Carences nutritionnelles liées à la chirurgie de l’obésité

© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés Gastroenterol Clin Biol 2007;31:369-377

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Carences nutritionnelles liées à la chirurgie de l’obésité

CHIRURGIE DE L’OBÉSITÉ

MISEAU POINT

Vanessa FOLOPE, Moïse COËFFIER, Pierre DÉCHELOTTEUnité de Nutrition et groupe ADEN EA3234, IFR23, CHU de Rouen, Rouen.

RÉSUMÉ

Les malades souffrant d’obésité morbide ont souvent des carencesnutritionnelles, notamment en vitamines liposolubles, folates et zinc.Après chirurgie bariatrique, ces carences s’aggravent. D’autrespeuvent apparaître, surtout du fait de la restriction des apports ali-mentaires dans la chirurgie de réduction gastrique, et de la malab-sorption induite dans les interventions de type bypass. Ces dernièresconduisent à une perte pondérale plus marquée mais exposent aussià des carences plus sévères. La dénutrition protéique avec diminutionde la masse maigre est décrite dans les deux types d’intervention. Ellepeut parfois nécessiter une renutrition entérale ou parentérale. L’ané-mie fréquemment retrouvée peut être due à une carence martiale, àun déficit en folates ou encore en vitamine B12. On peut observer desmanifestations neurologiques comme l’encéphalopathie de Gayet-Wernicke suite à un déficit en vitamine B1 ou des neuropathies péri-phériques. La malabsorption des vitamines et autres nutriments lipo-solubles, surtout retrouvée après chirurgie de type bypass, donnerarement des symptômes cliniques. On note cependant parfois unedéminéralisation osseuse suite à un déficit en vitamine D, une alopé-cie en relation avec une carence en zinc ou une héméralopie due àun déficit en vitamine A. Un suivi nutritionnel attentif est à initier chezla femme enceinte après chirurgie de l’obésité, car des possiblescarences peuvent retentir sur sa santé et celle du nouveau-né. En con-clusion, une vigilance s’impose et des dosages systématiques demicronutriments sont nécessaires en pré puis en postopératoire chezle malade obèse opéré. Une supplémentation des carences au caspar cas doit être instaurée et l’intérêt de leur prévention systématiquedevrait faire l’objet d’une évaluation.

SUMMARY

Vanessa FOLOPE, Moïse COËFFIER, Pierre DÉCHELOTTE

Morbidly obese patients often have nutritional deficiencies, particu-larly in fat-soluble vitamins, folic acid and zinc. After bariatric sur-gery, these deficiencies may increase and others can appear,especially because of the limitation of food intake in gastric reductionsurgery and of malabsorption in by-pass procedures. The latter resultinmore important weight loss but also increase the risk of more severedeficiencies. The protein deficiency associated with a decrease in thefat-free mass has been described in both procedures. It can some-times require an enteral or parenteral support. Anemia can be sec-ondary to iron deficiency, folic acid deficiency and even to vitaminB12 deficiency. Neurological disorders such as Gayet-Wernickeencephalopathy due to thiamine deficiency, or peripheral neuropa-thies may also be observed. Malabsorption of fat-soluble vitaminsand other nutrients, especially if diagnosed after by-pass surgery,rarely cause clinical symptoms. However, some complications havebeen reported such as bone demineralization due to vitamin D defi-ciency, hair loss secondary to zinc deficiency or hemeralopia fromvitamin A deficiency. A careful nutritional follow-up should be per-formed during pregnancy after obesity surgery, because possibledeficiencies can affect the health of both the mother and child. In con-clusion, increased awareness of the risk of deficiency and the system-atic dosage of micronutrients are needed in the pre- andpostoperative period in obese patients undergoing bariatric surgery.The case by case correction of these deficiencies is mandatory, andtheir systematic prevention should be evaluated.

Introduction

La prise en charge de l’actuelle « épidémie » d’obésité dontsont victimes les pays industrialisés requiert une approche multi-disciplinaire dans laquelle la chirurgie occupe une place gran-dissante. Ce type de traitement, qui doit être réservé à desmalades sélectionnés, permet en effet une perte pondérale ainsiqu’une amélioration des comorbidités cardiovasculaires satelli-tes de l’obésité telles que le diabète, l’hypertension artérielle etles dyslipidémies [1]. Or, le poids perdu après chirurgie baria-trique est la conséquence d’une restriction alimentaire impor-tante à l’origine de carences nutritionnelles sévères, chez desmalades parfois déjà carencés avant l’intervention.

Carences nutritionnelles chez le malade obèse morbide

Les besoins physiologiques nutritionnels en calories, macroet micronutriments sont rappelés dans le tableau I [2-4]. Lesmalades atteints d’obésité morbide ont souvent des carencesnutritionnelles, sans que leur étiologie soit clairement établie.Ainsi, ont été décrites des carences en vitamine D associées par-fois à une hyperparathyroïdie secondaire [5, 6] expliquées parune biodisponibilité faible de la 25-hydroxy vitamine D dansl’obésité morbide, du fait d’un stockage de cette vitamine lipo-soluble dans le tissu adipeux [7]. Presque la moitié des170 malades de l’étude de Slater et al. [8] avait, la premièreannée suivant une dérivation biliopancréatique avec ou sansswitch duodénal, des taux plasmatiques diminués de zinc,vitamine A, K, D, ce qui pourrait laisser penser que la carenceen vitamines liposolubles était déjà présente chez la plupartd’entre eux avant l’intervention. Ceci reste cependant à démon-

Nutritional deficiencies associated with bariatric surgery

(Gastroenterol Clin Biol 2007;31:369-377)

Tirés à part : P. DÉCHELOTTE, Unité de Nutrition, CHU de Rouen, 1, rue de Germont, 76031 Rouen Cedex.E-mail : [email protected]

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trer car la carence en vitamines liposolubles et en zinc peutapparaître rapidement après une telle chirurgie. Une autre étudea montré des taux plasmatiques de vitamine A et E réduits chezdes garçons obèses par rapport aux sujets témoins [9]. De plus,la supplémentation orale en vitamine E a permis de normaliserla fonction hépatique d’enfants obèses carencés souffrant destéato-hépatite non alcoolique [10].

