CAT devant la découverte d’une

élévation de la pression artérielle chez l’enfant

Dr Brochard

Service de néphrologie médecine interne17/05/2019

Valeurs normales de PA

De la 8e semaine de vie 1 an PA stable , 90e centile en mmHg

Garçon PAS 1O5 106PAD 63 69

Fille PAS 104 106PAD 64 67

Nouveau- né Augmentation de la PA le premier moisPAS 75 +/- 9 90 +/- 10 mmHgPAD 40 +/- 10 50 +/- 10 mmHg

Seuil HTA 95 /65 mmHg

Seuil HTA 115/75 mmHg

Valeurs normales de PA

De 1 à 17 ans

Task Force: base de données multicentrique américaine de 63 000 mesuresdonne la PA en fonction du sexe, de l’âge et de la taillePA normale si < 90e percentile

Normes de la PA(méthode sphigmomanométrique)

Pressure in Children and Adolescents Pediatrics 2004;114;555-576

Définition de l’HTA

Prévalence de l’HTA chez les enfants âgés de 8-17 ans, aux USA entre 2011 et 2014 : 2.2%

Pour les enfants de 1-13 ans Pour les enfants ≥13 ans

PA normale<90e percentile PA normale< 120/80mmHg

PA élevée : ≥90é percentile et < 95éme percentile

PA élevée : entre 120/80 et 129/80mmHg

HTA stade1 : ≥ 95éme percentile et <95éme percentile+12mmHg

HTA stade 1 : 130/80 à 139/89mmHg

HTA stade 2 : ≥95éme percentile+12mmHg HTA stade 2 : ≥140/90mmHg

Diagnostic – méthodes de mesure

Méthodes de mesure

- au calme , couché ou assis depuis 5 min, au bras- brassard adapté: hauteur = 2/3 longueur du bras

Mesures répétées dans le temps ( 3 contrôles )

Moyens

méthode de référence : auscultatoire (sphygmomanomètre)méthode oscillométrique automatisée (nouveau-né et nourrisson)

Diagnostic – méthodes de mesure

taille des brassards en fonction de l’âge

nouveau né largeur 4 cmnourrisson (2 – 24 mois ) 6 cmpetit enfant 2-5 ans 8 cmgrand enfant 5-10 ans 10 cm« adulte » 10-15 ans 12 cm large adulte obèse 16 cm

Trop petit majore la PA

Diagnostic - Mesure Ambulatoire de la PA

Automatisée pendant 24 heuresPeu de normes chez l’enfantPas adapté avant 5 ans

Intérêt:- HTA limite ou intermittente- annule l’effet « blouse blanche » HTA émotionnelle- définir HTA systolique et /ou diastolique

HTA diurne et /ou nocturne- suivi thérapeutique

HTA confirmée si 25 % des mesures dépassent le 95 percentile de PA syst ou diastpendant la période de veille ou de sommeil

Les enfants et l’hypertension artérielle

• Mesure systématique de la TA à partir de l’âge de 3 ans

• Hypertension a priori toujours secondaire

• Peu de médicaments avec AMM pédiatrique

• Peu de médicaments avec conditionnement pédiatrique

• Peu d’ études sur les niveaux cibles de PA en fonction des risques cardio-vasculaire et rénal

Quand suspecter une HTA?

mineurs: céphalées matinales en casque parfois pulsatiles douleurs abdominales, anorexie, vomissementscrampes, vertiges, bourdonnements d’oreilleimpressions de mouches volantes ou brouillard visuel

sévères : amaigrissement rapide, syndrome polyuropolypsiquecassure de la courbe de croissance staturo-pondéralesyndrome hémorragique (épistaxis)paralysie faciale récidivante

dramatiques : encéphalopathie hypertensiveOAP et insuffisance cardiaque

Bilan étiologique : interrogatoire et examen clinique

ATCD familiauxHTA ou maladies cardiovasculaires, maladies neurologiques, rénales

ATCD personnels- néonataux: prématurité, RCIU- néphrologiques: pyélonéphrite- prise de médicaments

Examen clinique

- Palpation et auscultation des trajets vasculaires- TA aux 4 membres- Examen cutané:

taches café au lait (neurofibromatose)taches achromiques avec adénomes sébacés(sclérose tubéreuse de Bourneville)angiome (maladie de von Hippel Lindau)pseudoxanthome dans les plis de flexion

