Journal de radiologie (2011) 92, 945—950

E-QUID : RÉPONSE / Thorax

Aspergillose invasive disséminée. Réponse du e-quidde juillet—août�

Disseminated invasive aspergillosis. Answer to July—August e-quid

L. Gury-Paqueta,∗, J. Vicentea, B. Delannoyb,A.L. Bienvenuc, Y. Berthezènea

a Service de radiologie, hôpital de la Croix-Rousse, 103, grande-rue-de-la-Croix-Rousse,69317 Lyon cedex 04, Franceb Service de réanimation médicale, hôpital de la Croix-Rousse, 103,grande-rue-de-la-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, Francec Laboratoire « paludisme, parasites du sang et mycologie médicale », hôpital de la

Croix-Rousse, 103, grande-rue-de-la-Croix-Rousse, 69317 Lyon cedex 04, France

Observation

Une patiente de 38 ans, opérée un an auparavant d’un astrocytome de haut grade fron-tal droit et du corps calleux, consulte son médecin traitant pour une toux fébrile. Ellea été traitée par radiochimiothérapie et est actuellement corticothérapée depuis deuxmois à visée curative de l’œdème cérébral secondaire aux traitements. Après trois jours

d’antibiothérapie par ceftriaxone, elle présente une somnolence pour laquelle elle esthospitalisée. Quarante-huit heures plus tard, la patiente est comateuse avec un score deGlasgow à 3. Elle est alors prise en charge en réanimation où elle est intubée. Un scannerthoraco-abdominopelvien est réalisé, complété par une IRM encéphalique (Fig. 1 et 2).

DOI de l’article original : 10.1016/j.jradio.2011.04.012.� Nous vous proposons ici la réponse au cas présenté dans le numéro 10/2011. Pour rappel, nous publions à nouveau l’intégralité du cas

avec à la suite la réponse.∗ Auteur correspondant.

Adresse e-mail : Laurence.gury@gmail.com (L. Gury-Paquet).

0221-0363/$ — see front matter © 2011 Publie par Elsevier Masson SAS.doi:10.1016/j.jradio.2011.05.007

946 L. Gury-Paquet et al.

Fi

Fc

igure 1. a : tomodensitométrie thoracique après injection de prodnjection de produit de contraste iodé.

igure 2. IRM cérébrale : a : séquence FLAIR ; b : séquence T1 après inoefficient apparent de diffusion.

uit de contraste iodé ; b : tomodensitométrie abdominale après

jection de gadolinium ; c : séquence de diffusion ; d : cartographie

Aspergillose invasive disséminée. Réponse du e-quid de juillet—a

Quel est votre diagnostic ?

À la lecture de l’observation, quel serait votre diagnosticparmi les propositions suivantes :• toxoplasmose ;• candidose ;• aspergillose invasive ;• tuberculose ;• nocardiose.

Diagnostic

Aspergillose pulmonaire invasive avec atteinte cérébrale.

Résultats

La tomodensitométrie thoracique retrouve un aspect depneumopathie extensive nécrosante constituée d’opacitésalvéolaires non systématisées, étendues, avec broncho-gramme aérien et cavitation (Fig. 3a). Il existe un halode verre dépoli cernant certaines lésions. À l’étage abdo-minal, les parenchymes rénaux sont criblés de lésionshypodenses arrondies millimétriques (Fig. 3b). L’IRM encé-phalique (Fig. 4) retrouve de multiples lésions nodulairesarrondies atteignant préférentiellement le territoire desartères perforantes (noyaux gris centraux, thalamus) ainsique le corps calleux.

Ces lésions sont en hypersignal FLAIR, hyposignal T1,non rehaussée après injection de gadolinium. L’imageriede diffusion met en évidence un hypersignal en diffusions’associant à une baisse du coefficient apparent de diffusion(ADC) en périphérie des lésions, et au centre de la plupartdes lésions, un hyposignal en diffusion avec élévation del’ADC prenant un aspect en cible. L’examen direct du lavagebronchiolo-alvéolaire retrouve la présence de mycélium enfaveur d’une infection pulmonaire due à un champignon fila-menteux. La culture positive pour Aspergillus fumigatus à48 heures permet d’affirmer l’étiologie aspergillaire de la

Figure 3. a : tomodensitométrie thoracique après injection de produ(flèche) ; b : tomodensitométrie abdominale après injection de produit decortex rénal avec zones de micro-infarcissement (flèche).