Ainsi, il apparaît fondamental de connaître le statut nutrition-nel des malades obèses qui vont bénéficier d’une chirurgiebariatrique car celle-ci est susceptible d’aggraver des carencesdéjà présentes.

Rappel des différentes techniques de chirurgie bariatrique

Les techniques chirurgicales actuellement proposées auxmalades souffrant d’obésité morbide sont des interventions deréduction gastrique, des interventions induisant une malabsorp-tion ou bien des chirurgies de type mixte (induisant une malab-sorption avec un aspect restrictif associé) [11].

Les interventions chirurgicales de réduction gastrique

Les interventions chirurgicales de réduction gastrique purecorrespondent aux gastroplasties verticales calibrées et à la posed’anneaux gastriques ajustables. Elles sont basées sur la forma-tion d’une poche gastrique de volume très réduit (15 à 20 mL)obligeant le malade à limiter la prise des aliments solides ousemi-solides. L’absorption intestinale des nutriments n’est pasdiminuée. La gastroplastie verticale calibrée consiste en uneréduction gastrique réalisée soit par agrafage, soit par transsec-tion. L’anneau gastrique réduit le volume de l’estomac grâce à unbandage circulaire de sa partie haute à l’aide d’un anneau. Le

poids perdu avec ces techniques de réduction gastrique est sou-vent inférieur à une perte de plus de 50 % d’excès de poids dansles 5 ans suivant la chirurgie [12].

Les interventions chirurgicales induisant une malabsorption

Ce type d’interventions chirurgicales vise à créer une dériva-tion de l’intestin grêle proximal, ce qui engendre un certaindegré de malabsorption. La première intervention de ce typeréalisée était le bypass jéjuno-iléal, à présent abandonné du faitde l’apparition de complications nutritionnelles sévères. La déri-vation biliopancréatique [13], avec ou sans switch duodénal, aremplacé cette procédure : l’intestin est sectionné à 250 cm dela valvule iléocæcale et sa portion distale est anastomosée à unenéopoche gastrique proximale (résultant d’une gastrectomiesubtotale). L’anse intestinale proximale est anastomosée à50 cm de la valvule iléocæcale et dérive les sécrétions biliopan-créatiques. La digestion se fait donc sur les 50 derniers cmd’intestin restant. Les techniques de bypass créent un grêle courtassocié à une anse borgne, siège d’une possible pullulationmicrobienne par stagnation. La malabsorption induite est due àla fois à la réduction de la surface d’absorption des nutrimentset au retard du contact entre les enzymes digestives et le bol ali-mentaire.

Les techniques chirurgicales mixtes

Le bypass gastrique Roux-en-Y est de loin la technique mixte(induisant une réduction gastrique et une malabsorption) la plusutilisée et consiste en la réalisation d’une néopoche gastriqueproximale de volume inférieur à 15 mL par agrafage de la par-tie supérieure de l’estomac, le long de la petite courbure. Cettepoche gastrique proximale se vidange par une anse jéjunale detype Roux-en-Y ascensionnée en rétrocolique. La bile et les sucspancréatiques rejoignent le flux alimentaire au pied de l’anse en

Tableau I. – Besoins physiologiques en micronutriments.Physiological needs of micronutrients.

Nutriments Besoins nutritionnels chez l’homme

Besoins nutritionnels chez la femme

Calories 2 200 Kcal/j [2] 1 800 Kcal/j [2]

Glucides 1 100-1 210 Kcal/j [2] 900-990 Kcal/j [2]

Lipides 660-770 Kcal/j [2] 540-630 Kcal/j [2]

Protides 330-440 Kcal/j [2] 270-360 Kcal/j [2]

Fer 8,7-11,3 mg/j [3] 8,7-14,8 mg/j [3]

Folates 200 µg/j [3] 200 µg/j [3]

Vitamine B12 1,2-1,5 µg/j [3] 1,5 µg/j [3]

Vitamine B1 1 mg/j [3] 1 mg/j [3]

Vitamine A 800 µg/j [3] 800 µg/j [3]

Vitamine D 10 µg/j [3] 10 µg/j [3]

Vitamine E 12 mg/j [4] 12 mg/j [4]

Vitamine K 45 µg/j [4] 45 µg/j [4]

Zinc 9-9,5 mg/j [3] 8,7-14,8 mg/j [3]

Sélénium 45-75 µg/j [3] 45-60 µg/j [3]

Ces valeurs correspondent à une moyenne chez l’adulte sain avec un IMC normal. Elles ne sont données qu’à titreindicatif, les valeurs chez le malade obèse, opéré ou non, n’ayant pas été étudiées.