- Eléments dysmorphiques

Bilan étiologique : bilan biologique

Analyse du sédiment urinaire: bandelette, protéinurie, créatininurie, culot U

Mesure de la fonction rénale : urée, créatininémie

Ionogramme sanguin (hypoK) et urinaire (rapport Na/K)

Glycémie à jeun

Cholestérol total, HDL et LDL cholestérol et Triglycérides

T3, T4, TSH

Dosage sanguin de la rénine et d’aldostérone

Dosage des cathécholamines urinaires et dérivés méthoxylés

Dosage du cortisol libre urinaire

Systématique si HTA de niveau confirmé

Bilan étiologique : bilan radiologique

Echographie abdominale- rénale : dilatation des voies urinaires

taille des reinséchogénicité

- loges surrénaliennes- élimine tumeur rétropéritonéale

Couplée par doppler vasculairesténose médioaortique ou des artères rénales

Echocardiographie : coarctation aortique

Bilan étiologique : deuxième intention

guidé par les résultats du bilan initial

PBR, bilan immunologique si glomérulopathie aiguë

Scintigraphie au DMSA, cystographie si uropathie

Angioscanner ou angio IRM (sténose aortique, rénale, anomalie des vaisseaux cérébraux, coronariens)

TDM, scintigraphie au MIBG si phéochromocytome

Bilan du retentissement viscéral

Courbe de croissance staturo pondérale

Examen ophtalmologique (rétinopathie hypertensive)

Echocardiographie et ECG ( mesure de la masse ventriculaire gauche)

Microalbuminurie ( retentissement rénal ou néphropathie causale)

Retentissement vasculaire: rigidité, épaisseur intima-média

Etiologie des HTA chez l’enfant

Anomalies du parenchyme rénal (dont cicatrices rénales+++)

Causes rénovasculaires

Phéochromocytomes, tumeurs à rénine

Causes endocriniennes (Cushing, hyperthyroïdie)

Intoxication au mercure, plomb, réglisse

Coarctation de l’aorte , syndrome médioaortique

HTA monogéniques

HTA essentielle (surtout adolescent et préadolescent)= Dg d’élimination chez l’enfant

Etiologie 1 : HTA par excès primaire de rénine

néphropathiescause la plus fréquente de l’HTA

glomérulopathie chronique acquise ou héréditaire ( Berger, Purpura rhumatoïde, Alport…)

maladies auto-immunes (LEAD, ANCA …)

GNA post infectieuse

SHU

SN précoces secondaires ou SNI corticorésistant (HSF)

Polykystose hépatorénale AR

transplantation rénale

rejet aigu ou chronique, reins propres, récidive maladie initiale, obstacle VU,sténose suture de l’A rénale, médicamenteuse

obstruction urinaire, rein cicatricieluropathie

Etiologie 1 : HTA par excès primaire de rénine

Coarctation isthmique de l’aorte

cause la plus fréquente HTA nouveau-né et nourrisson

3G /1F; 0,7‰ naissances

parfois syndromique: embryofoetopathie, sd de Turner, Noonan

Asymétrie pulsatile et tensionnelle entre membres SUP et INF MS/MI >3OmmHgSouffle systolique latérosternal gauche avec irradiation dorsale

Nné= risque de défaillance cardiaque

Etiologie 1 : HTA par excès primaire de rénine

Dysplasie fibromusculaire, cause la plus fréquente70% des sténoses des artères rénales de l’enfant Deal et al., J Pediatr. 1992

Atteinte média surtoutSténoses uni ou bilatérales, le plus souvent distalesSuccession de sténoses / dilatations = aspect en « collier de perle »

Se méfier d’autres localisations (aorte abdo, carotides) → imagerie vasculaire corps entier (cérébral, coronaire)

Phacomatoses ou neuroectodermosesmaladie de Von RecklinghausenSclérose tubéreuse de BournevilleMaladie de von Hippel Lindau

Syndrome de Williams Beuren

Maladie rénovasculaire (1)

Etiologie 1 : HTA par excès primaire de rénine

Maladie rénovasculaire (2)

Autres maladies syndromiquessyndrome de Turnersyndrome de Marfansyndrome d’Alagillesyndrome de tortuosité vasculaire

