêtabloquants, l'amiodarone, les inhibiteurs calciques et la quinine [22-

25]. La conduction infra nodale serait déprimée par la plupart des anti- arythmiques de

classe I et les imipraminiques. Le BAV n'apparaîtrait qu'en cas d'intoxication ou

lorsqu'il existerait un trouble conductif préalable (contre-indiquant leur emploi).

4.2 Etude analytique

Répartition des BAV selon l’étiologie et la tranche d’âge

La majorité des patients, quel que soit la tranche la tranche d’âge présentait un

BAV sur cardiopathie sous-jacente, mais le pourcentage augmentait avec l’âge : 77,8 %

des sujets de moins de 50 ans, 78,8 % des sujets entre 50 à 69 ans et 100 % des sujets

âgés de plus de 70 ans. En présence d’une cardiopathie sous-jacente, le risque de BAV

augmenterait avec l’âge.

Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque

cardiovasculaire

Pour le diabète, 66,7 % des sujets diabétiques présentaient un BAV secondaire à

une cardiopathie sous-jacente. Un bon équilibre du diabète serait nécessaire pour éviter

l’athérosclérose coronaire, qui serait responsable d’un BAV secondaire.

Pour l’HTA, nous avons constaté que 92,9 % des patients hypertendus

présentaient un BAV secondaire à une cardiopathie. En effet, l’HTA entrainerait une

rigidité artérielle dont les conséquences sont doubles : une augmentation de la pression

49

centrale systolique responsable de l’hypertrophie ventriculaire gauche, et une

diminution de la pression centrale diastolique responsable d’une diminution de la

perfusion coronaire puis d’une diminution de la perfusion coronaire. L’hypertrophie

ventriculaire gauche et la diminution de la perfusion coronaire seraient responsables

d’une souffrance myocardique, y compris le tissu de conduction [45].

Concernant le tabagisme, le BAV secondaire prédominait pour ces patients

tabagiques. Cette constatation serait liée à l’ischémie sous-jacente induite par le

monoxyde de carbone, les lésions coronaires des fumeurs et l’hypoxie d’une bronchite

chronique post-tabagique éventuelle [48].

En outre, le BAV idiopathique survenait uniquement sur un terrain tabagique

dans notre étude. En effet, le tabac via la nicotine induirait chez l’homme une fibrose

myocardique et le risque serait quantité-dépendante. D’après une étude expérimentale

faite par Goette A et al qui avaient mis en culture des échantillons de tissu myocardique

de sujets non-fumeurs qui ont été exposés par la suite à la nicotine, il a été constaté que

l’expression du collagène III était dépendante du niveau d’exposition à la nicotine [48].

Par ailleurs, aucun patient tabagique n’était atteint d’un BAV iatrogène. Cette

constatation serait expliquée par le fait que la nicotine induirait une hyperadrénergie par

des décharges de catécholamines, ce qui protègerait ce groupe de patients tabagiques

des BAV induits par les bêtabloquants et l’amiodarone [48].

50

Figure 21 : Représentation de l’expression du collagène III en fonction de l’exposition

à la nicotine

Source : Goette A. Exposition à la nicotine. Heart. 2007;93:1056-63.

Répartition des BAV selon l’étiologie et la prise médicamenteuse ou

d’autres toxiques

Concernant la prise des bêtabloquants au long cours, théoriquement, ils seraient

dromotropes négatifs. Ils pourraient induire ainsi un BAV d’origine iatrogène, comme

ce qui a été décrit dans notre étude (3 patients parmi ceux qui prenait des bêtabloquants

au long cours présentaient un BAV iatrogène). Par ailleurs, on avait constaté que la

majorité des patients (87,5 %) inclus dans notre étude ne prenait pas de bêtabloquant au

long cours et que parmi ce groupe de patients, 91 % présentaient un BAV sur

cardiopathie sous-jacente.

Sur ce fait, les bêtabloquants seraient plus un facteur protecteur contre les BAV

qu’un facteur de risque chez les patients présentant une cardiopathie sous-jacente, par

51

son effet anti-ischémique, améliorant la perfusion coronaire, donc du tissu de

conduction [48]. De plus, un BAV du premier degré ne constituerait pas une contre-

indication aux bêtabloquants, nécessiterait seulement une surveillance régulière [49].