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Y. Cette anse biliopancréatique est généralement anastomosée90 à 100 cm avant la valvule iléocæcale, créant un intestincommun. Puisque la nourriture ingérée et les enzymes sont seu-lement mis en contact dans cette portion d’intestin, la digestionet l’absorption de la plupart des nutriments sont compromises.La perte moyenne d’excès de poids dépend de la longueur del’intestin commun mais a été quantifiée de 75 à 80 % par cer-tains auteurs [12]. Les pertes de poids importantes avec ce typede procédures s’expliquent surtout par la malabsorption desgraisses ingérées. Mais les techniques induisant une malabsorp-tion sont aussi associées à une augmentation du risque decarences sélectives en micronutriments spécifiques [14, 15].

Carences nutritionnelles liées aux différents types de chirurgie bariatrique

Les données de la littérature médicale concernant les caren-ces nutritionnelles chez le malade obèse ayant eu une chirurgiebariatrique sont assez parcellaires et correspondent très souventà la publication d’un ou deux cas de malades chez qui a étémise en évidence une carence, à l’origine d’une symptoma-tologie clinique. Comme dans toute dénutrition par carenced’apport, les signes biologiques apparaissent avec retard. Ceciest particulièrement vrai pour les techniques chirurgicales deréduction gastrique, par opposition à la chirurgie de malabsorp-tion. Il n’existe guère de données comparant chirurgie de réduc-tion et de malabsorption dans ce domaine. Néanmoins, lesdéficits nutritionnels semblent apparaître moins fréquemmentchez les malades ayant bénéficié d’interventions de réductiongastrique que d’interventions induisant une malabsorption [14,16, 17], ces dernières engendrant une perte de poids plusimportante et soutenue. Dans la chirurgie de réduction gastrique,les nutriments comme le fer et le calcium sont absorbés de façonaccrue au niveau intestinal pour contrebalancer la carenced’apport. Ceci peut expliquer les déficits moins importants avecce type de chirurgie. Cependant, une restriction alimentairedrastique et une intolérance digestive sont parfois retrouvéeschez les malades opérés de gastroplastie verticale calibrée, cequi explique qu’ils ne sont pas à l’abri de carences nutritionnelles[18, 19]. Les chirurgies induisant une malabsorption telles que lebypass gastrique Roux-en-Y sont parfois à l’origine de déficitssévères en fer, vitamine B12, folates et calcium [20]. Dans ladérivation pancréatique avec switch duodénal, on retrouve desdéficits en vitamines liposolubles [8]. Les incidences de taux plas-matiques anormaux d’albumine, hémoglobine et calcium chez701 malades obèses suivis pendant dix ans après switch duodé-nal sont respectivement de 2, 48 et 29 % [21]. Skroubis et al.[22] ont comparé de façon rétrospective à 1, 3, 6, 12, 18 et24 mois postopératoires ces carences chez 243 malades obèsesmorbides ayant bénéficié soit d’un bypass gastrique Roux-en-Y(79 malades), soit d’une dérivation biliopancréatique avecbypass gastrique Roux-en-Y (95 malades). La seule différencesignificative entre les deux groupes a concerné la ferritinémie à2 ans qui était basse chez 37,7 % des malades ayant un bypassgastrique Roux-en-Y contre 15,2 % des malades ayant une déri-vation biliopancréatique. La carence la plus fréquemment ren-contrée était celle du fer et de la vitamine B12. L’incidence del’hypoalbuminémie était négligeable dans les deux groupes.

Enfin, on peut souligner que la chirurgie bariatrique, qu’ellesoit à visée de réduction gastrique ou de malabsorption, estgrande pourvoyeuse de troubles digestifs à type de vomisse-ments. Ceux-ci sont à l’origine des pertes liquidiennes parfoisconséquentes et d’une hémoconcentration qui peut masquer lescarences nutritionnelles des malades.

Les carences nutritionnelles observées après chirurgie del’obésité sont donc multiples et peuvent être à l’origine de mani-festations clinico-biologiques variées.

Dénutrition protéique et diminution de la masse maigre

La chirurgie bariatrique peut être à l’origine d’un déficiténergétique dû à la fois à un apport alimentaire extrêmementréduit, à une intolérance à certaines viandes et à certains pro-duits, ainsi qu’à une malabsorption en nutriments lipidiques ouprotéiques. Il peut en résulter une dénutrition protéique avecdiminution de la masse maigre et hypoalbuminémie, autant chezles malades ayant bénéficié d’une chirurgie de réduction gastri-que [17, 23, 24] que d’une chirurgie de malabsorption [25-27].L’hypoalbuminémie peut engendrer des œdèmes et des troubleshydriques parfois majeurs. Elle peut nécessiter une réhospitalisa-tion des malades pour instauration transitoire d’une nutritionparentérale, d’une gastrostomie percutanée, voire une réinter-vention pour allongement de l’anse intestinale dérivée, afind’augmenter l’absorption des nutriments et en particulier desprotides [27]. Dans l’étude post-anneau gastrique de Giusti et al.réalisée chez 31 femmes [17], la réduction de la masse maigreétait significative dès la première année postopératoire et positi-vement corrélée à la rapidité de la perte de poids. L’étude rétros-pective sur 6 ans effectuée chez 236 malades qui ont bénéficiéd’un bypass gastrique Roux-en-Y a rapporté une dénutritionsévère chez 11 (4,7 %) d’entre eux [25]. Celle-ci est apparue enmoyenne 18 mois après la chirurgie et a été précédée de cer-tains événements précipitants chez 63,6 % des malades (sténosegastrique, maladies associées) ou de vomissements répétés. Unœdème était présent chez 45,4 % (5/11) des malades. L’hospi-talisation a été nécessaire chez 54,5 % d’entre eux (6/11) et18,2 % (2/11) sont décédés [25]. L’intérêt d’utiliser l’indice derisque nutritionnel NRI (Nutritional Risk Index) de Buzby pourdétecter la dénutrition protéique chez l’obèse n’a pas été évalué.