Pseudoxanthome élastique

Maladies artérielles inflammatoiresdes gros vaisseaux : aortite de Takayasudes vaisseaux de moyen calibre: polyartérite noueuse, Kawasacki

Artériopathie calcifiante infantile

Compression du pédicule rénal par une formation tumorale

Tumeur à rénine

Échographie + Doppler- Asymétrie taille rénale- Sténose / démodulation d’aval- Attention aux faux négatifs:Examen très opérateur dépendantEnfant agité, petits gabarits-Sténoses distales mal explorées-Sensibilité proche de 90% dans un centre de référence (Wilson et al., Am J dis Child. 1988)

Angio TDM multibarrette:Très sensibleÉtude du parenchyme rénalExplore les autres axes vasculaires abdominaux

Angio IRMmoins sensible pour les sténoses distales

Maladie réno-vasculaire: imagerie (1)

Maladie réno-vasculaire: imagerie (2)

• Artériographie:– Examen de référence

– Sensibilité excellente

– Possibilité de geste thérapeutique

• MAIS:– Anesthésie générale <5 ans

– Risque hémorragique

– Geste difficile sur des petits gabarits

– Spasmes artériels = faux positifs

Etiologie 2 : HTA par excès de cathécholamines

Diagnostic orientédosage des cathécholamines urinaires

acide vanylmandélique, acide homovanillique adrénaline, noradrénaline, dopamine

dosage sanguin des dérivés méthylésmétanéphrines et normétanéphrines

Phéochromocytome et paragangliomes

tumeurs bénignes des tissus chromaffines des glandes médullosurrénaleset des ganglions du système sympathiqueHTA révélatrice +/- crises vasomotricescauses génétiques dans 25 % des cas

néoplasie endocrinienne multiple de type 2maladie de von Hippel-Lindauneurofibromatose type 1paragangliomes familiaux

Etiologie 2 : HTA par excès de cathécholamines

Neuroblastometumeur maligne entre 6 mois et 5 ans

Causes non tumoraleschirurgie de redressement ou d’allongement des membreshyperthyroïdieintoxication aux sels ou vapeurs de mercure(excès de drogues sympathomimétiques nasaux)

Etiologie 3 : HTA à rénine basseHTA monogénique

HTA par excès primaire de minéralocorticoïdes (hyperplasie congénitale des surrénales,…)

HTA secondaire à un trouble tubulaire primaire de la réabsorption du sodium(syndrome de Liddle, syndrome de Gordon)

HTA monogénique

Giacomo Domenico Simonetti , Markus G. Mohaupt and Mario G. Bianchetti. Monogenic forms of hypertension. Eur J Pediatr. 2011 Mar 15.

Etiologie 5 : HTA par excès de glucocorticoïdes

Syndrome de Cushing secondaire

corticosurrénalome ou carcinome surrénalien

adénome à ACTH

traitement prolongé par glucocorticoïdes de synthèse à posologie élévée

Etiologie 6 : causes diverses

les désordres neurologiques : hypertension intracrâniennesyndrome de Guillain et Barrépoliomyélite antérieure aiguëdysautonomie familiale

les anomalies métaboliques : hypercalcémie, hypercapnie, porphyrie

les intoxications : saturnismeingestion de réglisseintoxication à la vitamine D

les causes iatrogènes : contraception oestroprogestative, anticalcineurine (ciclosporine ou tacrolimus)

Etiologie : HTA chez le nouveau-né et nourrisson

Causes les plus fréquentes vasculairescoarctation aortiquethrombose de l’artère rénalesténose de l’artère rénale exceptionnelle

Autres causespolykystose hépatorénale hyperplasie congénitale des surrénales

HTA plus modéréeinsuffisance rénale, uropathie obstructivebronchodysplasienéphrocalcinose du prématuréexcès de perfusion de chlorure de sodiumhémorragie intra ventriculairepersistance canal artérielpériode post opératoire

