Besoins quantitatifs en azote chez le patient agressé

Nutr Clin Mdtabol 1998; 12 (Suppl 1): 127-135

Besoins quantitatifs en azote chez le patient agress6

Bernard Beaufrere 1, Jean Petit 2

1. Laboratoire de Nutrition Humaine, Universit6 d'Auvergne, CRNH, Ciermont-Ferrand. 2. Rtanimation Chirurgicale et Anesthtsie, Htpital Charles-Nicolle, Rouen.

R(~sum~

L'apport quantitatif optimal en azote chez le patient agress6 est difficile fi d6terminer au vu des donn6es de la litt6rature. En effet, les 6tudes de ce type sont rares, car difficiles ~i mener en milieu de r6animation ; la balance azot~e, principal crit6re utilis6, souffre d'insuffisances conceptuelles et de difficult6s m6thodologiques, et agression et malnutrition sont volontiers intriqu6es. Sous ces r6serves, un apport de 0,20 ~ 0,25 g de N/kg poids.j parait suffisant en situation de balance 6nerg6tique 6qui- libr6e. Cet apport est fi moduler selon le niveau d'agression, l'existence d'une malnutrition ou d'une insuffisance h6patique ou r6nale.

Mots cl#s : Azote, 6nergie, nutrition ent&ale, nutrition parent~rale, proteines, soins intensifs.

L'objet de cet article est de tenter de d6finir l 'apport optimal quantitatif en azote chez le patient agress6 en nutrition artificielle ent~rale et /ou parent6rale. Les questions suivantes seront 6galement envisag~es :

Quelle relat ion existe-t-il entre apport azot6 et apport 6nerg~tique ?

Existe-t-il des inconv6nients A apporter un exc+s d'azote par rapport aux besoins (par exemple, augmentation de d6pense 6nerg~tique, effet sur la ventilation) ?

Y a-t-il des circonstances particuli6res devant faire moduler l'apport azot6 (insuffisance h6patique, in- suttisance r6nale) ?

Le probl6me de la qualit6 des apports azot6s (enri- chissement en certains acides amin6s, soit classiquement essentiels, dont les besoins seraient augment6s lors de l'agression, soit devenant essentiels au cours de l'agression) fera l'objet d 'un autre chapitre. L'enfant sera exclu de cette 6tude.

Correspondance : Pr B. Beaufr&e, Laboratoire de Nutrition Humaine, BP 321, 58, rue Montalembert, 63009 Clermont-Ferrand cedex 1.