Les malades obèses opérés sont fragiles, comme l’ont montréAhmed et al. [28] qui ont décrit des cas d’hypotension et de mortsubite dus à des lésions myofibrillaires chez des malades ayantbénéficié de régimes avec privation extrême. L’hypotensionorthostatique pourrait compliquer les régimes très pauvres encalories et en protéines du fait d’une déplétion sodée et d’un sys-tème nerveux sympathique déprimé. La chirurgie bariatrique estassociée à un taux élevé et disproportionné de mortalité, à la foisen pré et en postopératoire. Les auteurs pensent que les carencesnutritionnelles et notamment protéiques pourraient y avoir unepart de responsabilité.

Enfin, la dénutrition protéique pourrait jouer un rôle dans lasurvenue de la stéatofibrose hépatique post-chirurgicale chez cesmalades. C’est ce qu’ont suggéré Nasrallah et al. [29] en mon-trant que 95 des 105 malades suivis pendant 18 mois en posto-pératoire d’un bypass jéjuno-iléal avaient des lésions au niveaude leur biopsie hépatique d’autant plus sévères que leur tauxplasmatique d’albumine en postopératoire était abaissé.

Déficits à l’origine d’une anémie

CARENCE MARTIALE

La carence martiale est une des complications les plus fré-quentes de la chirurgie de l’obésité. Son étiologie est multifacto-rielle. Pour être absorbé, le fer alimentaire (ion ferrique) doit êtreréduit à l’état ferreux par la sécrétion acide de l’estomac. Puis-que la sécrétion d’acide chlorhydrique est réduite après les chi-rurgies de restriction gastrique, le fer est moins absorbé. De plus,avec l’exclusion du duodénum et du jéjunum proximal dans lesinterventions induisant une malabsorption, les aires d’absorptionsont court-circuitées. Dans l’étude prospective de Kalfarentzoset al. menée chez 35 malades, l’incidence de l’anémie et de lacarence martiale survenant dans les 4 ans après gastroplastieverticale calibrée était respectivement de 46 et 32 % [23]. Troisans après bypass gastrique Roux-en-Y, l’incidence de l’anémie

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était de 35 à 74 % et celle de la carence martiale de 49 à 52 %.Leur survenue semble dépendre de la longueur de l’anse en Y[30]. Dans l’étude rétrospective de Skroubis et al., à 5 ans posto-pératoires, les 79 malades avec bypass gastrique Roux-en-Y etles 95 malades avec dérivation biliopancréatique avaient lamême incidence de carence martiale [22].

La carence martiale et l’anémie microcytaire sont très fré-quentes après chirurgie bariatrique, notamment chez les femmesnon ménopausées et les adolescents : Strauss et al. ont rapporté50 % de carence martiale à un an après bypass gastrique chez10 adolescents américains [31]. Concernant ces derniers, l’indi-cation d’une chirurgie bariatrique est pour l’instant exceptionnelleen France (hors recommandations). Néanmoins, d’après la der-nière enquête épidémiologique nationale ObEpi 2006 [32], laprogression alarmante de la prévalence de l’obésité dans la tran-che d’âge des 15-24 ans, passée de 1,8 % en 1997 à 3 % en2006, laisse penser que le recours à un traitement chirurgical desadolescents atteints d’une obésité sévère associée à des comorbi-dités pourrait être rediscuté. Il convient donc d’être encore plusattentif dans cette population.

DÉFICIT EN VITAMINE B12

Le déficit en vitamine B12 est fréquemment retrouvé après lachirurgie de réduction gastrique [33]. Le déficit est dû à la fois àun défaut de séparation de la vitamine B12 et de sa protéine por-teuse et à un défaut d’absorption de la vitamine B12 par carenceen facteur intrinsèque. Le déficit semble relativement fréquentdans un délai postopératoire allant de 1 à 9 ans après bypassgastrique [34] et sa prévalence a été estimée de 12 à 33 % selonles auteurs [33, 34]. La perte pondérale rapide est aussi associéeà un taux plasmatique abaissé de vitamine B12 [35, 36].

Les manifestations cliniques de ce déficit sont très rares,puisqu’aucun des 184 malades de l’étude de Skroubis et al. opé-rés soit d’un bypass gastrique Roux-en-Y (43 %), soit d’une déri-vation biliopancréatique (57 %) n’ont eu de symptômessecondaires à leur carence [22]. Et du fait du caractère très fré-quemment asymptomatique de ce déficit, la supplémentation envitamine B12 qui est de l’ordre de 350 µg par jour per os [37]est discutée. Pourtant, il y a un risque de lésion neurologiqueirréversible si le déficit en vitamine B12 devient chronique. Deplus, cette carence s’avère extrêmement préoccupante quand elleconcerne une femme en âge de procréer puisqu’a été rapportéle cas d’un déficit en vitamine B12 chez un nourrisson, exclusive-ment nourri au lait maternel, issu d’une mère asymptomatiqueayant eu un bypass gastrique [38].

DÉFICIT EN FOLATES

Le déficit en folates est plus rare que celui en vitamine B12[35] et apparaît après restriction alimentaire sévère et perte depoids rapide, comme cela a été montré par MacLean et al. chez17 des 96 malades obèses suivis pendant 2 ans en postopéra-toire [36]. Bien que l’absorption des folates ait lieu principale-ment dans la portion proximale de l’intestin, elle peut se faireégalement au niveau de tout l’intestin grêle du fait d’une adapta-tion de l’organisme après la chirurgie, ce qui explique sa moinsgrande fréquence [33].