pnda[c

D

Lfndscvdasc1ndm

dlmncnps

miCpg

oût 947

neumopathie. Au niveau sanguin, l’antigène galactoman-ane aspergillaire est positif (index = 7,63, pour un seuile positivité supérieur à 0,5). Ces éléments mycologiquesffirment le diagnostic d’aspergillose pulmonaire invasive1]. La patiente est décédée le jour suivant par engagementérébral.

iscussion

’aspergillose pulmonaire invasive est la cause la plusréquente d’infection pulmonaire chez le patient immu-odéprimé. Trente à 50 % des aspergilloses invasives sontiagnostiquées chez des patients non neutropéniques pré-entant comme principal facteur d’immunodépression uneorticothérapie [2]. La contamination se fait le plus sou-ent par inhalation de spores d’A. fumigatus [3]. Elleoit faire rechercher systématiquement des localisationsspergillaires cérébrales, sinusiennes et hépatiques. La dis-émination cérébrale se fait par voie hématogène ou parontiguïté à partir des sinus paranasaux et intervient dans0 à 40 % des cas [4]. L’atteinte cérébrale est de sombre pro-ostic, avoisinant une mortalité proche de 100 % et rend soniagnostic précoce crucial pour la mise en route du traite-ent antifongique [5].La biopsie cérébrale est rarement réalisée car non

énuée de risques. Le diagnostic mycologique est basé sur’examen direct montrant la présence de mycélium et laise en culture d’Aspergillus, sur des prélèvements pulmo-

aires. L’antigénémie et la sérologie aspergillaires sanguinesontribuent également au diagnostic d’aspergillose pulmo-aire invasive (API). Le voriconazole est le traitement deremière intention, l’amphotéricine B et la caspofungineont des traitements de seconde intention [1].

À l’étage cérébral, le caractère angio-invasif des fila-ents aspergillaires conduit à la constitution de lésions

it de contraste iodé. Condensations parenchymateuses excavéescontraste iodé. Multiples hypodensités arrondies punctiformes du

schémiques par obstruction de petites artères perforantes.ette physiopathologie vasculaire explique le tropismeréférentiel des lésions pour le thalamus, les noyauxris centraux, le corps calleux et le tronc cérébral qui

948 L. Gury-Paquet et al.

Figure 4. IRM cérébrale : séquence FLAIR (a), séquence T1 après injection de gadolinium (b), séquence de diffusion (c), cartographiecoefficient apparent de diffusion (ADC) (d). a : lésions nodulaires en discret hypersignal FLAIR (flèches) ; b : absence de rehaussement deslésions en hyposignal T1 (flèches) ; c et d : deux types de lésions : en hypersignal homogène en diffusion avec chute de l’ADC (petite flèche),o ion al

smaurpshpsielrtsd

cptDtdc

énsri

u en « cible » avec couronne périphérique en restriction de diffus’ADC témoignant de la nécrose fongique (grande flèche).

ont rarement touchés lors des infections par d’autresicro-organismes. Dans un second temps, les filaments

spergillaires envahissent la lésion infarcie et conduisent àne nécrose septique [3]. Les lésions aspergillaires appa-aissent en hyposignal T1, hypersignal T2 et FLAIR. Il existearfois un hypersignal T1 avec un hyposignal T2 sur leséquences en écho de gradient, lié à la présence de micro-émorragies au sein de la lésion ou de dépôts d’élémentsaramagnétiques comme le manganèse, le fer ou le magné-ium au sein des filaments aspergillaires [6]. Classiquement,l n’existe généralement peu ou pas de rehaussement, maisn fonction du caractère inflammatoire de la lésion et de’immunocompétence du patient, un rehaussement périphé-

ique peut se voir dans 15 à 50 % des cas. On distingue deuxypes de lésions aspergillaires cérébrales [4] : celles pré-entant une restriction homogène de la diffusion avec uneiminution de l’ADC et des lésions prenant un aspect en cible

pdm

vec nécrose centrale en hyposignal de diffusion avec élévation de

omme le montre la Fig. 2. Sur les séquences de diffusion, leremier type de lésion apparaît en hypersignal avec diminu-ion de l’ADC témoignant d’un infarcissement de la lésion.ans le cas de lésion en cible, la zone centrale peut présen-er une élévation de l’ADC avec abaissement du signal deiffusion, témoignant de la présence de nécrose fungiqueellulaire centrolésionnelle.