127

B. BEAUFRF, RE

Le mdtabolisme protdique au cours de I'agression

Le terme d'agression est difficile fi d6finir. Seront ici consid6r6es les donn~es relatives aux patients dits << de soins intensifs >> (critically ill), ce qui inclut les traumatismes s6v@es et/ou multiples, les sepsis s~v6- res, les inflammations aiguEs quelle qu'en soit la cause (traumatismes...) (Systemic Inflammatory Response Syndrome), les brfil~s (qui font l'objet d'un chapitre sp6cifique), et enfin les patients postop6ratoires de chirurgie lourde (thoracique, digestive, neurologique, orthop6dique...). Bien que ces derniers aient fait l'objet d'une r6cente conf6rence de consensus sur la nutrition p@iop@atoire, ils correspondent de fait au recrutement de la plupart des unit6s de soins intensifs. La principale caract6ristique de ces patients, en termes de m6tabolisme prot6ique [1], est une r6duction de la masse prot~ique (ou de la masse cellulaire active), consequence d'une balance azot6e (apports moins pertes) n6gative dont les effets se cumulent au cours du temps. Classiquement, ces balances sont de - 1 0 / t -30 g/j. On peut rappeler qu'une perte nette de 20 g d'azote par jour correspond fi environ 120 g de prot6i- nes, soit environ 600 g de muscle (si l'on consid6re que la totalit6 des pertes porte sur ce tissu). Les consequen- ces, en particulier respiratoires, peuvent ~tre s~v+res. Globalement, le caract@e n6gatif de la balance azot~e est corr~l~ fi la s6v@it~ de l'agression. Bien que le chiffre de - 2 0 / t -30 g/j soit fr~quemment mentionn6, il faut noter que la grande majorit~ des 6tudes rel6vent des balances qui sont plut6t de - 5 /t -10 g/j (cf inJm), chiffre ~ relativiser compte tenu des probl~mes m6tho- dologiques (cf infra). Une balance azot~e correspond ~galement/t la diff6- rence entre synth6se prot~ique et prot~olyse. Une balance n6gative indique une prot6olyse sup6rieure/t la synth~se, quels que soient les niveaux de ces derni~- res en valeur absolue. La prot6olyse est toujours ~lev6e et multipli~e par 1,5/t 3 au niveau du corps entier. Le muscle a 6t6 le tissu le plus ~tudi6 (3 m~thylhistidine, balances art~rio-veineuses avec ou sans traceurs, ex- pression de g6nes) et l 'augmentation de la prot~olyse musculaire ne fait aucun doute. Elle est principale- ment li6e fi l'action synergique des glucocorticoides et des cytokines (TNF en particulier). Les variations de la synth~se prot6ique sont plus complexes. La plupart des donn6es r~centes chez l'homme montrent au niveau du corps entier une stabilit~ ou une augmentation de la synth~se, qui reste de toute fagon tr~s inf~rieure fi la prot~olyse. En fait, au niveau du muscle, de multiples travaux chez l'homme et l'animal montrent une diminution de la synth~se, ce qui, conjointement fi l'61~vation de prot6olyse musculaire, explique la fonte musculaire. Par contre, la synth~se de prot~ines h6patiques (export6es chez l'homme, export6es et totales sur mod61es animaux) est tr6s

61ev6e. Cela est vrai pour les prot6ines positives (par exemple, fibrinog6ne) et n6gatives (albumine) de la r6action inflammatoire, bien que la concentration de cette derni6re soit abaiss6e. I1 est probable que la synth~se dans d'autres tissus est ~galement ~lev6e (lym- phocytes). Comme pour la prot6olyse, les m~diateurs hormonaux principaux sont sans doute glucocorticoides et cytokines (ILl, IL6). Cette redistribution de synth6se prot6ique du muscle vers d'autres tissus devenant prioritaires pourrait ~tre fi la base du caract6re conditionnellement essen- tiel de certains acides amines chez l'agress& De plus, la production nette d'acides amin6s par le muscle est utilis6e dans des voies non prot~iques, telles que la n6oglucogen6se. Plusieurs autres m6diateurs neuro-hormonaux inter- viennent sur ces ph6nom~nes : glucagon (qui est prot6olytique), cat6cholamines (qui sont plut6t ana- bolisantes), facteurs de croissance (par exemple, possible d&aut de s6cr6tion de GH induit par les amines vasopressives), r6sistance fi l'insuline (encore que la r~sistance para~sse minime sur le m6tabolisme pro- t6ique)... On peut mentionner ~galement les effets surajout6s de l'immobilisation (qui diminue la synth~se prot6ique musculaire), des traitements (corti- coides), d'une 6ventuelle carence 6nerg6tique par d6faut d'apport. Ce schema tr6s g6n~ral parait globalement vrai quel que soit le type d'agression, m~me si des differences ont 6t6 mises en ~vidence dans les r6ponses hormonales ou des cytokines selon le type d'agression chez l'animal.

R~gulation du mdtabolisme protdique par I'apport nutritionnel

Elle d6pend de l'apport azot6 et de l'apport 6nerg6tique.

Chez le sujet sain

En balance 6nerg6tique, un apport moyen de 0,09 g de N/kg.j assure une balance azot6e nulle. Ce chiffre correspond, apr6s correction par un facteur de s~cu- rit6 de 25 %,/t 0,8 g de prot6ines/kg.j (apport recom- mand6 en prot~ines du sujet adulte) [2].