Concernant l’influence de la prise de café sur l’étiologie des BAV, on avait

constaté que seulement 6 patients sur 40 prenaient du café dans notre étude. Parmi les

patients qui ne prenaient pas de café, 85,3 % des BAV étaient secondaires, 11,8 %

iatrogènes et 2,9 % idiopathiques. D’après la littérature, la caféine stimulerait les

surrénales et la libération de l’adrénaline, d’où il y aurait une stimulation du système

nerveux sympathique, accélérant ainsi la conduction intra-cardiaque [1]. Ainsi, la prise

de café serait un facteur protecteur contre les BAV et les patients qui ne prenaient pas

de café auraient plus de risque d’avoir un BAV d’autant plus qu’il existe déjà une

cardiopathie sous-jacente.

Concernant la prise d’alcool, la majorité des patients était non éthylique, mais

parmi les patients éthyliques, nous avions constaté que 84,6 % étaient tous des BAV

secondaires à une cardiopathie sous-jacente. L’alcool favoriserait ainsi la survenue des

BAV par sa toxicité cardiaque [50].

Par rapport au type de BAV, on pouvait constater que le BAV du premier degré

était le plus fréquent quel que soit le facteur de risque cardiovasculaire des patients, de

même pour la prise médicamenteuse ou toxique. Par contre, les BAV du deuxième et du

troisième degré seraient plutôt l’apanage des sujets hypertendus : 2 cas sur 2 des BAV 2

(soit 100 %) et 5 cas sur 8 des BAV 3 (soit 62,5%). L’HTA constituerait un facteur de

risque majeur de BAV que ce soit du premier, du deuxième ou du troisième degré.

52

CONCLUSION

Le bloc auriculo-ventriculaire constitue une réalité dans la pratique médicale

cardiologique à Madagascar.

La majorité des patients était hypertendue et présentait un BAV secondaire dont

la cardiopathie hypertensive était la première cause. La prise en charge correcte de

l’HTA pourrait ainsi réduire la prévalence de cette pathologie.

Par ailleurs, il existerait un lien significatif entre l’étiologie des BAV et la prise

de bêtabloquant. Le bêtabloquant qui serait plus un facteur protecteur qu’un facteur de

survenue des BAV chez les sujets ayant une cardiopathie sous-jacente, par son effet

anti-ischémique.

Par rapport à la stimulation cardiaque, traitement de choix des BAV type 2 et

type 3, elle demeure à ce jour inaccessible au sein de notre établissement. Ainsi, nous

suggérons aux autorités politiques et sanitaires d’équiper le CHU-JRB en moyens

logistiques et en personnel nécessaires pour l'implantation des pacemakers et leur suivi,

afin d’améliorer la longévité et le confort de vie des patients.

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ANNEXES I

FICHE DE COLLECTE DES DONNEES

I- Etat civil :

Nom et prénoms :

Age :

Genre :

II- Signes fonctionnels :

Dyspnée : □ oui □ non

Syncopes, vertige : □ oui □ non

Précordialgie : □ oui □ non

Autres signes fonctionnels : □ oui □ non

III- Antécédents :

TDR ou TDC connu avant : □ oui □ non □ type :

Prise de stimulant : □ café □ OH □ autre :

Médicaments : □ β-bloquants □ digitalique □ catécholamine

□ tricycliques □ hydralazine autres :

Cardiopathie connue : □ oui □ non □ type

IV- Facteurs de risque cardiovasculaire

□ HTA : □ oui □ non

□ Diabète : □ oui □ non

□ Tabagisme : PA

□ Sédentarité : □ oui □ non

□ Dyslipidémie : □ oui □ non

□ Hérédité cardio-vasculaire : □ oui □ non

V- Signes généraux et examen physique à l’entrée

TA : / mm Hg FC= /mn

Insuffisance cardiaque : □ oui □ non

IVG : □oui □ non IVD □oui □non ICG □oui □non

Autres :

VI- Paracliniques

Biologie :

Hémogramme : □ 3 lignées normales □ anormal □ type :

Glycémie : □ normale □ anormal □ type :

Créatininémie : µmol/L Natrémie : Kaliémie :

Autres :

ECG :

Rythme et fréquence auriculaires :

Durée de l’espace PR : ms

Fréquence ventriculaire éléctrique : cycles par minute

Durée des complexes QRS : ms

Degré du bloc auriculo-ventriculaire : □ 1/1 □2/1 □3/1 □ Variable

□ Dissociation auriculo-ventriculaire

Radiographie thoracique : Index cardio-thoracique :

Echographie cardiaque :

OG: mm VD: mm VTDVG: mm

FEVG: % (Teicholz)

OD: mm VTSVG: mm E-SIV: mm

Conclusion:

VII- Diagnostics retenus :

ANNEXES II

Tableau I : Autres anomalies électrocardiographiques des patients

Données Effectifs %

QRS

Fin (≤ 80ms)

26

6

5

Large (>80ms)

14

3

5

TDR

Supraventriculaires

2

5

Ventriculaires

6

1

5

Tableau II : Répartition des étiologies selon les tranches d’âge

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

P

Tranche

d’âge

17 à 49 (ans)

0(0,0)

7(77,8)

2(22,2)

NS

50 à 69 (ans) 1 (5,3) 15 (78,9) 3 (15,8) NS

70 à 89 (ans)

0(0,0)

12(100,0)

0(0,0)

NS

Tableau III : Répartition des étiologies selon le genre

Tableau IV : Répartition des BAV selon l’étiologie et les facteurs de risque

cardio-vasculaire

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

P

Masculin

1(4,3)

19(82,6)

3(13)

NS

Féminin

0(0)

15(88,2)

2(11,8)

NS

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

P

Diabète

0(0)

2(66,7)

1(33,3)

NS

HTA

0(0)

26(92,9)

2(7,1)

NS

Tabagisme

1(7,7)

12(92,3)

0(0,0)

NS

Dyslipidémie 0 (0,0) 1 (100,0) 0(0,0)

NS

Sédentarité 0(0,0)

2(100,0)

0(0,0)

NS

Hérédité

cardio-

vasculaire

1 (5,3)

16 (84,2)

2 (10,5)

NS


toxique

Tableau VI : Répartition des BAV selon le type et les facteurs de risque

cardio-vasculaire des patients

Prise

médicamenteuse

et toxiques

BAV

idiopathique

n (%)

BAV

secondaire

n (%)

BAV

iatrogène

n (%)

P


2 (40,0)

3 (60,0)

0,0027

Amiodarone 0 (0,0)

4 (80,0)

1 (20,0)

NS

Café 0 (0,0)

5 (83,3)

1 (16,7)

NS

Alcool

0 (0,0)

11 (84,6)

2 (15,4)

BAV

type I

n (%)

BAV

type II

n (%)

BAV

complet

n(%)

P

Diabétique

3 (100,0)

0 (0,0)

0 (0,0)

NS

Hypertendu

21 (75,0)

2 (7,1)

5 (17,9)

NS

Tabagique

12 (92,3)

0 (0,0)

1 (7,6)

NS

Tableau VII : Répartition des BAV selon le type et la prise médicamenteuse et toxique

Dyslipidémie 1 (100,0) 0 (0,0) 0 (0,0)

NS

Sédentarité 1 (50,0)

1 (50,0)

0 (0,0)

NS

Hérédité cardio-

vasculaire

19

(78,9)

1

(5,2)

3 (15,7)

NS

Prise médicamenteuse

et toxiques

BAV type

I

n (%)

BAV type

II

n (%)

BAV complet

n (%)

p


0 (0,0)

1 (20,0)

NS

Amiodarone 4 (80,0)

0 (0,0)

1 (20,0)

NS

Café 3 (50,0)

0 (0,0)

3 (50,0)

NS

Alcool

12 (92,3)

0 (0,0)

1 (7,7)

NS

VELIRANO

Eto anatrehan’Andriamanitra Andriananahary, eto anoloan’ireo mpampianatra

ahy, sy ireo mpiara-mianatra tamiko eto amin’ity toeram-pianarana ity, ary eto

anoloan’ny sarin’i HIPPOCRATE.

Dia manome toky sy mianiana aho, fa hanaja lalandava ny fitsipika hitandrovana

ny voninahitra sy ny fahamarinana eo am-panatontosana ny raharaham-pitsaboana.

Hotsaboiko maimaimpoana ireo ory ary tsy hitaky saran’asa mihoatra noho ny

rariny aho, tsy hiray tetika maizina na oviana na oviana ary na amin’iza na amin’iza aho

mba hahazoana mizara ny karama mety ho azo.

Raha tafiditra an-tranon’olona aho dia tsy hahita izay zava-miseho ao ny

masoko, ka tanako ho ahy samy irery ireo tsiambaratelo haboraka amiko ary ny asako

tsy avelako hatao fitaovana hanatontosana zavatra mamoafady na hanamorana

famitankeloka.

Tsy ekeko ho efitra hanelanelana ny adidiko amin’ny olona tsaboiko ny anton-

javatra ara-pinoana, ara-pirenena, ara-pirazanana, ara-pirehana ary ara-tsaranga.