Carences à l’origine de manifestations neurologiques

ENCÉPHALOPATHIE DE GAYET-WERNICKE

La vitamine B1 est absorbée au niveau de tout le duodénummais majoritairement en milieu acide au niveau du duodénumproximal. Le déficit en vitamine B1 après chirurgie bariatriques’explique par une diminution de production acide par la poche

gastrique, une réduction de l’apport alimentaire et des épisodesrépétés de vomissements quasiment toujours retrouvés dansl’anamnèse. Les données concernant la prévalence de ce déficitsont extrêmement maigres, car la littérature est surtout riched’observations relatant le cas d’un malade [39-44] ou de quel-ques malades (2 à 5) rapportés par une équipe donnée [45-47].La perte pondérale rapide est associée à un taux plasmatiqueabaissé de vitamine B1, comme en a témoigné l’étude d’Avinoahet al. réalisée chez 200 malades suivis pendant 7 ans aprèsbypass gastrique Roux-en-Y [35] et celle de MacLean et al. prati-quée chez 96 malades suivis pendant 2 ans [36]. Du fait de laparticipation de la vitamine B1 au métabolisme des hydrates decarbone, l’apport alimentaire élevé en glucides ou l’administra-tion de sérum glucosé ou de glucose per os pourraient précipiterles symptômes cliniques chez les malades ayant déjà de faiblesréserves en vitamine B1 : ceci a été vérifié par deux équipes avecrespectivement un et cinq cas de malades carencés [41, 47].

Un déficit sévère en vitamine B1 peut être à l’origine d’uneencéphalopathie de Gayet-Wernicke avec une symptomatologieclinique classique associant deux des quatre signes suivants :déficit nutritionnel, anomalies oculomotrices, dysfonction céré-belleuse et confusion ou troubles mnésiques modérés [43]. L’IRMcérébrale qui a une sensibilité de 53 % et une spécificité de 93 %peut être une aide à la confirmation du diagnostic [44]. Maismalgré un diagnostic précoce et un traitement agressif, cetteencéphalopathie aiguë induit souvent des séquelles chroniquesdues à des effets cytotoxiques irréversibles au niveau de régionscérébrales spécifiques

De nombreux cas d’encéphalopathie de Gayet-Wernickesurvenus chez des malades atteints d’obésité morbide opérés ontété rapportés dans la littérature ces dernières années. Le dia-gnostic est en général évoqué devant l’antécédent de chirurgiebariatrique : gastroplastie verticale calibrée [40, 49], posed’anneau gastrique [39], et le plus souvent bypass gastrique [42,46, 48, 50]. L’encéphalopathie peut survenir dans un délai de6 semaines [51], 2 mois [41, 46], voire 3 mois [39, 42] aprèsl’intervention. Malgré la supplémentation en vitamine B1, larégression des symptômes est souvent partielle [41] mais peutêtre totale [46, 48].

NEUROPATHIE PÉRIPHÉRIQUE

Des complications neurologiques ponctuelles (un à deux cas)et assez diverses comme le syndrome des pieds brûlants, laméralgie paresthésique, le syndrome myotonique ou la discopa-thie lombosacrée ont été décrites dans des études non randomi-sées chez des malades obèses après chirurgie bariatrique[52-54]. Thaisetthawatkul et al. [55] ont effectué une étuderétrospective comparant la survenue de neuropathies périphéri-ques chez de tels malades à celle d’une population d’obèsestémoins (appariés par âge et sexe) ayant bénéficié d’une cholé-cystectomie. Sur 435 malades ayant bénéficié d’une chirurgiebariatrique, 71 (16 %) ont développé une neuropathie périphéri-que contre 3 % chez les sujets témoins. On distinguait des poly-neuropathies sensitives (N = 27), des mononeuropathies(N = 39) et des radiculoneuropahies (N = 5). Les facteurs de ris-que de développer une telle neuropathie étaient au nombre desix et comprenaient : une perte pondérale rapide, des vomisse-ments prolongés (par ailleurs déjà décrits par d’autres auteurschez respectivement 5 et 23 malades en postopératoire[48, 56]), une absence de bilan nutritionnel, un taux plasmati-que bas d’albumine et de transferrine après chirurgie, la surve-nue de complications nécessitant une hospitalisation et latechnique du bypass jéjuno-iléal. La plupart des facteurs de ris-que étaient associés à la survenue de polyneuropathies. Lesbiopsies du nerf sural réalisées chez ces malades ont montré unedégénérescence axonale et une inflammation périvasculaire, cequi laisse penser que l’inflammation et l’altération de l’immunité


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pourraient jouer un rôle dans la pathogénie de ces neuropathies.Cependant, les carences nutritionnelles semblent aussi jouer unrôle primordial dans leur survenue.

Déficit en vitamines liposolubles

La malabsorption des lipides est un effet recherché des inter-ventions induisant une malabsorption (dérivation biliopancréati-que et bypass gastrique Roux-en-Y). Elle s’explique par le retardde mise en contact du mélange gastrique et des enzymes pan-créatiques avec la bile au niveau des derniers 50 à 100 cm del’iléon. Du fait de l’intolérance alimentaire créée par la réductiongastrique souvent associée, on note fréquemment aussi une dimi-nution de la consommation des matières grasses par les mala-des. La dérivation biliopancréatique avec switch duodénalentraîne une baisse de l’absorption intestinale des lipides estiméeà 32 % [57]. Les chirurgies induisant une malabsorption desgraisses sont aussi à l’origine d’une malabsorption des vitaminesliposolubles A, D, E, K, du zinc et des acides gras essentiels,occasionnant des carences le plus souvent infracliniques.