L'apport azot~ ~tant satisfaisant, reffet de l'apport $nerg$tique est le suivant :

• A apport 6nerg~tique tr~s insuffisant, la balance azot6e est n~gative. Mais une tr+s faible augmentation de l'apport 6nerg6tique am~liore spectaculaire- ment la balance azot6e [3] d'environ 8 mg de N par kcal suppl~mentaire [4]. • Par contre, lorsque l'apport 6nerg6tique s'616ve au- dessus des besoins (balance ~nerg6tique positive), l'effet d'un accroissement suppl~mentaire des apports devient faible (de l'ordre de 1 fi 2 mg de N par kcal supp16-

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BESOINS QUANTITATIFS EN AZOTE

mentaire). Dans ce cas, les calories suppl~mentaires sont stock~es sous forme de masse grasse. Le caract6re biphasique de la courbe souligne une des limites du rapport calorico-azot~ : en d6ficit ~nerg6tique, une faible variation de ce rapport a des effets spectaculaires, ce qui n'est plus le cas en situation d 'apport 6nerg~tique excessif. Une analyse d~- taill6e des insuffisances conceptuelles du rappor t calorico-azot~ est d6crite par Pellett et al. [5].

Effet de l'apport azotd sur la balance azotde

I1 d~pend de l 'apport 6nerg6tique. En situation de balance 6nerg6tique ; l 'augmentat ion de l 'appor t n'entra~ne pas d'augmentation durable de la balance azot6e. En d'autres termes, et dit de fagon triviale, il ne sert fi rien d'ing6rer un exc6s de protbines pour augmenter sa masse musculaire (du moins, en l'absence d'exercice physique). L'augmentation simulta- n6e de l ' appor t 6nerg6tique et de l 'apport azot~ entra~ne par contre une balance azot~e plus positive fi long terme et un accroissement de masse maigre : il s'agit typiquement de la situation de l'ob~se qui, de plus et surtout, a une augmentation de masse grasse.

Chez le sujet malnourri

Contrairement au sujet sain, le patient malnourri peut maintenir une balance azot~e positive de fagon durable par augmentation des apports azot~s, en situation de balance 6nerg6tique. Cette situation est proche de celle de l'enfant en croissance. Ce r6sultat d6coule de plusieurs 6tudes men6es chez des patients malnourris, mais pas ou peu agress6s de fagon aigufi (m~me si la malnutrition 6tait une cons6quence de l'agression) [6-8]. Cette notion importante incite /t pr6coniser de apports azot~s plus ~lev~s aux patients malnourris. Un apport moyen d'au moins 0,12 g de N/kg.j est requis pour atteindre une balance azot6e neutre en situation de balance 6nerg6tique [9]. Diff~rentes formes de graphiques ont 6t~ propos6es reliant apport (ou balance) ~nerg6tique, apport azot6 et balance azot~e [6, 9, 10]. Leur utilit6 pratique est minime et les courbes de ces graphes sont obtenues par r~gression fi part i r de donn~es pas toujours comparables et souvent dispers6es.

Chez le sujet agress~

I1 s'agit de la population la moins 6tudi6e. L'exp~rience clinique cumul6e montre qu'il est difficile d'atteindre une balance azot~e neutre quels que soient les apports (c f infra). Pour Hill [10], la stabilit~ du con tenu corporel en N chez le pa t ient << chirurgical )> est obtenue pour des apports azot6s de 0,30 g de N/kg.j. Toutefois, la plupart des patients utilis~s pour arriver ~i ce chiffre sont beaucoup plus malnourris qu'agress~s [11].