La répartition des lésions cérébrales est également unlément en faveur du diagnostic. En effet, les lésions desoyaux de la base et des thalami témoignent d’une atteintepécifique des artères perforantes. Les diagnostics diffé-entiels à évoquer comportent les abcès à pyogènes et lesnfarctus thromboemboliques.

Mais l’atteinte du corps calleux est une localisation aty-ique de ces pathologies. Outre une aspergillose cérébrale,evant une atteinte du corps calleux, on évoquera, notam-ent lorsqu’elle est unique, un astrocytome de haut grade,

et—a

ccehr

à

L

Àlpdcdf

ppdcst

C

LidLcshqaa

D

Lr

R

Aspergillose invasive disséminée. Réponse du e-quid de juill

un lymphome cérébral, une sclérose en plaque ou une mala-die de Marchiafava-Bignami [7].

Sur le plan pulmonaire, l’aspect radiologique se traduitpar des opacités parenchymateuses avec parfois broncho-gramme aérien et une opacité en verre dépoli périphériquetraduisant un signe du halo. L’évolution se fait vers lanécrose et la cavitation [8]. L’atteinte du tractus digestif oudes organes pleins est une cible habituelle de l’aspergillosedisséminée. Elle peut se manifester par des syndromesocclusifs, des perforations ou un mégacôlon toxique secon-daire à l’ischémie [9]. Les diagnostics différentiels proposéspeuvent tous comporter une atteinte cérébrale et pulmo-naire.

La candidose

À l’étage cérébral, elle se présente habituellement sous laforme de nombreux microabcès mesurant moins de 3 mm,avec ou sans rehaussement annulaire, situés à la jonctioncorticomédullaire, dans les noyaux gris centraux et dans lecervelet. Un hyposignal T2* est possible, secondaire à unetransformation hémorragique [6]. Sur le plan pulmonaire,l’atteinte est peu spécifique, se traduisant par des opacitésalvéolaires uni- ou bilatérales, systématisées ou non, maissans excavation ni adénopathies [10].

La tuberculose

À l’étage encéphalique, la tuberculose peut se manifestersous la forme d’une méningite, d’une artérite, de tuber-culome, d’encéphalite ou d’abcès. Le tuberculome est lalésion la plus fréquente, se situant préférentiellement à lajonction substance blanche-substance grise, en périventri-culaire et dans la fosse cérébrale postérieure. Les formesmultiples consistent en un semis de petites lésions annu-laires ou nodulaires souvent groupées en foyer ; ou delésions coalescentes donnant une lésion multiloculée [11].Le tuberculome est en hyposignal T1 et T2 ou en hypersi-gnal T2 central en cas de liquéfaction. Le rehaussementest annulaire ou nodulaire. En imagerie de diffusion, ilexiste un hypersignal avec chute de l’ADC. L’abcès tuber-culeux est plus volumineux, contenant du pus semi-liquide(contrairement au tuberculome qui est du caséum solide),se comportant comme un abcès à pyogène, en hyposignalT1 et hypersignal T2, se rehaussant fortement en coqueaprès injection de produit de contraste. L’œdème périlé-sionnel est marqué. En imagerie de diffusion, l’abcès esten hypersignal avec baisse de l’ADC [11]. À l’étage thora-cique, on notera l’aspect particulier de la tuberculose dusujet immunodéprimé qui ne présente pas d’excavation deslésions pulmonaires [8].

La nocardiose

C’est une infection bactérienne opportuniste rare survenantprincipalement sur terrain immunodéprimé. L’atteinte neu-roméningée survient dans 10 à 55 % des cas, secondaire à unedissémination hématogène à point de départ bronchopulmo-

naire dans la majorité des cas [12].

À l’étage cérébral, la présentation radioclinique neuro-logique est celle d’abcès cérébral ou plus rarement d’uneatteinte méningée ou granulomateuse. L’aspect IRM est

oût 949

elui d’une lésion à centre nécrotique, se rehaussant enocarde après injection, souvent multilobée à coque épaisset cerclée d’œdèmes périphériques, en hyposignal T1,ypersignal T2 et diffusion avec baisse du coefficient appa-ent de diffusion [12].