DÉFICIT EN VITAMINE A

Plusieurs observations ponctuelles d’un cas de malade ayantune carence en vitamine A après chirurgie bariatrique ont étérapportées dans la littérature [58-62]. La manifestation cliniquequi doit faire évoquer le diagnostic est l’héméralopie (difficultésà la vision nocturne), quasiment toujours présente. D’autressignes peuvent s’y associer comme la xérophtalmie avec xéroseconjonctivale et cornéenne [61]. En l’absence de traitement, ceslésions peuvent évoluer vers une cécité, d’où l’intérêt de dépisteret traiter de telles carences. Une supplémentation à forte doseparaît efficace pour faire régresser les symptômes La carence envitamine A peut apparaître après bypass gastrique [61] oudérivation biliopancréatique [60, 61, 64]. L’étude de Slateret al. [8] montre qu’elle affecte respectivement 52 % et 69 % desmalades non supplémentés dans un délai de 1 et 4 ans aprèschirurgie induisant une malabsorption. Une recherche systéma-tique de cette carence est recommandée chez les femmesenceintes après une telle chirurgie puisqu’un cas de déficit envitamine A a été diagnostiqué chez un nouveau-né en relationavec une malabsorption maternelle due à une dérivationbiliopancréatique [63].

DÉFICIT EN VITAMINE D

Des anomalies de la masse osseuse ont été décrites chez lesmalades ayant maigri suite à une chirurgie bariatrique, qu’ils’agisse de la pose d’un anneau gastrique [24], de la réalisationd’un bypass gastrique [65, 66], d’une dérivation biliopancré-atique [67] ou d’une gastroplastie verticale [68]. Elles sont laconséquence d’une restriction alimentaire en apport calciqueet d’une malabsorption vitamino-calcique. La diminution del’absorption du calcium est liée à l’exclusion, par les procédureschirurgicales, des zones d’absorption majoritaire que sont leduodénum et le jéjunum proximal. La malabsorption de la vita-mine D, liposoluble, (absorbée majoritairement par le jéjunum etl’iléon) aggrave la malabsorption calcique. Le manque relatif encalcium stimule la production de PTH par les parathyroïdes, cequi induit une hyperparathyroïdie secondaire à l’origine d’uneaugmentation du relargage calcique à partir de l’os. Il endécoule une déminéralisation du squelette osseux avec un risqueaccru de survenue de fractures pathologiques. Dans l’étude deCoates et al. [65], les marqueurs du turn-over osseux étaientsignificativement augmentés à 9 mois postopératoires aprèsbypass gastrique Roux-en-Y, avec une densité minérale osseuseréduite, notamment au niveau de la hanche et du trochanter. Ledéficit vitamino-calcique concernait respectivement 57 % et 63 %des 170 malades de l’étude de Slater et al. [8] à 1 et 4 ans après

dérivation biliopancréatique avec ou sans switch duodénal. Unehyperparathyroïdie secondaire a été diagnostiquée chez 69 %des malades à 4 ans avec une épreuve de résorption osseuseaugmentée chez 3 % d’entre eux. Marceau et al. [69] ont rap-porté des modifications beaucoup plus modestes de la masseosseuse chez 33 malades dans un délai de 4 à 10 ans aprèsdérivation biliopancréatique. L’incidence de l’hypocalcémie étaitde 20 % et celle des fractures de 2 % après dérivation biliopan-créatique avec switch duodénal [69]. Cependant, les malades deleur étude bénéficiaient d’une surveillance étroite ainsi que d’unesupplémentation vitamino-calcique appropriée. On peut doncpréconiser un dosage régulier de calcium, phosphore, phospha-tases alcalines, PTH, 25-hydroxy-vitamine D dans le suivi demalades ayant bénéficié d’interventions induisant une malab-sorption.

DÉFICIT EN VITAMINE E

Ce déficit peut survenir chez les malades obèses ayant béné-ficié de différents types de chirurgie, correspondant à une gas-troplastie ou à un bypass gastrique Roux-en-Y pour les maladesde Trostler et al. [70], ou encore à une dérivation biliopancréati-que pour l’étude rétrospective de Vazquez et al. dans laquelle72 % des 40 malades ont un déficit en vitamine E à un an enpostopératoire [62]. Les résultats post-dérivation biliopancréati-que de Slater et al. [8] sont beaucoup moins alarmants avec unefaible incidence de la carence en vitamine E qui n’a pas aug-menté avec le temps.

DÉFICIT EN VITAMINE K

A priori, aucune manifestation clinique de déficit en vitamineK n’a été publiée malgré une incidence élevée d’hypovitaminoseK après dérivation biliopancréatique estimée à 14 % et 42 % res-pectivement à 1 et 4 ans postopératoires dans l’étude de Slateret al. [8]. Ce déficit entraîne une sensibilité augmentée à la war-farine (Coumadine®), ce qui peut être à l’origine d’un risquehémorragique accru lors de l’utilisation de ce type de traitement.