Probl~mes m(~thodologiques pos(~s par 1'6valuation des besoins azotds chez le patient agressd

Interference entre agression et malnutrition

Ce probl6me d~j/t 6voqu~ plus haut est pratiquement insoluble. Les donn6es concernant les patients agress6s non d6nutris sont rares. Dans la plupart des s6ries importantes [12, 13], les patients pr~sentent un certain degr6 de d~nutrition. Cela tient /t l '6volution << naturelle >> du patient agress6 non d6nutri initialement (par exemple, traumatis6 ou brfil6) mais qui va 6voluer vers une d6nutrition : tout d6pendra alors du stade auquel a 6t6 effectu6e l'6tude et de sa dur6e. Cela tient ~galement au mode de recrutement anglo-saxon (indication de support nutritionnel pos6e par le nutritional support team qui implique un certain d61ai entre l'agression et la conduite de l'6tude [12].

Crit~res de nutrition prot~ique adequate

Le crit6re de base reste la balance azot6e. I1 a comme avantage sa simplicit6 conceptuelle et surtout le fait que les valeurs mesur6es sont transposa- bles en apports azot6s. Cela n'est pas vrai pour les autres crit6res classiques d'6tat nutrit ionnel (pro- t6ines circulantes), ni pour la 3-m~thylhistidine. Les 6tudes bas6es sur les traceurs ne permettent pas de d6river des donn6es quantitatives en termes d'apport azot& On peut rapprocher de la balance azot~e les 6tudes de composition corporelle [10, 13] qui sont rares, n~cessitent des m6thodes lourdes et surtout des d61ais d'observation importants (deux semaines minimum entre deux mesures). Toutefois, la balance azot6e a de s6rieuses limites fi la fois conceptuelles et pratiques. Elle ne renseigne pas sur l'6volution d'une masse prot6ique globale, ne tient pas compte des modifications tissulaires (muscle), ni des aspects fonctionnels. Nous n'avons pas retrouv6 d'6tude construite pour 6valuer sp6cifique- ment l'effet de variations quantitatives des apports azot~s sur des param~tres tels que fonction musculaire, morbidit6, ou mortalit& Sur le plan pratique, les erreurs dans la mesure de la balance azot6e peuvent porter sur les apports (volontiers surestim6s), les pertes urinaires (sous-esti- mation de la diur~se, approximation li~e au dosage exclusif de l'ur6e), les pertes f6cales (souvent n6gli- g6es), les pertes autres (spoliation sanguine, fistules, pertes cutan6es chez le brfil6), les variations du pool d'ur6e (volontiers rapides et importantes chez le patient de r6animation). Pour toutes ces raisons, la balance azot~e est volontiers surestim6e et il est illusoire de comparer en valeur absolue les donn6es obtenues par diff6rents groupes.

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B. BEAUFRI~RE

Relations prot6ines/6nergie

Les apports 6nerg6tiques et prot6iques sont rare- ment compar6s ind6pendamment , cela tenant en particulier au caract+re fixe de la plupart des formu- lations, en particulier ent6rales.

Quel apport azot6 : les donn6es de la litt6rature

Nous avons consid6r6 d'une part les valeurs propo- s6es par les revues de la litt6rature et des conf6rences de consensus, d'autre part les donn6es primaires sur le sujet.

Revues de la litt6rature

Elles sont regroup6es dans le tableau I. Plusieurs notions se d6gagent : • les appor ts azot0s recommand6s sont 61ev6s (0,3 g N/kg.j en moyenne), • ils tendent fi diminuer dans les revues r6centes, ° aucune difference n'a 6t~ faite entre nutrition ent6- rale et parent6rale, • beaucoup d'auteurs pr6conisent un ajustement en fonction du niveau d'agression et 6ventuellement de l'excr6tion azot6e urinaire. Dans une revue g6n6rale tr6s r6cente [19] sponsoris6e par I 'ASPEN et I 'ASCN, il n'est pas propos6 de niveau d'apport azot6 recommand&