Hajaiko tanteraka ny ain’olombelona na dia vao notorontoronina aza, ary tsy

hahazo mampiasa ny fahalalako ho enti-manohitra ny lalàn’ny maha olona aho na dia

vozonana aza.

Manaja sy mankasitraka ireo mampianatra ahy aho ka hampita amin’ny taranany

ny fahaizana noraisiko tamin’izy ireo.

Ho toavin’ny mpiara-belona amiko anie aho raha mahatanteraka ny velirano

nataoko.

Ho rakotry ny henatra sy horabirabian’ireo mpitsabo namako kosa aho raha

mivadika amin’izany.

PERMIS D’IMPRIMER

LU ET APPROUVE

Le Directeur de Thèse

Signé : Professeur RABEARIVONY Nirina

VU ET PERMIS D’IMPRIMER

Le Doyen de la Faculté de Médecine d’Antananarivo

Signé : Professeur ANDRIAMANARIVO Mamy Lalatiana

Name and first names: RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy

Title of the thesis : Epidemiological and etiological aspects of atrioventricular

blocks seen in the services Cardiology and USIC, CHU-JRB

Rubric : MEDECINE

Number of pages : 52 Number of tables : 05

Number of figures : 20 Number of appendices : 02

Number of bibliographical references: 50

SUMMARY

Introduction : The atrioventricular block (AVB) is a serious condition that can be

induce a severe bradycardia, requiring urgent care. The goal of this study was to

establish the epidemiological and etiological aspects of AVB.

Methods : We have realised a descriptive retrospective study during 32 months from 1

January 2013 to 31 August 2015.

Results : The overall prevalence of AVB was 2.43%. Men and the elder were the most

affected. Hypertension was the cardiovascular risk factors most frequently found. The

vast majority of patients had a secondary AVB an underlying heart disease. The beta-

blocker would be a protective factor than AVB risk factor.

Conclusion : Atrioventricular block is a reality in cardiology practice in Madagascar.

Taking proper care of hypertension could reduce its prevalence. Indeed, prevention

should be intensified due to the unavailability of the laying of pacemaker within our

institution.

Keywords : AVB, ECG, epidemiology, etiology, Madagascar

Director of thesis : Professor RABEARIVONY Nirina

Reporter of thesis : Doctor RAKOTO SEDSON Rado Olivier

Author’s address : Lot III E 17 Mahamasina Atsimo Antananarivo 101

Nom et prénoms : RAMIANDRISOA Lahatriniavo Ritchy

Titre de la thèse : Aspects épidémiologiques et étiologiques des blocs auriculo-

ventriculaires vus aux services de Cardiologie et USIC du CHU-JRB

Rubrique : MEDECINE

Nombre de pages : 52 Nombre de tableaux : 05

Nombre de figures : 20 Nombre d’annexes : 02

Nombre de références bibliographiques : 50

RESUME

Introduction : Le bloc auriculo-ventriculaire (BAV) est une pathologie grave pouvant

engager le pronostic vital en cas de bradycardie sévère, nécessitant une prise en charge

urgente. L’objectif de cette étude était d’établir les aspects épidémiologique et

étiologique des BAV.

Méthodes : Nous avons effectué une étude rétrospective descriptive portant sur une

période de 32 mois allant du 1er

Janvier 2013 au 31 Août 2015.

Résultats : La prévalence globale des BAV était de 2,43 %. Les hommes et les sujets

âgés étaient les plus touchés. L’hypertension artérielle (HTA) constituait le facteur de

risque cardio-vasculaire le plus fréquemment retrouvé. La grande majorité des patients

avaient un BAV secondaire à une cardiopathie sous-jacente. Le bêtabloquant serait plus

un facteur protecteur qu’un facteur de risque de BAV.

Conclusion : Le bloc auriculo-ventriculaire constitue une réalité dans la pratique

médicale cardiologique à Madagascar. La prise en charge correcte de l’HTA pourrait

réduire sa prévalence. En effet, la prévention devrait être intensifiée vue

l’indisponibilité de la pose de pace-maker au sein de notre établissement.

Mots-clés : BAV, ECG, épidémiologie, étiologie, Madagascar

Directeur de thèse : Professeur RABEARIVONY Nirina

Rapporteur de thèse : Docteur RAKOTO SEDSON Rado Olivier

Adresse de l’auteur : Lot III E 17 Mahamasina Atsimo Antananarivo 101

Documents

ASPECTS EPIDEMIOLOGIQUE ET ETIOLOGIQUE DES BLOCS …