Déficit en zinc

Puisque ce nutriment dépend de l’absorption des graisses,une réduction du taux plasmatique de zinc a été observée chez50 % des malades après dérivation biliopancréatique ou switchduodénal [8]. Cela a aussi été décrit lors d’un suivi pendant18 mois de 55 malades opérés soit d’une gastroplastie, soitd’un bypass gastrique Roux-en-Y imposant une restriction desapports alimentaires [70] ou bien encore chez 68 % de40 malades ayant eu une dérivation biliopancréatique [62]. Surle plan des manifestations cliniques, d’après l’étude de Neveet al. [71], 47 malades sur 130 ont développé une alopéciedans les suites d’une gastroplastie verticale. La perte de cheveuxa régressé après supplémentation par de fortes doses de sulfatede Zinc.

Déficit en sélénium

Une équipe danoise [72] a rapporté l’existence d’unecarence en sélénium chez 18 malades obèses opérés 5 à 12 ansaprès un bypass jéjuno-iléal, en les comparant à 13 maladestémoins non opérés présentant une obésité morbide. Cettecarence chronique en sélénium n’entraînait aucune conséquenceclinique.

Types de carence en fonction de la technique chirurgicale

Les principaux types de carences observées en fonction dela technique d’intervention sont récapitulés dans le tableau II

V. Folope et al.

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[8, 22-24, 30, 31, 33-35, 39, 40, 42, 46, 48-50, 58-62,64-72].

Cas particulier : prise en charge nutritionnelle d’une femme enceinte après chirurgie de l’obésité

Une attention particulière doit être portée aux femmes encein-tes ayant bénéficié d’une chirurgie de l’obésité. Ces dernières ontdes besoins nutritionnels spécifiques et leur possible carence peutretentir à la fois sur leur santé et sur celle du nouveau-né [33, 38,63]. Woodard [73] a montré que le déficit maternel en fer, vita-mine B12, folates et calcium peut être à l’origine chez le fœtusd’une anomalie du tube neural et d’un déficit de croissance intra-utérine. Bien que Marceau et al. [74] aient mis en évidence unediminution de la macrosomie fœtale et une normalisation dupoids de naissance chez les enfants nés de femmes ayant bénéfi-cié d’un traitement chirurgical de l’obésité, il faut savoir que descomplications liées aux carences nutritionnelles ont été décrites.Ainsi, un bilan complet avec supplémentation optimale des défi-cits est donc préconisé lorsqu’une grossesse est envisagée.

Recommandations pratiques pour un malade obèse opéré

Puisque la chirurgie bariatrique est pourvoyeuse de carencesnutritionnelles multiples, il faut savoir les dépister et les prendreen charge. Il n’existe pas à l’heure actuelle de recommandationsbien établies pour la supplémentation systématique de ces mala-des. Cependant, d’après la littérature et dans l’attente de recom-mandations officielles, on peut proposer les conseils pratiques ci-dessous.

Les apports alimentaires et protéiques conseillésLes apports alimentaires doivent se situer entre 1 400 et 1 600

Kcal/j en postopératoire d’une chirurgie de l’obésité. On peut par-fois observer des comportements de restriction alimentaire sévèrechez d’anciens boulimiques non dépistés. Une perte de plus de7 kg par mois durant les premiers mois postopératoires est le signed’une restriction alimentaire excessive [27]. Il convient donc de res-ter vigilant et de veiller à ce que les apports protéiques ne soientpas inférieurs à 0,8 g/kg/j. Une supplémentation protéique peutêtre nécessaire pour préserver la masse maigre quand les maladessont totalement intolérants à la viande [75]. Une alimentation enté-rale [27], voire parentérale [22, 27] peut être proposée en cas dedénutrition protéique sévère. Il n’existe cependant pas à ce jour derecommandations établies concernant la supplémentation protéi-que à initier chez le malade atteint d’obésité morbide ayant béné-ficié d’une chirurgie bariatrique. En postopératoire immédiat,certains auteurs préconisent l’utilisation d’une gastrostomie en casde symptômes obstructifs prolongés après la pose d’anneau gastri-que [76] ou d’une jéjunostomie d’alimentation surtout pour lesmalades obèses nécessitant une réintervention après chirurgiebariatrique compliquée [77]. La jéjunostomie est impérative en casde nécrose postopératoire de la poche gastrique, en attendant lerétablissement de continuité digestive [78]. Par ailleurs, une ali-mentation parentérale peut être débutée lors de l’apparition d’unefistule gastro-gastrique après bypass gastrique Roux-en-Y [79].Inversement, une stagnation de la perte pondérale, voire unereprise pondérale, doit faire évoquer la récidive d’un trouble ducomportement alimentaire compulsif, employant par exemple desboissons ou aliments liquides hypercaloriques.

Les supplémentations en micronutrimentsLes recommandations de supplémentation en cas de caren-

ces avérées sont présentées dans le tableau III [4, 12, 27, 33,45, 75, 80].

Tableau II. – Principaux types de carences observés après chirurgie bariatrique en fonction de la techniquechirurgicale.Main deficiencies observed after bariatric surgery according to surgical technique.