Donn6es primaires

Les articles recens6s (Medline) ont 6t6 divis6s en deux cat6gories : - L a premi6re [20-26] comporte les travaux dans lesquels : • les patients sont essentiellement agress6s, recrut6s en principe t f t apr6s l'agression (sauf 20), en principe non malnourris (sauf 23), • l 'apport calorique est sensiblement constant et l'apport azot6 est le seul fi varier, ° les patients sont en balance 6nerg6tique nulle ou positive. Tous ces travaux posent des probl~mes m&hodolo- giques fi des degr6s divers, refl6tant la difficult6 de mener ce type d'6tudes en milieu de r6animation. Deux travaux comparent un apport azot~ important [20, 26] fi un apport nul. Pour l'un, la balance azot6e s'am61iore [20], pour l'autre, elle reste strictement inchang6e [26]. On peut rapprocher de ce dernier r6sultat une 6tude tr~s r6cente [27] dans laquelle la balance azot6e n'est pas affect6e par un apport de 0-16 g N/kg.j, l 'apport 6nerg6tique 6tant limit6 /t 7 kcal/kg.j (ce qui explique son absence du tableau). Toutefois, dans les 6tudes de Jeevanandam et de Lopez-Hellin, synth6se et catabolisme prot6iques, initialement 61ev6s, sont r6duits par l 'apport azot& La signification clinique d'une telle diminution reste cependant inconnue. Cinq travaux 6valuent diff6rents appor ts azot6s. Dans deux cas, chez le traumatis6 crfinien s6v~re [22], et chez des patients recevant une greffe de

Tableau I

Agress6 Malnourri

Elwyn, 1980 [14] Hill, 1984 [10] Gottschlich, 1990 [15] Long, 1993 [16]

Consensus p6ri- op6ratoire, 1997 [17]

N Energie ou NE/NP (g/kg.j) NPC/N

NE + NP 0,4-0,5 1,25 x REE NP 0,4 100 NE 0,3-0,6 80-100

NE + NP 0,15-0,40 130 ou 1,2-2 x REE

NE + NP 0,25-0,30 150-200

Consensus ACCP, 1997 NE + NP 0,2-0,3 25 kcal/kg [18] ( x 1,2 dans

SIRS)

N (g/kg.j)

0,3-0,4 0,3

Energie ou NPC/N

1,5 x REE 110

Commentaires

le rapport N P C / N 61ev6 conduit / t des apports

6nerg6tiques tr6s ~lev6s (44 fi 68 kcal/kg.j)

le rapport N P C / N est consid6r6 comme sans int6r~t. Si on le calcule toutefois, il est bas, de

l'ordre de 85

NE = nutrition ent6rale ; NP = nutrition parent6rale ; NPC/N = calories non prot6iques/azote ; REE = d6pense ~nerg6tique de repos.

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B E S O I N S Q U A N T I T A T I F S E N A Z O T E

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B. BEAUFRI~RE

moelle [25], un appor t de 0,35 g de N/kg. j est sup6rieur fi un apport de 0,25 g de N/kg.j en termes de balance. Dans trois autres cas, dont deux [21, 23] portant sur des s6ries tr6s rbduites, il n'existe pas d'avantage fi des apports blev6s. L'6tude de Larsson et al. [24] est la plus convaincante et conclut que la balance azot6e n'est pas affectbe par l 'augmentation des apports au-delfi de 0,2 g de N/kg.j (en fait, il n'y a pas d'effet statistiquement significatif du passage de 0,10 fi 0,20 g de N/kg.j). - La deuxibme cat6gorie comporte des travaux qui nous ont paru intbressants/t analyser mais qui : • ont 6valu~ simultan~ment l'effet de variations d'apports 6nerg6tiques et azot6s [12, 28, 29], • e t /ou comportent une proport ion importante voire majoritaire de patients malnourris plut6t qu'agressbs [12, 13]. Les 6tudes de Cerra et al. [29] et de Long et al. [28] chez des patients agressbs peu ou non malnourris font varier simultan~ment apports azot~ et ~nerg6- tique. Une balance azot~e bquilibrbe est obtenue /t 0,20 et 0,24 g de N/kg. L'btude de Cerra et al. avait pour but primaire l'6valuation d'une solution enri- chie en acides amin6s branchbs. L'~tude de Long et al. est d'interpr6tation difficile. L'6tude de Shizgal et al. [12] conclut fi une absence d'effet d'augmentation de l 'apport N si on reste dans le groupe bien nourri (la conclusion est d'ailleurs la m~me dans le groupe des malnourris). Par contre, l'6tude de Rees et al. montre une efficacit~ en termes de balance azot~e lorsque l'on passe d'environ 0,19/t 0,24 g de N/kg.j en restant / t 2 600 kcal. Dans ce travail, les patients sont mal caractbris6s mais semblent plus correspon- dre / t u n recrutement de dbnutrition secondaire fi l'agression.