Sur le plan pulmonaire, la présentation est aspécifique,type de condensation pulmonaire pouvant s’excaver [13].

a toxoplasmose

l’étage cérébral, elle se présente habituellement sousa forme de multiples lésions rehaussées en anneau, quieuvent présenter une composante hémorragique. En cas’immunodépression sévère, le rehaussement n’est pasonstant. L’imagerie de diffusion peut aider au diagnosticifférentiel, montrant une absence de restriction de la dif-usion de l’eau avec des valeurs d’ADC élevées [4].

L’atteinte pulmonaire est exceptionnelle dans la toxo-lasmose acquise et ne survient que sur terrains immunodé-rimés par le sida [8]. Elle est le résultat d’une réactivation’une infection latente se traduisant par une atteinte aspé-ifique de type pneumopathie interstitielle auquel peuvent’associer des opacités non systématisées, disséminées deype alvéolaire.

onclusion

’atteinte aspergillaire cérébrale, de par la nature angio-nvasive de l’infection, se présente sous forme de lésions’infarctus et d’hémorragie de localisation inhabituelle.’atteinte des noyaux gris centraux, du thalamus, du corpsalleux, les anomalies de signal en T2, le faible rehaus-ement des lésions, l’aspect en cible ou en hypersignalomogène sur les séquences de diffusion doivent faire évo-uer le diagnostic d’aspergillose sur terrain immunodépriméfin d’instaurer le plus rapidement possible un traitementntifongique à cette affection au pronostic dramatique.

éclaration d’intérêts

es auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enelation avec cet article.

éférences

[1] Herbrecht R, Denning DW, Patterson TF, Bennett JE, GreeneRE, Oestmann J, et al. Voriconazole versus amphotericin Bfor primary therapy of invasive aspergillosis. N Engl J Med2002;347(6):408—15.

[2] Gangneux J, Camus C, Philippe B. Epidemiology of invasiveaspergillosis and risk factors in non neutropaenic patients. RevMal Respir 2010;27(8):e34—46.

[3] Almutairi BM, Nguyen TB, Jansen GH, Asseri AH. Invasiveaspergillosis of the brain: radiologicpathologic correlation.Radiographics 2009;29(2):375—9.

[4] Charlot M, Pialat J, Obadia N, Boibieux A, Streichenberger N,

Meyronnet D, et al. Diffusion-weighted imaging in brain asper-gillosis. Eur J Neurol 2007;14(8):912—6.

[5] Miaux Y, Ribaud P, Williams M, Guermazi A, Gluckman E, Bro-cheriou C, et al. MR of cerebral aspergillosis in patients who

9

[

[

[

50

have had bone marrow transplantation. AJNR Am J Neuroradiol1995;16(3):555—62.

[6] Jain KK, Mittal SK, Kumar S, Gupta RK. Imaging featuresof central nervous system fungal infections. Neurol India2007;55(3):241—50.

[7] DeLone DR, Goldstein RA, Petermann G, Salamat MS, MilesJM, Knechtle SJ, et al. Disseminated aspergillosis involvingthe brain: distribution and imaging characteristics. AJNR AmJ Neuroradiol 1999;20(9):1597—604.

[8] Frija J. Radiologie du thorax. Paris: Elsevier Masson; 2002. p.396—414.

[9] Yeom SK, Kim HJ, Byun JH, Kim AY, Lee M, Ha HK. Abdominalaspergillosis: CT findings. Eur J Radiol 2011;77(3):478—82.

[

L. Gury-Paquet et al.

10] Franquet T, Müller NL, Lee KS, Oikonomou A, Flint JD. Pulmo-nary candidiasis after hematopoietic stem cell transplantation:thin-section CT findings. Radiology 2005;236(1):332—7.

11] Semlali S, El Kharras A, Mahi M, Hsaini Y, Benameur M, Aziz N,et al. Les aspects en imagerie de la tuberculose du systèmenerveux central. J Radiol 2008;89(2):209—20.

12] Marnet D, Brasme L, Peruzzi P, Bazin A, Diallo R, Servet-taz A, et al. Abcès cérébraux à Nocardia : caractéristiquesradiocliniques et prise en charge thérapeutique. Rev Neurol

2009;165(1):52—62.

13] Kuhlman JE, Fishman EK, Hruban RH, Knowles M, ZerhouniEA, Siegelman SS. Diseases of the chest in AIDS: CT diagnosis.Radiographics 1989;9(5):827—57.