HTA essentielle

• Rare avant la puberté

• Adolescent en surpoids

• Contexte familial

• Diagnostic à remettre systématiquement en cause

Mesure de la pression artérielle chez l’enfant

PA élevée

90ép≤PA<95ép

ou

120/80≤ PA<129/89

HTA stade 1

95ép≤PA<95ép+12mmHg

HTA stade 2

PA≥ 95ép+12mmHg

Asymptomatique symptomatique

Contrôler 2 fois

dans les 15 jours

Règles hygiéno-

diététiques

Hospitalisation

en milieu

spécialisé

Contrôler dans

6 mois

Recherche de facteurs de risque associés + Evaluation des complications+ Recherche d’une cause

Règles hygiéno-

diététiques

Contrôler tous

les 6 mois

HTA essentielle

Règles hygiéno-

diététiques

Traitement

pharmacologique

HTA secondaire

Traitement

Spécifique

+

Règles hygiéno-

diététiques

Règles hygiéno-

diététiques

+

Traitement

pharmacologique

Persistance Persistance

Persistance

Traitement non pharmacologique

Maîtrise de l’excès de poids

Exercice physique

activité physique dynamique 30 à 60 minutes tous les jours limitation des activités sédentaires (télé et jeux vidéo) < 2 h/jsports anaérobies statiques interdits (haltérophilie, bodybuilding …)sport de compétition interdit si HTA non contrôlée et/ou HVG

Régime sans sel

indispensable si HTA associée à une rétention sodée (IRC)éviter les excès d’apport de sodiumnatriurèse sur 24 h = reflet des apports

Hygiéne de vie : alimentation riche en fruits et légumespauvre en graisses animales …

éviter tabac et excès d’alcool

Traitement pharmacologique

Indications

* HTA symptomatique ou de stade 2

* HTA secondaire

* Atteinte des organes cibles (cœur, œil)

* Diabète de type 1 ou 2 associé

* Persistance d’une hypertension malgré les règles hygiéno-diététiques, et ce quels que soient la cause, les symptômes et le retentissement sur les organes cibles

Principaux anti-hypertenseurs

•Inhibiteurs calciques Amlodipine (Amlor®) AMM à partir de 6 ans), Nifédipine, …•IEC (lopril, ramipril, …) et ARAII [Losartan et valsartan AMM à partir de 6 ans,…]•Béta-bloquant (AMM: Acébutolol,…)•Diurétiques plus rarement

Anti-hypertenseurs utilisées chez l’enfant: posologie initiale

Choix du traitement pharmacologique

Choix du traitement pharmacologique

C Loirat EMC 2008

Surveillance du traitement

Au mieux assuré à domicile Appareils d’automesure validés ( de type Omron® ) 7 ans

MAPA pics tensionnelsmodifier les horaires des antihypertenseurs

Échocardiographie- Table pédiatrique en fonction de la taille (equation Devereux standardisée à la taille m2.7)- Sentinelle de l’HTA « maladie »- L’hypertrophie du ventricule gauche doit régresser!- Surveillance en cas de chiffres limites

Traitement de la crise hypertensive

La PA doit diminuer progressivement(diminution rapide: risque d’hypoperfusion cérébrale)

diminuer la PA de 25% sur 8 heurespuis retour dans des zones normales en 24 à 48 heures

Les inhibiteurs calciques d’action immédiate par voie orale ne sont plus utilisésen raison de la baisse imprévisible de la PA

si > 25 % risque d’ischémie cérébrale

Relais par voie orale suivre les recommandations pour le traitement de l’HTA confirmée

Cas particulierphéochromocytome: inhibiteur calcique +/- prazosine chirurgiesténose connue ou possible : inhibiteur calcique +/- bêtabloquant

si nécessaire IEC dose initiale faibleangioplastie endoluminale

Nicardipine ou Labetalol IVC

Traitement de la crise hypertensive

Conclusion HTA de l’enfant

Première étape : confirmer l’ HTA → mesures répétées et/ou MAPA

Bilan diagnostique en 2 étapes

→ Investigation initiale clinique, biologique et radiologique→ Examens spécifiques en fonction du premier bilan

Avant la puberté→ HTA secondaire à une pathologie rénale ou rénovasculaire le plus souventAprès la puberté→ HTA essentielle à début précoce le plus souvent modérée

Prise en charge thérapeutique dépend de l’étiologie et du niveau tensionnel→ pharmacologique si HTA secondaire (IEC +/-ARA dans les HTA d’origine rénale)→ non pharmacologique dans l’HTA essentielle de l’adolescent

Bibliographie

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