Quels inconv(~nients ~ un apport azotd trop dlevd ?

- Thermogenbse induite par l 'apport azot6 : le cofit de digestion et de mbtabolisme des prot6ines est blev6 (classiquement, 20% de l 'apport bnergbtique lib aux protbines). L'effet de l'agression sur la ther- mogen6se induite par les protbines (augmentation ou sans effet) reste controvers6 [30, 31]. Cependant, une augmentation de l 'apport azotb de 0,10 g de N/kg.j se traduirait par une augmentation de thermogenbse de 1,2 kcal/kg.j, ce qui est insignifiant. - Effet de l 'apport azotb sur la r6ponse ventilatoire au CO2 : des travaux du groupe de Kinney chez le volontaire sain et surtout chez le patient d6nutri [32] ont montr6 que l 'augmentat ion de l 'apport azotb (de 11 /t 21 g N/j) entra~ne une stimulation de la r6ponse ventilatoire au CO2. Selon ces auteurs, cet effet stimulant des prot6ines sur la commande ventilatoire est potentiellement d6lbtbre, uniquement chez

les patients aux capacit6s respiratoires rbduites. Tou- tefois, ce rbsultat n'a pas 6t6 retrouv6 par Delafosse [33] chez des patients postop6ratoi res , a p r i o r i non d6nutris, recevant environ 28 g de N/j. Dans le doute, il paraSt simplement raisonnable d'augmenter p rudemment les apports azotbs chez l 'insuffisant respiratoire.

Deux cas particuliers

- Insuffisance h6patique : le foie joue un r61e pri- mordial darts le m6tabolisme prot6ique. En particulier, il est le principal site d'oxydation des acides amin6s (/t l 'exception des acides amin6s branch6s qui ont une oxydation musculaire) et assure la d6toxifi- cation de l 'ammoniaque et la synth~se de l'ur6e. Une insuffisance h6patique se traduit, entre autres, par une hyperammoni6mie, une augmentation des acides amin6s aromatiques et une diminution des branch6s. L'insuffisant h6patique est donc classiquement consi- d6r6 comme << intol6rant aux prot6ines >>. Cepen- dant, plusieurs situations doivent ~tre envisag~es : • H6pati te fulminante aigu~ requ6rant une transplantation. La nutrition n'est pas ici le probl6me, et la nutri t ion post-transplantation sort du cadre de cette revue. • Patient porteur d'une h6patopathie chronique volontiers d'origine alcoolique et pr6sentant une agression surajout6e, par exemple infectieuse ou trauma- tique. La question est ici : comment moduler les apports azot6s en principe 61ev6s A cause de l'agression et devant ~tre r6duits fi cause de l'insuffisance hbpatique ? Cette question n'a pas fait l'objet d'btude sp6cifique. Toutefois, on peut mentionner l'existence de 9 travaux (sept en parent6ral et deux en ent6ral) ayant examin6 l'effet de l'assistance nutritionnelle chez le patient cirrhotique, rbcemment collig~s par Naveau [34] et Zazzo [35]. Dans ces travaux, l 'apport azot~ varie de 7 fi 14 g/j et est donc p lu t f t infbrieur fi celui utilisb habituellement chez l'agress6 aigu. Glo- balement, cet appor t est bien tolbr6, et n'a pas entrain6 d'aggravation neurologique, y compris dans les 6tudes off l 'apport btait le plus blev6 [36]. Consi- d6rant le risque d'aggraver un 6tat nutritionnel volontiers d6j/t pr6caire chez ces patients, et la tol6- rance satisfaisante, on peut pr6coniser dans cette circonstance le maintien d'un apport azot6 d'environ 0,15-0,20 de N/kg en prenant la prbcaution de sur- veiller l 'apparition d'une bventuelle enc6phalopathie et la fonction hbpatique, et en augmentant progres- sivement l 'apport. • Enc6phalopathie h6patique aiguE : lfi encore, il n'existe pas d'btude examinant sp6cifiquement la tolbrance e t /ou l'efficacit6 nutritionnelle d 'apports azotbs. On peut cependant mentionner les essais de solutions riches en acides aminbs branch6s sur la mortalitb et l'6volution neurologique (r6veil). Sept