Carences Site d’absorption physiologique

Fréquence des carences dans les interventions de restriction gastrique

Fréquence des carences dans les interventions de malabsorption

Fer Duodénum et jéjunum proximal ++[23]

++[22, 30, 31]

Vitamine B12 Iléon terminal +++[33]

+[22, 30, 34, 35]

Vitamine B1 Duodénum ++[39, 40, 49]

+++[42, 46, 48, 50]

Folates ++[30, 33, 35]

Vitamine A Jéjunum et iléon +++[8, 58, 59, 60, 61, 62, 64]

Vitamine D +[24, 68]

+++[8, 65, 66, 67, 69]

Vitamine E ++[70]

++[8, 70, 62]

Vitamine K +[8]

Zinc ++[70, 71]

++[8, 62, 70]

Sélénium ++[72]


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Bilan nutritionnel à prévoir en périopératoire

Aucune recommandation sur le bilan nutritionnel à prévoiravant chirurgie de l’obésité n’est disponible à ce jour. Comptetenu des données de la littérature, on peut proposer, de façon sys-tématique en préopératoire, la réalisation d’un bilan biologiqueplasmatique comprenant NFS, fer sérique, folates, protides et cal-cium, puisqu’ils correspondent aux déficits les plus fréquemmentrencontrés lors de la chirurgie bariatrique [33]. Puisque les sujetsatteints d’obésité morbide sont, du fait même de leur surchargepondérale, souvent carencés en vitamines liposolubles (A, D, E, K)et en zinc, un dosage de ces nutriments dans le cadre du bilanpréopératoire peut également être envisagé. Ceci permettrait decibler les malades à risque de développer des carences nutrition-nelles avec manifestations cliniques précoces après la chirurgie.

En ce qui concerne les dosages à effectuer en postopératoire,l’étude de Brolin et al. [34] a montré qu’il n’existe pas non plus deconsensus sur la nature des nutriments à doser et la périodicité dudosage (extrêmement variable d’un chirurgien à l’autre). Comptetenu du délai d’apparition des différentes carences rapportéesdans la littérature et de leur répartition en fonction du type de chi-rurgie pratiquée, il apparaît légitime de proposer, quel que soit letype d’intervention, un dosage de fer, vitamine B12, folates, vita-mine B1, NFS, protidémie et calcémie à six mois, un an, deux anset quatre ans postopératoires, tout en prévoyant un dosage plusprécoce (à 3 mois postopératoires) de protidémie et folates en casde perte pondérale très rapide et/ou de vomissements itératifs. Sila technique chirurgicale est mixte ou malabsorptive, un dosagedes vitamines liposolubles (A, D, E, K) et du zinc devra être réaliséà six mois, un an, deux ans et quatre ans. En cas d’hypocalcémie(corrigée en fonction du taux de protidémie) sur les bilans postopé-ratoires, un bilan phosphocalcique plus complet sera réalisé, com-prenant phosphorémie, phosphatases alcalines, PTH et vitamine D.

Conclusion

Les malades atteints d’obésité morbide sont souvent carencésdu fait de leur surcharge pondérale. Ils doivent donc bénéficier,

avant la programmation d’une chirurgie bariatrique, d’un bilannutritionnel complet avec dépistage et supplémentation des défi-cits nutritionnels. Les carences postopératoires de ces maladescorrespondent donc à des carences d’apport ou d’absorption surun terrain déjà à risque.

Un suivi attentif par une équipe multidisciplinaire associantchirurgiens, médecins, psychiatres et nutritionnistes doit être mis enplace en postopératoire pour prévenir les états de dénutrition par-fois sévères [34, 81] et les traiter si besoin [15, 82]. C’est pourquoila pratique de bilans nutritionnels répétés et systématiques dans lessuites des interventions de réduction gastrique, comme de la chi-rurgie de malabsorption, doit être encouragée. Le gastro-entérolo-gue, souvent sollicité lors du bilan préopératoire de ces malades,ou à l’occasion de conséquences fonctionnelles digestives postopé-ratoires, doit pouvoir rechercher et corriger ces différents types decarences. La réapparition de troubles du comportement alimen-taire méconnus, voire dissimulés en préopératoire, doit êtrerecherchée en cas de reprise pondérale rapide, et faire l’objetd’une prise en charge nutritionnelle et psychiatrique adaptée.

Il est important de garder à l’esprit que les malades obèsesopérés peuvent être dénutris et carencés, malgré une surchargepondérale encore manifeste.

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Tableau III. – Supplémentations conseillées en cas de carence après chirurgie bariatrique.Recommended supplements in case of deficiencies after bariatric surgery.

Nutriments Supplémentations

Fer 300 mg de sulfate de fer associé à de l’acide ascorbique, 3 fois par semaine [4]

Folates 1 mg/j [4]

Vitamine B12 350 µg/j [12, 37]Forte dose intramusculaire rarement utilisée (1 000-2 000 µg/mois) [75]

Vitamine B1 Dose de charge de 50 à 100 mg [4]En cas de vomissements incoercibles, administration parentérale recommandée six semaines après la chirurgie [45, 75]

Vitamine A 10 000 UI [4]

Vitamine D 1 200 UI [4]

Vitamine E 100 à 500 mg par jour – à adapter au dosage plasmatique de Vit E [4]

Vitamine K 300 µg [4]

Zinc 5 à 10 mg par jour — à adapter au dosage plasmatique de Zinc [4]

Sélénium 50 à µg par jour — à adapter au dosage plasmatique de Sélénium [4]

Calcium 1,2 à 1,5 g/j [80] à 1,8 g/j [33] sous forme de citrate de calcium (préférable au carbonate de calcium puisque ce dernier n’est pas biodisponible en l’absence d’acide gastrique)

Une supplémentation multiple peut être assurée de façon aisée en recourant à des solutions buvables de mélanges devitamines (Hydrosol polyvitaminé) ou d’oligoéléments (Décan®, disponible en ville et utilisable aussi par voie orale).Compte-tenu de la fréquence des carences, une supplémentation systématique en postopératoire est à discuter.

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Carences nutritionnelles liées à la chirurgie de l’obésité