132

BESOINS QUANTITATIFS EN AZOTE

essais prospectifs randomis6s ont fait l'objet d'une part d'une m6ta-analyse [37] portant sur cinq d'entre eux, d'autre part, d'une revue g6n6rale tr6s 61abor6e [38]. La m6ta-analyse d6montre une efficacitb des branch6s en termes neurologique (mais pas en termes de mortalit6) tout en concluant de fagon tr6s prudente. La revue gbn~rale conclut sur une absence d'effet, remettant en cause les conclusions de plusieurs btudes [39]. Les apports azot6s de ces travaux sont assez ~levbs (de 6 / t 13 g/j) et, fi l'exception du travail de Michel e t al. [40], sont compar6s fi des traitements ne comportant pas d'azote. Seule l'6tude de Wahren e t al. [41], montre une aggravation de mortalit6 avec l'apport azot6. Dans tous les autres cas, les branch+s ont un effet nul [42, 43] ou favo- rable [39]. Dans deux de ces travaux [39, 49], les solutions sont enrichies en branchbs fi hauteur de 35-40 % et l 'apport en acides amin6s autres est donc non n6gligeable, de l'ordre de 40 fi 50 g/j, ce qui sugg6rerait que l'apport azot6 n'a pas d'effet nbfaste. Toutefois, il est impossible de conclure formellement sur la nbcessit6 et/ou l'utilitb d'un apport azot6 dans cette circonstance et l'attitude conservatrice est de ne pas donner d'azote en phase aigu6. En ce qui concerne la qualit~ de cet azote, malgrb la mbta- analyse, les acides amin6s branch6s n'ont pas fait la preuve de leur efficacit~ en cette circonstance (fi noter l'avis contraire d'un groupe d'experts anglo- saxons) [18]. - Insuffisance r~nale aigu6 (IRA) : une alimentation hypoprotidique est classique chez l'insuffisant r6nal chronique. I1 n'en est pas de m~me au cours de I'IRA, bien que peu d'essais aient ~tb consacr6s /t l'effet de l'assistance nutritionnelle sur l'6volution et le pronostic de patients en IRA. Plusieurs de ces essais souffrent de biais m6thodologiques importants. Le premier est, en 1973, celui d'Abel e t al. [44] qui, comparant en double aveugle deux r~gimes isocaloriques (glucose + acides amin6s essentiels v e r s u s glucose seul) chez 53 patients, a mis en 6vi- dence une am6lioration de la r~cup6ration rbnale et de la survie dans le groupe acides amines (44 vs 75%, p < 0,02). En regroupant les r6sultats des quatre meilleures ~tudes disponibles (dont celle d'Abel), la mortalitb des patients en IRA ayant regu seulement du glucose est de 64 % contre 42 % pour ceux ayant b~n6fici~ d'une nutr i t ion parent6rale comportant des acides amin6s [44-47]. L'apport azot~ permettant de positiver le bilan azot6 est de 0,16 g de N/kg.j dans I 'IRA sans hypercatabolisme, et de 0,19 /t 0,24 g de N/kg.j dans I ' IRA avec hypercatabolisme et/ou 6tat infectieux graves [48, 49]. Au-del/t et avec l 'h6modialyse classique, l 'augmentat ion des apports azot6s s 'accompagne classiquement d 'une augmenta t ion difficilement contr61able de la production de l'ur6e et des autres d6chets azot6s. De plus, l'~puration extrar6nale r6-

sulte en des pertes azot6es par elle-m6me. En dehors de toute administration concomitante d'acides aminbs, l'h~modialyse conventionnelle entraine la perte de 6 fi 7 g d'acides amin6s (1 g de N) par s6ance [50]. La dialyse p~riton6ale entra~ne des pertes similaires (5-8 g/j d'acides amin6s, sauf en cas de pbritonite off elles peuvent d6passer 20 g/j) (3,2 g de N/j) [51]. L'h6mofiltration et l 'h6modiafiltration s'accompa- gnent d'une perte 6quivalente fi 10-15% des acides amin6s normalement administr6s (3,2 g de N/j pour un apport de 20 g de N/j par exemple) [52-54]. Chez des patients en h6mofiltration, Kierdorf [55] a mon- tr6 qu'une augmentation de l'apport azot6 de 0,11 /t 0,24 g de Na/kg.j am61iorait la balance azot6e de

8,1/t -3,4 g de N/j. Ainsi, le d6veloppement des diff6rentes techniques d'h6mofiltration continue autorise la programma- tion precise du volume ultrafiltr~ et l '6puration continue des d6chets azot~s tout en offrant une bonne stabilit6 hbmodynamique ; il en r+sulte la possibilit6 d'effectuer sans risque, pour toutes les catbgories de patients de r6animation en IRA, des apports ~nerg6tiques et surtout azot6s ~lev6s. Bel- lomo e t al. [56], comparant un groupe r6trospectif de patients trait6s par hbmodialyse conventionnelle et un groupe prospectif de patients trait6s par h6mo- diafiltration continue, a pu ainsi estimer que l'administration d'apports calorico-azot6s adapt6s a pu 6tre r6alis6e chez 64,8 % des patients h~modialys~s et 91,3% des patients h~mofiltr6s (p < 0,001). La m~me 6quipe, utilisant une technique d'activation neutronique chez 4 patients en dbfaillance multivis- c6rale d'origine infectieuse plac6s sous h6modiafil- tration continue, a observb que des apports azot6s inhabituel lement blev6s (0,40 g de N/kg.j) permet taient de maintenir l 'azote corporel total fi une valeur normale ou subnormale aprbs 7 jours d'anurie [57].

Conclusion

Chez le patient agress~, non malnourri initialement, dans les 10 jours suivant l'agression, un apport de 0,20 fi 0,25 g de N/kg.j paralt suffisant. L'apport 6nerg~tique dolt 6tre couvert. Cet apport peut 6tre plus 61ev6 (jusqu'/t 0,35 g de N/kg.j) lorsque l'agression est trbs s6v6re. Chez le patient mal nourri, l 'apport peut ~tre augment6 fi 0,25-0,30 g de N/kg.j. I1 n'y a a p r i o r i aucun avantage fi augmenter les apports azot6s au-del/t de 0,35 g N/kg.j. Dans tousles cas, l 'apport peut ~tre ajust6 sur des mesures d'excr6tion urinaire d'azote (urGe urinaire, ou azote total si possible), en sachant que l'obtention d'une balance azot6e nulle sera de toute faqon difficile, voire impossible, dans la phase post-agressive en modulant la quantit6 d'azote. I1 est probable que

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B. B E A U F R I ~ R E

seule la modif icat ion qualitative de l 'apport azot6 permet t ra de progresser en ce domaine.

Remerciements : les auteurs remercient B. Delafosse et J.-F. Zazzo pour leur aide.

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Documents

Besoins quantitatifs en azote chez le patient agressé